Agregacija trombocitov - kaj je to, dekodiranje analiz in raziskovalne metode

Iz tega članka boste izvedeli, kaj je agregacija trombocitov v krvi in ​​kaj kaže odstopanje kazalca od norme. Opredelitev indikatorja je potrebna za oceno delovanja sistema za koagulacijo krvi. Motnje strjevanja lahko privedejo do krvavitev ali krvnih strdkov v žilni postelji..

Raziskave se nanašajo na lokalno, saj vam omogočajo, da ocenite delo samo ene povezave v koagulacijski kaskadi. Za izvedbo analize se uporabljajo avtomatske naprave - agregometri.

Agregacija trombocitov - kaj je to??

Preden se lotite analize tega izraza, morate razumeti - kaj so trombociti. Te celice se tvorijo v kostnem mozgu, nato pa vstopijo v krvni obtok. So najmanjše celice v krvi, njihov premer ne presega 3 mikronov. Odvzeta sredica.

Trombociti so odgovorni za koagulacijo krvi v primeru poškodbe integritete stene krvnih žil. Po poškodbi posode celice začnejo aktivno migrirati na prizadeto območje. Na mestu poškodbe se aktivirajo, postopek pa je nepovraten. V aktivirani obliki se celice pritrdijo na prizadeto območje in se tudi držijo skupaj. Vzrok za aktivacijo je lahko poškodba plovila, pa tudi kakršna koli sprememba notranjega ali zunanjega okolja. Po agregaciji nastane primarni trombocitni čep, ki ustavi izgubo krvi.

Agregacija trombocitov je nepovratni proces njihove adhezije po prehodu v aktivno obliko.

S povečanjem procesa agregacije ima bolnik povečano trombozo. V primeru zmanjšanja aktivnosti pride do čezmerne izgube krvi. Zato se šteje, da je agregacija trombocitov odločilni postopek za popolno homeostazo (koagulacija krvi).

Običajno se trombociti v odsotnosti zunanjih vplivov ne pritrdijo na stene krvnih žil in se ne držijo.

Ko morate opraviti analizo?

Indikacije za študijo so:

  • prekomerna krvavitev dlesni;
  • krvavitve iz nosu;
  • videz hemoragičnih izpuščajev;
  • dolgotrajna zaustavitev krvi tudi pri manjših poškodbah krvnih žil;
  • nagnjenost k modricam;
  • potrebo po zdravljenju z antiagregacijskimi sredstvi in ​​antikoagulansi;
  • nosečnost z velikim tveganjem za gestozo ali krvavitev med porodom;
  • patologija hematopoetskega sistema.

Študijo je treba opraviti pred operacijo. Nizka stopnja agregacije trombocitov lahko povzroči velike izgube krvi med operacijo, kar je treba upoštevati.

Analiza je obvezna za ženske, ki lahko ocenijo funkcionalno aktivnost trombocitov. Rezultati študije bodo pomagali izbrati profilaktična sredstva za odvečno izgubo krvi med porodom..

Poleg tega se ta kazalnik določi, če je potrebno zdravljenje z antiplazemskimi zdravili in antikoagulanti. Majhni odmerki aspirina so indicirani za ljudi z aterosklerozo in za patologije kardiovaskularnega sistema. Na podlagi analiznih analiz so predvidene reakcije telesa po zaužitju aspirina.

Znano je, da na agregacijo trombocitov vplivajo tudi zdravila drugih skupin (antibiotiki, antihistaminiki, protivnetna zdravila). Zato je analiza priporočljiva tudi pri načrtovanju vnosa teh zdravil.

Kako se pripraviti na dostavo biomateriala?

Študija agregacije trombocitov se izvaja strogo na prazen želodec, z minimalnim intervalom po zadnjem obroku pri 6 urah. 24 ur pred obiskom laboratorija so izključeni naslednji: vnos alkohola, športni trening in psiho-čustvena preobremenjenost. Kajenje je treba pred odvzemom krvi prenehati 3 ure.

V primeru jemanja zdravil se morate vnaprej posvetovati z zdravnikom. Ker zdravilni učinek bistveno spremeni kazalnik in lahko privede do napačnih rezultatov. Časa jemanja zdravil ne smete samostojno prilagoditi in jih preklicati po lastni presoji.

Dešifriranje krvnega testa za agregacijo trombocitov

Pomembno je, da prejete podatke razširi le obiskovalec. Neodvisni poskusi razlage pridobljenih podatkov lahko vodijo do napačnih zaključkov. Informacije, predstavljene v članku, se lahko uporabljajo v izobraževalne namene..

Razlaga analize temelji na oceni narave agregacije trombocitov: polno / nepopolno, enojno ali dvojno valovanje. Odstotek, uporabljen kot standardne enote.

Hitrost kazalca med seštevanjem z:

  • ADP 0 µmol / ml - od 60 do 90 odstotkov;
  • ADP 5 μmol / ml - od 1,4 do 4,3%;
  • adrenalin - od štirideset do sedemdeset odstotkov;
  • kolagen - od petdeset do osemdeset.

Vrednost je pomembna za bolnike obeh spolov in katere koli starostne kategorije.

Kaj lahko vpliva na indikator?

Če se odkrije odstopanje kazalca od norme, je treba izključiti vpliv zunanjih in notranjih dejavnikov. Znano je, da kajenje in povečana maščoba v telesu privede do povečanja agregacije trombocitov.

Na agregacijo trombocitov pomembno vplivajo zdravila: aspirin, zaviralci COX-1 in COX-2, nesteroidna protivnetna zdravila, antikoagulanti, tsolostazol, dipiridamol, protimikrobna sredstva, kardiovaskularna sredstva, pripravki urokinaze, tkivni aktivatorji plazminogena, propaminologen, propogen.

Upoštevati je treba, da v primeru hemolize odvzetega biomateriala agregacija trombocitov ni določena. Hemoliza se nanaša na situacijo, ko rdeče krvne celice v vzorcu uničijo in njihova vsebina vstopi v plazmo. Hemoliza se pojavi v nasprotju z algoritmom za odvzem venske krvi, pa tudi v primeru neskladnosti s pravili za shranjevanje in prevoz biomateriala. V tem primeru se študija prekliče in izvede ponovljeno vzorčenje venske krvi..

Metode raziskovanja

Način določanja indikatorja je odvisen od laboratorija in vrste agregometra. Zanesljivost in vrednost dobljenih rezultatov raziskav ni odvisna od izbrane metode. Najbolj priljubljene metode so uporaba raztopin adenozin trifosfata, ristocetina, kolagena, adrenalina in arahidonske kisline. Podrobneje razmislimo o bistvu vsake tehnike..

Metoda adenozin trifosfata

Po prejemu rezultatov se bolniki vprašajo - kaj pomeni agregacija trombocitov z ADP? Dešifriranje kratice ADP - adenozin trifosfat. Znano je, da majhna količina ADP povzroči aktiviranje trombocitov, čemur sledi njihova adhezija. Za postopek je značilen dvovaljni tok. Prva faza agregacije je posledica izpostavljenosti ADP. Sekundarni val se začne po sproščanju specifičnih molekul (agonistov) iz trombocitov. Ko dodate veliko količino ADP (več kot 1 * 10 -5 mol), ločitve obeh faz ni mogoče popraviti, saj se združita.

Pri izvajanju študije strokovnjaki posebno pozornost posvečajo številu valov, popolnosti, hitrosti in reverzibilnosti postopka. Identifikacija dvovaljnega procesa z majhnimi odmerki ADP je znak povečane občutljivosti trombocitov. Reverzibilna in nepopolna agregacija trombocitov z ADP-1 kaže na okvare aktiviranja trombocitov.

Ristocetin metoda

Študija se izvaja za količinsko določitev faktorja von Willebranda pri preiskovanem pacientu. To je dedna patologija, za katero so značilne motnje v procesu koagulacije krvi..

Metoda temelji na neposrednem vplivu ristocetina na interakcijo faktorja in glikoproteina. Običajno ima ristocetin spodbuden učinek na ta postopek. Pri bolnikih z dedno patologijo tega učinka ne opazimo.

Pomembno je izvesti diferencialno diagnozo, saj je von Willebrandova bolezen podobna sindromu Bernarda-Soulierja. To je dedna patologija, na podlagi katere človeški trombociti popolnoma izgubijo sposobnost opravljanja svojih funkcij. Po dodatku pomanjkljivega faktorja strjevanja (za von Willebrandovo bolezen) se pri bolnikih obnovi adhezija trombocitov. Za sindrom Berna Sullierja takšno okrevanje ni mogoče.

Kolagena metoda

Posebnost agregacije s kolagenom je dolga latentna faza, potrebna za aktiviranje encima fosfolipaze. Trajanje latentne faze se giblje od 5 do 7 minut in je odvisno od koncentracije uporabljenega kolagena.

Po zaključku te faze se sprostijo trombocitne granule in nastane tromboksan. Rezultat je povečana interakcija in oprijem med trombociti.

Metoda adrenalina

Učinki adrenalina na adhezijo trombocitov so podobni učinkom ADP. Za postopek sta značilni dve fazi. Domneva se, da lahko adrenalin neposredno vpliva na trombocite, kar poveča prepustnost njihove celične stene. Kar vodi v povečanje njihove občutljivosti na sproščene specifične molekule.

Metoda arahidonske kisline

Kislina je naravni katalizator za celično adhezijo. Ni sposobna neposredno vplivati ​​nanje. Arahidonska kislina svoje učinke izvaja posredno prek encimov, sekundarnih posrednikov in kalcijevih ionov.

Postopek združevanja je hiter, običajno v eni fazi. Ta vrsta študije je pomembna, kadar bolnik jemlje zdravila..

Razlogi za odstopanje indikatorja od norme

Za popolno razumevanje razlogov za odstopanje kazalca od norme ločeno upoštevamo razloge za vsako metodo.

ADP več kot 85%

Precenjene preko 85% kazalcev seštevanja z adenozin trifosfatom beležimo z:

  • koronarna bolezen srca, pri kateri pride do motenj v normalnem procesu oskrbe s krvjo miokardom srca. Eden od vzrokov patologije je arterijska tromboza. V tem primeru se trombociti začnejo lepiti brez vpliva zunanjih dejavnikov in poškodb ožilja, zamašijo lumen žilne postelje in motijo ​​normalen pretok krvi (z odvajanjem tromba se razvije srčni napad ali ishemična kap). Po prekrivanju 75% lumena arterije pri ljudeh pride do zmanjšanja pretoka krvi v organ. Kar seveda povzroča pomanjkanje vstopajočega kisika, tkivno hipoksijo in atrofijo organov. Za patologijo je značilen kronični potek in stalen napredek. Kompetentna terapija lahko upočasni patološko poškodbo miokarda;
  • akutna stopnja miokardnega infarkta, kot ene izmed kliničnih oblik koronarne bolezni srca. Za stadij je značilna nekroza (smrt) celotnega miokardnega mesta;
  • sindrom hiperkoagulacije krvi je lahko fiziološke narave ali se razvije s kombiniranimi patologijami. Z drugimi besedami, sindrom se imenuje "strjevanje krvi". Gre za varianto norme za nosečnice po 2. trimesečju. Pri ženskah in moških, ki niso noseče, kaže na razvoj patoloških procesov;
  • vnetje notranjih organov različne lokalizacije in etiologije.

Razlog za povečanje stopnje agregacije v vzorcu s kolagenom ali ristomicinom (nad 85%) je hiperaggregacijski sindrom.

Agregacija trombocitov z adrenalinom se poveča (več kot 81%) s koronarno srčno boleznijo, akutnim miokardnim infarktom, pa tudi ob obsežnih poškodbah in stresnih stresih.

Zmanjšanje ADP na 65%

Zmanjšanje agregacije trombocitov po izpostavitvi ADP na 65% kaže:

  • trombocitopatija - združuje različne patologije, ki izhajajo iz nezmožnosti, da se trombociti aktivirajo in se držijo skupaj, tvori primarni trombus in začne nadaljnjo kaskado hemostaze. Po statističnih podatkih ima vsaka dvajseta oseba v različni meri trombocitopatijo. Bolezen je lahko dedna in pridobljena v naravi. V tem primeru ima bolnik znižanje koagulabilnosti krvi, tudi ob normalnem številu trombocitov;
  • patologija jeter ali ledvic, kar vodi v kršitev odlaganja strupenih snovi. Obstaja odlaganje strupenih snovi, ki motijo ​​normalno fiziološko aktivnost trombocitov;
  • motnje v endokrinem sistemu, zlasti prekomerno delovanje ščitnice.

Nizke vrednosti kazalca v vzorcu z adrenalinom (do 61%) in kolagenom (do 65%) odkrijemo s trombocitopatijo in jemanjem zdravil z protivnetnim delovanjem.

Razlog za upad študije z ristomicinom na 65% je von Willebrandova bolezen.

ugotovitve

Če povzamem, je treba poudariti:

  • testiranje agregacije trombocitov ni rutinsko. Predpisana je pri sumu na okvaro koagulacije;
  • kljub številnim tehnikam analize nobena od njih ne zadostuje za postavitev končne diagnoze;
  • vrednost pridobljenih podatkov narašča v kombinaciji z rezultati drugih laboratorijskih in instrumentalnih diagnostičnih metod.

Leta 2014 je diplomirala z odliko na zvezni državni proračunski izobraževalni ustanovi za visoko šolstvo na državni univerzi Orenburg in diplomirala iz mikrobiologije. Diploma na podiplomskem študiju FSBEI na Državni agrarni univerzi HE Orenburg.

V letu 2015 Inštitut za celično in znotrajcelično simbiozo Uralne veje Ruske akademije znanosti je opravil izpopolnjevanje na dodatnem strokovnem programu "Bakteriologija".

Laureat vseslovenskega natečaja za najboljše znanstveno delo v nominaciji "Biološke znanosti" iz leta 2017.

SINDROM VISKOZNIH ALI ADHESIVNIH TROMBOKITOV

Viskozni ali lepljivi trombocitni sindrom - povečana agregacija trombocitov. V osnovi jo delimo na primarno ali dedno obliko bolezni, za katero je značilna hiperaggregacija v plazmi bogata s trombociti v prisotnosti ADP in adrenalina in pridobljena. Obstajajo tri vrste dednih oblik: tip I, ko se ADP in adrenalin uporabljata kot induktorja agregacije, tip II - samo adrenalin in tip III - samo ADP. Najpogosteje poteka brez kakršnih koli kliničnih manifestacij, vendar z napredovanjem lahko privede do razvoja spontane tromboze, pomembno je pri diagnozi nosečne patologije. Praviloma ga zaznamo po naključju med rutinskim pregledom. Značilen laboratorijski znak je trombocitopenija (blaga do huda). Praviloma se takšna trombocitopenija vzpostavi z uporabo hematoloških analizatorjev, vendar z mikroskopom razmaza zdravnik ugotavlja, da ni res, ampak lažna trombocitopenija, povezana s prisotnostjo agregatov trombocitov, ki jih naprava določi kot posamezne trombocite.

Če odkrijemo lepljivost trombocitov, je treba raziskati agregacijo trombocitov. Ko vzpostavljamo povečano spontano agregacijo, lahko govorimo o induciranem stanju, povezanem z aktivacijo koagulacijskega sistema - sindromom hiperkoagulacije, kroničnim DIC-om, endotelitisom in drugimi stanji, kar zahteva preučevanje koagulograma, izključitev okužbe, patologijo ledvic, bakterijski endokarditis, maligni tumor itd..d.

Če ni vzroka za hipegregregacijo, izolirano povečanje agregacije z ADP in adrenalina, je treba preučiti polimorfizme genskega receptorja trombocitov A1 / A2 za glikoprotein IIb / IIIa, katerega odkrivanje bo dokazalo dedno obliko bolezni - polimorfizem trombocitnega fibrinogena L33P. Pogostost mutacij pri evropskem prebivalstvu v študiji bolnikov s koronarno srčno boleznijo je 10-15% in je pokazatelj za začetek preventivnega zdravljenja z aspirinom.

Ob normalni agregaciji trombocitov je prisotnost specifičnih beljakovin na membrani trombocitov najverjetneje značilna za sistemska vnetna, endokrina in druga obolenja, za izključitev katerih je nujno, da jih pregleda revmatolog, endokrinolog.

Tako je sindrom lepljivega trombocitov stanje, ki ga povzročajo številni sistemski patološki procesi, ki zahteva natančen pregled bolnika, imenovanje, kljub prisotnosti lažne trombocitopenije, protiplazemsko zdravljenje za preprečevanje tromboze.

Povečana proizvodnja VWF z vaskularnim endotelijem (pomanjkanje ali anomalija faktorja ADAMTS-13) - trombotična trombocitopenična purpura, bolezen Moshkovits (glejte hemoragično diatezo).

Trombofilija zaradi pomanjkanja naravnih antikoagulantov

Trombofilija zaradi pomanjkanja naravnih antikoagulantov: pomanjkanje ATIII; pomanjkanje beljakovin C; pomanjkanje beljakovin S; pomanjkanje heparina kofaktorja II; okvare trombomodulina; hiperprodukcija glikoproteina bogatega s histidinom. Kraji uporabe funkcije posameznih antikoagulantov so prikazani na Sl. 3.

Pomanjkanje ATIII: dedno in pridobljeno.

Dedna pomanjkljivost je druga najpogostejša med dedno trombofilijo (3-4% vseh tromboz). Narava dedovanja je avtosomno prevladujoča. Glede na to, da je ATIII najmočnejši antikoagulant z večfaktorstvenim učinkom (zavira koagulacijske faktorje zunanje poti, trombin) (glej sliko 3), sta tako venska kot arterijska tromboza značilna za klinično sliko. Najpogostejša incidenca je 15-35 let.

Pridobljeno pomanjkanje - zmanjšana sinteza pri boleznih jeter, povečana poraba DIC, kirurški poseg, preeklampsija, krvavitev, zdravljenje z zdravili s heparinom, L-asparaginazo, peroralnimi kontraceptivi.

Diagnoza: v dveh študijah je aktivnost ATIII zmanjšala manj kot 60%.

Zdravljenje zapletov pomanjkanja ATIII:

• v akutnem obdobju: ATIIIv / koncentrat 1000-1500 ie / dan prve 3-4 dni, nato 1-krat v 3 dneh (vsebnost ATIII se vzdržuje nad 70%);

• v subakutnem obdobju: varfarin peroralno 2,5-5 mg / dan na os istočasno dneva pod nadzorom INR (2,0–3,5 tedensko) (tabela P-2, glej prilogo) dlje časa kot monoterapija ali v kombinaciji z acetilsalicilno kislino znotraj po jedi 75-150 mg / dan [ali s klopidogrelom (plaviks) znotraj 37,5 mg / dan], INR v tem primeru ne sme biti večji od 2.

Pomanjkanje beljakovin C. Protein C se aktivira s trombin-trombomodulinskim kompleksom, sintetizira se v jetrih in je od vitamina K odvisen dejavnik. Razlikujemo prirojene (dedna trombofilija) in pridobljene oblike bolezni (pomanjkanje vitamina K, jetrna bolezen). Vrsta dedovanja - avtosomno recesivno; s homozigotnim prevozom, smrt v neonatalnem obdobju; pogostost heteroroznih prevozov je 1 na 16.000 ljudi. Patogeneza tromboze je povezana z oslabljenim delovanjem blokirnih faktorjev Va in VIIIa (glej sliko 3). Klinična slika se kaže z običajnim splavom (do 30%), ponavljajočo se vensko trombozo in tromboembolijo, kožna nekroza med zdravljenjem s posrednimi antikoagulanti je značilna.

Dedna pomanjkljivost beljakovin C je lahko dveh vrst: tip I - zmanjšanje količine beljakovin C; Tip II - zmanjšanje aktivnosti beljakovin C na njegovi normalni ravni.

Diagnoza temelji na določitvi antigena proteina C (norma je 60-140%) in funkcionalnih študijah koagulacije plazme (stopnja povečanja APTT v normalni plazmi in plazmi brez beljakovine C z dodatkom plazme bolnika in kačjega strupa).

Preprečevanje tromboze s pomanjkanjem beljakovin C: sulodeksid v 250 mg 2-krat na dan 2-3 mesece; z običajnim splavom - NMH. Uporaba indirektnih antikoagulantov (varfarin) je kontraindicirana.

Zdravljenje tromboze s pomanjkanjem beljakovin C:

• v akutnem obdobju: drotrekogin alfa (rekombinantni aktivirani protein C) iv s hitrostjo 24 mcg / kg / h 96 ur;

• v subakutnem obdobju: terapija s sulodeksidom z antiagregacijskimi zdravili [sulodeksid (Wessel Due F) znotraj 250 mg 2-krat na dan 2 do 3 mesece + acetilsalicilna kislina znotraj po jedi 75-150 mg / dan dlje časa ali klopidogrel (plaviks) znotraj 37, 5 mg / dan (1/2 tablete) dolgo].

Pomanjkanje beljakovin S je dedna ali pridobljena pomanjkljivost antikoagulanta sistema beljakovin C. Kongenitalna pomanjkljivost tipa I je znižanje ravni celotnega in prostega beljakovine S, zmanjšanje funkcionalne aktivnosti, tip II je zmanjšanje funkcionalne aktivnosti na normalni ravni skupnih in prostih beljakovin S, tip III je selektivno zmanjšanje stopnja proste oblike. Protein S je faktor, odvisen od vitamina K, sintetizira se v jetrih, prisoten je v dveh oblikah - prosti in vezani. Običajno je 60-70% beljakovin S povezanih s komponento komplementa C4 - regulatorjem klasične poti komplementacijskega sistema. Stopnja vezave beljakovin S na komponento C4 komplementa določa vsebnost prostega beljakovine S. Samo prosta oblika beljakovine S služi kot kofaktor aktiviranega beljakovine C. Dedovanje (prirojena pomanjkljivost beljakovin S) je avtosomno prevladujoča z nepopolno penetracijo, homozigotnimi različicami in kombinacijami z drugimi trombofilijami. se manifestirajo v novorojenčku s smrtnim izidom. Pridobljeno pomanjkanje lahko opazimo med nosečnostjo, medtem ko jemljemo peroralne antikoagulante, pri bolnikih z jetrno boleznijo, pri novorojenčkih.

Klinika se manifestira v odrasli dobi v obliki ponavljajoče se venske tromboze in tromboembolije, kožna nekroza je značilna med zdravljenjem s posrednimi antikoagulanti.

Diagnoza: aktivnost beljakovin S pod 60% normalne kontrolne plazme (normalna - 60-140%).

Preprečevanje in zdravljenje tromboze je podobno pomanjkanju beljakovin C.

Trombofilija, povezana z odsotnostjo, nenormalnostjo ali prekomerno proizvodnjo koagulacijskih faktorjev (prokoagulanti)

Trombofilija, povezana z odsotnostjo, nenormalnostjo ali prekomerno proizvodnjo koagulacijskih faktorjev (prokoagulanti): povečana odpornost faktorja V na aktivirani protein C; anomalija faktorja II (protrombin); zvišanje ravni in aktivnosti faktorja VII (prokonvertin); hiperprodukcija faktorja VIII; pomanjkanje faktorja XII (oslabljena fibrinoliza).

Faktor Va odpornost na beljakovine C je točkovna mutacija gena [G1691A je zamenjava gvanina (G) z adeninom (A) na položaju 1691], zaradi česar se arginin Arg v tvorjenem Leidenovem faktorju nadomesti z glutaminom Gln (položaj 506) in tvori se odpornost Va in VIIIa do beljakovine C (dedna trombofilija). Klinična slika je povezana s ponavljajočo se vensko trombozo in tromboembolijo. Pogostost te mutacije je večja od pomanjkanja ATIII, beljakovin C in S v agregatu, v populaciji je 5-15%. Pri heteroroznem prevozu (A / G) je verjetnost kliničnih manifestacij 7-krat večja kot pri normalni populaciji, pri homozigoti (A / A) - 80-krat.

Obstaja tudi pridobljena oblika odpornosti faktorja Va na beljakovine C zaradi prisotnosti lupusnega antikoagulanta.

Diagnoza: genetska študija nepravilnosti z verižno reakcijo polimeraze; odsotnost podaljšanja APTT z dodatkom proteina Ca v primerjavi s kontrolo (razlike za več kot 2-krat).

Preprečevanje: majhni odmerki acetilsalicilne kisline (75-375 mg / dan), dipiridamola (zvončki) (25-75 mg 3-6 krat na dan), pentoksifilina (trental) (100-400 mg 2-krat na dan), klopidogrela (plaviks ) 75 mg enkrat na dan. V nosečnosti so zdravila za izbiro antikoagulantne terapije LMWH zaradi precej visoke učinkovitosti in manjšega tveganja za neželene učinke. Odmerki: 0,2-0,6 ml za nadroparin (fraksiparin) ali 0,2-0,4 ml za enoksaparin (kleksan), odmerek enkrat na dan, izberite ob upoštevanju telesne teže. Ne potrebujejo laboratorijskega nadzora, ne vstopijo posteljice v plod, redko se zapletejo s krvavitvami in skoraj ne povzročijo heparina povzročene trombotične trombocitopenije.

Zdravljenje tromboze z odpornostjo faktorja Va na protein C:

• v akutnem obdobju arterijske ali venske tromboze in pljučne embolije se transfuzija FFP (800-1000 ml / dan) + heparin izvaja pod nadzorom APTT (tabela P-1, glej dodatek);

• v subakutnem obdobju - zdravljenje s sulodeksidom in antibakterijskimi zdravili (sulodeksid v 250 mg 2-krat na dan 2-3 mesece + acetilsalicilna kislina znotraj obroka 75-150 mg / dan ali klopidogrel (plaviks) znotraj 37,5 mg / dan (1 / 2 tableti) dolgo).

Polimorfizem gena za protrombin. Protrombinski gen se nahaja na 11. kromosomu. Za mutacijo gena protrombina G20210A je značilna zamenjava gvanin nukleotida z adeninskim nukleotidom na položaju 20210. Mutacija se deduje na avtosomno prevladujoč način, zato se trombofilija pojavi celo v heteroroznem nosilcu spremenjenega gena (G / A). Nukleotidno zaporedje spremenjene regije ni vključeno v kodiranje zaporedja aminokislin protrombinskega gena. Zato se kemične spremembe samega protrombina v prisotnosti te mutacije ne pojavijo. V prisotnosti te mutacije zaznamo povečane količine normalnega protrombina. Raven protrombina je lahko 1,5-2-krat višja od normalne.

Homozigotna različica mutacije je zelo redka najdba. Heterorozni nosilci genov so 2-3% evropske rase. Med Afričani in predstavniki mongolske rase je ta mutacija zelo redka. G / Genotip je pokazatelj tveganja za trombozo, miokardni infarkt, pljučno embolijo.

Preprečevanje in zdravljenje tromboze ob prisotnosti klinične slike bolezni pri bolnikih s to dedno trombofilijo poteka po standardni shemi + plazmafereza (z visoko stopnjo faktorja).

Za polimorfizem gena VII, USL faktorjev je značilno izrazito povečanje količine določenega faktorja strjevanja, potrdi pa ga prisotnost anomalije v genu, ki kodira ta dejavnik, ki ga zazna verižna reakcija polimeraze. Razširjenost te možnosti pri evropskem prebivalstvu je 10–20%. Klinična slika je povezana s povečanim tveganjem smrti z razvojem miokardnega infarkta, vensko tromboembolijo.

Preprečevanje in zdravljenje tromboze ob prisotnosti klinične slike bolezni pri bolnikih s to dedno trombofilijo poteka po standardni shemi + plazmafereza (z visoko stopnjo faktorja).

Patologija fibrinogena: trombogena disfibrinogenemija; atipični fibrinogen (hepatom); hiperfibrinogenemija.

Hiperfibrinogenemija je stanje, povezano s povečanjem vsebnosti fibrinogena v krvi. Pogostejši pri sistemskih vnetnih in nalezljivih boleznih, nosečnosti - sekundarna hiperfibrinogenemija.

Manj pogosto se razkrije neodvisna primarna oblika, katere patogeneza je povezana z dedno mutacijo gena fibrinogena (fibrinogeni polimorfizem G455A). Zamenjava gvanina z adeninom v položaju 455 vodi do večje produktivnosti patološkega A-alela, kar ima za posledico hiperfibrinogenemijo in veliko tveganje za nastanek krvnih strdkov. Razširjenost te možnosti v evropskem prebivalstvu je 5-10%.

Klinične in laboratorijske manifestacije: povišane ravni fibrinogena v plazmi, visok krvni tlak, venska tromboembolija, možganska kap.

Preprečevanje in zdravljenje tromboze ob prisotnosti klinične slike bolezni pri bolnikih s to dedno trombofilijo poteka po standardni shemi.

Trombofilija zaradi oslabljene fibrinolize

Trombofilija zaradi kršitve fibrinolize: pomanjkanje ali nenormalnost plazminogena; sekundarna hipoplazminogenemija; kršitev proizvodnje tkivnega aktivatorja plazminogena; povečanje vsebnosti v plazmi zaviralca aktivatorja plazminogen-1 in α2-antiplazmina; motnje fibrinolize, povezane z dedno pomanjkljivostjo faktorja XII in sistema kallikrein-kinin; hipofibrinoliza z dedno pomanjkljivostjo proteinov C in S.

Povečanje vsebnosti plazme zaviralca aktivatorja plazminogena-1 (PAI-1). PAI-1 zavira aktivnost tkivnega aktivatorja plazminogena, ki je odgovoren za nastanek plazmina, ki zavira fibrinolizo krvnih strdkov. Pogostost pojavljanja mutantne različice gena SERPINE1 (sprememba števila ponovitev gvanina) v heterozigotnem stanju 4G / 5G v populaciji znaša 50%, homozigoti 4G / 4G pa 5-25%. Homozigozna različica 4G polimorfizma - 4G / 4G - je dejavnik tveganja za trombozo in miokardni infarkt ter tudi splav.

Diagnoza - določitev polimorfizma gena SERPINE1 ob prisotnosti klinične slike bolezni.

Da bi preprečili pljučno embolijo in splav, je indicirana uporaba pripravkov LMWH v standardnih odmerkih. Uporaba sredstev proti trombocitom je neučinkovita.

Zdravljenje tromboze in tromboembolije po standardni shemi.

Pomanjkanje plazminogena - stanje, povezano s kršitvijo nastajanja plazmina, kar vodi v blok fibrinolize; klinične manifestacije so podobne pomanjkanju ATIII. Homozigotni prevoz ni združljiv z življenjem, heterozigoten prevoz se kaže v odrasli dobi. Diagnoza - določitev plazemske aktivnosti, ocena fibrinolize.

Zdravljenje: pozitiven učinek povzroča dajanje steroidov (danazol 100-400 mg / dan na os, stenolon 10-20 mg / dan na os) - dlje časa.

Presnovna trombofilija: s hiperlipidemijo in aterosklerozo; s sladkorno boleznijo in diabetično angiopatijo; s hiperhomocisteinemijo.

Hiperhomocisteinemija je napaka metiltetrahidrofolat reduktaze ali cistacijska L-sintetaza. Najbolj raziskana mutacija je različica, pri kateri nukleotid citozin (C) v položaju 677 nadomesti timidin (T), kar vodi v nadomestitev aminokislinskega ostanka alanina z ostankom valina (položaj 222). Tak polimorfizem imenujemo mutacija C677T. Pri posameznikih, homolognih za to mutacijo (genotip T / T), opazimo termolabilnost metiltetrahidrofolat reduktaze in zmanjšanje aktivnosti encimov na približno 35% povprečne vrednosti..

Homocistein se presnavlja na dva načina: zaradi prenosa sulfatne skupine, ki nastane v prisotnosti vitamina B6, ali remetilacije, ki se izvaja v prisotnosti vitamina B12 in folne kisline. Normalne ravni homocisteina na tešče v krvi znašajo od 5 do 15 µmol / L. Koncentracija homocisteina v krvni plazmi v območju 15-30 µmol / L kaže na zmerno hiperhomocisteinemijo, od 30 do 100 µmol / L - vmesno in več kot 100 µmol / L - težko. Huda hiperhomocisteinemija se pogosto razvije s homozigotno obliko bolezni. Prisotnost T / T homozigotov je odkrita pri 10-16% Evropejcev in 10% oseb španskega izvora, 56 in 52% preiskovanih posameznikov pa so bili heterozigoti nosilci tega gena..

Klinično je za ta sindrom značilna homocisteinurija, ektopija očesne leče, skeletne nepravilnosti, vaskularne bolezni v mladosti, tromboembolija in kognitivne okvare. Huda hiperhomocisteinemija je vzrok za več kot polovico vseh primerov ishemične kapi, miokardnega infarkta in pljučne embolije pri bolnikih, mlajših od 30 let..

Mehanizem trombogeneze je neposreden in posreden učinek na endotel, kar vodi do zmanjšanja aktivacije trombomodulina in beljakovine C, povečanja vsebnosti tromboplastina v tkivu in vodi do povečanja agregacije trombocitov. Glavni klinični simptomi: zgodnji razvoj ateroskleroze, bolezni srčno-žilnega sistema (koronarna bolezen srca, miokardni infarkt), možganska možganska nesreča, običajni splav, arterijske in venske tromboze.

• določanje homocisteina v krvi;

• določitev z mutacijo s pomočjo verižne reakcije mutacije s polimerazo z nadomeščanjem citozinskega nukleotida s timinom na položaju 677 (C677T) v genu metiltetrahidrofolata reduktaze;

• določitev s polimerazno verižno reakcijo mutacij drugih genov folatnega cikla.

Preprečevanje tromboze s hiperhomocisteinemijo: znotraj, veliki odmerki folne kisline v 5 mg / dan (folacin) ali kompleks vitaminov B6, B12, B9 (angiovitis) 2 meseca 3-krat letno pod nadzorom homocisteina v krvi.

Zdravljenje tromboze in tromboembolije po splošnih načelih v kombinaciji s pripravki vitaminov skupine B v velikih odmerkih, zdravljenje osnovne bolezni. Za zdravljenje je bolje uporabiti parenteralni medivitan, registriran v Rusiji (kompleks vitaminov: piridoksin hidroklorid 5 mg, cianokobalamin 1 mg; folna kislina 1,05 mg) v obliki raztopine (4 ml + 1 ml) iv ali IM 2-krat teden, potek zdravljenja - 4 tedne (skupaj 8 injekcij).

NEHEMATOGENSKA THROMBOPHILIA

Datum dodajanja: 2018-05-02; Ogledi: 1022;

Agregacija trombocitov: kaj je to, vrste testov, norme in vzroki vzroka odstopanj

Krvne celice lahko pogojno razdelimo v tri skupine. Prva je bela krvna celica. Zagotavljajo ustrezen imunski odziv. Preprosto povedano - zaščitite telo pred tujimi vplivi.

Drugo so rdeča telesa ali rdeče krvne celice. Prenašajte kisik, določite celično dihanje. Tretja so trombociti. Izvedite več funkcij. Vendar je glavna tista koagulacija. Se pravi normalna koagulacija krvi.

Agregacija trombocitov je pojav, pri katerem se oblikovane celice naberejo na prizadetem območju, se zlepijo in kondenzirajo, tvorijo neprepustno oviro in s tem zaustavijo krvavitev.

To ni tako hiter in takojšen postopek. To je kompleksen pojav, ki poteka v več fazah. Še več, to še zdaleč ni zadnja faza.

Na splošno si lahko predstavljamo postopek koagulacije, koagulacije na naslednji način:

  • Po nastanku škode so plovila na lokalni ravni krči. Krvni pretok oslabi, kar samo po sebi upočasni intenzivnost njegovega izhoda iz posode.
  • Trombociti se pošljejo na mesto lezije. Krvne strukture držijo spremenjenega, poškodovanega območja. To je tako imenovani oprijem. Pomembna, vendar le začetna faza naravnega procesa.
  • Na tretji stopnji opazimo samo agregacijo. To pomeni, da se število oblikovanih celic na mestu poveča, sestavljajo kompleksno strukturo več plasti. Tak sistem ustvari ohlapen vtič. Še ni dovolj gosta, da bi v celoti rešila težavo.

S kakršnim koli, celo nepomembnim fizičnim vplivom se "škrbina" odtrga in situacija se vrne na izhodišče. Krvavitev se začne znova.

  • Tromboplastin, posebna snov, ki zapre pluto. Nato pride v poštev fibrinski protein, ki zagotavlja še večjo strukturno trdnost..
  • Na koncu škrbina postane neopazna. Oblikuje se suha krasta.

Postopek se nadaljuje nekaj minut. Redko traja dlje. S kršitvami kazalnika časa se pogosto pogovarjajo o patoloških spremembah v telesu.

Kaj kaže analiza

Študija hitrosti in kakovosti združevanja se uporablja za diagnosticiranje več patoloških procesov:

  • Trombocitopatija. Pri tej motnji je število oblikovanih celic normalno, vendar trpi zaradi funkcionalnega stanja. Preprosto povedano, hitrost in kakovost združevanja postaneta bistveno manjša. Opažamo koagulopatijo.

Odkrivanje motnje samo z analizo ni mogoče. Za potrditev diagnoze so potrebni dodatni testi..

  • Trombocitopenija. V obratnem stanju. Z njim se število oblikovanih celic zmanjšuje, funkcionalni kazalci pa ostanejo normalni. Odkrivanje tega patološkega procesa je razmeroma preprosto. Ker že standardne laboratorijske metode zaznajo spremembe v številu oblikovanih celic.
  • Trombastenija. Ona je Glanzmannova bolezen. Razvija se kot posledica kromosomske motnje. Nanaša se na relativno redke patološke procese. Podeduje se od staršev do otrok. Sodelujejo tudi druge generacije na zgornjem toku.

Zaradi motnje trombociti izgubijo poseben receptor, ki se nahaja na membrani. Zunanja lupina celice. Rezultat - pomanjkanje občutljivosti na fibrin, nekatere beljakovine.

Posledično agregacija postane nepopolna in se ustavi na tretji stopnji. O razvoju ohlapne plute.

  • Vaskulitis Vnetni procesi, ki prizadenejo plovila. Patologijo spremlja sprememba arterij, žil, majhnih kapilar in drugih struktur.

Motnje trombocitov nastanejo pozneje. Za odkrivanje motnje potrebujete poseben test. Sprememba standardne analize - agregatogram.

  • Von Willebrandova bolezen. Kompleksna dedna bolezen. Spremlja jih spontana, a intenzivna krvavitev brez jasne etiologije.

Očitno obstaja kombinacija okvare trombocitov s spremembo sinteze koagulacijskih faktorjev. Natančneje, znanstveniki še ne morejo. Patološki proces se odkrije s posebnim testom, krvnim testom.

Z enostavnimi besedami lahko s pomočjo raziskav zaznate motnje v trombocitih: delo oblikovanih celic in njihovo strukturo.

To je le del ugotovitev. Seveda je govoriti o patološkem procesu na podlagi samo analize pogosto nemogoče. Upoštevati je treba več dejavnikov, rezultate drugih objektivnih študij.

Vprašanje dešifriranja je v pristojnosti specialista hematologije.

Bistvo in metode diagnoze

Diagnostična metoda, tako imenovani agregatogram, temelji na oceni krvi, bogate s trombociti. Hkrati laboratorij ustvari takšne pogoje, da ustrezajo naravnim, kot v telesu.

Ta pristop se imenuje in vivo v nasprotju s statično metodo, ko se kri pregleda brez naravnega stanja (in vitro).

Vezno tkivo preučujemo s pomočjo posebnih reagentov. Glede na reakcijo govorijo o določenem stanju telesa. Ker se študija izvaja in vivo, so rezultati vedno natančni..

Integrirani kazalnik je število reaktivnih celic. Ocenjuje se v odstotkih. V skladu s tem se po tej številki presoja sposobnost agregacije trombocitov..

Z adenozin trifosfatom (ADP)

Snov se uporablja v različnih koncentracijah. To je izjemno občutljiv test. Običajno, ko dodamo majhno količino spojine, se celice tvorijo v dveh stopnjah..

Na prvem se pojavi reakcija na ADP, na drugem mestu trombociti sprostijo svoje snovi, podobne strukture, in agregacija se pojavi "po inerciji".

Za odkrivanje nepravilnosti se uporabljajo višje koncentracije..

  • Pri povprečni količini adenozin trifosfata naj bi se adhezivne celice razgradile. Ohlapni čep je odstranjen. Z znatno občutljivostjo trombocitov - to ni tako in postopek strjevanja se pospeši.
  • Visoke koncentracije spojine povzročajo obratni potek stanja. Toda ne pri bolnih ljudeh. Če se združevanje nadaljuje, to kaže na očitno kršitev odziva oblikovanih celic.

Analiza agregacije trombocitov z ADP se izvaja z namenom odkrivanja motenj koagulacije, to je ena najbolj informativnih metod..

Z adrenalinom

Reakcija s to snovjo se razvija na naslednji način. Trombocitne membrane imajo na svoji površini posebne receptorje, ki se odzovejo, ko pridejo v stik z adrenalinom. Spojina zavira posebno snov - adenlat ciklazo.

Če se ne spuščate v biokemijske lastnosti, to vodi v pospešeno agregacijo trombocitov. Vsa odstopanja kažejo na patološki proces.

Praviloma imenujejo take kršitve:

  • Vaskulitis.
  • Sindrom viskoznih trombocitov.
  • Možna je trombocitopatija.

Hkrati se pri motnjah z zdravili pojavi sprememba rezultatov testov. Protivnetni nesteroidni izvor, peroralni kontraceptivi in ​​hormoni na splošno.

Enako je mogoče ob ozadju intenzivnega stresa. Zato je nemogoče nedvoumno govoriti o patološkem procesu.

Z arahidonsko kislino

Test se uporablja predvsem pri jemanju določenih zdravil za oceno delovanja trombocitov. Imenovana snov spada med močne aktivatorje oblikovanih celic. Agregacija se pojavi 1,5-2 krat hitreje kot običajno. Pod pogojem, da bolnik ne jemlje naslednjih zdravil:

  • Antibiotiki.
  • Diuretična zdravila.
  • Acetilsalicilna kislina in druga sredstva proti trombocitom.
  • Hormonska zdravila.

Ko jih vzamemo, standardna koncentracija reagenta ni dovolj. Arahidonska kislina se uporablja v večjih količinah. Tako se študija nadaljuje, dokler ne pride do popolne reakcije.

Možna so nekatera odstopanja od norme. Na primer, če je reagent dlje časa v zraku. Oksidira zelo hitro..

Pojavijo se tudi laboratorijske napake. Zato je s sistematičnimi zdravili priporočljivo narediti test večkrat. Z odmori v tednu in pol.

Z ristocetinom

Tehnika se uporablja za preučevanje, kako se obnaša faktor von Willebrand. To je posebna snov, ki je odgovorna za drugo stopnjo koagulacije, oprijem trombocitov. Če ni dovolj, se začnejo nenormalna odstopanja.

Krvni test z ristocetinom se uporablja za diagnosticiranje dveh patologij:

  • Von Willebrandova bolezen. Patogeni proces z istim imenom.
  • Patologija Bernarda-Soulierja. Spremembe oblike in funkcije trombocitov.

Zelo so si podobni, zato predpišejo poseben test..

V reaktivno sestavo se doda sveža krvna plazma. Glede na prvo motnjo se agregacija vrne v normalno stanje. Pri drugi kršitvi vse ostane tako, kot je. Združevanje se nikoli ne začne.

S kolagenom

Test je dokaj počasen. Za začetek reakcije potrebujete približno 5-10 minut. Vsa odstopanja kažejo na kršitev adhezivne faze. V skladu s tem predpišite zdravljenje.

Za odkrivanje vaskulitisa in viskoznega sindroma trombocitov se uporablja test agregacije trombocitov s kolagenom. Možna je tudi študija za potrditev kršitev hipertenzije, ateroskleroze..

Standardi združevanja

Ustrezne vrednosti se merijo v odstotkih.

MetodaNorma
Preizkusite z ADP30-77%
Z adrenalinom35-93%
Z ristocetinom55-100%
S kolagenom46-93,2%
Z arahidonsko kislino35-85%

Stopnja agregacije trombocitov je približna. Možna so odstopanja in napake. Popusti so na zdravstveno stanje, zdravila, trenutno zdravljenje.

Vzroki hiperaggregacije

Ko že govorimo o dejavnikih, je pomembno upoštevati. Vse spodaj navedene diagnoze so hkrati možne ugotovitve pregleda. Zgornji seznam je nepopoln.

Hipragregacija je stanje, pri katerem se povečuje zastoj trombocitov. Zakaj se to dogaja.

Hiperkoagulacijski sindrom

Obravnavana kot prirojena anomalija. Spremlja ga pretirana reakcija na notranje faktorje strjevanja. Kršitev je jasno vidna na rezultatih testa s kolagenom.

Zdravljenje se izvaja pod nadzorom hematologa. Predpisani so antiplazemska sredstva iz skupine acetilsalicilne kisline. Kratek tečaj.

Če je kršitev trdovratna, se uporabljajo varnejša zdravila. Na primer, tiklopidin, dolgoročni režim klopidogrela.

Vprašanje je kompleksno in zdravnik se odloči.

Zmanjšana občutljivost na aspirin

In derivat acetilsalicilne kisline. Dokaj redka je, pacient težave ne opazi. Sprememba je ugotovljena pri zdravljenju z zdravili na osnovi te snovi.

Praviloma je odpornost sekundarna in se pojavi ob ozadju drugih bolezni. Naj bo to viskozni sindrom trombocitov ali druga stanja.

Zdravljenje. Izvaja se s sredstvi proti trombocitom. Predpisujte zdravila brez aspirina.

Prirojene motnje

Dedne motnje Na primer, nekatere oblike trombocitopatije. Te razmere je mogoče zdraviti z veliko težavo. Potrebna je kompleksna terapija. Izbor poteka v bolnišnici.

Praviloma si pacienti ne morejo popolnoma opomoči, saj obstaja genska nepravilnost. Se pravi kršitev v samem temelju telesa.

Zdravljenje z zdravili

Priprave več skupin. Protivnetno nesteroidno poreklo, antibiotiki, hormonski kontraceptivi, glukokortikoidna zdravila, diuretiki.

To je le majhen del. Običajno so spremembe oprijema in združevanja v pojasnilu neposredno navedene kot stranski učinki..

Zdravljenje je preprosto. Sestavljena je v preklicu trenutnega režima. Predpisovanje drugih zdravil. Takšne, ki ne bodo tako intenzivno vplivale na hitrost in kakovost koagulacije.

Hiperegregacija trombocitov je nevaren patološki proces, saj obstaja velika verjetnost hitre koagulacije in nastanka posebnih krvnih strdkov (krvnih strdkov).

Lahko zamašijo posode, povzročijo nekrozo ali smrt zaradi zapletov. S patološko spremembo se ni vredno šaliti. Morate k zdravniku.

Več o vrstah tromboze, metodah zdravljenja in zapletih preberite v tem članku..

Razlogi za hipoagregacijo

Med dejavniki krivde so naslednje možnosti.

Trombocitopatija

Razvija se kot primarni ali sekundarni patološki proces. Spremlja ga padec funkcionalnosti oblikovanih celic. To je precej zapletena bolezen v smislu terapije.

Zdravljenje. Dodelite šok odmerke glukokortikoidov. Pogosto to daje učinke. Kot zdravila prvega reda so navedena zdravila, kot sta prednizon in deksametazon.

Uporabljajo se v kratkih tečajih, da ne bi izzvali poslabšanja ali neželenih učinkov. Potrebno je spremljanje stanja. Označeno je redno pregledovanje. V te namene so predpisani ponovljeni krvni testi vsak teden. Plus ali minus.

Trombocitopenija

Pojavi se ob ozadju genetskih, dednih sprememb. Patološki proces je težko zdraviti. V začetni fazi terapije so predpisani glukokortikoidi.

V polovici kliničnih primerov je mogoče z odstranjevanjem vranice doseči stabilno remisijo..

Atrombij

V tem patološkem procesu se izgubijo funkcije membranskega receptorja na posebne koagulacijske faktorje. Rezultat je nezmožnost oblikovane celice, da se odzove na zunanji dražljaj. Skladno s tem je motnjo težko odpraviti. To je dedna anomalija..

Zdravljenje. Posebne priprave. Običajno so predpisani glukokortikoidi. Pomembno vlogo imajo tudi vitaminski in mineralni kompleksi. A le kot opora, ne kot osnovna terapija.

Trombastenija

Na splošno je postopek podoben prejšnjemu. Obstaja motnja membranskega receptorja, njegovo delo. Pogosto je odsoten v celoti, zato se ne odziva na fibrinogen.

Kršitve opazimo tudi v fazi adhezije, motnja je huda. Pojavi se nevarna krvavitev.

Zdravljenje je identično. Uporabljajo se tudi hemostatična zdravila.

Dedne patološke procese

Na primer, bolezen von Willebranda, Bernard-Soulier, Wiskott-Aldrich. Razlikuje se v kliničnem poteku. V prvem primeru se izgubi sposobnost adhezije, v drugem in tretjem - krši se normalna oblika in struktura trombocitov, kar postane problem hipoagregacije.

Učinkovito zdravljenje ni mogoče. Dodelite hemostatična zdravila. V primeru teh bolezni je indiciran previden življenjski slog. Manj fizičnih naporov, da ne bi izzvali poškodb, poškodb in krvavitev.

Diabetes mellitus in endokrine bolezni

Povzročajo motnje koagulacije, ker trpi celotno hormonsko ozadje. Terapija je odvisna od posebne diagnoze..

Sepsa

Akutni generalizirani patološki proces. Spremlja ga vnetje tkiv. Zdravljenje je sestavljeno iz uporabe šok odmerkov antibiotikov.

Če povečanje kazalca obljublja trombozo, potem zmanjšanje agregacije trombocitov pomeni veliko krvavitev. To ni nič manj nevarno..

Dodatni pregledi

Dejavnosti pomagajo postaviti pravilno diagnozo. Med možnostmi so:

  • Ustni pregled hematologa. Zunanji izvajalci zdravnikov so se zaposlili po potrebi.
  • Zgodovina življenja. Navade, prirojene in pridobljene motnje in druge pomembne točke.
  • Ultrazvok prebavnega trakta.
  • Rentgen prsnega koša.
  • Svetovanje o genetiki.
  • Krvni testi: splošni, biokemični, za hormone in koagulogram. Za sledenje vseh možnih odstopanj.
  • Napredni test tolerance na glukozo. Krivulja sladkorja. Pomaga odkriti sladkorno bolezen.
  • Merjenje krvnega tlaka. Možno je tudi dnevno spremljanje.

Agregacija je proces nabiranja trombocitov, da nastala rana še zapre. To je pomemben fiziološki pojav. Posebna analiza pomaga prepoznati vse možne nepravilnosti in začeti pravočasno zdravljenje.

Analizirajte kri

Trombociti, brezbarvne krvne celice, igrajo bistveno vlogo pri zaščiti telesa pred izgubo krvi. Lahko jih pokličete rešilca, saj v trenutku odhitijo na mesto poškodbe in ga blokirajo. Ta postopek se imenuje združevanje..

Agregacija trombocitov je postopek, na katerega se celice držijo. Tako nastane čep, ki pokriva rano. V začetni fazi se krvne celice držijo skupaj, kasneje pa se lepijo na stene posode. Rezultat je krvni strdek, imenovan krvni strdek.

V zdravem telesu je agregacija zaščitna: trombociti zamašijo rano in krvavitev preneha. V nekaterih primerih je tvorba krvnih strdkov nezaželena, saj blokirajo žile v vitalnih organih in tkivih..

  1. Povečana aktivnost brezbarvnih krvnih celic lahko privede do možganske kapi, srčnega infarkta.
  2. Zmanjšana proizvodnja trombocitov pogosto vodi do velike izgube krvi. Pogosta krvavitev, ki se ne ustavi dlje časa, vodi v izčrpanost in slabokrvnost (anemijo).

Po statističnih podatkih vsako leto zaradi tromboze umre eden od 250 ljudi.

Da bi preprečili bolezen, je treba nadzorovati raven trombocitov in njihovo sposobnost strjevanja.

Zdravniki priporočajo izvedbo študije z:

  • pogoste krvavitve - maternice, iz nosu;
  • videz modric iz najmanjših modric;
  • slabo celjenje ran;
  • zabuhlost.

Običajno je agregacija 25–75%. Takšni kazalniki kažejo na dobro tvorbo krvi in ​​zadostno oskrbo s kisikom v tkivih in organih..

Indikator, x 10 ^ 9 / l

Krvni test vam omogoča prepoznavanje nepravilnosti, diagnosticiranje patologij hematopoetskega in kardiovaskularnega sistema. Poleg tega je postopek predpisan za spremljanje dinamike številnih bolezni in predpisovanje ustreznega zdravljenja.

Analiza se opravi v laboratoriju. Za to se odvzame kri iz vene. Pred raziskavo bolniku priporočamo:

  • sledite prehrani, ki jo je sestavil specialist v 1-3 dneh;
  • 8 ur pred postopkom zavrnite živila z visoko vsebnostjo maščob, pa tudi jemanje zdravil, vključno z voltarenskim gelom (če je mogoče);
  • 24 ur, da izključite uporabo imunostimulantov, vključno s kavo, alkoholom, česnom, da prenehate kaditi.

Analiza se šteje za zanesljivo le, če se upoštevajo priporočila. V nasprotnem primeru bodo v krvi snovi, ki vplivajo na rezultat..

Študija se izvaja zjutraj na prazen želodec. Pred postopkom je dovoljeno uporabljati samo čisto mirno vodo.

Po jemanju venske krvi se ji dodajo posebne snovi - induktorji, ki so po svoji sestavi podobni celicam človeškega telesa, ki prispevajo k trombozi. V ta namen uporabite:

  • ADP - adenozin-difosfat;
  • ristomicin;
  • adrenalin;
  • arahidonska kislina;
  • kolagen;
  • serotonin.

Metoda za določitev agregacije temelji na prenosu svetlobnih valov skozi krvno plazmo pred in po koagulaciji. Upoštevajo se tudi narava, oblika in hitrost svetlobnega vala..

Treba je opozoriti, da se študija ne izvaja, če je v telesu vnetni proces.

Indikator je odvisen od snovi, ki je bila dodana v kri, in njene koncentracije.

Snov je induktor

Stopnja združevanja,%

Zdravniki razlikujejo več vrst združevanja:

  • spontano - določeno brez induktorja. Za določitev agregacijske aktivnosti trombocitov se kri, zbrana iz vene, položi v epruveto, ki jo damo v posebno napravo, kjer jo segrejemo na temperaturo 37 ° C;
  • inducirano - študija se izvaja z dodatkom induktorjev plazme. Praviloma se uporabljajo štiri snovi: ADP, kolagen, adrenalin in ristomicin. Metoda se uporablja za določanje številnih krvnih bolezni;
  • zmerna - opažena med nosečnostjo. Povzroča jo prekrvavitev posteljice;
  • nizka - najdemo jo pri patologijah obtočil. Zmanjšanje števila trombocitov lahko privede do različnih krvavitev. Opazimo ga pri ženskah med menstruacijo;
  • povečana - vodi do povečane tromboze. To se kaže v obliki edema, otrplosti.

V primeru zvišanja stopnje agregacije (hiperaggregacije) pride do povečane tromboze. V tem stanju se kri počasi premika skozi žile, hitro koagulira (normalno - do dve minuti).

Hiperaggregacija se pojavi pri:

  • sladkorna bolezen;
  • hipertenzija - visok krvni tlak;
  • rak ledvic, želodca, krvi;
  • ateroskleroza krvnih žil;
  • trombocitopatija.

Povečana stopnja združevanja lahko privede do naslednjih pogojev:

  • miokardni infarkt - akutna bolezen srčne mišice, ki se razvije zaradi nezadostne oskrbe s krvjo;
  • kap - kršitev cerebralne cirkulacije;
  • venska tromboza spodnjih okončin.

Ignoriranje težave je lahko usodno..

Načini zdravljenja so odvisni od zapletenosti bolezni..

Na začetni stopnji je priporočljivo jemati zdravila, katerih delovanje je usmerjeno v redčenje krvi. V ta namen je primeren reden aspirin. Za preprečevanje krvavitve se zdravilo v zaščitni lupini jemlje po obrokih.

Uporaba posebnih zdravil bo pomagala preprečiti nastanek novih krvnih strdkov. Vsa zdravila se jemljejo le po posvetovanju z zdravnikom.

Po dodatnih študijah se bolniku predpiše:

  • antikoagulanti - zdravila, ki preprečujejo hitro koagulacijo krvi;
  • novokainska blokada, protibolečinska zdravila;
  • vazodilatacijska zdravila.

Bolnikom svetujemo, da beljakovinsko hrano nadomestijo z mlečno in rastlinsko hrano. Prehrana mora vključevati:

  • morski sadeži;
  • zelenje;
  • citrusi;
  • česen;
  • zelena in rdeča zelenjava;
  • ingver.

Zelo pomembno je upoštevati režim pitja, saj premajhna količina tekočine povzroči zoženje krvnih žil, zaradi česar se kri še bolj zgosti. Na dan je treba zaužiti najmanj 2–2,5 litra vode..

Živila, ki spodbujajo hematopoezo, so izključena iz hrane:

Za zdravljenje povečane agregacije trombocitov se uporabljajo netradicionalne metode zdravljenja. Pred uporabo decokcij in infuzij se morate posvetovati s svojim zdravnikom, saj je pri trombocitozi prepovedano veliko zdravilnih zelišč.

  1. Melilot. Nalijte kozarec vrele vode 1 žlico. l mleta zelišča, vztrajajte 30 minut. Tekočino razdelite na 3-4 enake dele, pijte čez dan. Potek terapije je mesec dni. Po potrebi ponovite zdravljenje..
  2. Peony. Koren zmeljemo in vlijemo 70% alkohola v razmerju 1 žlica. l 250 ml. Vztrajajte v temnem prostoru 21 dni. Vzemite 30 kapljic 3-krat na dan pred obroki dva tedna. Potem si morate vzeti odmor za teden dni in ponoviti tečaj.
  3. Zeleni čaj. Zmešajte 1 tsp. ingverjeve korenine in zeleni čaj, nalijte 500 ml vrele vode, dodajte cimet na konico noža. Čaj infuzirajte približno 15 minut. Za okus lahko dodate limono. Čez dan si privoščite pijačo.
  4. Pomaranče. Na dan je priporočljivo piti 100 ml sveže stisnjenega pomarančnega soka. Lahko se meša z bučnim sokom v razmerju 1: 1.

Zmanjšana stopnja agregacije ni nič manj nevarna za zdravje in življenje bolnika. Premajhen oprijem trombocitov (hipoagregacija) povzroči slabo koagulacijo krvi (trombocitopenija). Posledično se ne pojavi tvorba strdkov (krvnih strdkov), kar vodi v nastanek močne krvavitve.

Zdravniki ločijo med podedovano in pridobljeno hipoagregacijo trombocitov.

Po podatkih WHO približno 10% svetovnega prebivalstva trpi zaradi bolezni.

Nizka agregacijska sposobnost se aktivira z virusno ali bakterijsko okužbo, fizioterapijo in zdravili.

Hipoagregacija se pojavi pri:

  • odpoved ledvic;
  • kronična levkemija - maligna bolezen krvožilnega sistema;
  • zmanjšano delovanje ščitnice;
  • slabokrvnost (anemija).

Prehrana je pomemben dejavnik pri normalizaciji števila trombocitov. V prehrani morajo biti prisotni izdelki, ki spodbujajo tvorbo krvi:

  • ajda;
  • ribe;
  • rdeče meso - kuhano na kakršen koli način;
  • goveja jetra;
  • sir;
  • jajca
  • zelenje;
  • solate s korenčkom, koprivami, papriko, peso;
  • granatna jabolka, banane, jagodičje ribe, sok iz šipka.

Hkrati je treba zmanjšati ali popolnoma odpraviti uživanje ingverja, citrusov, česna..

V naprednih primerih se zdravljenje izvaja le v bolnišničnem okolju. Pacientu je predpisano:

  1. 5% raztopina aminokaprojske kisline intravensko.
  2. Natrijev adenosin trifosfat intramuskularno ali subkutano.
  3. Priprave: Emosint, Dicinon, Tranexamic kislina.

V primeru močne krvavitve se opravi transfuzija trombocitov darovalca..

Bolnike je treba izključiti iz jemanja zdravil, ki prispevajo k redčenju krvi:

  • Troxevasin;
  • Aspirin;
  • Paracetamol;
  • Ibuprofen;
  • Eufillin;
  • Antidepresivi.

Nadomestne metode zdravljenja se uporabljajo kot pomožno sredstvo, saj ni mogoče povečati števila trombocitov samo s pomočjo zelišč.

  1. Koprive. Grind 1 žlica. l rastline, nalijte kozarec vrele vode in postavite na majhen ogenj 10 minut. Tekočino ohladite, filtrirajte. Vzemite pred vsakim obrokom. Tečaj - en mesec.
  2. Sok pese. Naribajte surovo peso, dodajte 1 žlico. l kristalni sladkor. Kašo pustite čez noč. Zjutraj iztisnite sok in pijte pred zajtrkom. Trajanje sprejema - 2-3 tedne.
  3. Sezamovo olje. Uporablja se tako za zdravljenje kot za profilaksi. Vzemite 3-4 krat na dan po obroku.

Zelo pomembna je stopnja agregacije med nosečnostjo. Dejstvo je, da kršitev tega postopka vodi do resnih posledic..

Norma v nosečnosti se šteje za indikator 150-380 x 10 ^ 9 / l.

Rahlo povečanje kazalca je povezano s cirkulacijo posteljice in velja za normo. Zgornji prag ne sme presegati 400 x 10 ^ 9 / l.

Stopnja agregacije z dodatkom katerega koli induktorja je 30-60%.

Hiperaggregacija trombocitov ni nevarna samo za mater, temveč tudi za otroka, saj lahko v zgodnjih fazah izzove splav ali spontani splav. Zdravniki imenujejo glavne vzroke za povečano agregacijo trombocitov med nosečnostjo:

  • dehidracija kot posledica bruhanja, pogostih blatu, nezadostnega pitja;
  • bolezni, ki lahko sprožijo sekundarno povečanje števila trombocitov.

Nosečnice morajo opraviti fizični pregled in redno opravljati teste. Le tako lahko pravočasno opazite odstopanje od norme in sprejmete ustrezne ukrepe.

Z zmernim zvišanjem ravni koagulacije je priporočljivo prilagoditi prehrano. Zaužiti je treba izdelke za redčenje plazme. To so laneno in oljčno olje, čebula, paradižnikov sok. Živila, ki vsebujejo magnezij, morajo biti v prehrani:

  • piščančja jajca;
  • mleko;
  • stročnice;
  • žita: oves, ajda, ječmen.

Če prehrana ne prinese rezultatov, se predpišejo zdravila.

Zmanjšanje sposobnosti agregacije ni nič manj nevarno za zdravje nosečnice in ploda kot hiperaggregacija. V tem stanju posode postanejo krhke, na telesu se pojavijo modrice in dlesni začnejo krvaveti. To je posledica kršitve kakovostne sestave krvnih celic ali njihove nezadostne proizvodnje. Hipoagregacija lahko povzroči krvavitev maternice med porodom in po njem.

Naslednji dejavniki izzovejo zmanjšanje števila trombocitov:

  • jemanje zdravil - diuretiki, antibakterijski;
  • avtoimunske in endokrine bolezni;
  • alergija;
  • huda toksikoza;
  • podhranjenost;
  • pomanjkanje vitaminov B12 in C.

Za izboljšanje sinteze krvnih celic se ženski priporoča uživanje živil, bogatih z vitaminoma B in C:

  • Črni ribez;
  • jabolka
  • Beli poper;
  • zelje;
  • limone;
  • tinktura širokourov.

Zdravnik predpisuje posebna zdravila, ki blagodejno vplivajo na sistem hematopoeze, ne da bi negativno vplivala na otroka.

Da bi se izognili negativnim posledicam in tveganjem, povezanim s hiper - ali hipoagregacijo, zdravniki priporočajo izvedbo študije o agregacijski sposobnosti trombocitov tudi pri načrtovanju nosečnosti.

Kljub dejstvu, da je povečana sposobnost združevanja običajno ugotovljena pri odrasli populaciji, je v zadnjem času opaženo povečanje pojavnosti bolezni pri otrocih.

Hiperaggregacija je lahko podedovana ali pridobljena. Razlogi za povišano število trombocitov se pri odraslih ne razlikujejo veliko. V glavnem:

  • bolezni ožilja;
  • nalezljive in virusne bolezni;
  • kirurški poseg.
  1. Pri otrocih, mlajših od enega leta, lahko hiperaggregacijo povzroči dehidracija, anemija. V adolescenci igrata stres in fiziološka rast pomembno vlogo..
  2. Hipoagregacija pri otrocih se manifestira v obliki krvavitev iz nosu, modric. Pri mladostniških deklicah so možna obilna obdobja. V 100% primerov opazimo točkovne izpuščaje na koži, pri 20% otrok pa pride do krvavitve dlesni.

Zdravljenje se začne z razlago vzroka odstopanja od norme sposobnosti agregacije trombocitov. Včasih je dovolj prilagoditev prehrane in režima pitja. V nekaterih primerih je potrebno zdravljenje bolezni, ki je povzročila nepravilnost..

Po potrebi bo hematolog opravil dodaten pregled in predpisal zdravila glede na starost pacienta in resnost bolezni.

Študija o kazalniku stopnje agregacije trombocitov je pomemben diagnostični postopek, ki vam omogoča prepoznavanje resnih bolezni, zmanjšanje tveganja za zaplete in pravočasno zdravljenje.

Agregacija trombocitov je vezava majhnih krvnih celic, ki velja za začetno stopnjo tvorbe trombov. Medsebojno povezane celice se prilepijo na steno krvne žile (adhezija), kjer nato rastejo druge komponente biološke tekočine. Kot rezultat, nastane velik krvni strdek, ki blokira pretok krvi v posodo, proti kateri se ustavi notranje krvavitev. Človeško življenje je odvisno od hitrosti takega procesa..

Pojav ima svoje kazalnike norme, ki se nekoliko razlikujejo glede na starostno kategorijo in spol pacienta. Dovoljene vrednosti se lahko zmanjšajo in povečajo, kar se najpogosteje pojavi ob ozadju bolezni v telesu. Sprejemljiva je velika agregacija trombocitov med nosečnostjo.

Preučiti stanje take komponente omogoča krvni test za agregacijo trombocitov, ki vključuje zbiranje biološkega materiala iz vene in mešanje krvi s posebnimi snovmi (induktorji). Za laboratorijske raziskave je potrebna posebna priprava pacientov. Če ne upoštevate preprostih pravil, rezultati ne bodo čim bolj natančni..

Nizko ali visoko število trombocitov se lahko prilagodi ambulantno. Prakticirajo zdravila in določeno prehrano.

Stopnja združevanja je individualna. Pri zdravi odrasli se šteje za sprejemljivo koncentracijo od 25 do 75%. Rezultat analize kaže na odsotnost stradanja kisika in dobro koagulacijo krvi.

Povečanje ali zmanjšanje kazalca narekuje vsebnost trombocitov, kar je odvisno od vpliva več dejavnikov (starost in spol). Veljavni parametri trombocitov vključujejo:

Število trombocitov vpliva na proces združevanja ali lepljenja krvi. V zdravem telesu je funkcija zaščitne narave - tvorijo se krvni strdki, ki zamašijo rano in ustavijo krvavitev. V nekaterih primerih je pojav krvnih strdkov skrajno nezaželen, saj blokirajo krvne žile vitalnih organov, kar je kruto s smrtjo.

Na primer, velika aktivnost brezbarvnih krvnih celic v večini situacij vodi do pljučne tromboembolije, srčnih napadov in kapi. Zmanjšana proizvodnja trombocitov lahko povzroči ogromno izgubo krvi. Pogosto in dolgotrajno krvavitev zapletata izčrpanost in slabokrvnost.

Kliniki razlikujejo več vrst opisanega postopka:

  • spontano agregacijo trombocitov - odkrijemo brez uporabe induktorja: vensko kri v epruveti damo v poseben aparat (analizator agregacije trombocitov) in segrejemo na 37 stopinj;
  • Inducirana agregacija trombocitov - izvedena z uporabo induktorjev;
  • nizek AT - diagnosticiran s patologijami obtočil;
  • povečana AT - je močna s povečanim tveganjem za trombozo;
  • zmerno AT - agregacija trombocitov med nosečnostjo pogosto opazimo zaradi posteljice.

Povečanje stopnje agregacije ali hiperaggregacije je stanje, pri katerem kri počasi teče skozi žile in se hitro strdi. Provokatorji takega odstopanja so lahko:

  • diabetes;
  • hipertonična bolezen;
  • onkološka poškodba ledvic, prebavil ali krvi;
  • ateroskleroza krvnih žil;
  • levkemija;
  • sepsa;
  • limfogranulomatoza;
  • kirurška ekscizija vranice;
  • menstruacija pri ženskah.

Zmerna hiperaggregacija trombocitov med nosečnostjo je normalna. Do tega odstopanja pride zaradi potrebe po negovanju posteljice s krvjo. Vrednost doseže svoj vrhunec v 3. trimesečju gestacije.

Zmanjšanje agregacije trombocitov je posledica naslednjih patologij:

  • trombocitopatija;
  • bolezni hematopoetskega sistema;
  • uporaba sredstev proti trombocitom;
  • odpoved ledvic;
  • disfunkcija ščitnice;
  • anemija;
  • zloraba alkohola.

Med rutinskim pregledom v zdravstveni ustanovi analiza agregacije trombocitov ni obvezna. Tak laboratorijski pregled je priporočljiv v naslednjih primerih:

  • težave s strjevanjem;
  • nagnjenost k pojavu krvnih strdkov;
  • pritožbe zaradi močne zabuhlosti, ki je stalno prisotna;
  • krvaveče dlesni;
  • trombocitopenija ali trombofilija;
  • velika tveganja za krvavitev;
  • dolg proces celjenja ran;
  • zapletena nosečnost;
  • 1 trimesečje gestacije;
  • Ishemična bolezen srca;
  • prisotnost avtoimunskih bolezni v anamnezi;
  • jemanje protibolečinskih zdravil v medicinske namene - indikacija je spremljanje učinkovitosti terapije;
  • flebeurizma;
  • patološke situacije, v katerih je RFMC povišan;
  • priprava na operacijo;
  • nezmožnost dolgo spočetja otroka;
  • predhodni neuspeli postopki umetne oploditve;
  • imenovanje hormonskih kontraceptivov;
  • von Willebrandova bolezen;
  • Bernard-Soulierjev sindrom;
  • Glanzmannova trombasthenija;
  • pojav modric, tudi z rahlim učinkom na koži.

Preučevanje krvi poteka v laboratorijskih pogojih, biološki material pa se vzame iz vene. Da bi dosegli najbolj zanesljive rezultate, bolnikom svetujemo, da se držijo več pravil priprave:

  1. 3 dni pred raziskavo sledite dieti, ki jo je predpisal zdravnik.
  2. 8 ur pred diagnozo zavrnite maščobno hrano in jedi, jemljite kakršna koli zdravila.
  3. Za 24 ur popolnoma izključite kavo in alkohol, česen iz menija. Neželeno je kaditi in piti imunostimulante.
  4. Nekaj ​​dni pred obiskom zdravnika bi morali zmanjšati vpliv stresnih situacij in zmanjšati telesno aktivnost.
  5. 12 ur pred diagnozo priporočamo popolno zavrnitev hrane, saj se vzorčenje krvi izvaja na prazen želodec.

Le s strogim izvajanjem priporočil bo analiza ocenjena kot zanesljiva. V grdi situaciji bodo snovi, ki izkrivljajo rezultat, našli v človeški krvi.

Pred postopkom pijte samo prečiščeno negazirano vodo..

Agregacija trombocitov se ne izvaja v primerih, ko se v človeškem telesu pojavi vnetni proces.

Študija agregacije trombocitov omogoča odkrivanje nepravilnosti, diagnosticiranje patologij kardiovaskularnega ali hematopoetskega sistema. Postopek je potreben za spremljanje dinamike poteka nekaterih bolezni in nadzor zdravljenja.

Po odvzemu biološkega materiala v kri se dodajo posebne snovi - induktorji, ki so po strukturi podobni telesnim celicam, ki prispevajo k tvorbi trombov.

Kot induktor je lahko:

  • adenozin difosfat ali ADP - agregacija trombocitov z ADP velja za najpogostejšo raziskovalno metodo;
  • adrenalin;
  • ristomicin;
  • arahidonska kislina;
  • kolagen;
  • serotonin.

Metodologija za vzpostavitev agregacije temelji na prehodu svetlobnih valov skozi krvno plazmo pred koagulacijo in po njej. Upoštevajo se naslednje lastnosti svetlobnega vala:

Vse to se dogaja v aparatu, ki se imenuje analizator agregacije trombocitov. V vsaki laboratorijski službi podjetja Helix je oprema..

Dešifriranje analize opravi hematolog, indikator pa je odvisen od snovi, ki je bila dodana testni tekočini, in njene koncentracije.

Datum objave članka: 10.9.2018

Datum posodobitve članka: 09.09.2019

Avtorica: Julia Dmitrieva (Sych) - Kardiolog, ki vadi

Agregacija trombocitov je postopek njihovega lepljenja, ki se začne, ko obstaja nevarnost izgube krvi. Če je posoda poškodovana, bodo krvne celice v trenutku odšle na mesto krvavitve in se začele lepiti. Kot rezultat, nastane krvni strdek, ki blokira rano.

Nizka sposobnost trombocitov za aglutinacijo je krita s patološko krvavitvijo ter visoko sposobnost tromboze in motenim pretokom krvi. Številska vrednost tega kazalca je določena z laboratorijskimi sredstvi..

Agregacija ni edina faza pri zaustavitvi krvavitve. To je le ena sestavina hemostaze - nabor fizioloških mehanizmov, ki vzdržujejo tekoče stanje krvi in ​​zmanjšujejo njegovo izgubo v primeru poškodbe žilne postelje.

  • Vaskularno-trombocitna - ustavi krvavitve iz majhnih žil. Za to zadostuje mikrocirkulacijski hemostatski mehanizem..
  • Koagulacija - zagotavlja zaustavitev krvavitev iz velikih plovil. Za to je potrebna aktivacija faktorja strjevanja..

Hemostaza je lahko popolna le, če oba mehanizma delujeta normalno in medsebojno delujeta. Potem, ko je posoda poškodovana, se aktivira cela veriga reakcij, kar bo povzročilo nastanek krvnega strdka in blokado mesta krvavitve..

Vodil bo njen žilni spazem. Omogočil bo znižanje sistolnega tlaka v prizadetem krvnem obtoku, kar bo upočasnilo izgubo krvi..

Nato so v postopek vključene endotelne celice, ki od znotraj obložijo stene posode. Začeli bodo proizvajati antikoagulante, ki preprečujejo nenadzorovano širjenje krvnega strdka, in prokoagulante, ki aktivirajo trombocite in povečajo njihove adhezivne lastnosti. Od tega trenutka se bo začelo nastajanje plutovin.

Trombociti bodo hiteli na površino rane - začela se bo njihova adhezija (oprijem na steno posode) in aglutinacija (stiskanje).

Hkrati se bodo razvile krvne celice:

  • aktivne snovi, ki krepijo spazem sten posode, kar bo povzročilo zmanjšanje hitrosti krvnega pretoka;
  • trombocitni dejavniki, ki sprožijo mehanizem strjevanja;
  • tromboksan A2 in nukleotid adenozin difosfat (ADP) - pospeševalci adhezije.

Krvni strdek, sestavljen iz lepljivih plošč, se bo začel povečevati. Trombociti se bodo še naprej združevali, dokler strdek ne zapre vrzeli v posodi.

Za nastali čep je značilna zmanjšana prepustnost krvne plazme, vendar ni zanesljiva. Fibrin, netopni protein, ga bo pomagal okrepiti. Trombociti bodo pletili svoje niti, potem ko so zlepljeni masi stisnili - oblikoval se bo polnovreden tromb.

Hkrati trombociti izločajo faktor trombostenin, ki tesno pritrdi pluto. Blokiral bo lumen v posodi in preprečil izgubo krvi..

Uničenje nastalega tromba bo zagotovilo sistem fibrinolize, katerega glavna vloga je raztapljanje fibrinskih filamentov. Prav tako bo preprečil prekomerno agregacijo trombocitov in nastanek patoloških čepov v celih posodah.

Za oceno agregacijske aktivnosti krvnih celic se opravi laboratorijska študija - agregogram.

Da bodo rezultati analize pravilni, se morate začeti pripravljati nanjo v nekaj tednih. Na dan, ko je postopek dodeljen, ne morete jesti. Dovoljeno je piti samo vodo brez plina.

3 dni pred odvzemom krvi morate upoštevati dieto. Vključuje izključitev česna, kave, kurkume, ingverja, alkohola, čebule in ribjega olja iz prehrane - izdelki, ki vplivajo na agregacijsko aktivnost krvnih celic.

Iz istega razloga boste morali 7 dni, preden boste morali opraviti klinični krvni test, zavrniti jemanje in uporabo naslednjih zdravil:

  • beta blokatorji;
  • zaviralci kalcijevih kanalov;
  • diuretiki;
  • beta laktami;
  • Aspirin
  • antimalarična zdravila;
  • protiglivična sredstva;
  • antidepresivi;
  • nadzor rojstva;
  • Dipiridamol;
  • Sulfapiridina;
  • citostatiki;
  • vazodilatatorji.

Pri pripravi na analizo morate ostati v mirnem okolju, izogibati se telesni aktivnosti in vnetnim boleznim.

Za raziskave se uporablja agregometer - avtomatski analizator agregacije. Nenehno zajame vse, kar se zgodi s trombociti. In nato grafično prikaže posnete meritve.

Izolirana je inducirana in spontana agregacija. Prvi se izvaja s povezavo snovi-induktorjev, drugi - brez pomožnih aktivatorjev.

Kot univerzalni induktorji agregacije (AIA) so komponente po kemijski sestavi podobne spojinam, ki so prisotne v človeških posodah in aktivirajo proces tvorbe trombov. Sem spadajo ADP, kolagen, epinefrin (adrenalin) in arahidonska kislina.

V nekaterih laboratorijih se uporabljajo spojine, ki v telesu niso, vendar spodbujajo agregacijo. Na primer ristomicin (ristocetin).

Hkrati se lahko izvajajo študije z več induktorji. Takšna analiza je tridelna in petkomponentna.

Bistvo študije je prenašanje svetlobnih valov skozi plazmo, bogato s trombociti. Aktivnost agregacije krvnih ploščic je določena z razliko med svetlobno gostoto krvi pred začetkom zgoščevanja in po doseganju največje agregacije.

Stopnje združevanja imajo dve meji - najnižjo in najvišjo:

Norma za otroka (%) 25–75 60–90 1.4–4.3 40–70 46–83 58–100 60–90Na sekundo0-50

V različnih laboratorijih lahko rezultate različno dešifriramo. Zato se morate osredotočiti na tiste vrednosti, ki so označene v obrazcu.

Običajno se rezultati agregatograma v odstotkih prilegajo obliki. Toda včasih so na voljo v obliki grafa, ki prikazuje krivuljo prenosa svetlobe in deaggregacijo.

Odstopanje od norme v manjši smeri kaže na hipoagregacijo, v večji - na hiperaggregacijo.

Hipoagregacija trombocitov se lahko razvije zaradi dolgotrajne uporabe antibakterijskih zdravil, na primer aspirina ali njegovih analogov. Snov zavira aktivnost ciklooksigenaze. Ta encim je potreben za sintezo tromboksana A2, pospeševalca adhezije trombocitov..

Zatiranje encimske funkcije z aspirinom se ohranja skozi celotno življenjsko dobo krvne celice: približno 10 dni.

Zaviranje združevanja lahko poleg jemanja zdravil, ki vsebujejo aspirin, privede do:

  • aspirin podoben sindrom - okvarjeno stanje na ozadju bolezni, ki ga spremlja kršitev postopka sproščanja trombocitov za drugi val agregacije;
  • mieloproliferativna bolezen - nenormalna rast matičnih celic kostnega mozga, kar vodi do povečanja koncentracije trombocitov, belih krvnih celic ali rdečih krvnih celic;
  • dedne bolezni krvožilnega sistema, kar vodi v primarno trombocitopatijo;
  • sekundarna trombocitopatija - povečana krvavitev, ki se kaže z zaviranim delovanjem trombocitov, kar je zaplet patologije ozadja.

Sposobnost trombocitov, da se strdijo pod normalno, ogroža resno poslabšanje zdravja in celo smrt. Nezadostna aglutinacija poslabša koagulacijo krvi in ​​vodi v trombocitopenijo.

Ker se v prizadeti posodi ne tvorijo krvni strdki, se notranje in zunanje krvavitve ne ustavijo in lahko privedejo do smrti.

Povečana oprijem trombocitov se razvije proti:

  • trombofilija - nenormalna koagulacija krvi, za katero je značilno povečano tveganje za trombozo;
  • diabetes mellitus, ki lahko povzroči zaviranje delovanja trombocitov in zvišanje ravni koagulacijskih faktorjev;
  • napredna ateroskleroza, ki izzove motnjo mehanizma strjevanja krvi;
  • sindrom lepljivega trombocitov - dedna ali pridobljena nagnjenost krvnih ploščic do povečane agregacije;
  • akutni koronarni sindrom - poslabšanje koronarne srčne bolezni, kar pogosto vodi do povečane agregacije;
  • preeklampsija - nosečniški zapleti, ki sestojijo iz globoke motnje delovanja pomembnih sistemov v telesu;
  • huda dehidracija.

Hiperaggregacija trombocitov povečuje tveganje za trombozo, kar ogroža razvoj površinske ali globoke venske tromboze. Zlomljeni krvni strdek se sprehaja po obtočnem sistemu in lahko privede do pljučne embolije, srčnega napada ali možganske kapi.

Trombozo spremlja burna bolečina, huda šibkost, oteklina in bledica ali cianoza obolele okončine.

Če sumite na nestandardno aktivnost agregacije trombocitov, se morate takoj obrniti na zdravnika ali nemudoma iti k hematologu. Zdravnik bo predpisal seznam dodatnih študij hemostaze.

Kaj je namen?
Za določitev njegove sestave in koncentracije trombocitov.
Trombinski čas Za določitev hitrosti zlaganja v plazmi.
Izvaja se za diagnosticiranje patologij, ki jih spremljajo motnje v mehanizmu strjevanja krvi, ki se aktivira brez sodelovanja snovi, ki nastanejo z vleko zunanjih tkiv.
Prikaže tveganje za nastanek srčno-žilnih bolezni..
Za prepoznavanje tveganja za trombozo.

Osnova za zdravljenje prekomerno izražene agregacije je uporaba antitrombotičnih zdravil in razredčil krvi. Slednje vključujejo aspirin. Hematologi priporočajo, da ga vzamete v zaščitno lupino takoj po jedi, da odpravite tveganje za krvavitev.

Potem ko je popolna diagnoza lahko dodeljena:

  • antikoagulanti, ki zavirajo koagulacijo krvi - Heparin, Clexane;
  • sredstva proti trombocitom, ki zavirajo agregacijo - Aspicard, Plavix;
  • inhibitorji agregacije - plestasol;
  • vazodilatacijska zdravila;
  • novokainska blokada;
  • anestetiki;
  • antianginalna zdravila (za ishemično bolezen).

Režim zdravljenja z zdravili je razvit ob upoštevanju številnih posameznih dejavnikov, zato ga ni mogoče imenovati univerzalnega. Zdravila za zaviranje agregacije mora predpisati zdravnik, samozdravljenje je veliko s poslabšanjem odstopanja in razvojem resnih zapletov, vse do smrti.

V procesu zdravljenja hiperaggregacije je treba upoštevati pravilno prehrano. Proteinsko hrano nadomesti rastlinska. Prehrana mora biti polna zelišč, česna, pomaranče, grenivke, morskih sadežev, sveže zelenjave. Ajdovo, granatno jabolko in druge izdelke, ki prispevajo k zgostitvi krvi, bo treba izključiti.

Nujno je upoštevati režim pitja. Norma - 2,5 litra vode na dan. Dehidracija vodi v vazokonstrikcijo, zato se kri še bolj zgosti.

V kombinaciji s konzervativno terapijo se lahko uporablja tradicionalna medicina. Toda šele po uskladitvi tega načina zdravljenja z zdravnikom, saj veliko zdravilnih zelišč ne zavira, ampak izzove strjevanje krvi.

Recepti za varna ljudska zdravila:

  • Pour 1 s. l mleta detelja 200 ml vrele vode in odložite pol ure, da vztraja. Nato sestavite razdelite na 4 dele in pijte čez dan. Tečaj zdravljenja - 3 mesece.
  • Mletite in potopite v 250 ml alkohola 1 tbsp. l koren zmlete peonije in odložite za infuzijo 20 dni. Vzemite 30 kapljic 2-3 krat na dan..
  • V enakih razmerjih zmešajte sveže stisnjen pomarančni sok z bučo. Pijte ga dnevno v 100 ml.

Režim zdravljenja (PM) za hipoagregacijo nujno vključuje jemanje hemostatičnih zdravil. Zdravnik mora predpisati določena sredstva in določiti njihovo odmerjanje..

Obstajajo koagulanti z neposrednim in posrednim mehanizmom delovanja. Prve vsebujejo komponente, ki pomagajo pri strjevanju krvi. Drugi temelji na vitaminu K in lahko vpliva na hormone..

Poleg strjevanja krvi prispevajo k strjevanju krvi zaviralci fibrinolize in stimulansi agregacije trombocitov. Če želite zmanjšati vaskularno prepustnost, lahko vzamete askorbinsko kislino ali Adrokson.

Nehajte jemati zdravila, ki imajo protibolečinske lastnosti:

  • Aspirin.
  • Ibuprofen.
  • Nimesila.
  • Paracetamol.
  • Troksevazin.
  • Analgin.

Pomemben element terapije hipoagregacije je prehrana. V meni je treba vključiti izdelke, ki ugodno vplivajo na hematopoetski sistem. To so vse vrste rdečega mesa, drobovine, ribe, sir, jajca, granatna jabolka, banane, korenje, ajda, paprika, pesa. Izključite potrebujejo ingver, česen in agrume.

Lahko vzamete Piracetam - nootropno zdravilo, ki pozitivno vpliva na presnovne procese v možganih in krvnem obtoku.

Po posvetovanju s hematologom se lahko uporabljajo alternativne metode terapije. Recepti:

  • Svežo peso naribajte, mletite z 1 žlico. l sladkorja in mešanico pustimo čez noč. Zjutraj iztisnite tekočino iz nje in jo pijete na prazen želodec.
  • Koprivo naribajte, nalijte 200 ml vrele vode in ogrejte na štedilniku 10 minut. Ohladimo in odcedimo tekočino. Pijte ga pred obrokom.

Zmerno hipo ali agregacijo trombocitov lahko zdravimo ambulantno, v hudih primerih je indicirana hospitalizacija..

Če pravočasno začnete terapijo, se bo indikator hitro vrnil v normalno stanje. V nasprotnem primeru lahko odstopanje privede do razvoja nevarnih zapletov. Zato je treba redno določiti stopnjo združevanja.

Iz tega članka boste izvedeli, kaj je agregacija trombocitov v krvi in ​​kaj kaže odstopanje kazalca od norme. Opredelitev indikatorja je potrebna za oceno delovanja sistema za koagulacijo krvi. Motnje strjevanja lahko privedejo do krvavitev ali krvnih strdkov v žilni postelji..

Raziskave se nanašajo na lokalno, saj vam omogočajo, da ocenite delo samo ene povezave v koagulacijski kaskadi. Za izvedbo analize se uporabljajo avtomatske naprave - agregometri.

Preden se lotite analize tega izraza, morate razumeti - kaj so trombociti. Te celice se tvorijo v kostnem mozgu, nato pa vstopijo v krvni obtok. So najmanjše celice v krvi, njihov premer ne presega 3 mikronov. Odvzeta sredica.

Trombociti so odgovorni za koagulacijo krvi v primeru poškodbe integritete stene krvnih žil. Po poškodbi posode celice začnejo aktivno migrirati na prizadeto območje. Na mestu poškodbe se aktivirajo, postopek pa je nepovraten. V aktivirani obliki se celice pritrdijo na prizadeto območje in se tudi držijo skupaj. Vzrok za aktivacijo je lahko poškodba plovila, pa tudi kakršna koli sprememba notranjega ali zunanjega okolja. Po agregaciji nastane primarni trombocitni čep, ki ustavi izgubo krvi.

Agregacija trombocitov je nepovratni proces njihove adhezije po prehodu v aktivno obliko.

S povečanjem procesa agregacije ima bolnik povečano trombozo. V primeru zmanjšanja aktivnosti pride do čezmerne izgube krvi. Zato se šteje, da je agregacija trombocitov odločilni postopek za popolno homeostazo (koagulacija krvi).

Običajno se trombociti v odsotnosti zunanjih vplivov ne pritrdijo na stene krvnih žil in se ne držijo.

Indikacije za študijo so:

  • prekomerna krvavitev dlesni;
  • krvavitve iz nosu;
  • videz hemoragičnih izpuščajev;
  • dolgotrajna zaustavitev krvi tudi pri manjših poškodbah krvnih žil;
  • nagnjenost k modricam;
  • potrebo po zdravljenju z antiagregacijskimi sredstvi in ​​antikoagulansi;
  • nosečnost z velikim tveganjem za gestozo ali krvavitev med porodom;
  • patologija hematopoetskega sistema.

Študijo je treba opraviti pred operacijo. Nizka stopnja agregacije trombocitov lahko povzroči velike izgube krvi med operacijo, kar je treba upoštevati.

Analiza je obvezna za ženske, ki lahko ocenijo funkcionalno aktivnost trombocitov. Rezultati študije bodo pomagali izbrati profilaktična sredstva za odvečno izgubo krvi med porodom..

Poleg tega se ta kazalnik določi, če je potrebno zdravljenje z antiplazemskimi zdravili in antikoagulanti. Majhni odmerki aspirina so indicirani za ljudi z aterosklerozo in za patologije kardiovaskularnega sistema. Na podlagi analiznih analiz so predvidene reakcije telesa po zaužitju aspirina.

Znano je, da na agregacijo trombocitov vplivajo tudi zdravila drugih skupin (antibiotiki, antihistaminiki, protivnetna zdravila). Zato je analiza priporočljiva tudi pri načrtovanju vnosa teh zdravil.

Študija agregacije trombocitov se izvaja strogo na prazen želodec, z minimalnim intervalom po zadnjem obroku pri 6 urah. 24 ur pred obiskom laboratorija so izključeni naslednji: vnos alkohola, športni trening in psiho-čustvena preobremenjenost. Kajenje je treba pred odvzemom krvi prenehati 3 ure.

V primeru jemanja zdravil se morate vnaprej posvetovati z zdravnikom. Ker zdravilni učinek bistveno spremeni kazalnik in lahko privede do napačnih rezultatov. Časa jemanja zdravil ne smete samostojno prilagoditi in jih preklicati po lastni presoji.

Pomembno je, da prejete podatke razširi le obiskovalec. Neodvisni poskusi razlage pridobljenih podatkov lahko vodijo do napačnih zaključkov. Informacije, predstavljene v članku, se lahko uporabljajo v izobraževalne namene..

Razlaga analize temelji na oceni narave agregacije trombocitov: polno / nepopolno, enojno ali dvojno valovanje. Odstotek, uporabljen kot standardne enote.

Hitrost kazalca med seštevanjem z:

  • ADP 0 µmol / ml - od 60 do 90 odstotkov;
  • ADP 5 μmol / ml - od 1,4 do 4,3%;
  • adrenalin - od štirideset do sedemdeset odstotkov;
  • kolagen - od petdeset do osemdeset.

Vrednost je pomembna za bolnike obeh spolov in katere koli starostne kategorije.

Če se odkrije odstopanje kazalca od norme, je treba izključiti vpliv zunanjih in notranjih dejavnikov. Znano je, da kajenje in povečana maščoba v telesu privede do povečanja agregacije trombocitov.

Na agregacijo trombocitov pomembno vplivajo zdravila: aspirin, zaviralci COX-1 in COX-2, nesteroidna protivnetna zdravila, antikoagulanti, tsolostazol, dipiridamol, protimikrobna sredstva, kardiovaskularna sredstva, pripravki urokinaze, tkivni aktivatorji plazminogena, propaminologen, propogen.

Upoštevati je treba, da v primeru hemolize odvzetega biomateriala agregacija trombocitov ni določena. Hemoliza se nanaša na situacijo, ko rdeče krvne celice v vzorcu uničijo in njihova vsebina vstopi v plazmo. Hemoliza se pojavi v nasprotju z algoritmom za odvzem venske krvi, pa tudi v primeru neskladnosti s pravili za shranjevanje in prevoz biomateriala. V tem primeru se študija prekliče in izvede ponovljeno vzorčenje venske krvi..

Način določanja indikatorja je odvisen od laboratorija in vrste agregometra. Zanesljivost in vrednost dobljenih rezultatov raziskav ni odvisna od izbrane metode. Najbolj priljubljene metode so uporaba raztopin adenozin trifosfata, ristocetina, kolagena, adrenalina in arahidonske kisline. Podrobneje razmislimo o bistvu vsake tehnike..

Po prejemu rezultatov se bolniki vprašajo - kaj pomeni agregacija trombocitov z ADP? Dešifriranje kratice ADP - adenozin trifosfat. Znano je, da majhna količina ADP povzroči aktiviranje trombocitov, čemur sledi njihova adhezija. Za postopek je značilen dvovaljni tok. Prva faza agregacije je posledica izpostavljenosti ADP. Sekundarni val se začne po sproščanju specifičnih molekul (agonistov) iz trombocitov. Ko dodate veliko količino ADP (več kot 1 * 10 -5 mol), ločitve obeh faz ni mogoče popraviti, saj se združita.

Pri izvajanju študije strokovnjaki posebno pozornost posvečajo številu valov, popolnosti, hitrosti in reverzibilnosti postopka. Identifikacija dvovaljnega procesa z majhnimi odmerki ADP je znak povečane občutljivosti trombocitov. Reverzibilna in nepopolna agregacija trombocitov z ADP-1 kaže na okvare aktiviranja trombocitov.

Študija se izvaja za količinsko določitev faktorja von Willebranda pri preiskovanem pacientu. To je dedna patologija, za katero so značilne motnje v procesu koagulacije krvi..

Metoda temelji na neposrednem vplivu ristocetina na interakcijo faktorja in glikoproteina. Običajno ima ristocetin spodbuden učinek na ta postopek. Pri bolnikih z dedno patologijo tega učinka ne opazimo.

Pomembno je izvesti diferencialno diagnozo, saj je von Willebrandova bolezen podobna sindromu Bernarda-Soulierja. To je dedna patologija, na podlagi katere človeški trombociti popolnoma izgubijo sposobnost opravljanja svojih funkcij. Po dodatku pomanjkljivega faktorja strjevanja (za von Willebrandovo bolezen) se pri bolnikih obnovi adhezija trombocitov. Za sindrom Berna Sullierja takšno okrevanje ni mogoče.

Posebnost agregacije s kolagenom je dolga latentna faza, potrebna za aktiviranje encima fosfolipaze. Trajanje latentne faze se giblje od 5 do 7 minut in je odvisno od koncentracije uporabljenega kolagena.

Po zaključku te faze se sprostijo trombocitne granule in nastane tromboksan. Rezultat je povečana interakcija in oprijem med trombociti.

Učinki adrenalina na adhezijo trombocitov so podobni učinkom ADP. Za postopek sta značilni dve fazi. Domneva se, da lahko adrenalin neposredno vpliva na trombocite, kar poveča prepustnost njihove celične stene. Kar vodi v povečanje njihove občutljivosti na sproščene specifične molekule.

Kislina je naravni katalizator za celično adhezijo. Ni sposobna neposredno vplivati ​​nanje. Arahidonska kislina svoje učinke izvaja posredno prek encimov, sekundarnih posrednikov in kalcijevih ionov.

Postopek združevanja je hiter, običajno v eni fazi. Ta vrsta študije je pomembna, kadar bolnik jemlje zdravila..

Za popolno razumevanje razlogov za odstopanje kazalca od norme ločeno upoštevamo razloge za vsako metodo.

Precenjene preko 85% kazalcev seštevanja z adenozin trifosfatom beležimo z:

  • koronarna bolezen srca, pri kateri pride do motenj v normalnem procesu oskrbe s krvjo miokardom srca. Eden od vzrokov patologije je arterijska tromboza. V tem primeru se trombociti začnejo lepiti brez vpliva zunanjih dejavnikov in poškodb ožilja, zamašijo lumen žilne postelje in motijo ​​normalen pretok krvi (z odvajanjem tromba se razvije srčni napad ali ishemična kap). Po prekrivanju 75% lumena arterije pri ljudeh pride do zmanjšanja pretoka krvi v organ. Kar seveda povzroča pomanjkanje vstopajočega kisika, tkivno hipoksijo in atrofijo organov. Za patologijo je značilen kronični potek in stalen napredek. Kompetentna terapija lahko upočasni patološko poškodbo miokarda;
  • akutna stopnja miokardnega infarkta, kot ene izmed kliničnih oblik koronarne bolezni srca. Za stadij je značilna nekroza (smrt) celotnega miokardnega mesta;
  • sindrom hiperkoagulacije krvi je lahko fiziološke narave ali se razvije s kombiniranimi patologijami. Z drugimi besedami, sindrom se imenuje "strjevanje krvi". Gre za varianto norme za nosečnice po 2. trimesečju. Pri ženskah in moških, ki niso noseče, kaže na razvoj patoloških procesov;
  • vnetje notranjih organov različne lokalizacije in etiologije.

Razlog za povečanje stopnje agregacije v vzorcu s kolagenom ali ristomicinom (nad 85%) je hiperaggregacijski sindrom.

Agregacija trombocitov z adrenalinom se poveča (več kot 81%) s koronarno srčno boleznijo, akutnim miokardnim infarktom, pa tudi ob obsežnih poškodbah in stresnih stresih.

Zmanjšanje agregacije trombocitov po izpostavitvi ADP na 65% kaže:

  • trombocitopatija - združuje različne patologije, ki izhajajo iz nezmožnosti, da se trombociti aktivirajo in se držijo skupaj, tvori primarni trombus in začne nadaljnjo kaskado hemostaze. Po statističnih podatkih ima vsaka dvajseta oseba v različni meri trombocitopatijo. Bolezen je lahko dedna in pridobljena v naravi. V tem primeru ima bolnik znižanje koagulabilnosti krvi, tudi ob normalnem številu trombocitov;
  • patologija jeter ali ledvic, kar vodi v kršitev odlaganja strupenih snovi. Obstaja odlaganje strupenih snovi, ki motijo ​​normalno fiziološko aktivnost trombocitov;
  • motnje v endokrinem sistemu, zlasti prekomerno delovanje ščitnice.

Nizke vrednosti kazalca v vzorcu z adrenalinom (do 61%) in kolagenom (do 65%) odkrijemo s trombocitopatijo in jemanjem zdravil z protivnetnim delovanjem.

Razlog za upad študije z ristomicinom na 65% je von Willebrandova bolezen.

Če povzamem, je treba poudariti:

  • testiranje agregacije trombocitov ni rutinsko. Predpisana je pri sumu na okvaro koagulacije;
  • kljub številnim tehnikam analize nobena od njih ne zadostuje za postavitev končne diagnoze;
  • vrednost pridobljenih podatkov narašča v kombinaciji z rezultati drugih laboratorijskih in instrumentalnih diagnostičnih metod.

Leta 2014 je diplomirala z odliko na zvezni državni proračunski izobraževalni ustanovi za visoko šolstvo na državni univerzi Orenburg in diplomirala iz mikrobiologije. Diploma na podiplomskem študiju FSBEI na Državni agrarni univerzi HE Orenburg.

V letu 2015 Inštitut za celično in znotrajcelično simbiozo Uralne veje Ruske akademije znanosti je opravil izpopolnjevanje na dodatnem strokovnem programu "Bakteriologija".

Laureat vseslovenskega natečaja za najboljše znanstveno delo v kategoriji "Biološke znanosti" iz leta 2017.

Trombociti so najmanjše celice v krvi. Od njih je odvisno, ali bo kri koagulirala. Sodelujejo tudi pri prehrani žilnih sten..

V primeru reza, na primer, človek to takoj občuti. Toda ne glede na občutke se zgodi nekaj drugega: trombociti hitro vstopijo v žile v rani in tukaj se harmonično držijo. Z eno besedo, pride do agregacije, preprosto povedano - kri začne koagulirati.

Nato nastali strdek dopolnijo različne celice, ki vključujejo ravno druge trombocite. Kot rezultat, krvni strdek raste, nato pa postane dovolj velik, da zamaši lezije v žilnih stenah, nato pa kri preneha teči iz njih. Previsoka tromboza je tako slaba kot prenizka: polna je srčnih napadov in kapi.

Od tod tudi zaključek: odstopanje se začne nekoliko, treba je hitro pregledati in začeti zdravljenje pod natančnim nadzorom zdravnika.

V članku bomo razumeli agregacijo trombocitov: kaj je to, katere bolezni so povezane s tem postopkom in kako jih zdraviti.

Pri nebolevi osebi agregacija služi za zaščito: krvavitev zaradi nenamernega reza se ustavi zaradi pojava krvnega strdka. Včasih je to škodljivo in celo nevarno: v posodah vitalnih organov se lahko pojavijo krvni strdki. In to je že polno tako nevarnih patologij, kot sta srčni infarkt in možganska kap..

Če pa nastane premalo trombocitov, lahko zlahka povzroči hudo izgubo krvi. In če se pojavlja pogosto, se telo izčrpa, pojavi pa se tudi anemija, torej anemija.

Statistični podatki kažejo, da umrljivost zaradi tromboze znaša 0,004% svetovnega prebivalstva na leto.

Opomba! Preprečevanje te patologije je nemogoče brez spremljanja, koliko trombocitov je v krvi in ​​kako aktivni so..

Po mnenju zdravnikov so indikacije za študijo naslednje:

  • velika nagnjenost k krvavitvam - maternica, nosna;
  • modrice, ki jih povzročajo tudi najbolj majhne modrice;
  • šibko celjenje ran;
  • otekanje okončin.

Plovilo je zamašeno v več stopnjah:

  • poškodovana posoda je spazmatična, rahlo oslabi izgubo krvi;
  • prične se oprijemanje - trombociti se odpravijo na poškodovano območje in s tem zmanjšajo pretok krvi iz žile, saj nadomestijo poškodovani odsek njegove stene;
  • trombociti se nabirajo in iz njih nastanejo konglomerati. To je agregacija, s katero se začne tvoriti krvni strdek;
  • postopek združevanja tvori plutovino iz trombocitov, pogovorno imenovano brazgotina, lubje. Še vedno je šibka, zato jo je treba ravnati previdno, ne da bi pri tem preprečili mehanski vpliv, da bi preprečili nove krvavitve;
  • tromboplastin fibrinskih filamentov plutovino naredi gostejšo in močnejšo, jo stisne, nato pa krasta zdrži bolje, izguba krvi pa se popolnoma ustavi.

Zaustavitev krvavitve se ne konča na agregaciji, ampak to je ena njegovih zelo pomembnih faz. Vendar ima ta kovanec še eno plat. Če je agregacija previsoka, prisotnost ali odsotnost poškodb žil ni pomembna: trombociti se bodo še vedno držali skupaj, kar bo ustvarilo krvne strdke. Ti strdki se začnejo premikati skupaj s krvjo, kar preprečuje, da bi krožil. Kmalu se žile zamašijo in prehrana organov.

Pomembno! Tudi najbolj na videz majhna, nepomembna tovrstna spontana reakcija lahko popolnoma blokira zelo pomembne arterije, kar včasih vodi v smrt.

Običajno je agregacija pri ljudeh 25-75%. To pomeni, da se v njegovem telesu kri proizvaja "tako, kot mora", in vsako od tkiv dobi svojo normo železa in kisika.

Koncentracija trombocitov pri zdravi osebi je v območju 200-400 celic x 109 na mikroliter. In vendar s preiskavo krvi s pomočjo štoparice preverijo, koliko časa je potrebnega za nastanek velikih agregatov trombocitov. V zdravi krvi tak postopek traja 10-60 sekund..

Za analizo so odčitki naslednji:

  • strjevanje krvi prehitro;
  • krvni strdki, ki se preveč enostavno tvorijo;
  • trombocitopenija;
  • trombofilija;
  • stalna krvavitev - kakršna koli;
  • nenormalno pogosti edemi;
  • krvavitev dlesni;
  • zamudno celjenje ran;
  • dolgotrajna uporaba acetilsalicilne kisline in njenih sredstev;
  • načrtovanje rekreacije;
  • zapleti pri nošenju otroka pod srcem;
  • začetek rojevanja otroka;
  • bolezni von Willebranda, Glanzmanna, Bernarda-Soulierja;
  • srčna ishemija;
  • ovirana cirkulacija v možganih;
  • krčne žile;
  • jemanje sredstev proti trombocitom;
  • avtoimunske težave;
  • priprava na operacijo;
  • neplodnost, neuspešna pojmovanja;
  • neuspešna nosečnost zaradi umetne oploditve;
  • zastoj razvoja ploda;
  • jemanje hormonskih kontraceptivov;
  • Glanzmannova trombasthenija.

Prav tako ne bo zabavno, če bo pokazal svojo pobudo pri opravljanju testov za aktivnost trombocitov.

S pomočjo krvne preiskave lahko zaznate:

  • patologija hematopoetskega sistema;
  • bolezni kardiovaskularnega sistema.

Analiza se vzame tudi za spremljanje poteka številnih obolenj in po potrebi spremembo terapije.

Analizirajte v posebnem laboratoriju. Preliminarna kri se odvzame iz bolnikove vene.

Super je, če bolnik kot pripravo:

  • od enega do treh dni sedi na dieti, ki jo je sestavil zdravnik;
  • osem ur, preden darovanje krvi zavrne maščobe, od drog, vključno z zunanjo uporabo;
  • dan pred krvodajalstvom ne jemljejo imunostimulirajočih in poživljajočih izdelkov, alkohola, česna, ne kadijo cigaret in drugih tobačnih izdelkov.

Za pravilno analizo mora pacient upoštevati vsa zgoraj navedena priporočila. V nasprotnem primeru bodo snovi, ki spremenijo in zato pokvarijo rezultate, prišle v kri.

Kri se odvzame zjutraj. Edino, kar lahko bolnik prej pije, je čista voda brez plina.

Odvzem krvi ji dodajo induktorje - snovi, podobne naravnim celicam, ki pomagajo ustvariti krvne strdke. Tu se uporabljajo:

  • ADP;
  • ristocimin;
  • adrenalin;
  • arahidonska kislina;
  • kolagen;
  • serotonin.

Agregacija se določi s prehajanjem svetlobnih valov skozi krvno plazmo pred, pa tudi po njenem zgibanju. Tu so prikazani različni parametri valov:

Opomba! V primeru vnetja je odvzem krvi kontraindiciran.

Med drugimi dejavniki na rezultat vpliva vrsta uporabljenega induktorja in njegova količina.

Ločimo več vrst agregacije trombocitov..

PogledOpis
Spontano združevanjeIdentifikacija poteka s tehniko, ki ne vključuje induktorja. Tu za zaznavanje aktivnosti trombocitov kri vlijemo v epruveto in jo v posebni napravi segrejemo na 37 stopinj.
Inducirano združevanjeZa zaznavanje uporabimo induktor, ki je dodan plazmi. Običajno uporabimo eno od naslednjih snovi: kolagen, ADP, ristocimin, adrenalin. Ta metoda se uporablja za diagnosticiranje določenih krvnih patologij..
Zmerno združevanjePri rojstvu otroka ga izzove krvni obtok v posteljici.
Nizka agregacijaPovzročajo jo bolezni srca in ožilja. Če je število trombocitov majhno, obstaja velika nevarnost krvavitve. Zgodi se pri ženskah med menstruacijo.
Visoka agregacijaIzzove povečane krvne strdke. Rezultati so oteklina in otrplost..

Analiza z uporabo treh običajnih induktorjev in po potrebi dodajanje novih se opravi, če en koagulacijski faktor prevlada nad drugimi. Za diagnostiko je pomembna zaznana spremenjena norma z enim induktorjem, če ni gibanja z drugimi. In rezultate oceni specialist.

Tu so dejavniki, ki lahko sprožijo padec seštevanja:

  • uspeh protibolečinske zaščite;
  • trombocitopatija.

To vrsto bolezni lahko podedujemo od staršev ali pa jo pridobimo z določenimi boleznimi. Po statističnih podatkih ga ima vsaka deseta oseba. Skupna takim boleznim je prisotnost povezave s sposobnostjo trombocitov, da kopičijo določene snovi..

Zaradi tega se kri ne ustavi in ​​krvni strdki se ne tvorijo. To je povezano z dejstvom, da se iz najmanjše praske lahko odpre močna zunanja krvavitev, iz modrice - notranja.

To je že pri otroku opazno: pri takih otrocih dlesni pogosto krvavijo, iz najmanjšega klopa se pojavijo modrice na telesu in če otrok kaj udari s kolenom ali komolcem, in to mesto nabrekne. Pri najstniških deklicah, ki trpijo zaradi te patologije, se menstruacija podaljša, med njimi pa odteče veliko krvi. Kot rezultat tega se razvije anemija..

Pomembno! Vse to se morda ne pojavi, preden oseba zboli za okužbo, ki jo povzročajo mikroorganizmi, začne jemati določena zdravila ali obiskuje določeno fizioterapijo.

Simptomatske so sekundarne, trombocitopatije nastanejo zaradi naslednjih patologij:

  • kronična levkemija;
  • mielom
  • perniciozna anemija;
  • zadnja stopnja razvoja uremije;
  • disfunkcija ščitnice.

Če ima bolnik med operacijo preveč krvavitve, je kirurg lahko prepričan, da ima trombocitopatijo.

Združevanje postane večje v naslednjih primerih:

  • pogosta vaskularna ateroskleroza;
  • hipertenzija;
  • ruptura notranjih organov;
  • arterijska tromboza v trebušni votlini;
  • kap;
  • diabetes.

Ko se agregacija poveča, se izkaže, da se začne intenzivnejši nastanek krvnih strdkov. In to že pomeni upočasnitev cirkulacije in hitro strjevanje krvi. Bolezni, pri katerih se pojavi ta patologija:

  • diabetes;
  • hipertenzija;
  • rak ledvic, želodca, krvi;
  • ateroskleroza;
  • trombocitopatija.

Možne posledice hiperaggregacije:

  • miokardni infarkt;
  • kap;
  • tromboza vene v nogah.

Najboljšo terapijo določa kompleksnost primera, pomanjkanje zdravljenja pacienta lahko preprosto ubije..

Na začetku bolezni je vzeti sredstvo za redčenje krvi. Na primer, aspirin lahko pride prav. Da bi se izognili krvavitvam, se zdravilo v lupini jemlje na poln želodec.

Opomba! Če jemljete zdravilo, lahko preprečite pojav novih krvnih strdkov. Vendar je treba upoštevati dejstvo, da je za vsako zdravilo potrebno posvetovanje s strokovnjakom.

Ko je končal vse potrebne študije, lahko predpiše:

  • antikoagulanti, tako da se kri hitreje strdi;
  • novokain in anestezija;
  • vazodilatatorji.

Ko je zbolelo, je koristno izključiti beljakovinske izdelke iz menija, dodati več mlečnih in zelenjavnih jedi. Bolnik mora zaužiti:

  • morski sadeži;
  • zelenje;
  • citrusi;
  • česen;
  • zelena kot tudi rdeča zelenjava;
  • ingver.

V tem primeru je uporaba tekočine zelo pomembna: če je v telesu premalo vlage, se žile zožijo, kri pa se bolj zgosti. Potrebna minimalna količina vode za vsak dan je 2-2,5 litra.

Hrane, ki pomaga telesu, da proizvede kri, sploh ne moremo zaužiti. To je na primer naslednje:

  • ajda;
  • Granat;
  • chokeberry.

Pri zdravljenju hiperaggregacije je sprejemljivo tudi alternativno zdravljenje. Res je, da veliko zdravilnih zelišč z odstopanjem v delovanju trombocitov sploh ni dovoljeno jemati, zato se pred uporabo katerega koli zelišča posvetujte s strokovnjakom..

  • vzemite eno žlico trave;
  • prelijemo s kozarcem vrele vode;
  • dajte pol ure vztrajati;
  • razdeljen na tri do štiri enake deleže;
  • piti na dan;
  • izvajajte tak postopek vsak mesec v mesecu. Po potrebi ponovite.
  • vzemite žlico trave;
  • nalijte 250 ml 70% alkohola;
  • pustite tri tedne stati v temi;
  • pijte trikrat na dan, 30 kapljic pred obrokom 14 dni;
  • vzemite teden dni odmora;
  • ponovno opravite dvotedensko terapijo s peonijami.

Zeleni čaj:

  • vzemite tsp ingverjeva korenina, toliko zelenega čaja;
  • nalijte pol litra vrele vode;
  • gnetite cimet na konici noža;
  • prejeti naj stoji četrt ure;
  • sprejemljiv okus - limona;
  • piti na dan.

Oranžna. Vsak dan popijte 100 ml sveže iztisnjenega soka. Dovoljeno je dodati buče v enakih razmerjih.

Kako nevarna je previsoka agregacija trombocitov, tako nevarna in prenizka. Zaradi hipoagregacije se kri koagulira veliko slabše. Zato se v ranah kri ne zgosti in se ne zacelijo. Posledično iz najmanjše praske priteče veliko krvi..

To patologijo, pa tudi njeno nasprotno, lahko dobimo pri prednikih ali jih lahko pridobimo v procesu življenja. Druga podobnost je, da jo okužbe, fizioterapija in nekatera zdravila lahko prebudijo na enak način..

Vsak deseti človek na Zemlji je bolan z njo..

Tu so bolezni, pri katerih se lahko pojavi hipoagregacija:

Oseba, ki se želi vrniti v normalno število trombocitov, mora pravilno jesti. Uporabiti bi moral tisto, kar pomaga organom, ki tvorijo kri, da opravljajo svoje funkcije:

  • ajda;
  • ribe
  • rdeče meso, kuhano na kakršen koli način;
  • goveja jetra;
  • sir;
  • jajca
  • zelenje;
  • solate, ki vključujejo korenje, koprive, peso, papriko;
  • Granat;
  • banane
  • gorski pepel;
  • sok iz šipkovega šipka.

Obstajajo izdelki, ki škodujejo tvorbi krvi:

  • ingver;
  • pomaranče, limone, mandarine in drugi agrumi;
  • česen.

Če se začne patologija, bo treba bolnika hospitalizirati. V tem primeru mu predpišejo:

  • raztopina 5% aminokapronske kisline;
  • natrijev adenozin trifosfat intramuskularno / subkutano;
  • "Emosint";
  • Dicinon
  • traneksamske kisline.
  • transfuzija trombocitov - z resnimi krvavitvami.

Bolnikom niso predpisana zdravila za redčenje krvi:

Nadomestno zdravljenje uporabljamo kot pomožno tehniko, saj samo zelišča očitno niso dovolj za zvišanje števila trombocitov.

  • vzemite žlico sesekljane koprive;
  • nalijte en kozarec vrele vode;
  • na nizki vročini vrejte 10 minut;
  • sev in filter;
  • jemati pred obroki vsakič;
  • nadaljujte 30 dni.
  • mleti surovo peso;
  • gnetite žlico sladkorja;
  • držite do jutra;
  • zjutraj iztisnite sok, ki ga je treba piti pred zajtrkom;
  • ponovite nekaj tednov.

Sezamovo olje. Pijte v terapevtske in profilaktične namene tri do štirikrat na dan na poln želodec.

Tu je treba nadzorovati agregacijo, ker so močna odstopanja škodljiva za mater in njenega nerojenega otroka. Pri kazalcih so nekatere napake dopustne. Na primer, včasih se pojavi rahlo povečanje agregacije zaradi razvoja cirkulacije posteljice.

A hiperaggregacija je že nevarna: splav / spontani splav ni izključen. Tu so glavni razlogi za to:

  • toksikoza, ki je povzročila pomanjkanje vlage v telesu;
  • pomanjkanje tekočine, ki jo povzroča bruhanje, pogosti stolčki, premajhen vnos tekočine;
  • patologije, ki povzročajo hiperaggregacijo.

Če je koagulacija premočna, je koristno spremeniti prehrano. Potrebuje hrano za redčenje krvi. Na primer:

  • laneno seme, oljčno olje;
  • lok;
  • paradižnikov sok.

Potrebni so tudi izdelki iz magnezija:

V primeru neuspešne prehrane zdravnik predpiše zdravila.

Z manjšimi odstopanji agregacije obstaja možnost, da se delovanje srca in ožilja s pravilno prehrano vrne v normalno stanje: koristni izdelki, ki so vir magnezija. Če ni izboljšav, specialist predpiše zdravila.

Opomba! Hipoagregacija lahko povzroči krvavitev maternice med porodom in po njem.

Hipoagregacija ima lahko take razloge:

  • diuretiki, antibakterijska sredstva;
  • avtoimunske kot tudi endokrine patologije;
  • alergija;
  • huda toksikoza;
  • slab meni;
  • pomanjkanje vitamina B12 in askorbinske kisline.

Za izboljšanje proizvodnje krvi je nosečnica s hipoagregacijo koristna hrana z vitaminom B in askorbinsko kislino:

  • Črni ribez;
  • jabolka
  • Beli poper;
  • zelje;
  • citrusi;
  • tinktura širokourov.

Mimogrede. Zdravnik bo predpisal zdravila, ki so koristna za proizvodnjo krvi, vendar za plod neškodljiva.

Pri načrtovanju reprodukcije je izredno pomembno tudi, da opravimo analizo za združevanje. Indikacije za analizo so:

  • terapija neplodnosti;
  • pogoste nosečnosti s splavi;
  • načrtovanje nosečnosti;
  • jemanje kontracepcijskih sredstev.

Če bolezen odkrije pravočasno, bo zdravnik predpisal terapijo in verjetnost zapletov bo zmanjšana..

Čeprav se hiperaggregacija pogosteje pojavlja pri odraslih, danes vse pogosteje zboli in predstavniki mlajše generacije.

Lahko ga podedujete od staršev ali ga "prevzamete" sami. Poleg tega lahko otroci dobijo hiperaggregacijo na enak način kot odrasli. Tu so glavni razlogi:

  • bolezni krvi, srca in ožilja;
  • operacije;
  • patologije, ki jih povzročajo virusi in okužbe.

Pomembno! Do enega leta starosti lahko razlogi ležijo v pomanjkanju vlage / slabokrvnosti. Pri mladostnikih - v stresu, pa tudi nepravilnem razvoju.

Simptomi pomanjkanja agregacije pri otrocih so tudi modrice in krvavitve iz nosu. Pri mladostniških deklicah se to lahko pojavlja dalj časa s hudo izgubo krvi. Na koži pri vseh bolnih otrocih lahko opazimo pikaste izpuščaje. Vsaka peta dlesni krvavi.

Med terapijo najprej ugotovijo, kaj je povzročilo odstopanje agregacije. Včasih je dovolj prilagoditev prehrane in pitja. Včasih je ta patologija sekundarna bolezen, primarna pa je nekaj drugega, kar je treba najprej pozdraviti.

Po potrebi bo hematolog bolnika dodatno pregledal in predpisal zdravila na podlagi njegove starosti in resnosti patologije.

Rezultat resne zavrnitve agregacije so lahko velike težave s telesom, zato vas je treba rutinsko pregledati in opraviti vse potrebne teste. To je še posebej pomembno za ogrožene ljudi. Če ugotovimo tudi najmanjša odstopanja, je treba začeti zdraviti in spremljati spremembe.

Z odstopanjem v združevanju bo koristna tudi preventiva, ki sicer tveganj hudih zapletov ne bo zmanjšala na nič, ampak jih bo večkrat zmanjšala. Tu je pomembna tudi količina spijene vode: bolnik bi moral popiti približno nekaj litrov na dan. Pomembno je tudi, da sledite svoji prehrani. Jejte delno: majhne porcije približno petkrat na dan. Izogibati se je treba večjim kalorijam na obrok. Koristno je tudi, da se izognete stresnim situacijam in redno hodite na svež zrak..

Pri diagnozi je pomembno raziskati postopek strjevanja trombocitov: to bo določilo razvoj drugih hudih patologij. Zato je potrebno občasno jemati krvne preiskave. Če bo postavljena pravočasna diagnoza, bo mogoče predpisati potrebno terapijo in skoraj v celoti preprečiti zaplete. Najpomembneje je, da je to za dojenčke in nosečnice. Če trombociti ne delujejo pravilno, težave s prokreacijo niso izključene.

Pomembno Je, Da Se Zavedajo Distonijo

O Nas

Porodno obdobje je za žensko vedno težaven čas.Kljub temu, da je porod povsem naraven proces, so tudi za telo velik stres, kot pravzaprav sama nosečnost.Hemoroidi so eden najbolj neprijetnih stranskih učinkov nosečnosti.