Znaki, s katerimi je mogoče odkriti Addisonovo bolezen, in terapija patologije

Glavni simptomi Addisonove bolezni so letargija, palpitacije, bolečine v trebuhu in bronast ton kože. Ta bolezen je redka, prizadene ljudi srednjih let. Njegov vzrok je nadledvična insuficienca, ki jo povzročajo: avtoimunsko vnetje (adrenalitis); tuberkuloza glivična okužba; odlaganje amiloidnih beljakovin; kopičenje železovih soli pri hemokromatozi; metastaze tumorja iz črevesnega, dojk ali pljučnega tkiva; virusne bolezni (citomegalovirus in HIV).

Pri 65% bolnikov je glavni dejavnik tvorba protiteles proti lastnim celicam nadledvične žleze. Najpogosteje ga najdemo pri ženskah. S prirojenimi nadledvičnimi lezijami pogosto hkrati izkazujejo nizko aktivnost ščitnice, mravljinčenje, slabo razvoj spolovil, plešavost, slabokrvnost, aktivni hepatitis, vitiligo.

Pri drugi vrsti pogoste lezije se že v odrasli dobi pojavijo diabetes mellitus, avtoimunski tiroiditis in zmanjšana funkcija nadledvične žleze..

Nespecifične manifestacije Addisonove bolezni vodijo k dejstvu, da se bolniki pogosto zdravijo zaradi podobnih bolezni. Najpogostejši simptomi vključujejo: splošno šibkost; utrujenost z manjšimi fizičnimi napori; izguba teže; nizek krvni tlak, omedlevica pri spremembi položaja telesa; bolečine v sklepih in mišicah; povečana privlačnost k slani hrani, izguba apetita; bolečine v trebuhu, bruhanje, driska; okvara spomina, letargija, depresija; nevroza, psihoza; mravljinčenje in otrplost okončin.

Splošna šibkost se proti koncu dneva veča. V prihodnosti se motorična aktivnost zmanjšuje, govor postane počasen, glas pa tih. Bolniki opažajo povečanje šibkosti med okužbami in prebavnimi motnjami.

Odlaganje melanina je eden najpomembnejših znakov Addisonove bolezni. Sprva tisti deli telesa, ki pridejo v stik z oblačili, potemnijo, so odprti za sonce in že imajo barvo. Pigmentacija nato pokriva celotno kožo. Izključno z avtoimunskim izvorom patologije se na ozadju temne kože pojavijo temni madeži vitiligo. Ena od značilnosti je odlaganje kalcija v ušesnem hrustancu..

Ob izpostavljenosti stresu se potreba po kortizolu močno poveča. Če odziv ne more zagotoviti potrebne količine hormona, se razvije adicijska kriza. Nanaša se na pogoje, ki ogrožajo življenje. Znaki: ostre bolečine v spodnjem delu hrbta, trebuhu, spodnjih okončinah; neomajno bruhanje, driska, prekomerno izločanje urina, kar vodi do močne dehidracije; padec tlaka do šok stanja; izguba zavesti, delirij, psihoza; krči.

Splošna diagnostika in analize: krvni test za kortizol, ACTH, elektrolite; biokemija krvi; analiza urina, ultrazvok, EKG.

Zdravljenje bronaste bolezni:

  • Priprave. Uporablja se hidrokortizon. Njegov začetni odmerek je 30 mg. Lahko se predpiše tudi prednizolon, deksametazon. Če se odkrije pomanjkanje aldosterona, se k terapiji doda Dox ali Cortineff. Med porodom in operacijami dajemo hidrokortizon v kapalki. Če ima bolnik nalezljivo bolezen, se odmerek hormonov poveča 2-4 krat. Če obstaja nevarnost ali začetek krize, je v bolnišnici indicirano intenzivno hormonsko zdravljenje.
  • Dieta. Zagotoviti je treba zadosten vnos beljakovin, ogljikovih hidratov, maščob, soli in vitaminov, zlasti askorbinske kisline in skupine B. Alkohol je prepovedan. Kalij je v prehrani omejen. Neželena hrana: kuhinjsko olje, ognjevzdržne maščobe, mast, mesno meso, prekajena hrana, konzervirana hrana, ocvrta hrana, marinade, klobase, banane, fige, suhe marelice, marelice, rozine in krompir.

Več preberite v našem članku o Addisonovi bolezni, njenih manifestacijah in terapiji..

Vzroki za Addisonovo bolezen

Prvi opis te bolezni leta 1849 je dal T. Addison, njegovo ime je dobila v prihodnosti in zdravniki so začeli klicati ustanovitelja vse endokrinologije. Identificiral je njene glavne simptome - letargijo, povečano palpitacije, bolečine v trebuhu in bronast ton kože. Ta bolezen je redka, prizadene ljudi srednjih let. Njegov vzrok je nadledvična insuficienca, ki jo povzročajo:

  • avtoimunsko vnetje (adrenalitis);
  • tuberkuloza
  • glivična okužba;
  • odlaganje amiloidnih beljakovin;
  • kopičenje železovih soli pri hemokromatozi;
  • metastaze tumorja iz črevesnega, dojk ali pljučnega tkiva;
  • virusne bolezni (vloga citomegalovirusa in virusa HIV je dokazana).
Pigmentacija kože z Addisonovo boleznijo

Pri 65% bolnikov je glavni dejavnik tvorba protiteles proti lastnim celicam nadledvične žleze. Kot vse avtoimunske bolezni ga tudi najpogosteje najdemo pri ženskah. Pri prirojenih lestvicah nadledvičnih žlez se pogosto hkrati odkrijejo nizka aktivnost ščitnice, želodca, motnje v razvoju spolovil, plešavost, anemija, aktivni hepatitis, pigmentacijska motnja (vitiligo)..

Pri drugi vrsti razširjene lezije (avtoimunski poliglandularni sindrom tipa II) se v odrasli dobi pojavijo diabetes mellitus, avtoimunski tiroiditis in zmanjšana funkcija nadledvične žleze..

In tukaj je več o bolezni in Itsenko-Cushingovem sindromu.

Kršitveni mehanizem

Nadledvična insuficienca vodi do zmanjšanja vsebnosti kortizola in aldosterona v krvi. Kot odgovor na to celice hipofize aktivno proizvajajo adrenokortikotropni hormon. Ker je z njim povezano nastajanje melanocitov, ki poživi, ​​barva kože postane temnejša.

Kortizol zavira delovanje inzulina, poveča koncentracijo glukoze v krvi, spodbuja njegovo tvorbo v jetrih. Z znižanjem njegove ravni prihaja do padca sladkorja v krvnem obtoku, pa tudi zalog glukoze v obliki glikogena. Bolniki občutijo lakoto zjutraj in po jedi. Spremlja jih potenje, tresenje rok, močna razdražljivost. Zaradi pomanjkanja glukoze se bolniki nenehno počutijo šibke.

Nadledvične žleze so mesto nastanka androgenov pri ženskah. S svojo nizko funkcionalno aktivnostjo lasje izpadajo v aksilarni, dimeljski regiji, moten je menstrualni cikel.

Zaradi pomanjkanja aldosterona se izgubijo tekočina in natrij. Zato so bolniki nenehno žejni, zasvojeni s soljo. Nizka raven kortizola in pomanjkanje natrija zmanjšata tonus arterij. Posledično imajo bolniki padec krvnega tlaka in srčnega utripa. Počasen srčni utrip, počasen.

Simptomi pri ženskah, moških, otrocih

Nespecifične manifestacije Addisonove bolezni vodijo k dejstvu, da se bolniki pogosto zdravijo zaradi podobnih bolezni, jemljejo dolga in neuspešna zdravila, dokler zdravnik ne predpiše pregleda nadledvičnih žlez. Najpogostejši simptomi so:

  • splošna šibkost;
  • utrujenost z manjšimi fizičnimi napori;
  • izguba teže;
  • nizek krvni tlak, omedlevica pri spremembi položaja telesa (ortostatska hipotenzija);
  • bolečine v sklepih in mišicah;
  • povečana privlačnost k slani hrani, izguba apetita, slabost;
  • bolečine v trebuhu, bruhanje, driska;
  • okvara spomina, letargija, depresija;
  • nevroza, psihoza;
  • mravljinčenje in otrplost okončin.

Bolnik pogosto ne more natančno navesti nastanka bolezni, saj je prva manifestacija le-ta splošna šibkost, povečuje se do konca dneva (z nevrostenijo se zvečer izboljša počutje). V prihodnosti se motorična aktivnost zmanjšuje, govor postane počasen, glas pa tih. Bolniki opažajo povečanje šibkosti med okužbami in prebavnimi motnjami. Dehidracija, slabost, izguba apetita, bruhanje vodijo v progresivno hujšanje.

Odlaganje melanina je eden najpomembnejših znakov Addisonove bolezni. Sprva tisti deli telesa, ki pridejo v stik z oblačili, potemnijo, so odprti za sonce in že imajo barvo (na primer ustnice, areola bradavičk). Pigmentacija nato pokriva celotno kožo.

Pigmentacija kože pri Addisonovi bolezni

To lahko vidimo po temnenju svežih brazgotin, povečanju gostote pege. Izključno z avtoimunskim izvorom patologije se na ozadju temne kože pojavijo temni madeži vitiligo. Ena od značilnosti je odlaganje kalcija v ušesnem hrustancu..

Addison kriza

Nadledvične žleze so telo, ki zagotavlja odziv na morebitne stresne učinke. V takšnih obdobjih se potreba po kortizolu močno poveča. Če odziv ne more zagotoviti potrebne količine hormona, se razvije kriza. Nanaša se na življenjsko nevarna stanja..

Vsaka sočasna bolezen, podnebne spremembe, temperatura povečajo tveganje za poslabšanje nadledvične insuficience.

Manifestacije adison krize vključujejo:

  • ostre bolečine v spodnjem delu hrbta, trebuhu, spodnjih okončinah;
  • neomajno bruhanje, driska, prekomerno izločanje urina, kar vodi do močne dehidracije;
  • padec tlaka do šok stanja;
  • izguba zavesti, delirij, psihoza;
  • krči.
Padec tlaka do šoka

Splošna diagnostika in analize

Za diagnozo se upoštevajo podatki, dobljeni med laboratorijskim pregledom:

  • zmanjšan kortizol, zvišan ACTH. Z dvomljivimi podatki se uporablja ACTH - z Addisonovo boleznijo se kortizol rahlo poveča;
  • krvni elektroliti - povečan kalij, kalcij, malo natrija, klora;
  • biokemija krvi - povečan kreatinin, znižana glukoza;
  • analiza urina - zmanjšanje dnevne dodelitve kortizola in 17-ACS.
EKG za Addisonovo bolezen

Dodatne informacije lahko dobite z ultrazvokom. V primeru tuberkuloznega izvora so nadledvične žarnice v nadledvičnih žlezah. Z avtoimunsko naravo bolezni odkrijemo protitelesa na nadledvične encime. Na EKG-ju je val T povečan in poudarjen, višji je od ventrikularnega kompleksa.

Addison Birmerjeva bolezen - glavni simptomi

Podobno patološko stanje je perniciozna anemija. Ob pomanjkanju vitamina B12 v telesu se poleg splošnih simptomov anemije (bleda koža, hiter utrip in kratka sapa) pojavijo specifični manifestacije - vnet jezik, stomatitis, povečana jetra, gastritis in črevesna disfunkcija.

Pogosto pri bolnikih ugotovijo nevrološke nepravilnosti - polinevritis, zmanjšano občutljivost, nestabilnost pri hoji. S podaljšanim potekom bolezni lahko pride do raka na želodcu. Za diagnozo je potreben krvni test in punkcija kostnega mozga. Za zdravljenje je predpisana prehrana in vitaminske injekcije (cianokobalamin).

Oglejte si video o Addisonovi bolezni (bronasta bolezen):

Zdravljenje z bronastimi boleznimi

Bolnikom je predpisano pretežno konzervativno zdravljenje..

Priprave

Glavno načelo terapije je ustrezna nadomestitev izgubljene hormonske funkcije s sintetičnimi zdravili. Za to se najpogosteje uporablja hidrokortizon. Njen začetni odmerek je 30 mg, od tega jih dve tretjini pade zjutraj, tretjina pa popoldne. Lahko se predpiše tudi prednizolon, deksametazon. Imajo pa pomemben mineralokortikoidni učinek na presnovo vode in soli..

Če se odkrije tudi pomanjkanje aldosterona, se k terapiji doda Dox ali Cortineff.

Z Addisonovo boleznijo nosečnost ni prepovedana. Bolniki v mnogih primerih lahko zmanjšajo odmerek aldosteronskih nadomestkov, vendar je treba povečati odmerek kortizolovih analogov, včasih preidejo na intramuskularne injekcije. Med porodom in operacijami dajemo hidrokortizon v kapalki.

Če ima bolnik nalezljivo bolezen, se odmerek hormonov poveča 2-4 krat. Če obstaja nevarnost ali začetek krize, je v bolnišnici indicirano intenzivno hormonsko zdravljenje.

Dieta

Z nadledvično insuficienco je potrebno zagotoviti ustrezen vnos beljakovin, ogljikovih hidratov, maščob, soli in vitaminov, zlasti askorbinske kisline in skupine B. Alkohol je prepovedan. Kalij je v prehrani omejen. Na podlagi teh priporočil meni vključuje:

  • izdaje kruha in kruha, peciva, pite, piškoti (zaželeno je jesti torto z maščobno kremo), sladkarije;
  • prvi tečaji z mesom, ribami, zelenjavo in žiti, gobami;
  • kakršne koli mesne in ribje jedi, razen maščobnih, morskih sadežev, jajc;
  • vse vrste žitaric, stročnice (jih je treba predhodno namočiti in dobro skuhati);
  • vsa zelenjava, kuhana in surova;
  • različne mlečne izdelke;
  • sadje in jagode.

Seznam neželenih izdelkov vključuje: olje za kuhanje, vse ognjevzdržne maščobe, mast, meso, prekajeno hrano, konzervirano hrano, ocvrto hrano, marinade, klobase. Zaradi visoke vsebnosti kalija je treba zmanjšati ali odstraniti banane, fige, suhe marelice, marelice, rozine in krompir..

Prognoza za bolnike

Dokler niso bili izumljeni sintetični hormoni, so bolniki z Addisonovo boleznijo živeli približno šest mesecev. Trenutno se ob pravem odmerku njihov življenjski slog morda ne razlikuje od zdravih ljudi. Še posebej ugodno se tisti, ki imajo avtoimunski izvor bolezni, odzovejo na hormonsko zdravljenje. V drugih primerih je prognoza odvisna od tega, koliko lahko nadomestite simptome osnovne bolezni..

In tukaj je več o krizi s feokromocitomom.

Addisonova bolezen je primarna insuficienca nadledvične žleze. Povzročajo jo okužbe, avtoimunske in presnovne patologije, vključno s prirojenimi. Manifestira se z nenavadno pigmentacijo kože - bronastim odtenkom, močno šibkostjo, dehidracijo, izčrpanostjo. Če želite postaviti diagnozo, morate opraviti krvni test za hormone - kortizol in aldosteron. Z njihovim pomanjkanjem je predpisana nadomestna terapija.

Mnogi zmedejo bolezen in Itsenko-Cushingov sindrom, pa vendar so njihovi razlogi odlični, tudi zdravljenje je. Simptomi se manifestirajo zunaj, prekinitve dela vseh organov. Diagnoza je zapletena, prognoza ni vedno ugodna, tudi pri otrocih.

Številni dejavniki lahko izzovejo kršitev hipofize. Znaki niso vedno očitni, simptomi pa so bolj podobni težavam iz endokrinologije pri moških in ženskah. Zdravljenje je kompleksno. Katere motnje so povezane s hipofizo??

Žal bolezni nadledvične žleze niso vedno določene pravočasno. Pogosteje jih pri otrocih ugotovimo kot prirojene. Razlogi so lahko v hiperfunkciji organov. Simptomi pri ženskah, moških so na splošno podobni. Testi bodo pomagali prepoznati bolezni..

Večinoma se hipofiza pojavi pri starejših, vendar je prirojena ali pridobljena pri otrocih, po porodu. Razlikujejo se tudi skupno, delno, primarno in sekundarno. Diagnoza sindroma hipopituitaritisa vključuje analizo hormonov, MRI, CT, rentgen in druge. Zdravljenje - obnovitev hormonov.

Če se ugotovi adenom hipofize, je operacija pogosto edina možnost. Lahko se opravi odstranjevanje nosu (transnazalno), kibernetski nož, karniotomija. Obstaja ponavljajoči adenom. Ali je mogoče zdraviti brez operacije?

Addison Birmer

Anamneza razkriva znake, ki ustrezajo trem primarnim prizadetim sistemom - prebavnemu, krvnemu in živčnemu. Prebavni simptomi se pojavijo v zgodnjih fazah, ti vključujejo pomanjkanje apetita, odpor do mesa, občutek polnosti, pogosto sveže bruhanje; včasih razburjen želodec ali zaprtje, pekoč jezik - pojav ni konstanten.

Znaki anemije se pozneje razvijejo v obliki utrujenosti, omotičnosti, palpitacij, skupaj s pojavom bledo rumenkastega odtenka. Živčni simptomi (ki se razvijejo tudi ob odsotnosti objektivnih znakov mieloze, v nekaterih primerih kot prvi simptom) se večinoma nanašajo na občutljivost okončin: goosebumps, otrplost, različne vrste parestezije, šibkost, pogosto fulminantne ali trdovratne bolečine; psihotične motnje so veliko manj pogoste.

Objektivni pregled bolezni Addison-Birmer. Splošen pogled na bolnika je pogosto značilen: oteklina, bledo rumen odtenek zaradi ikteričnega stanja (različnih intenzivnosti); v nekaterih primerih opazimo hiperpigmentacijo (z nepojasnjenim vzrokom), morda z območji vitiliga; pojavijo se trofične motnje - suha koža, krhki nohti in lasje, nagnjenost k depigmentaciji, včasih oteklina, redko vijolični elementi na okončinah.

Študija notranjih organov ne odkrije značilnih znakov. Torej, jetra so nekoliko povečana, vranica načeloma čutimo pri vdihavanju (v redkih primerih tudi več). Pojavi srčnega popuščanja, opaženi pri težjih primerih bolezni, se ne razlikujejo od tistih z drugimi vrstami anemije; nastanejo zaradi pomanjkanja kisika in povečane volumetrične hitrosti srca (vendar neposrednega vpliva pomanjkanja vitamina B12 na metabolizem srčne mišice ni izključeno).

Kar zadeva urinarni sistem, je treba opozoriti na pleokromni vidik urina (ki vsebuje urobilinogen in druge pigmente), pa tudi nagnjenost k okužbi urina s črevesnimi bakterijami.
Za diagnozo so še posebej pomembne spremembe v prebavnem sistemu. Vnetje sluznice jezika (opisal ga je Gunther) se ponavadi manifestira vzdolž robov in na konici jezika v obliki boleče rdečice (ponekod z manjšimi ulceracijami), kasneje pride do atrofije papilov, jezik postane rdeč, gladek in sijoč ("lakiran"). V primeru poškodb faringeksa in požiralnika se razvije motnja požiranja (Plummber-Vinson sindrom), kot pri hudi anemiji s pomanjkanjem železa.

Kar zadeva želodec, raziskava razkrije hudo izločevalno insuficienco, tudi po mejnem stimuliranju s histaminom (0,5 mg ali več), pomembnem zmanjšanju želodčnega soka in izginotju peptične aktivnosti, klorovodikove kisline in notranjega faktorja (primeri burmanske anemije brez ahilije želodca so izjemno redki), z to je zelo pogosto opaženo kolonizacija bakterij v želodčni votlini. Sluznica želodca je v zgornjem 2/3 močno atrofirana, tubule izginejo; epitelijske celice želodca in ust so večje, vsebujejo malo kromatina in vakuolirano citoplazmo.

V tem primeru je premajhna absorpcija železa in drugih snovi v črevesju (maščobe, celo folna kislina). V nekaterih primerih se pojavijo znaki blage trebušne slinavke ali odpovedi jeter.

Znaki živčne narave so glede na trenutek videza, oblike in resnosti zelo raznoliki. Sem spadajo parastezija, motnje globoke občutljivosti in motorično pomanjkanje..

V blagih primerih bolezni se pacient pritožuje na različne vrste parestezije, vendar se z objektivnim pregledom načeloma odkrijejo motnje globoke občutljivosti, včasih spremembe refleksov. Hude oblike so razdeljene (po Heilmeierju) na: vrsto zadnje posteljice (psevdo tabetično) z ataksijo, izgubo refleksa; vrsta stranske vrvi s prevlado piramidnih znakov (togost, hiperrefleksivnost, klon itd.), poleg tega pa se ta vrsta pogosto kombinira s prejšnjo; vrsta preseka z oslabljeno površinsko občutljivostjo pod ustreznim nivojem, pareza spodnjih okončin, mehurja itd..

Poleg tega je znanih več redkih oblik, pri katerih so prizadeti posamezni lobanjski ali periferni živci, polinevritis, psihopatski, izjemno redki v manifestaciji in resnosti oblike. Značilen substrat teh manifestacij je poškodba hrbtenjače, predvsem zadnjičnih (in stranskih) kodrov, ki sestojijo iz procesov, ki uničujejo mielinsko plast z nadaljnjo degeneracijo aksonov.

Tečaj Addison-Birmerjeve bolezni - prognoza

Zlobna napoved Addison-Birmerjeve bolezni pred dobo specifične terapije se je zdaj neizmerno izboljšala. Kljub temu pa so, čeprav so slike, ki so jih opisali nekdanji kliniki, redek pojav, za nekatere stare ljudi, ki umrejo v bistvu zaradi maligne anemije, postavljena posmrtna diagnoza, "senilna izčrpanost" ali sum na rak želodca itd., Ter oblike bolezni, ki pred njim ali pri katerih dolgo časa prevladujejo živčni simptomi zapostavljeni, kar vodi v hudo nepopravljivo nevrološko okvaro.

Pri začetnih oblikah Addison-Birmerjeve bolezni (s skritimi hematološkimi simptomi, astenijo, parestezijo, ahilijo) je pogosto opaziti napačno diagnozo, zlasti med predhodnim zdravljenjem teh posameznikov z multivitamini, ki vsebujejo folno kislino (kar odpravlja hematološke simptome in včasih poslabša nevrološki sindrom). Skrite oblike so opisane tudi s postopnim zmanjševanjem vitamina A v krvi, poleg tega pa se pojavljajo dlje časa brez drugih izrazitih simptomov. Obstajali so tudi primeri pojava spontane remisije (podobno kot postterapevtska) iz še neznanega razloga.

Sočasne bolezni Addison-Birmerjeve bolezni

Kombinacija Birmerjeve bolezni in raka želodca je opažena v 7-12% primerov (frekvenčni koeficient je približno trikrat večji kot pri kontrolni populaciji); sprememba simptomov prebavnega trakta, odpornost anemije na terapijo, hipokromna narava itd. so znaki malignega poteka bolezni. Polipoza želodca se opazi tudi precej pogosto (v približno 6% primerov).

Kombinacija z boleznimi ščitnice, "esencialno hipokromno anemijo", boleznimi žolčnika itd. Je bila obravnavana v opisu etiopatogeneze. Druge sočasne bolezni (levkemija, hemolitična zlatenica itd.) So redke in niso pomembne..

Addison-Birmerjeva bolezen - simptomi, zdravljenje

Kaj je Addison-Birmerjeva bolezen?

Addison-Birmerjeva bolezen je kronična bolezen, za katero je značilna progresivna anemija, poškodbe živčnega sistema in želodčne ahilije.

Addison-Birmerjeva bolezen je posledica kršitve hematopoetske funkcije kostnega mozga zaradi pomanjkanja vitamina B12 v telesu. V nekaterih primerih se bolezen razvije zaradi pomanjkanja folne kisline.

Addison-Birmerjeva bolezen - simptomi

Pojav Addison-Birmerjeve bolezni spremlja hitra utrujenost, šibkost, zasoplost in palpitacije med gibanjem, omotica. Ob ozadju simptomov anemije pogosto opazimo dispeptične pojave: pekoč na konici jezika, slabost, belkanje, drisko, ponekod opazimo motnje živčnega sistema (tresenje hoje, hladne okončine, parestezija).

Bolniki z Addison-Birmer boleznijo imajo bledo kožo z limono-rumenim odtenkom. Izčrpavanja ni opaziti, ponekod povečana prehrana. Opazna je zabuhlost v predelu stopal, obraz je zabuhl.

Iz prebavnega trakta opazimo nekatere spremembe. Jezik je običajno svetlo rdeče barve z razpokami. Študija želodčnega soka razkriva ahilijo.

Pri palpaciji odkrijemo povečanje vranice in jeter. V predelu srca so možne bolečine. Dolgotrajen potek bolezni lahko privede do maščobnih srčnih bolezni..

Za spremembe v živčnem sistemu so značilne poškodbe stranskih in posteljnih stebrov hrbtenjače - mičnična vzpenjača. Manifestira se z zmanjšanjem tetivnih refleksov, parestezijami, oslabljeno bolečino in globoko občutljivostjo s kršitvijo funkcije medeničnih organov.

Diagnoza Addison-Birmerjeve bolezni

Diagnoza bolezni je odkrivanje velikih rdečih krvnih celic (megalocitov), ​​rdečih krvnih celic in megaloblastov z jedrskimi ostanki v krvi. Zaradi prevlade megablastov je punktat kostnega mozga hiperplastičen.

Addison-Birmerjeva bolezen - zdravljenje

Pri zdravljenju Addison-Birmerjeve bolezni je največji učinek uporaba vitamina B12. Dan po prvi injekciji se začne izboljšanje. Zdravilo se injicira intramuskularno. Ugodne rezultate lahko dosežemo z zaužitjem vitamina B12 v kombinaciji z gastromukoproteinom (bifakton, biopar, mukovitis).

Preprečevanje Addison-Birmerjeve bolezni

Addison-Birmerjevo bolezen je mogoče preprečiti le s sistematičnim spremljanjem sestave krvi pri bolnikih, ki so jim opravili resekcijo želodca, pa tudi pri nosečnicah in bolnikih, ki trpijo zaradi trdovratne ahilije.

Addison Birmer

To je sindrom, povezan s pomanjkanjem vitamina B12 in folne kisline v telesu. Zanj je značilna prisotnost velikega števila velikih nezrelih prekurzorjev rdečih krvnih celic (megaloblastov) v kostnem mozgu..

Vitamin B12 se absorbira predvsem v spodnjem ileumu. Anemijo lahko povzročijo nezadostni vnos vitamina B12 v hrani, nezadostna tvorba Castleovega notranjega faktorja v parietalnih celicah želodca, patoloških procesov v ileumu z malabsorpcijo ali tekmovanjem za trakove črve ali bakterije za vitamin B12.

Ob pomanjkanju vitamina B12 lahko v ozadju anemične klinične slike (ali brez nje) pride do nevroloških motenj zaradi kršitve sinteze maščobnih kislin, povezanih s pomanjkanjem vitamina B12. Opazimo lahko demeelinacijo in nepovratno smrt živčnih celic. Simptoma takšne patologije sta otrplost ali mravljinčenje okončin in ataksija..

Manifestacije

  • Svetlo rdeč in nato "lakiran" jezik
  • Želodčni Ahil
  • Anemija z nenormalnimi rdečimi krvnimi celicami
  • Poškodba živčnega sistema.
  • Nastanek nenormalno velikih celic v kostnem mozgu namesto rdečih krvnih celic.

Vzroki

  • Pomanjkanje vitamina B12 v prehrani
  • Bolezen črevesja
  • Dolgotrajna uporaba zdravil, ki zmanjšujejo želodčno kislost

Zapleti

Če zdravljenja ni, se razvijejo anemija in degeneracija živcev, saj so kostni mozeg in tkiva živčnega sistema še posebej občutljivi na pomanjkanje vitamina B12.

Referenca zgodovine

Leta 1855 je angleški zdravnik Thomas Addison in nato leta 1872 podrobneje nemški zdravnik Anton Birmer opisal bolezen, ki so jo poimenovali maligna (perniciozna) anemija. Kmalu je francoski zdravnik Arman Trusso predlagal, da bi te bolezni imenovali Addisonova anemija in Addisonova bolezen.

Leta 1926 so J. Whipple, J. Minot in W. Murphy poročali, da se perniciozna anemija zdravi z vbrizgavanjem surove jeter v prehrano in da je osnovna bolezen prirojena nezmožnost želodca, da izloči snov, potrebno za absorpcijo vitamina B12 v črevesju. Za to odkritje so leta 1934 prejeli Nobelovo nagrado..

Poglej tudi

Reference

Wikimedia Foundation. 2010.

Poglejte, kaj je Addison-Birmerjeva bolezen v drugih slovarjih:

Addison-Birmerjeva bolezen - (Th. Addison, 1793 1860, angleški zdravnik; A. Biermer, 1827 1892, švicarski terapevt) glej Anemijo grozno... Veliki medicinski slovar

Birmerjeva bolezen - Glavni članek: Anemija Perniciozna anemija (od latinskega perniciosus je smrtna, nevarna) ali B12 pomanjkljiva anemija ali megaloblastična anemija ali Adison Birmerjeva bolezen ali (zastarelo ime) maligna anemija,...... Wikipedia

Addisonova bolezen - Glavni članek: Anemija Perniciozna anemija (iz latinskega perniciosus je usodna, nevarna) ali B12 pomanjkljiva anemija ali megaloblastična anemija ali bolezen Addison Birmer ali (zastarelo ime) maligna anemija,...... Wikipedia

Perniciozna anemija - ICD 10 D51.051.0 ICD 9 281.0281.0 BolezniDB... Wikipedia

Anemija s pomanjkanjem vitamina B12 - Glavni članek: Anemija Perniciozna anemija (od lat. Perniciosus je usodna, nevarna) ali B12 pomanjkljiva anemija ali megaloblastična anemija ali bolezen Addison Birmer ali (zastarelo ime) maligna anemija,...... Wikipedia

Maligna anemija - Glavni članek: Anemija Perniciozna anemija (od lat.perniciosus smrtna, nevarna) ali B12 pomanjkljiva anemija ali megaloblastična anemija ali bolezen Addison Birmer ali (zastarelo ime) maligna anemija,...... Wikipedia

Deksametazon - Navodila za izdelek. Besedilo tega članka skoraj v celoti ponovi navodila za uporabo zdravila, ki jih je dal njegov proizvajalec. To krši pravilo nedopustnosti navodil v enciklopedičnih člankih. Tudi... Wikipedija

Dexaven - Zdravilna učinkovina ›› Dexamethasone * (Dexamethasone *) Latinsko ime Dexaven ATX: ›› H02AB02 Dexamethasone Farmakološka skupina: Glukokortikoidi Nosološka razvrstitev (ICD 10) ›› C81 Hodgkinova bolezen [limfogranulomatoza] ›› C85...

Klinični krvni test - Krvne celice pod elektronskim mikroskopom. Zahteva za krvni test je preusmerjena tukaj; glej tudi druge vrednosti. Klinični krvni test (splošni krvni test) medicinska analiza, ki omogoča... Wikipedia

Levkopenija - ICD 10 D70.70. ICD 9 288.50288.50 BolezniDB... Wikipedia

Anemija pomanjkanja B12

Znaki bolezni

Diagnoza perniciozne anemije vključuje tudi določitev osnovnega vzroka za razvoj bolezni. Najprej se pregleda stanje prebavil na prisotnost gastritisa, razjed in drugih patologij, ki vplivajo na absorpcijo hranil. Stanje ledvic se preverja brez napak, saj ob prisotnosti bolezni, kot so pielonefritis ali odpoved ledvic, zdravljenje z injekcijami vitamina B12 ne daje rezultatov.

Poleg hematologa naj bi pri diagnozi perniciozne anemije sodelovali še gastroenterolog in nevrolog. Med biokemijskim testom krvi se ugotovi pomanjkanje vitamina B12 (manj kot 100 pg / ml s hitrostjo 160-950 pg / ml); odkrivanje At je možno parietalnim celicam želodca in Castleovemu notranjemu dejavniku.

Za splošno preiskavo krvi je značilna pancitopenija (levkopenija, anemija, trombocitopenija). Mikroskopija razmaza periferne krvi razkrije megalocite, Jolly in Cabot. Pregled zalege (koprogram, analiza jajčec za črve) lahko odkrije steatorrejo, drobce ali jajca širokega traku pri difilobotriozi.

Schillingov test vam omogoča, da ugotovite kršitev absorpcije cianokobalamina (z izločanjem urina z radioaktivnim izotopom vitamina B12, ki ga jemljete peroralno). Rezultati punkcije kostnega mozga in mielograma odražajo povečanje števila megaloblastov, značilnih za perniciozno anemijo.

Anemija se začne postopoma in zelo neopazno. Pojavijo se pritožbe zaradi utrujenosti, šibkosti, glavobolov, omotice, palpitacije in kratke sape z gibanjem. Včasih so glavni simptomi dispeptični simptomi (driska, belkanje, slabost, pekoč na konici jezika). Včasih obstajajo motnje živčnega sistema, kot so parestezija (spontano nastajajo neprijetni občutki "goosebumps", odrevenelost, mravljinčenje), hladne okončine, nestabilna hoja.

Barva kože - bleda z limoninim odtenkom, sklera je rahlo ikterična, obraz je zabuhl, včasih so noge in stopala otekli. Sternum je boleč, ko udarja. Temperatura je nizka (nekoliko nad 37), vendar se med ponovitvijo dvigne na 38–39 °.

Opis

Dokazano je, da je narava Addison-Birmerjeve bolezni avtoimunska. Pojavi se pri bolnikih z avtoimunskimi boleznimi, kot so difuzni strupeni goiter, primarna insuficienca nadledvične žleze, kronični limfocitni tiroiditis (evtiroidni ali hipotiroidni), vitiligo in hipoparatiroidizem.

Dednost ima tudi pomembno vlogo - za to boleznijo verjetneje trpijo sorodniki ljudi z burmansko anemijo.

Burmanska anemija je lahko povezana z atrofijo želodčne sluznice. Vzrok za to anemijo je kršitev proizvodnje posebnega proteina v želodcu - gastromukoproteina (Castle-ov notranji faktor), ki zagotavlja absorpcijo vitamina B12 v črevesju. Takšna pomanjkljiva anemija se pojavi s sifilisom, polipozo, rakom, limfogranulomatozo in drugimi patološkimi procesi v želodcu, pa tudi z njegovo odstranitvijo.

Jemanje glukokortikoidov povzroči remisijo - začasno oslabitev ali izginotje znakov bolezni.

Zdravljenje

Zdravljenje dednih oblik megaloblastične anemije poteka po diagnozi in posebnem pregledu bolnika v specializiranih hematoloških ambulantah. Najučinkovitejše zdravljenje je vitamin B12. Njegova pravilna uporaba popolnoma in trajno odpravi motnje, ki jih povzroča pomanjkanje vitamina B12, če pred zdravljenjem ni prišlo do nepopravljivih sprememb živčnega tkiva.

Preprečevanje

Po pregledu zdravnik odkrije:

  • bledica kože;
  • zabuhli obraz;
  • rjava pigmentacija na nosu in ličnicah;
  • majhna ikterična sklera.

Pregled ustne votline daje značilno sliko:

  • na začetku bolezni je jezik videti "raztrgan" z bolečimi razpokami;
  • območja vnetja, bolečine na dlesni, ustna sluznica s prehodom v žrelo in požiralnik;
  • na vrhuncu bolezni jezik postane svetel, kot da je lakiran, zaradi atrofije in otekanja gub.

Pri palpaciji trebuha se določi štrleči mehki rob jeter, njegovo povečanje v velikosti. Vranica se razširi redko.

Simptomatologija

Birmerjeva bolezen se začne s preprostimi simptomi. Klinično sliko dopolnjujejo nevralgije, poškodbe prebavnega trakta. Večina bolnikov se pritožuje zaradi manifestacij:

  • zaspanost;
  • utrujenost, utrujenost;
  • bolečine v ustni votlini;
  • občutek težnosti, nelagodja po jedi;
  • otrplost, nelagodje na okončinah;
  • spremembe telesne teže;
  • pogosta driska, obarvanje blata v neznačilni barvi (kopičenje sterkobilina);
  • na podlagi razpada rdečih krvnih celic je možno zvišanje telesne temperature;
  • zmanjšan apetit, pojav averzije do določene hrane.

V nekaterih primerih so možni: težave z gibanjem, oslabljen vid. Moški se pritožujejo zaradi težav z uriniranjem. Včasih se diagnosticira razvoj impotence. Pri poškodbah olja, vidnega in slušnega živca pride do kršitve sluha, vida in vonja.

Opomba! V težkih situacijah Addisonovo patologijo spremljajo duševne motnje, halucinacije.

Z anemijo se bolniki pogosto pritožujejo nad zaspanostjo.

Na katerega zdravnika se obrnite

Če vas skrbijo zgoraj opisani simptomi ali če ste že dali kri in veste, da imate nekakšno anemijo, se posvetujte s svojim zdravnikom. Po dodatni diagnozi se bolnik z megaloblastično anemijo napoti na hematologa, ki predpiše zdravljenje. Poleg tega je pogosto potrebno posvetovanje z nevrologom (z žičnico mieloze) in gastroenterologom (s prebavnimi motnjami). Ker bolezni jeter in helminthic invazije postanejo pogost vzrok anemije, je priporočljiv pregled pri hepatologu in infektologu. Pri zdravljenju je pomembna prehrana, koristen bo posvet s prehrano.

Simptomi anemije Addison-Birmer

Razvrstitev

Anemija Addison Birmer se najprej razvije s pomanjkanjem vitamina B12, opisal jo je leta 1855 Addison, pozneje pa ga je potrdil Birmer, ki je preučeval bolezen in dal podroben klinični opis.

Kasneje so to stanje poimenovali po imenih svojih raziskovalcev. Dolgo časa je šlo za neozdravljivo bolezen, ki je potekala močno in nenadzorovano.

Trenutno je patogeneza bolezni precej jasna, vendar etiologija v večji meri ostaja le predpostavka.

Za anemijo Addison-Birmer je značilna prisotnost posebne triade motenj v telesu:

  • Hud gastritis atrofičnega tipa. Postopno zmanjšuje delovanje žleznega epitelija, sluznica je infiltrirana, nadomeščajo jo celice, nenavadne za ta organ, proizvodnja encimov v krvi se močno zmanjša ali popolnoma ustavi.
  • Nemožnost asimilacije vitamina B12 in folne kisline. Obe komponenti sta potrebni za gradnjo celic, z njihovo pomočjo se sintetizira DNK in celično jedro pravilno oblikuje. Ob pomanjkanju obojega najprej vplivata hematopoeza in živčno tkivo..
  • Razvoj megaloblastične hematopoeze. To je tvorba številnih nezrelih granulocitov v krvi, ki ne morejo normalno opravljati svojih funkcij. Anemija Adison-Birmer je v tem poteku podobna malignim boleznim krvi.

Simptomi

Zaradi kritičnega pomanjkanja vitamina B12 pride do napake v presnovi folne kisline, ki sodeluje pri sintezi DNK. Kot rezultat, je delitev celic motena in raven rdečih krvnih celic na obodu se zmanjša..

Enake količinske in kvalitativne deformacije se pojavljajo pri trombocitih..

Kostni mozeg spremeni barvo, pridobi bogato škrlatno barvo, v njem prevladujejo megablastne nezrele celice, ki po vrsti razvoja spominjajo na maligni potek krvnih bolezni.

Vitamin B12 telo uporablja ne le za hematopoezo, ampak tudi za zagotavljanje normalnega delovanja živčnega sistema. S svojim pomanjkanjem opazimo distrofijo v živčnih koncih hrbtenice.

Iz prebavnega sistema odkrijemo atrofijo sluznice nepca, žrela, požiralnika, želodca in črevesja. Morda nastanek polipov, rahlo povečanje jeter. Klinični potek bolezni anemija Addison-Birmer se manifestira postopoma: občasno se pojavi močna oslabelost, kronična utrujenost, omotičnost se okrepi in pojavi se tinitus.

Pojavljajoče se simptome anemije Addison Birmer lahko razdelimo na manifestacije:

Vosek lutka obraz

Na primer, za nosečnice za preprečevanje patologij hrbtenjače pri plodu, doječe matere, za pravilen razvoj otroka.

Starejši ljudje z nekaterimi oblikami anemije, pa tudi bolniki v komi. V vseh drugih primerih je količina, ki jo dobimo s hrano v običajni prehrani, dovolj.

Cyanocobalamin ima širok sloves kot obnovitveno zdravilo, ki je popolnoma nedokazano, vendar ga pogosto predpisujejo za splošno izčrpanost, utrujenost in povečano utrujenost kot tonik.

Glede na potrebo po vitaminih skupine B pri uravnavanju živčnega sistema je mogoče cianokobolamin uporabljati za zdravljenje trigeminalnih vnetij in drugih nevropatij.

Zdravljenje anemije Addison Birmer z vsemi vitaminskimi pripravki mora biti strogo usmerjeno. In le če obstaja sum pomanjkanja več vitaminskih komponent, lahko vzamete multivitaminske komplekse.

  • Dednost Če je imel kdo v družini takšno bolezen, se tveganje za nastanek poveča. V takem primeru je lahko perniciozna anemija prirojena..
  • Hud atrofični gastritis. Poškodba stene želodca preprečuje normalno absorpcijo vitamina B12.
  • Avtoimunski procesi. Pogosteje se ta vrsta anemije pojavi pri tistih bolnikih, ki že trpijo za avtoimunskimi boleznimi.

Najpogosteje zdravljenje traja več mesecev. Če pa odkrijemo perniciozno anemijo proti drugim boleznim, zlasti avtoimunskim boleznim, bo morda potrebna uporaba vitaminskih pripravkov bodisi do ozdravitve, bodisi celo življenje kot vzdrževalna terapija.

- kršitev rdečega kalčka krvi, zaradi pomanjkanja cianokobalamina v telesu (vitamin B12). Z anemijo s pomanjkanjem B12 se razvijejo cirkulacijsko-hipoksični (bledica, tahikardija, zasoplost), gastroenterološki (glositis, stomatitis, hepatomegalija, gastroenterokolitis) in nevrološki sindromi (oslabljena občutljivost, polinevritis, ataksija).

Krvna slika

Pomanjkanje vitamina B12 vodi v oslabljeno hematopoezo v kostnem mozgu. Hemoglobin se zmanjša na 1,3 g%, število rdečih krvnih celic pa še bolj intenzivno pade, zato je hiperkromija značilna za 1,8 (ena celica je polna hemoglobina).

Popolnoma drugačen nabor rdečih krvnih celic s perniciozno anemijo, loči jih lahko le usposobljen laboratorijski asistent

  • Velike celice serije eritrocitov najdemo v periferni krvi: megalociti in makrociti, velikosti so 2-krat večji od običajnih rdečih krvnih celic. V središču ni razsvetljenja. Morda videz celic z moteno strukturo, ostanki jeder, ki spremenijo občutljivost v normalno barvo in pridobijo nenavadno barvo.
  • Število retikulocitov se zmanjšuje. Če opazimo rast, potem to velja za ugoden prognostični znak.
  • Hkrati zavira beli beli kri: pojavi se levkopenija s premikom v desno in relativno limfocitozo.
  • Trombociti se ne le zmanjšujejo v količini, ampak tudi rastejo v velikosti. Brez krvavitve s trombocitopenijo.
  • Kostni mozeg izgleda svetlo rdeč. V njem prevladujejo blastne celice serije eritrocitov različnih starosti in stopnje zorenja. Znanstveniki ugotavljajo, da je vrsta celične transformacije zelo podobna spremembam malignih tumorjev in levkemije.

V fazi remisije se hematopoeza kostnega mozga vrne v normalno stanje. V nasprotju s hemolitično anemijo se razpad rdečih krvnih celic pojavi v kostnem mozgu in je sekundarna.

Kako zdraviti perniciozno anemijo

Pred začetkom zdravljenja je treba razkriti vzrok pomanjkanja vitamina B12, saj je to eden glavnih pogojev za uspešno zdravljenje in je sestavljen v odpravljanju dejavnikov, ki vodijo do razvoja anemije. V prisotnosti helminthic invazije morate takoj iti k specialistu nalezljivih bolezni in opraviti deworming, da izženete širok trak. V tem primeru zdravnik predpiše zdravilo Fenasal po določeni shemi ali izvlečku moške praproti.

V primerih, ko imajo bolniki strukturne spremembe v prebavnem sistemu ali tegobe, pri katerih je absorpcija hranil in snovi v krvni obtok motena, je treba opraviti zdravljenje pri gastroenterologu. Patogenetsko terapijo lahko začnemo šele po pregledu in diagnozi, saj lahko že en sam vbrizg vitamina A vpliva na rezultat krvne preiskave. Hematolog izbere sheme zdravljenja individualno.

Pomembna vloga pri obnovi telesa je dana prehrani, saj bolniki potrebujejo popolno prehrano, bogato z vitamini. Treba je izključiti hrano, ki draži sluznico prebavnega sistema, prav tako morate popolnoma opustiti alkohol. Obnova normalne krvne slike se zgodi v dveh do treh mesecih, stanje bolnikov zaradi terapije se vrne v normalno stanje, vendar lahko nevrološki simptomi vztrajajo 6 mesecev.

Treba je izvesti niz medicinskih ukrepov ob upoštevanju etiologije, resnosti anemije in prisotnosti motenj živčnega sistema. Več informacij o tem, katera zdravila je treba uporabiti za zdravljenje anemije pomanjkanja B12 v različnih primerih:

  1. Pri organskih boleznih črevesja in driski je treba uporabiti pripravke, ki vsebujejo encime (Panzinorm, Festal, Pancreatin), pa tudi krepilne snovi (kalcijev karbonat v kombinaciji z Dermatol). Prav tako je mogoče normalizirati črevesno floro z izbiro posebne prehrane, ki pomaga odpraviti sindrome gnojne ali fermentativne dispepsije.
  2. Transfuzija krvi je predpisana le z velikim zmanjšanjem hemoglobina in manifestacijo znakov kome. Priporočljivo je vnesti maso rdečih krvnih celic 250-300 ml (5-6 transfuzij). Prednizolon (20-30 mg / dan) se uporablja samo z avtoimunsko naravo bolezni.
  3. Anemija pomanjkanja B12 brez vključevanja živčnega sistema se zdravi z odmerkom cianokobalamina do 500 mcg, ponavadi se injekcije dajejo vsak drugi dan ali vsak dan 7-10 dni. Če ima bolnik nevrološke simptome, za zdravljenje uporablja cianokobalamin v večjem odmerku, njegov dnevni odmerek lahko doseže 1000 mcg. Nadalje se uvajanje zdravila nadaljuje v odmerku, da se ohrani rezultat 1-krat na teden trideset dni. Če je potrebno nadaljnje preprečevanje razvoja anemije s pomanjkanjem B12, bolnikom damo eno injekcijo vitamina enkrat na mesec, trajanje zdravljenja pa določi lečeči zdravnik. Zdravilo Cyancobalamin v odmerkih 200-300 mikrogramov se uporablja v odsotnosti zapletov (žična mieloza, koma).

Diagnostika

Diagnoza anemije je sestavljena iz več stopenj.

Vizualni pregled razkrije: bledo kožo, ikterični odtenek sklere, starostne pege na obrazu, rokah in telesu. Značilna slika je dana s pregledom ustne votline, na začetni stopnji bolezni je jezik boleč, prekrit z majhnimi razpokami. V višini bolezni jezik pridobi škrlatno barvo in zabuhlost, izgleda, kot da je lakiran. Med palpacijo zaznamo rahlo povečanje jeter in njegovo izrastitev čez rob rebra. Vranica se pri majhnem številu bolnikov poveča v velikosti. Izvajanje nevroloških testov razkrije spremembo občutljivosti v okončinah.

Pri diagnozi anemije Addison-Birmer ima ključno vlogo krvni test. Izvede se temeljita študija periferne krvi, kjer se zazna znatno povečanje količine rdečih krvnih celic, število retikulocitov pa se močno zmanjša. Odkrije se prisotnost hiperkromnih rdečih krvnih celic. Glavni znak megablastične anemije lahko štejemo v prisotnosti hipersegmentalnih nevtrofilcev (ki imajo v jedru pet ali več segmentov). Pri ljudeh so razmeroma zdrave take celice v 2%, pri bolnikih z maligno anemijo pa se število hipersegmentalnih nevtrofilcev dvigne nad 5%.

Prav tako pomembno je preučevanje kostnega mozga pri anemiji. V njej je zaznana rast megaloblastičnih celic - to so celice, ki so se ustavile v svojem razvoju, pred rdečimi krvnimi celicami. So nenormalno povečane, deformirane, z opazno razliko v stopnji razvoja jedra in citoplazmi. Na splošno je neproduktivna eritropoeza značilna značilnost megablastične anemije. Velika večina nezrelih in deformiranih rdečih krvnih celic (megablastov) se uniči celo v kostnem mozgu, ne da bi vstopili v krvni obtok. Z napredovanjem bolezni število retikulocitov še naprej upada, število trombocitov se zmanjšuje in pride do njihove deformacije.

Instrumentalna diagnostika vključuje: študijo želodčnega soka, pri kateri se praviloma ugotovi zmanjšanje kislosti ali popolna odsotnost. Toda obstaja precejšnja količina sluzi, po sestavi podobna črevesju. Izvaja se endoskopski pregled, kjer se jasno opazi obsežna atrofija želodčne sluznice, ki jo pogosto imenujemo "biserni plaki", izguba sekretornih celic. Na žalost se tudi med remisijo sinteza pepsinogena ne obnovi.

Študija želodčnega soka

Pogosto se opravi histološki pregled tkiv, saj je eden od razlogov, ki lahko povzročijo anemijo Addison Birmer, maligne novotvorbe.

Takšni bolniki zahtevajo dodatno posvetovanje z ozkimi strokovnjaki: nevrolog, endokrinolog, kardiolog, imunolog.

Obvezna metoda diagnostike je izvedba Schillingovega testa. Cilj te metode je ločiti anemijo folne pomanjkljivosti od anemije s pomanjkanjem B12, da bi ugotovili vzrok in orisali pravilno zdravljenje. Če želite to narediti, izmerite njihovo koncentracijo v krvnem serumu. Norma folne kisline je 5-20 ng / ml, norma B12 je 150-900 ng / ml. Kazalniki pod tem okvirom kažejo na pomanjkanje teh komponent v telesu. Za izvedbo testa bolniku injiciramo vitamin B12 intramuskularno, po zadostnem času določimo njegovo koncentracijo v urinu, majhno količino z anemijo, pomanjkljivo B12, največ - s pomanjkanjem folne kisline.

Pomanjkanje folne kisline v telesu se pojavlja pogosteje v mladosti in nima atrofije sekretorne funkcije želodca in prisotnosti nevroloških simptomov. Ugodno se odziva na peroralno dajanje folne kisline in jo je bolje zdraviti.

Pri pregledu bolnikov z anemijo s pomanjkanjem B12 je pomembno ugotoviti osnovni vzrok bolezni

B 12 - DEFICIENCIJSKA ANEMIJA

001. V12-premajhna
anemija se razvije v naslednjih pogojih, razen:

in. kronični enteritis s pogostim
recidivi

b. sindrom cekuma

ob. okužba s širokim trakom

D. kronična krvavitev
hemoroidi

Pravilni odgovor: d

002. Za mielogram s pomanjkanjem
vitamin b12 značilnost:

in. praznjenje kostnega mozga

b. normoblastičnega tipa
hematopoeza (brez patologije)

ob. v mielogramu 50% blastov

megaloblastični tip
hematopoeza

D. normoblastičnega tipa
hematopoeza (eritroidni ohrovt je razdražen)

Pravilni odgovor: g

003. Pri bolniku s trajnico
atrofični gastritis po pregledu krvi je registriral pancitopenijo.
Predpisane injekcije vitamina B12 v 7-10 dneh, drž
bolnik se je izboljšal. Kaj lahko odkrijemo s krvnim testom?

in. mikrocitoza eritrocitov

b. hipohromija rdečih krvnih celic

G. premik formule levkocitov
levo

D. videz plavžnih celic

Pravilni odgovor: in

004. Kaj je faktor
prebavila so potrebna za absorpcijo vitamina B12?

in. klorovodikova kislina

Pravilni odgovor: in

005. Kakšni so razlogi za pritožbe?
parestezija v stopalih, oslabljena občutljivost in tresoča hoja s pomanjkanjem
vitamin b12 ?

b. vzpenjača mieloza

ob. dolgotrajna okužba

D. angiopatija spodnjih okončin

Pravilni odgovor: b

006. Bolni, vegetarijanec,
se pritožuje zaradi omotice, parestezije v stopalih, nestabilnosti hoje.
Bled z zlatenico, je rob jeter. Hemoglobin 70 Eritrociti 1.5
kol. kazalnik 1.4. belih krvnih celic 4,0 trombocitov 123.3. FGS: atrofični gastritis.
Diagnoza?

in. akutni hepatitis

b. Anemija s pomanjkanjem železa

ob. hemolitična anemija

D. Gilbertov sindrom

Pravilni odgovor: g

007. Za kaj je indicirano zdravljenje
pomanjkanje vitamina b12 ?

in. vitamina C in P

b. želodčni sok

ob. vitamin b12 intramuskularno
dnevno

Vitamin B12 Vsak 100
mcg enkrat na teden

D. preparati železa

Pravilni odgovor: in

008. Pacient ima hemoglobin 60
rdeče krvne celice 1,5 col. indikator je 1,2 levkocita 3,2 trombocitov 98,2. Biti prepričan
narava anemije je bolnik prejel sternalno punkcijo. Kaj se tam spremeni
lahko pričakujemo?

in. aplazija hemopoeze za vse
kalčki

b. plavžne celice nad 40%

ob. megaloblasti 32%

d. plazemskih celic več
25%

e. draženje z rdečimi kalčki

Pravilni odgovor: in

009. Splenektomija je indicirana za
vse naštete anemije, razen:

b. Minkowski-Shoffarjeva anemija

ob. avtoimunski hemolitik
anemija s pogostimi hemolitičnimi krizami

aplastična anemija s
hipersplenizem pojavov

D. anemija s
trombocitopenična purpura

Pravilen odgovor je: a

010. Kaj bi lahko bil razlog
pomanjkanje vitamina b12 v organizmu ?

g. resekcija tankega črevesa

e. vse zgoraj našteto

Pravilni odgovor: d

011. Katera od naslednjih pritožb
značilno za pomanjkanje vitamina B12?

in. izpadanje las in krhkost
nohti

D. perverznost okusa

Pravilni odgovor: b, c

012. Razlogi za razvoj
Vse makrocitne anemije so navedene, razen:

b. kronični alkoholizem

ob. ciroza jeter

d. zdravljenje z biseptolom

D. zdravljenje aspirina

Pravilni odgovor: d

013. Kaj so prebavila
motnje, opažene pri anemiji Addison-Bir-Mer?

b. razpoložen apetit, včasih gnus
do mesa

ob. bolečina in pekoč jezik

d. resnost po jedi v
epigastrična regija

e. vse zgoraj našteto drži

Pravilni odgovor: d

014. Seznam tipičen
spremembe rdeče krvi z anemijo Addison-Birmer:

in. močno zmanjšanje rdečih krvnih celic in
hemoglobin

b. barvni indeks je večji od 1,0

ob. pojav megalocitov v krvi
in megaloblasti v kostnem mozgu

Jolly Bik in Kabotni prstani

D. retikulocitopenija pred zdravljenjem

g. vse našteto je res

Pravilni odgovor: w

015. Seznam tipičen
spremembe v beli krvi z anemijo Addison-Birmer:

in. levkopenija s premikom v levo in
videz metamielocitov in mielocitov

b. nevtropenija s
hiper segmentacija jedra

Simptomi anemije pomanjkanja B12 in pomanjkanja folne kisline v telesu

Naslednji simptomi kažejo na anemijo pomanjkanja B12:

  • Utrujenost.
  • Degradacija zmogljivosti.
  • Hitro se pojavi šibkost, ki se razvije celo ob ozadju minimalne telesne aktivnosti. Če je bila telesna aktivnost pomembna, potem to lahko povzroči omedlevico..
  • Glavoboli in omotica, ki se pojavljajo v rednih presledkih.
  • Motnje srčnega ritma z njegovim ojačanjem. Ko telo trpi zaradi hipoksije, aktivira obrambne reakcije. Eden od njih je povečati obremenitev srca. Čim pogosteje bije, več organov kisika dobi.
  • Srčne bolečine se razvijejo zaradi dejstva, da organ deluje s pospešenim tempom.
  • Bledica kože, ki oddaja nekaj rumenosti. Hemoglobin, ki je del rdečih krvnih celic, je odgovoren za to, da koži da roza barvo. Z anemijo koža naenkrat ne postane bleda. V nekaj mesecih postane bleda postopoma. V tej vranici in kostnem mozgu se nadaljuje uničenje rdečih krvnih celic, kar pomeni sproščanje velike količine bilirubina v kri. Zato koža postane rumenkasta.
  • Simptomi vnetja jezika, atrofija njegovih papilov. Površina jezika postane kot lakirana, rahlo sijoča. Oseba doživi občutek bolečine in razpočenja na jeziku..
  • Jetra in vranica se lahko povečajo, kar je opazno pri palpaciji.
  • Noge pogosto nabreknejo.
  • "Muhe" lahko utripajo pred vašimi očmi.
  • Občasno bo človek preganjal zaprtje, ki ga nadomesti driska. Bolnika pogosto skrbi nadvijanje in zgaga.
  • Znak anemije je pogosto izkrivljanje okusa. Človek izgubi okus, medtem ko ima morda hrepenenje po hrani, ki je prej ni maral.
  • V ustih se tvorijo razjede, kar je razloženo s padcem imunosti in množenjem patogene flore.
  • Apetit je pokvarjen, teža začne upadati.
  • Po jedi se lahko pojavijo bolečine v trebuhu. Najpogosteje se to pojavi na ozadju hudega gastritisa, poslabšanja peptične razjede. Bolečine so močnejše, bolj grobo jedo hrano.

Pomanjkanje vitamina B12 vedno spremlja poškodba prebavnega sistema, krvi in ​​živčnega sistema. S pomanjkanjem folne kisline bodo simptomi iz živčnega sistema odsotni.

Zato izključno na anemijo s pomanjkanjem B12 kažejo:

  • Vnetna mieloza, ki jo spremlja poškodba hrbtenjače.
  • Periferna polinevropatija, ki se izraža s šibkostjo mišic, oslabljeno občutljivostjo in poslabšanjem tetivnih refleksov. Občutljivost se poslabša na vseh delih telesa. Najprej človek opazi, da njegovi prsti postanejo manj občutljivi. Če zdravljenja ni, potem bo ta simptom nenehno napredoval. V rokah in nogah se lahko občasno pojavi rahlo mravljinčenje, otrplost. Goosebumps pogosto "zlezejo".
  • Depresija, težave s spominom, duševne motnje. V hudih primerih bolniki doživijo halucinacije, krče, psihoze.
  • Pacientovi gibi postanejo nedosledni, nerodni.
  • Moč mišic oslabi.

Če se je že začela razvijati slabokrvnostna anemija B12, potem bo počasi napredovala. Znaki patologije so slabo izraženi. Do nedavnega so te motnje veljale pri vseh boleznih starejših. Vendar statistična analiza kaže, da je anemija bistveno mlajša. Pomanjkanje vitamina B12 in B9 se vedno bolj diagnosticira pri mladih.

Pomembno Je, Da Se Zavedajo Distonijo

  • Pritisk
    Kako povečati beljakovine v krvi?
    Kaj pomeni beljakovina v serumuČloveški krvni serum je mešanica beljakovin, ki jo lahko razdelimo na več frakcij. Skupni protein v krvnem serumu pomeni, da je to vsota vseh beljakovinskih molekul, ki krožijo v krvnem obtoku.
  • Pritisk
    Sistemska skleroderma
    Sistemska skleroderma je difuzna patologija vezivnega tkiva, za katero so značilne fibro-sklerotične spremembe kože, artikularno-mišičnega aparata, notranjih organov in krvnih žil.

O Nas

Hemoroidi so dokaj pogosta bolezen. Po uradnih podatkih zaradi tega trpi približno 20% ljudi, vendar je glede na občutljivost problema resnična stopnja pojavnosti morda še višja.