Hiperemija - vzroki, simptomi, vrste in zdravljenje hiperemije

Dober dan, dragi bralci!

Verjetno večina nas pozna enak občutek, ko čutimo "pekoč obraz" ali ko nas izkušnja ali telesna aktivnost dobesedno požene v barvo. Včasih se zaradi različnih razlogov na koži pojavi rdeča pika, kot da ima edem. Ti in številni drugi podobni simptomi so lahko hiperemija. Podrobneje razmislite o tem stanju "rdečenja". Torej…

Kaj je hiperemija?

Hiperemija - prekomerno prelivanje krvnih žil organa ali dela telesa s krvjo, pri čemer se na tistih mestih, kot je koža, pojavi značilna pordelost.

Glavni mehanizem za pojav hiperemije je povečan dotok arterijske krvi ali težaven odtok venske krvi. V zvezi s tem hiperemijo delimo na dve glavni vrsti - arterijsko (aktivno, v kateri se izvaja pretok krvi) in vensko (pasivno, pri katerem je odtok venske krvi otežen). Vrnili se bomo k podrobnejši razvrstitvi, zdaj pa si oglejmo vzroke hiperemije.

Hiperemija se pogosto pojavi pri ženskah, ki veliko časa preživijo na visokih petah..

Hiperemija - ICD

ICD-9: 780,99.

Vzroki hiperemije

Glavni vzroki, da krvne žile preplavijo kri, ali hiperemija, o čemer smo pravzaprav že rekli, so:

  • Povečan arterijski pretok krvi;
  • Težaven odtok venske krvi.

Dejavniki, ki prispevajo k navalu krvi (arterijska hiperemija), so lahko:

  • Trenje dela telesa z drugo površino, predmetom, oblačili (na primer tesni čevlji ali spodnje perilo);
  • Izpostavljenost organizmu povišane ali znižane temperature okolja;
  • Povišana ali visoka telesna temperatura;
  • Izpostavljenost deli telesa ali organov kislinam, alkalam;
  • Zaužitje tujih beljakovin in mikroorganizmov v telo ter zastrupitev s toksini, ki jih povzroča patološka mikroflora, zlasti okužba;
  • Čustvena doživetja (stres, občutki sramu, veselja, jeze);
  • Povečan srčni utrip;
  • Nizek atmosferski tlak;
  • Pospešen limfni obtok;
  • Uporaba snovi, ki vplivajo na pretok krvi (kofein, alkohol, droge, droge, kajenje in druge);
  • Ugrizi živali, žuželk (ugriz komarja, ose ali čebele, mravlja, kača);
  • Alergije na hrano, sintetične tkanine, detergente itd..

Dejavniki, ki prispevajo k oviranju odliva krvi (venska hiperemija), so lahko:

  • Stiskanje ali zoženje velikih venskih debla, kar običajno olajšajo brazgotine, kile, tumorji, povešene ledvice, nosečnost, tesni pasovi, nakit;
  • Dolgotrajni "nenormalni" položaj telesa, zlasti pri sedenju ali navpičnem položaju, dolgotrajno bivanje okončin brez gibanja;
  • Motnje v delovanju srca (oslabitev njegove injekcijske aktivnosti);
  • Hoja z visokimi petami.

Simptomi hiperemije

Znaki hiperemije so v veliki meri odvisni od njegove vrste.

Glavni znaki arterijske hiperemije:

  • Pordelost kože na mestu naleta krvi;
  • Hiperemično območje se poveča v volumnu, nabrekne;
  • Razširitev arterijskih žil;
  • Pospeševanje krvnih žil;
  • V hiperemičnem območju se krvni tlak dvigne;
  • Razlika v količini kisika v arterijah in žilah se zmanjšuje;
  • Pulzacija v tistih posodah, kjer prej tega ni bilo;
  • Pospešena tvorba limfe in povečan pretok limfe;
  • Na mestu hiperemije se temperatura tkiv dvigne.

Glavni znaki venske hiperemije:

  • Barva kože na mestu hiperemije postane cianotična ali temno modra;
  • Telesna temperatura na tem mestu se zniža;
  • Hiperemično območje se poveča v volumnu, nabrekne.

Med drugimi simptomi hiperemije so:

  • Hitro dihanje;
  • Povečan srčni utrip;
  • Pordelost sluznice;
  • Oteklina;
  • Krvavitve
  • Zaviranje aktivnosti organov in sistemov.

Zapleti hiperemije

Med zapleti hiperemije lahko ločimo:

  • Cerebralni edem;
  • Hidrocefalus;
  • Usoden izid.

Vrste hiperemije

Razvrstitev hiperemije vključuje naslednje vrste tega stanja:

Glede na razvojni mehanizem:

Aktivna hiperemija (arterijska) - povečanje pretoka krvi. Lahko ga razdelimo na:

  • nevrotonska hiperemija (z draženjem živcev, ki širijo krvne žile);
  • nevroparalitična hiperemija (s paralizo živcev, ki zožijo krvne žile);

Pasivna hiperemija (venska) - težave pri odtoku venske krvi.

Mešana oblika - opazimo obe različici razvoja tega stanja.

Po etiologiji:

  • Fizično
  • Mehanski;
  • Kemična;
  • Biološki;
  • Čustveno.

Po lokalizaciji:

  • Hiperemija kože;
  • Hiperemija možganov;
  • Hiperemija pljuč;
  • Hiperemija sluznice;
  • Hiperemija očesa (veznica);
  • Kolateralna hiperemija (razvije se z blokado glavne arterije).

S tokom:

  • Akutna hiperemija;
  • Kronična hiperemija.

Diagnoza hiperemije

Diagnoza hiperemije vključuje obsežen pregled telesa, kot ta pogoj ni bolezen, ampak simptom, zato je namen študije odkriti možne bolezni.

Med metodami za preučevanje telesa s hiperemijo lahko ločimo:

Zdravljenje hiperemije

Zdravljenje hiperemije vključuje naslednja priporočila:

1. se posvetujte z zdravnikom (splošnim zdravnikom, dermatologom);

2. odpravite vpliv faktorja na telo, zaradi katerega se je pojavila hiperemija;

3. Hiperemične (prizadete) predele kože sperite s toplo vodo, vendar lahko telo na tem mestu obrišete samo z mehko krpo;

4. Zdravnik lahko predpiše zdravila za izboljšanje krvnega obtoka in mikrocirkulacije: „Vazaprostan“, „Kordafen“, „Curantil“, „Persantine“, „Reomacrodex“.

5. Za stres, čustvena doživetja so predpisana pomirjevala (pomirjevala): "Valerian", "Tenoten".

6. Pri kožnih boleznih prizadeto območje običajno zdravimo s posebnimi raztopinami, odvisno od posebne bolezni in njenega vzroka..

7. Prisotnost nalezljivih bolezni vključuje uporabo antibakterijskih, protivirusnih ali protiglivičnih zdravil, odvisno od povzročitelja bolezni;

8. Za čiščenje telesa toksinov, ki jih proizvaja patogena mikroflora (stafilokoki, streptokoki, pnevmokoki in drugi), je predpisana terapija z razstrupljanjem - Atoxil, Enterosgel in druga sredstva.

9. V primeru močnega srbenja, ki lahko, če ga česate, povzroči nalet krvi in ​​oteklino, lahko vzamete antihistaminik - Suprastin, Claritin.

10. S možganskim edemom je potrebno opazovati počitek v postelji in polovičen počitek, počivati, pri ležanju pa je treba glavo dvigniti.

11. Jejte lahko, lahko prebavljivo hrano, veliko vitaminov in mineralov (solate, sveža zelenjava in sadje, ajda, lahkotne juhe).

12. Zdravnik lahko predpiše tudi tečaj masaže..

13. Ima bosonoge učinke na hojo bosih nog po mokri travi.

14. Včasih zdravnik predpiše takšne postopke, kot so drgnjenje telesa, kontrastni tuš, parne kopeli, obloge za noge, vznemirljiv obkladek na trebuh in drugi.

Česa ne moremo storiti s hiperemijo?

1. Ne uporabljajte izdelkov, ki sušijo kožo - mila, alkohola ali drugih - za umivanje ali zdravljenje hiperemičnega območja..

2. Prizadetih območij ne zdravite z zaščitnimi kremami in mazili.

3. Ne dovolite dejavnikom, ki bi lahko povzročili pordelost, o čemer smo že govorili v odstavku "vzroki hiperemije" - pregrevanje ali hipotermija, vremenske vplive, uživanje začinjene hrane ali alkoholnih pijač, nošenje tesnih oblačil in drugo.

Preprečevanje hiperemije

Preprečevanje hiperemije vključuje skladnost z naslednjimi pravili in priporočili:

- izogibajte se hipotermiji, ozeblinam ali pregrevanju telesa;

- ne puščajte nezdravljenih bolezni, ki niso bile zdravljene, zlasti srčno-žilnih, dihalnih, prebavnih in drugih sistemov, kožnih bolezni;

- hodite v udobnih oblačilih in čevljih, po možnosti iz naravnih tkanin;

- pri delu z agresivnimi snovmi (detergenti itd.) Ne pozabite uporabljati zaščitne opreme;

- Zavračajte alkoholne pijače, kajenje;

- Poskusite se premikati več;

- upoštevajte način - delo / počitek / spanje;

- Poskusite jesti živila, obogatena z vitamini in minerali.

Arterijska hipertenzija

Arterijska hipertenzija je bolezen, za katero je značilen povišan krvni tlak (nad 140/90 mmHg), ki je bil večkrat zabeležen. Diagnoza arterijske hipertenzije je postavljena pod pogojem, da se pri bolniku zabeleži visok krvni tlak (BP) z vsaj tremi meritvami v mirnem ozadju in v različnih obdobjih, pod pogojem, da bolnik ne jemlje nobenih zdravil za povečanje ali zmanjšanje.

Arterijska hipertenzija se diagnosticira pri približno 30% ljudi srednjih let in starejših, opazimo pa jo lahko tudi pri mladostnikih. Povprečna stopnja pojavnosti pri moških in ženskah je skoraj enaka. Med vsemi oblikami bolezni zmerno in lahkotno predstavljajo 80%.

Arterijska hipertenzija je resen zdravstveni in socialni problem, saj lahko privede do razvoja nevarnih zapletov (vključno z miokardnim infarktom, možgansko kapjo), ki lahko povzročijo trajno invalidnost, pa tudi smrt.

Dolgotrajen ali maligni potek arterijske hipertenzije vodi do pomembne škode na arteriolah ciljnih organov (oči, srca, ledvic, možganov) in nestabilnosti krvnega obtoka.

Dejavniki tveganja

Glavna vloga pri razvoju arterijske hipertenzije pripada kršitvam regulacijske funkcije višjih delov osrednjega živčnega sistema, ki spremljajo delovanje vseh notranjih organov in sistemov, vključno s srčno-žilnim. Zato se arterijska hipertenzija najpogosteje razvije pri ljudeh, ki so pogosto psihično in fizično preobremenjeni, nagnjeni k hudim živčnim pretresom. Dejavniki tveganja za nastanek hipertenzije so tudi škodljivi delovni pogoji (hrup, vibracije, nočne izmene).

Drugi dejavniki, ki so nagnjeni k razvoju arterijske hipertenzije:

  1. Prisotnost arterijske hipertenzije v družinski anamnezi. Verjetnost razvoja bolezni se večkrat poveča pri ljudeh, pri katerih dva ali več krvnih sorodnikov trpi zaradi visokega krvnega tlaka.
  2. Motnje presnove lipidov tako pri bolniku kot v ožji družini.
  3. Diabetes mellitus pri bolniku ali njegovih starših.
  4. Bolezni ledvic.
  5. Debelost.
  6. Zloraba alkohola, kajenje.
  7. Zloraba soli. Pitje več kot 5,0 g natrijevega klorida na dan spremlja zastajanje tekočine v telesu in krče arteriolov.
  8. Sedentarni življenjski slog.

V klimakteričnem obdobju pri ženskah se ob ozadju hormonskega neravnovesja poslabšajo živčne in čustvene reakcije, kar povečuje tveganje za razvoj hipertenzije. Po statističnih podatkih se pri približno 60% žensk bolezen pojavi ravno z nastopom menopavze.

Starostni dejavnik vpliva na tveganje za razvoj hipertenzije pri moških. Do 30 let se bolezen razvije pri 9% moških, po 65. letu pa jo zboli skoraj vsaka sekunda. Do 40. leta se arterijska hipertenzija pogosteje diagnosticira pri moških, v starejši starostni skupini se pojavnost pri ženskah poveča. To je posledica dejstva, da se po štiridesetih letih v telesu žensk začnejo hormonske spremembe, povezane z nastopom menopavze in visoko smrtnostjo srednjih in starejših moških zaradi zapletov hipertenzije..

Patološki mehanizem za razvoj hipertenzije temelji na povečanju odpornosti perifernih krvnih žil in povečanju srčnega utripa. Pod vplivom stresnega faktorja je regulacija podolgata medule in hipotalamusa perifernega žilnega tona motena. To vodi v spazem arteriolov, razvoj discirkulacijskih in diskinetičnih sindromov.

Spazem arteriolov poveča izločanje hormonov skupine renin-angiotenzin-aldosteron. Aldosteron neposredno sodeluje pri presnovi mineralov, prispeva k zadrževanju natrijevih in vodnih ionov v bolnikovem telesu. To pa prispeva k povečanju volumna krvi v obtoku in povečanju krvnega tlaka..

Na ozadju arterijske hipertenzije ima bolnik povečano viskoznost krvi. Zaradi tega se hitrost krvnega pretoka zmanjša, presnovni procesi v tkivih pa se poslabšajo..

Sčasoma se stene krvnih žil zgostijo, zaradi česar se njihov lumen zoži in raven perifernega upora poveča. V tej fazi postane hipertenzija nepovratna.

Nadaljnji razvoj patološkega procesa spremlja povečanje prepustnosti in plazemska impregnacija sten krvnih žil, razvoj arterioloskleroze in elastofibroze, kar povzroča sekundarne spremembe v različnih organih in tkivih. Klinično se to kaže s primarno nefroangiosklerozo, hipertenzivno encefalopatijo, sklerotičnimi spremembami miokarda.

Oblike bolezni

Bistveno in simptomatsko arterijsko hipertenzijo ločimo glede na vzrok..

Arterijska hipertenzija se diagnosticira pri približno 30% starejših in starejših ljudi, lahko pa jo opazimo tudi pri mladostnikih.

Bistvena (primarna) hipertenzija je opažena v približno 80% primerov. Razloga za razvoj te oblike bolezni ni mogoče ugotoviti.

Simptomatska (sekundarna) hipertenzija se pojavi zaradi poškodb organov ali sistemov, ki sodelujejo pri uravnavanju krvnega tlaka. Najpogosteje se sekundarna hipertenzija razvije na podlagi naslednjih patoloških stanj:

  • bolezni ledvic (akutni in kronični pielo- in glomerulonefritis, obstruktivna nefropatija, policistična bolezen ledvic, bolezni vezivnega tkiva ledvic, diabetična nefropatija, hidronefroza, prirojena hipoplazija ledvic, tumorji, ki izločajo renin, Liddlov sindrom);
  • nenadzorovana dolgotrajna uporaba nekaterih zdravil (peroralni kontraceptivi, glukokortikoidi, antidepresivi, simpatomimetiki, nesteroidna protivnetna zdravila, litijevi pripravki, droge droge, kokain, eritropoetin, ciklosporin);
  • endokrine bolezni (akromegalija, Itsenko-Cushingov sindrom, aldosteronizem, prirojena nadledvična hiperplazija, hiper- in hipotiroidizem, hiperkalcemija, feokromocitom);
  • vaskularne bolezni (stenoza ledvične arterije, koarktacija aorte in njenih glavnih vej);
  • nosečniški zapleti;
  • nevrološke bolezni (zvišan intrakranialni tlak, možganski tumorji, encefalitis, respiratorna acidoza, apneja v spanju, akutna porfirija, zastrupitev s svincem);
  • kirurški zapleti.

Stadijska hipertenzija

Za določitev stopnje arterijske hipertenzije je potrebno določiti normalne vrednosti krvnega tlaka. Pri ljudeh, starejših od 18 let, tlak, ki ne presega 130/85 mm Hg, velja za normalno. Členski tlak 135–140 / 85–90 - meja med normo in patologijo.

Glede na raven zvišanja krvnega tlaka ločimo naslednje stopnje hipertenzije:

  1. Svetloba (140–160 / 90–100 mm Hg) - tlak narašča pod vplivom stresa in fizičnega napora, nato pa se počasi vrne na normalne vrednosti.
  2. Zmerno (160–180 / 100–110 mm Hg) - krvni tlak niha čez dan; znakov poškodbe notranjih organov in centralnega živčnega sistema ne opazimo. Hipertenzivne krize so redke in blage..
  3. Težek (180–210 / 110–120 mmHg). Za to stopnjo so značilne hipertenzivne krize. Med zdravniškim pregledom se pri bolnikih odkrijejo prehodna možganska ishemija, hipertrofija levega prekata, povečan serumski kreatinin, mikroalbuminurija in zoženje arterij mrežnice..
  4. Izjemno težka (nad 210/120 mm Hg). Hipertenzivne krize se pojavljajo pogosto in so težke. Razvijajo se resne poškodbe tkiv, kar vodi do okvarjenega delovanja organov (kronična odpoved ledvic, nefroangioskleroza, piling anevrizma krvnih žil, edem in krvavitev vidnega živca, možganska žilna tromboza, srčna okvara levega prekata, hipertenzivna encefalopatija).

Čez hipertenzija je lahko benigna ali maligna. Za maligno obliko je značilno hitro napredovanje simptomov, dodajanje hudih zapletov s srčno-žilnega in živčnega sistema.

Simptomi

Klinični potek hipertenzije je spremenljiv in ga ne določa le raven zvišanja krvnega tlaka, temveč tudi to, kateri ciljni organi so vključeni v patološki proces.

Za zgodnjo stopnjo arterijske hipertenzije so značilne motnje živčnega sistema:

  • prehodni glavoboli, najpogosteje lokalizirani v okcipitalnem predelu;
  • omotica;
  • občutek pulzacije krvnih žil v glavi;
  • hrup v ušesih;
  • motnje spanja;
  • slabost;
  • palpitacije
  • utrujenost, letargija, občutek utrujenosti.

Z nadaljnjim napredovanjem bolezni se poleg zgoraj omenjenih simptomov doda tudi kratka sapa, ki se pojavi med fizičnim naporom (plezanje po stopnicah, tek ali hitra hoja)..

Zvišanje krvnega tlaka nad 150-160 / 90-100 mm RT. Umetnost. ki se kažejo z naslednjimi simptomi:

  • dolgočasna bolečina v predelu srca;
  • odrevenelost prstov;
  • mišični tremor, ki spominja na mrzlico;
  • pordelost obraza;
  • prekomerno potenje.

Če arterijsko hipertenzijo spremlja zastajanje tekočine v telesu, potem zabuhlost vek in obraza ter otekanje prstov.

Ob ozadju arterijske hipertenzije imajo bolniki krči arterij mrežnice, ki jih spremlja poslabšanje vida, pojavljanje pik v obliki strele, muhe pred očmi. Ob znatnem zvišanju krvnega tlaka lahko pride do krvavitve v mrežnici, kar ima za posledico slepoto.

Diagnostika

Program pregleda hipertenzije je namenjen naslednjim ciljem:

  1. Potrdite prisotnost stabilnega zvišanja krvnega tlaka.
  2. Ugotovite morebitne poškodbe ciljnih organov (ledvice, srce, možgani, vidni organ) in ocenite njihovo stopnjo.
  3. Določite stopnjo hipertenzije.
  4. Ocenite verjetnost zapletov.

Pri zbiranju anamneze je posebna pozornost namenjena razjasnitvi naslednjih vprašanj:

  • prisotnost dejavnikov tveganja;
  • raven zvišanja krvnega tlaka;
  • trajanje bolezni;
  • pojavnost hipertenzivnih kriz;
  • prisotnost sočasnih bolezni.

Če sumite na arterijsko hipertenzijo, je treba krvni tlak meriti dinamično z obveznimi naslednjimi pogoji:

  • meritev se izvaja v mirnem okolju, kar daje pacientu 10-15 minut, da se prilagodi;
  • eno uro pred prihajajočo meritvijo bolniku svetujemo, da ne kadi, ne pije močnega čaja ali kave, ne jesti, ne kaplja kapljic v oči in nos, ki vključujejo simpatomimetike;
  • pri merjenju je treba bolnikovo roko zarditi s srcem;
  • spodnji rob manšete naj bo 2,5-3 cm nad zadnjično foso.

Pri prvem pregledu bolnika zdravnik dvakrat izmeri krvni tlak na obeh rokah. Pred ponovnim merjenjem počakajte 1-2 minute. Če obstaja tlačna asimetrija nad 5 mm Hg. Čl., Potem se vse nadaljnje meritve izvajajo na roki z velikimi kazalci. V primerih, ko asimetrija ni, je treba meritve opraviti na levi strani pri desničarjih in na desnici pri levičarjih.

Diagnoza arterijske hipertenzije je postavljena pod pogojem, da se pri bolniku zabeleži visok krvni tlak (BP) z vsaj tremi meritvami, opravljenimi v ozadju mirnega okolja in ob različnih obdobjih.

Bolniki z arterijsko hipertenzijo bi se morali naučiti, kako sami meriti krvni tlak, to omogoča boljši nadzor nad potekom bolezni..

Laboratorijska diagnoza hipertenzije vključuje:

Z arterijsko hipertenzijo morajo bolniki opraviti elektrokardiografsko študijo v 12 vodih. Pridobljeni podatki po potrebi dopolnjujejo rezultate ehokardiografije.

Bolnike z ugotovljeno arterijsko hipertenzijo je treba posvetovati z oftalmologom z obveznim pregledom okovja.

Za oceno poškodbe ciljnih organov:

  • Ultrazvok trebušne votline;
  • računalniška tomografija ledvic in nadledvičnih žlez;
  • Aortografija
  • izločevalna urografija;
  • elektroencefalografija.

Zdravljenje hipertenzije

Terapija arterijske hipertenzije ne bi smela biti usmerjena le v normalizacijo visokega krvnega tlaka, ampak tudi na odpravljanje obstoječih motenj s strani notranjih organov. Bolezen je kronične narave in čeprav popolno okrevanje v večini primerov ni mogoče, pravilno zdravljenje hipertenzije prepreči nadaljnji razvoj patološkega procesa, zmanjša tveganje za hipertenzivne krize in resne zaplete..

Pri arterijski hipertenziji priporočamo:

  • spoštovanje prehrane z omejitvijo soli in visoko vsebnostjo magnezija in kalija;
  • zavrnitev pitja alkohola in kajenja;
  • normalizacija telesne teže;
  • povečanje telesne aktivnosti (hoja, fizioterapevtske vaje, plavanje).

Zdravljenje z zdravili za arterijsko hipertenzijo predpisuje kardiolog, zahteva dolgo časa in občasno popravljanje. Indikacije poleg antihipertenzivnih zdravil vključujejo diuretike, antibakterijska sredstva, β-blokatorje, hipoglikemična in hipolipidemična zdravila, pomirjevala ali pomirjevala.

Glavni kazalniki učinkovitosti zdravljenja hipertenzije so:

  • znižanje krvnega tlaka na raven, ki jo bolnik dobro prenaša;
  • pomanjkanje napredovanja poškodb ciljnih organov;
  • preprečevanje razvoja zapletov s srčno-žilnim sistemom, kar lahko znatno poslabša bolnikovo kakovost življenja ali povzroči smrt.

Možne posledice in zapleti

Dolgotrajen ali maligni potek arterijske hipertenzije vodi do pomembne škode na arteriolah ciljnih organov (oči, srca, ledvic, možganov) in nestabilnosti njihovega krvnega obtoka. Zaradi tega vztrajno zvišanje krvnega tlaka izzove nastanek miokardnega infarkta, srčne astme ali pljučnega edema, ishemične ali hemoragične možganske kapi, odtegnitve mrežnice, raztezanja anevrizme aorte in kronične ledvične odpovedi.

Po statističnih podatkih se pri približno 60% žensk bolezen pojavi z nastopom menopavze.

Arterijska hipertenzija, zlasti hudega poteka, pogosto zaplete razvoj hipertenzivne krize (epizode nenadnega ostrega zvišanja krvnega tlaka). Razvoj krize izzove duševna preobremenjenost, sprememba meteoroloških razmer in fizično prekomerno delo. Klinično se hipertenzivna kriza manifestira z naslednjimi simptomi:

  • znatno zvišanje krvnega tlaka;
  • omotica;
  • močan glavobol;
  • povečan srčni utrip;
  • občutek toplote;
  • slabost, bruhanje, ki se lahko ponovijo;
  • motnje vida (utripanje "muh" pred očmi, izguba vidnih polj, temnenje v očeh itd.);
  • kardijalgija.

Na ozadju hipertenzivne krize se pojavlja oslabljena zavest. Bolniki so lahko dezorijentirani v času in prostoru, se jih bojijo, navdušijo ali nasprotno zavirajo. V hudih kriznih primerih je lahko zavest odsotna.

Hipertenzivna kriza lahko privede do akutne odpovedi levega prekata, akutne cerebrovaskularne nesreče (ishemična ali hemoragična vrsta možganske kapi), miokardnega infarkta.

Napoved

Napoved za arterijsko hipertenzijo določa vrsta narave (maligni ali benigni) in stadij bolezni. Dejavniki, ki poslabšajo napoved, so:

  • hitro napredovanje znakov poškodbe ciljnih organov;
  • III in IV stadija arterijske hipertenzije;
  • huda poškodba krvnih žil.

Pri mladih opažamo izjemno neugoden potek arterijske hipertenzije. Imajo veliko tveganje za razvoj možganske kapi, miokardnega infarkta, srčnega popuščanja, nenadne smrti.

Z zgodnjim začetkom zdravljenja arterijske hipertenzije in ob pacientovem skrbnem spoštovanju vseh priporočil zdravnika je mogoče upočasniti napredovanje bolezni, izboljšati kakovost življenja bolnikov in včasih doseči dolgoročno remisijo.

Preprečevanje hipertenzije

Primarno preprečevanje hipertenzije je namenjeno preprečevanju razvoja bolezni in vključuje naslednje ukrepe:

  • opustitev slabih navad (kajenje, pitje alkohola);
  • psihološka olajšava;
  • pravilna prehrana z omejeno količino maščob in soli;
  • redna zmerna telesna aktivnost;
  • dolgi sprehodi na svežem zraku;
  • zavrnitev zlorabe kofeinskih pijač (kava, kola, čaj, toniki).

Z že razvito hipertenzijo je preventiva usmerjena v upočasnitev napredovanja bolezni in preprečevanje razvoja zapletov. Takšna profilaksa se imenuje sekundarna, vključuje bolnikovo upoštevanje zdravnikovih receptov v zvezi s terapijo z zdravili in spremembo življenjskega sloga ter redno spremljanje krvnega tlaka.

Arterijska hiperemija

Drugi del. TIPIČNI PATOLOŠKI PROCESI

Oddelek VII. PATOLOŠKA FIZIOLOGIJA PERIFERNEGA KRVNEGA KRVANJA IN MIKROKROKULACIJE

Pod obrobnim krvnim obtokom se razume kroženje krvi v majhnih arterijah, kapilarah in venah, pa tudi v arteriovenskih anastomozah. Ta del ožilja zagotavlja organom in tkivom kisik in hranila, odstranjuje presnovne produkte.

Volumetrična hitrost krvnega pretoka skozi vsak organ ali tkivo (Q) je opredeljena kot razlika arteriovenskih tlakov v posodah tega organa Pin-Pv ali ΔR in upornost na določenem perifernem žilnem dnu (R).

Q = ΔP / R, tj. večja kot je arteriovenska razlika tlaka (ΔP), bolj intenzivna je periferna cirkulacija, a večji je periferni žilni upor (R), šibkejši je. Spremembe v ΔP in R vodijo pri motnjah periferne cirkulacije.

Glavne oblike perifernih obtočil so naslednje:

  1. arterijska hiperemija - povečanje dovoda krvi v organ ali tkivo zaradi povečanja količine krvi, ki teče skozi njene razširjene žile;
  2. venska hiperemija (ali venska zastoja krvi) - povečanje dovoda krvi v organ ali tkivo zaradi težav pri odlivu krvi iz njega;
  3. ishemija - lokalna anemija - zmanjšanje vsebnosti krvi v organu ali tkivu zaradi težav z njenim pretokom skozi arterije;
  4. stasis - lokalna zaustavitev krvnega pretoka v mikrovaskulaturi, najpogosteje v kapilarah.

Razmerje med linearno in volumetrično hitrostjo pretoka krvi in ​​celotno površino kapilarnega lumena je izraženo s formulo, ki odraža zakon kontinuitete, ki posledično odraža zakon ohranjanja mase Q = vS ali v = Q / S, kjer je Q volumetrična hitrost pretoka krvi, v je njena linearna hitrost, S - površina preseka celotnega kapilarnega kanala).

Razmerje teh vrednosti za različne vrste hiperemije in ishemije je predstavljeno v tabeli. 13 [pokaži].

Tabela 13. Stanje krvnega pretoka s hiperemijo in ishemijo (G. I. Mchedlishvili)
Vrsta motnjeLinearna hitrost (V)Vesoljska hitrost (Q)Prečno območje (S)
Arterijska hiperemija++++
Venska hiperemija- --+
Ishemija-- --
Legenda: + rahlo povečanje; ++ močan porast; - rahlo znižanje; - - močno zmanjšanje.

Najbolj značilni simptomi glavnih oblik motenj periferne cirkulacije so predstavljeni v tabeli. 14 [pokaži].

Tabela 14. Simptomi motenj periferne cirkulacije (VV Voronin)
SimptomiArterijska hiperemijaIshemijaVenska hiperemija
Vaskularni statusRefleksna ekspanzija arterij, sekundarna ekspanzija kapilar in žilZoženje kapilar in žil zaradi zoženja ali zamašitve arterijŠirjenje žil in kapilar pred stiskanjem ali zamašitvijo izcedečnih žil
Količina tekoče krviPovečanaZmanjšanoZmanjšano
Hitrost krvnega pretokaPovečana volumetrična in linearna hitrostVolumetrična in linearna hitrost zmanjšanaVolumetrična in linearna hitrost zmanjšana
Krvne žile v tkivih in organihVečManjVeč
Barva organov ali tkivSvetlo rdečaBledoCrimson, Crimson, Cyanosis
Temperatura (na površini telesa)PromocijaSpuščenSpuščen
Tvorba tkivne tekočineRahlo se poveča, redko se razvije edem.ZmanjšaMočno se poveča, nastane oteklina

Poglavje 1. Arterijska hiperemija

Arterijska hiperemija - povečanje dovoda krvi v organ ali tkivo, povezano s povečanjem količine krvi, ki teče skozi razširjene arteriole in kapilare.

§ 101. Vrste arterijske hiperemije

Arterijska hiperemija se lahko pojavi tako v fizioloških kot patoloških pogojih. Zato ločite med fiziološko (ali funkcionalno) in patološko arterijsko hiperemijo.

Fiziološka - funkcionalna arterijska hiperemija je uravnavanje periferne cirkulacije, zaradi katere se krvni pretok v organu poveča v skladu s presnovno potrebo tkiva. Primer je tako imenovana delovna hiperemija, ki se pojavi, ko je delovanje organov okrepljeno, na primer v delovnih mišicah, med prebavo v črevesju, med hipersekrecijo v žleznih organih itd. Intenzivni krvni obtok zagotavlja hranilne snovi in ​​kisik celicam in tkivom intenzivno delujočega organa. Tako poraba kisika tele pasje mišice med tetaničnim krčenjem naraste z 1 na 7 ml / min, zato se pretok krvi skozi mišico poveča z 20 na 80 ml / min.

Patološka arterijska hiperemija je kršitev lokalnega krvnega obtoka in se pojavi z lokalno poškodbo organa ali tkiva.

Patološka arterijska hiperemija ne povzroča presnovnih potreb tkiv. V nekaterih primerih je arterijska hiperemija lahko kompenzacijske narave in prispeva k odpravi in ​​oslabitvi motenj.

Kompenzacijska narava arterijske hiperemije je jasno vidna pri post-ishemični (reaktivni) hiperemiji, ki se pojavi po začasni ishemiji. Zaradi povečanega pretoka krvi se pomanjkanje kisika in hranilnih snovi hitreje odpravi in ​​presnovni produkti, nakopičeni v tkivih, se odstranijo. Takšna arterijska hiperemija se pojavi po odstranitvi elastičnega vodnika iz okončine ali po hitrem črpanju tekočine iz plevralne ali trebušne votline.

§ 102. Mikrocirkulacija z arterijsko hiperemijo

Spremembe mikrocirkulacije med arterijsko hiperemijo povzročajo predvsem širitev adduktorskih arterij in sprostitev prekapilarnih sfinkterjev. Hitrost krvnega pretoka v kapilarah se poveča, intrakapilarni tlak naraste in število delujočih kapilar se poveča (Shema 6.)

Povečanje tlaka v kapilarah vodi do večje filtracije tekočine iz kapilar v tkivne vrzeli, zaradi česar se poveča količina tkivne tekočine. V tem primeru se limfna drenaža iz tkiva znatno poveča.

Prostornina kapilarnega ležišča z arterijsko hiperemijo narašča predvsem zaradi povečanja števila delujočih kapilar. Njihovo število, na primer, pri delujočih skeletnih mišicah, se večkrat poveča v primerjavi s stanjem počitka. Hkrati se delujoče kapilare rahlo razširijo in le blizu arteriolov.

Ko se odprejo zaprte kapilare, se najprej spremenijo v plazme (kapilare imajo normalen lumen, vendar vsebujejo samo krvno plazmo), nato pa v njih začne krožiti celotna kri - plazma in enotni elementi. Odpiranje kapilar v primeru arterijske hiperemije spodbuja povečanje intrakapilarnega tlaka in sprememba mehanskih lastnosti vezivnega tkiva, ki obdaja stene kapilar. Polnjenje plazemskih kapilar s polno krvjo je posledica prerazporeditve rdečih krvnih celic v obtočnem sistemu: skozi razširjene arterije več krvi vstopi v kapilarno mrežo in vsebuje razmeroma veliko rdečih krvnih celic. K večanju hitrosti krvnega pretoka v njih prispeva tudi polnjenje plazemskih kapilar z rdečimi krvnimi celicami..

Zaradi znatnega povečanja števila delujočih kapilar se poveča celoten presek kapilarnega dna. Skupaj s povečanjem linearne hitrosti to vodi k občutnemu povečanju volumetrične hitrosti pretoka krvi. Povečanje volumna kapilarnega dna z arterijsko hiperemijo vodi v povečano oskrbo organa s krvjo (od tod tudi izraz "hiperemija", to je pleter).

§ 103. Mehanizmi lokalne ekspanzije arterij

Živčni mehanizmi. V fizioloških pogojih je arterijska hiperemija lahko refleksna. Lahko ga povzroči pravi refleks, pri izvajanju katerega sodelujejo receptorji, aferentna vlakna, centralni živčni mehanizmi in eferentna živčna vlakna. V patoloških pogojih skupaj z resničnimi refleksi aksonski refleksi, ki se zaprejo v veje enega občutljivega aksona, sodelujejo v mehanizmu širjenja arterij. Hkrati se aferentni impulzi ne širijo na centralni živčni sistem, ampak prehajajo na druge veje in, dosežejo žile, povzročajo njihovo širitev.

Humoralni mehanizmi. Fiziološko aktivne snovi, ki v minimalnih odmerkih povzročajo širitev arterij, vključujejo:

  • Acetilholinski nevrotransmiter (ki se lahko tvori tudi v tkivih),
  • histamin, ki se sintetizira v mastocitih večine tkiv in je močan vazodilatator,
  • bradikinin, ki je tudi močan vazodilatator.

§ 104. Znaki in posledice arterijske hiperemije

Zunanje znake arterijske hiperemije določa predvsem povečanje pretoka krvi skozi organ.

Barva organa med arterijsko hiperemijo je škrlatno rdeča zaradi dejstva, da so površinske žile v koži in sluznici napolnjene s krvjo, ki vsebuje večjo količino oksihemoglobina, saj zaradi pospeševanja pretoka krvi v kapilarah med arterijsko hiperemijo kisik le delno porabljajo tkiva, tj. mesto arterilizacije venske krvi.

Temperatura tkiv ali organov narašča zaradi povečanega pretoka krvi v njih. Posledično zvišanje temperature samo po sebi povzroči povečanje oksidativnih procesov in prispeva k še večjemu povečanju temperature.

Turgor (napetost) tkiv se poveča zaradi širjenja mikrovesti in njihovega preliva s krvjo, pa tudi zaradi povečanja količine tkivne tekočine.

Tako arterijska hiperemija vodi v spremembo krvnega obtoka, lokalno zvišanje tlaka in spremembe presnovnih procesov v tkivih. Če s fiziološko (funkcionalno) hiperemijo ti procesi prispevajo k večji prehrani tkiv in funkciji organov, potem s patološko hiperemijo (vnetje, zastrupitvijo, denervacijo) takšne korespondence ni. Zato včasih v patoloških pogojih arterijska hiperemija vodi do rupture krvnih žil in krvavitev. Najnevarnejše posledice hiperemije v centralnem živčnem sistemu. Močan nalet krvi v možgane spremljajo neprijetni občutki v obliki vrtoglavice, hrupa v glavi in ​​včasih pojavov vznemirjenja. Cerebralna krvavitev je še posebej nevarna.

ARTERIJSKA HIPEREMIJA

Arterijska hiperemija (iz grščine hiper - od zgoraj, haima - kri) - povečanje dovoda krvi v organ ali tkivo kot posledica pretoka krvi skozi razširjene arterije.

Arterijska hiperemija je značilen znak:

Ø svetlo rdeča barva nepigmentiranih organov, tkiv, njihovih območij zaradi povečanega dotoka kisika v krvi, povečanja števila delujočih terminalnih žil;

Ø zvišanje temperature tkiva in organov zaradi dotoka velike količine tople krvi iz "jedra" v "obrobje" in stopnjevanja presnovnih procesov;

Ø pulsiranje arteriolov in majhnih arterij zaradi premika pulznega vala iz velikih večjih žil;

Ø povečanje volumna hiperemičnega organa zaradi povečanega pretoka krvi in ​​prekomernega nabiranja intersticijske tekočine;

Ø povečana tvorba limfe in pretok limfe;

Ø krepitev funkcionalne aktivnosti telesa, zagotovljeno z dodatnimi energijskimi viri in ustreznim izločanjem presnovkov.

Etiologija funkcionalne hiperemije je raznolika. Vzroki, ki jih povzročajo, so fizični (mehanski stres, vročina, mraz, različne vrste sevanja); kemične (kisline, alkalije, soli); biološki (strup žuželk, rastlinski alkaloidi, bakterijski endo- in eksotoksini); toksemija parazitskega izvora; kemične spojine, ki se tvorijo v telesu (acetilholin, histamin, prostaglandini).

Obstaja več vrst arterijske hiperemije.

Fiziološka arterijska hiperemija se pojavi predvsem kot odgovor na povečanje funkcionalne obremenitve. Primer je povečana dotok krvi v intenzivno delujočo skeletno mišico, miokard in prebavne organe po hranjenju živali, mlečne žleze v poporodnem obdobju itd..

Patološka arterijska hiperemija se razvije kot posledica neustreznega delovanja na tkiva dražilnih snovi različnega izvora, ne glede na funkcijo organa. Pojavi se lahko na mestu stika patogena s tkivom (povišana temperatura) ali refleksno, je posledica povečane občutljivosti stene žil na alergene in pri občutljivih živalih do fotosenzibilizatorjev. Patološka arterijska hiperemija je lastna vnetnim procesom in se razvije zaradi biološko aktivnih snovi (vnetnih mediatorjev), ki jih izločajo poškodovane tkivne strukture.

Patološka arterijska hiperemija po patogenezi je razdeljena na nevrogene in se razvija pod neposrednim delovanjem metabolitov na stenah krvnih žil.

Nevrogena arterijska hiperemija ima dve sorti.

Nevrotonska arterijska hiperemija se pojavi refleksno kot posledica draženja ekstero- in interoreceptorjev ter neposrednega delovanja patogena na vazomotorne centre. Efektorske živčne prevodnike predstavljajo parasimpatični živci, ki zagotavljajo vazodilatacijo. Claude Bernard je prvič v poskusih na psih in zajcih dokazal nevrotonično arterijsko hiperemijo z draženjem chorda tympani, veje obraznega živca (item facialis), sestavljenega iz parasimpatičnih vlaken, ki realizirajo vazodilatacijski učinek. Kot odgovor na draženje se je povečal arterijski pretok krvi v mandibularno žlezo slinavk, ki ga spremlja hipersekrecija sline. Z draženjem simpatičnih holinergičnih živcev se lahko uresniči tudi holinergični mehanizem arterijske hiperemije. Njihov mediator, acetilholin, širi arterije črevesne sluznice in skeletne mišice. Vasodilatorna hiperemija se pojavi refleksno z draženjem senzoričnih perifernih živcev..

Nevroparalitična arterijska hiperemija se lahko razvije s poškodbo vazokonstriktornega vazomotornega centra pod vplivom kemičnih ali fizikalnih vplivov. Kemični dejavniki vključujejo zlasti toksine bakterijskega izvora (pnevmokoki, B. pyocyaneus). Klasičen primer razvoja nevrogene arterijske hiperemije nevroparalitičnega tipa je izkušnja transekcije vratnega vozla simpatičnega živca, ki jo je prvič izvedel C. Bernard (1851). Ob strani rezanega živca se jasno izstopajo konture natrpanih arterijskih žil ušesa.

Simpatični vazomotorji zagotavljajo stalen ton sten arterij zaradi regulativnega delovanja mediatorja - norepinefrina. Blokada njegove dodelitve, tudi z uporabo simpatolitičnih zdravil, privede do razvoja nevroparalitične arterijske hiperemije.

Vazomotorni mehanizem arterijske hiperemije, značilen za vnetni proces, je do neke mere povezan s paralizo vazokonstriktornega aparata.

Mioparalitična arterijska hiperemija se razvije s primarno lezijo same žilne stene. Zmanjšanje tona gladkih mišičnih elementov, kar je možno ob izpostavljenosti hladnemu tkivu, vročini (obkladki), mehanskim draženjem, kemičnimi spojinami (terpentin, krotonovo in gorčično olje, ksilen) itd. Neposredni vpliv kemičnih in fizičnih dražljajev na mišične elemente žilne stene dokazujemo s poskusi na denervirani ali popolnoma izolirani organi.

To vrsto arterijske hiperemije lahko zaradi zmanjšanja atmosferskega tlaka uvrstimo med cepiva, na primer pri postavljanju pločevink za bolno žival. Pri kravah po punkciji brazgotine s trokarjem pri akutni nadutosti in hitrem izločanju plinov opazimo ostro razširitev žil organov trebušne votline. Povečanje volumna brazgotine, ki ga povzroči kopičenje plinov, vodi v ishemijo posod, zniža ton njihovih sten. Zmanjšanje zunanjega pritiska na posode po punkciji spremlja razvoj reaktivne arterijske hiperemije.

Tudi postnemično arterijsko hiperemijo lahko opazimo, ko se tekočina hitro odstrani iz plevralne (hidrotoraksa) ali trebušne (ascites) votline. Zaradi velike zmogljivosti plovil, ki oskrbujejo organe trebušne votline, zlasti mezenteričnih posod, s hitrim odstranjevanjem plinov iz rumena pri govedu, je možen zaplet v obliki kolapsa, ki se razvije kot posledica cerebralne ishemije. Zato je treba odstraniti pline in tekočine iz votlin bolnih živali zelo previdno, počasi, da preprečimo odlaganje krvi in ​​možgansko ishemijo.

Mikrocirkulacijske motnje z arterijsko hiperemijo določajo:

ξ povečanje razlike hidrodinamičnega tlaka v pred- in po kapilarah;

ξ povečanje števila delujočih kapilar s polnjenjem z rdečimi krvnimi celicami;

ξ povečanje površine posod za transkapilarno izmenjavo kisika, substratov in njihovih presnovnih produktov, ionov, hormonov, mediatorjev in drugih biološko aktivnih snovi;

ξ povečana cirkulacija tekočine med krvnimi in limfnimi žilami, njeno kopičenje v tkivih;

ξ prekomerno raztezanje sten krvnih žil, kar vodi do povečanja prepustnosti histohematološke pregrade.

Posledice arterijske hiperemije so odvisne od njenega izvora. Fiziološka arterijska hiperemija spodbuja aktiviranje presnovnih procesov, povečuje funkcionalno aktivnost organa, nespecifične obrambne dejavnike (fagocitoza), hipertrofijo in hiperplazijo. Pozitivna vrednost arterijske hiperemije temelji na takšnih medicinskih postopkih, kot so uporaba gorčičnih ometov, ogrevalni obkladki, vse vrste mazil in nastavitev pločevink.

Arterijsko hiperemijo, ki se razvije kot posledica patoloških procesov, spremljajo neželene posledice za telo:

ض prekomerno raztezanje in sproščanje rdečih krvnih celic v tkivo s diapedezo ali kot posledica mikropokre;

ض povečanje volumna organov zaradi kopičenja intersticijske tekočine, kar negativno vpliva na delovanje okoliških tkiv, zlasti v možganih;

ض možnost prehoda arterijske hiperemije v vensko.

Patološka arterijska hiperemija

Patološka arterijska hiperemija ni primerna za učinek, ni povezana s povečanjem funkcije organa ali tkiva in igra disadaptivno - škodljivo vlogo.

Patološko arterijsko hiperemijo spremljajo oslabljena oskrba s krvjo, mikrohemocirkulacija, transkapilarna presnova, pogosto krvavitve in krvavitve.

Primeri:

Ú patološka arterijska hiperemija možganov s hipertenzivno krizo (lahko privede do hemoragične kapi in / ali možganskega edema);

Ú patološka arterijska hiperemija organov in tkiv, ki se razvija po nevromioparalitičnem (glej spodaj) mehanizem (na primer v arterijskem ležišču trebušnih organov po hitrem odstranjevanju večje količine ascitne tekočine kombiniramo s »redistribucijsko« ishemijo možganov, drugih organov in tudi z razvojem kolapsa ; arterijska hiperemija v arterijah na koži in mišicah okončine po odstranitvi dolgo nanesenega trna lahko povzroči več kapilarnih krvavitev v njih; v območju kroničnega vnetja arterije ialnaya hiperemija v kombinaciji z zastojem, hiperemija na mestu, dolgo [ure] izpostavljenosti vročini - ali sončnim grelnikom - pogosto vodi do krvavitev).

Mehanizmi arterijske hiperemije

Razširitev lumena majhnih arterij in arteriole je dosežena zaradi nevrogenih, humoralnih in nevromioparalitskih mehanizmov ali njihove kombinacije.

Nevrogeni mehanizem za ekspanzijo lumena arteriole

Razlikujemo nevrotonično in nevroparalitično različico nevrogenega mehanizma za razvoj arterijske hiperemije:

Ú nevrotonski mehanizem je sestavljen iz prevlade učinkov vplivov parasimpatičnih živcev (v primerjavi s simpatičnimi) na stene arterijskih žil;

Ú za nevroparalitični mehanizem je značilno zmanjšanje ali odsotnost ("paraliza") simpatičnih živčnih učinkov na stene arterij in arteriole.

Humoralni mehanizem za ekspanzijo lumena arteriole

Sestavljen je v lokalnem povečanju vsebnosti vazodilatatorjev - BAS z vazodilatacijskim učinkom (adenozin, dušikov oksid, PgE, PgI2, kinini itd.), pa tudi pri povečanju občutljivosti receptorjev sten arterijskih žil na vazodilatatorje.

Nevromioparalitični mehanizem

Sestavljen je v izčrpavanju kateholaminov v sinaptičnih veziklih simpatičnih živčnih vlaken v steni arteriolov, čemur sledi zmanjšanje tonusa arterijskih žil..

Razlogi za te spremembe:

Ú dolgotrajno delovanje na tkiva ali organe različnih dejavnikov fizične ali kemične narave (na primer toplota pri uporabi grelnih blazin, ogrevalnih obkladkov, gorčičnih ometov, zdravilnega blata; diathermic tokov);

Ú prenehanje podaljšanega mehanskega pritiska na stene arterij (na primer ascitna tekočina, tesen povoj, tlačna oblačila).

Delovanje teh dejavnikov dolgo časa znatno zmanjša ali popolnoma odstrani miogeni in regulativni (predvsem adrenergični) ton sten arterijskih žil. V zvezi s tem se širijo, v njih se poveča količina tekoče arterijske krvi..

Manifestacije arterijske hiperemije

Manifestacije arterijske hiperemije so prikazane na sl. 23.46. Tej vključujejo:

Ú povečanje števila in premera arterijskih žil na območju arterijske hiperemije (zaradi njihovega širjenja);

Ness pordelost organa, tkiva ali njihovega območja zaradi:

Ú povečajo pretok arterijske krvi;

Ú ekspanzija lumena arteriole in predkapilarne snovi;

Ú povečanje števila delujočih kapilar;

Ú "arterilizacija" venske krvi (tj. Zvišan HbO)2 v venski krvi);

Ú zvišanje temperature tkiv in organov v hiperemiji (kar je posledica priliva toplejše arterijske krvi, pa tudi stopnjevanja presnove);

Ú povečana tvorba limfe in odtok limfe (zaradi povečanega perfuzijskega krvnega tlaka v posodah mikrovaskulature);

Ú povečanje volumna in turgorja organa ali tkiva (kar je posledica povečanja krvnega in limfnega polnjenja);

Ú spremembe na žilah mikrovaskularne mreže:

Ú povečanje premera arteriole in predkapilarne snovi;

Ú povečanje števila delujočih kapilar (tj. Kapilar, skozi katere teče plazma in krvne celice);

Ú pospešitev pretoka krvi skozi mikrovesele;

Ú zmanjšanje premera aksialnega „cilindra“ (pretok krvnih celic vzdolž osrednje osi arteriole) in povečanje širine pretoka krvne plazme z majhno vsebino oblikovanih elementov okoli tega „valja“ (zaradi povečanja centripetalnih sil in spuščanja krvnih celic v središče žilnega lumena v povezavi z pospeševanje krvnega pretoka v pogojih arterijske hipertenzije).

Postavitev S Vstavite datoteko "PF_Ris.23.46" MS S

Sl. 23.46. Glavne manifestacije arterijske hiperemije.

Posledice arterijske hiperemije

Posledice arterijske hiperemije so prikazane na sl. 23–47.

Fiziološka arterijska hiperemija zagotavlja:

Ú aktiviranje posebne funkcije (funkcij) organa ali tkiva;

Ú potenciranje nespecifičnih funkcij in procesov, na primer s fiziološko hiperemijo:

Ú aktiviranje lokalne imunosti (zaradi povečanja priliva Ig arterijske krvi, limfocitov, fagocitnih celic in drugih povzročiteljev);

Ú pospeševanje plastičnih procesov;

Ú povečanje tvorbe limfe in odtok limfe iz tkiv; hipertrofija in hiperplazija strukturnih elementov tkiv zaradi presnovnih produktov in kisika.

Postavitev S Vstavite datoteko "PF_Ris.23.47" MS S

Sl. 23.47. Posledice arterijske hiperemije.

Doseganje prav takšnih učinkov arterijske hiperemije postane cilj med terapevtskimi ukrepi (na primer z uporabo obkladkov, gorčičnih ometov, fizioterapevtskih postopkov; injekcij vazodilatacijskih zdravil; med kirurškimi posegi za prečkanje debla simpatičnih živcev ali izločanje simpatičnih ganglij pri nekaterih oblikah angine pektoris itd.) da povzroči hiperemijo. Take manipulacije izvajamo v primeru poškodb organov in tkiv, njihove ishemije, kršitve trofizma in plastičnih procesov v njih, zmanjšanja aktivnosti "lokalne imunosti".

Patološka arterijska hiperemija lahko povzroči prekomerno raztezanje in mikrokredke stene krvnih žil mikrovaskularne celice, mikro- in makroblediranje v tkivu, krvavitve (zunanje in / ali notranje).

Odprava ali preprečevanje teh negativnih posledic je cilj zdravljenja patoloških sort arterijske hiperemije.

Venska hiperemija - značilna oblika patologije regionalnega krvnega obtoka, za katero je značilno povečanje polnjenja venske postelje tkiva ali organa s krvjo, hkrati pa zmanjšanje njegove količine, ki teče skozi žile.

Venska hiperemija se razvije kot posledica upočasnitve ali zaustavitve odliva venske krvi iz tkiva.

Vzroki za vensko hiperemijo

Vzrok venske hiperemije je mehanska ovira za odtok venske krvi iz tkiv ali organov. To je lahko posledica zoženja lumena venul ali žil z:

Ú njihovo stiskanje (tumor, edematozno tkivo, brazgotina, žreb, tesen povoj);

Ú njihova oviranost (tromb, embolus, tumor);

Ú srčno popuščanje;

Ú nizka elastičnost venskih sten v kombinaciji s tvorbo ekspanzije (krčne žile) in zoženja v njih.

Manifestacije venske hiperemije

Prikazani so na sliki. 23.48. Tej vključujejo:

Ú povečanje števila in premera venskih žil v hiperemiji (kot posledica njihovega širjenja zaradi presežka venske krvi);

Ed edem tkiva ali organov - nastane kot posledica povečanja intravaskularnega tlaka v kapilarah, postkapilarah in venulah; ob dolgotrajni venski hiperemiji se edem potencira zaradi vključitve njegovih osmotskih, onkotskih in membranogenih patogenetskih dejavnikov (glejte "Edem" v poglavju "Neravnovesja vodne bilance");

Ú krvavitve v majhnih točkah v tkivu, notranje in zunanje krvavitve (kot posledica prekomernega raztezanja in mikrokredkov sten venskih žil - postkapilar in venul);

Cy cianoza tkiva ali organov (zaradi povečanja količine venske krvi in ​​zmanjšanja vsebnosti HbO v njej2; slednji je posledica izkoriščanja kisika iz tkiva iz krvi zaradi njegovega počasnega pretoka skozi kapilare);

Ú znižanje temperature tkiv ali organov v območju venske hiperemije (kar je posledica povečanja volumna hladnejše krvi v primerjavi z arterijsko in vensko krvjo in zmanjšanja intenzivnosti metabolizma tkiva; to je posledica zmanjšanja pretoka arterijske krvi v tkiva v venski regiji hiperemija).

Ú spremembe na žilah mikrovaskularne mreže:

Ú povečanje števila in premera kapilar, postkapilar in venul (kot posledica raztezanja sten mikrovesel z odvečno vensko krvjo);

Ú povečanje števila delujočih kapilar v začetni fazi venske hiperemije (zaradi odliva venske krvi skozi prej nefunkcionalno kapilarno omrežje);

Ú zmanjšanje števila delujočih kapilar v kasnejših fazah (zaradi prenehanja krvnega pretoka kot posledica tvorbe mikrotrombov in agregatov krvnih celic v postkapilarah in venulih);

Ú upočasnitev (do prenehanja) odliva venske krvi;

Ú znatno povečanje premera osnega „cilindra“ in izginotje plazemskega tokovnega pasu v venulah in žilah zaradi nizke hitrosti pretoka krvi;

Ú "nihalo" podobno gibanje krvi v venulah in žilah "naprej in nazaj": "tam" - od kapilar do venul in žil (razlog je sistolični val srčnega izpuščaja krvi); "Nazaj" - od žil do venul in kapilar (razlog je "odsev" venskega krvnega pretoka iz mehanske ovire - tromb, embolus, zožen del venula).

Postavitev S Vstavite datoteko "PF_Ris.23.48" MS S

Sl. 23.48. Manifestacije venske hiperemije.

Patogeni učinki venske hiperemije

Venska hiperemija ima škodljiv vpliv na tkiva in organe zaradi številnih patogenih dejavnikov.

Glavni patogeni dejavniki venske hiperemije:

Ú hipoksija (sprva cirkulatorni tip in s podaljšano hiperemijo - mešani tip);

Ткани edem tkiva (zaradi povečanja hemodinamičnega pritiska na steno venul in žil, povečanja prepustnosti njihovih sten, hiperosmije in hiperonkije v regiji venske hiperemije);

Ú večkratno krvavitev v majhnih točkah v tkivu (kot posledica prekomernega raztezanja in pretrganj sten pokapilar in venul);

Ú krvavitev (notranja in zunanja).

Posledice venske hiperemije:

Ú zmanjšanje specifičnih in nespecifičnih funkcij organov in tkiv;

Ú hipotrofija in hipoplazija strukturnih elementov tkiv in organov;

Ú nekroza parenhimskih celic;

Ú razvoj vezivnega tkiva (skleroza, ciroza) v organih.

Ishemija je značilna oblika patologije regionalnega krvnega obtoka, za katero je značilno neskladje med volumnom dotočne arterijske krvi in ​​potrebo po tkivu v njej. Poleg tega je potreba po pretoku krvi vedno večja od njegovega resničnega pretoka skozi arterije.

Vzroki za ishemijo so različnega izvora in narave..

Po naravi so vzroki ishemije razdeljeni na:

Ú fizični,

Ú kemična,

Ú biološka.

Fizični dejavniki:

Ú stiskanje arterijske posode - njeno stiskanje (na primer s tumorjem, brazgotinami, tujki, vodnikom);

Ú zoženje ali zapiranje lumena arterije - oviranje le-te (na primer krvni strdek, embolus, aterosklerotični oblog);

Ú vpliv na tkivo nizke temperature (kar vodi do zmanjšanja MMC arteriolov in zmanjšanja krvnega pretoka v tkivo);

Kemična sredstva:

Ú kemične spojine, ki povzročajo zmanjšanje hipertenzije arterijskih žil, zoženje njihovega lumena in zmanjšanje krvnega pretoka v tkivu (na primer nikotin, številna zdravila - fenilefrin (mezaton ª), efedrin, epinefrin (adrenalin ª), ADH, angiotenzini).

Biološki dejavniki:

Ú biološko aktivne snovi, kar vodi do povečanja ton arteriolov GMC, zmanjšanja njihovega premera in dotoka v krvna tkiva skozi njih (na primer kateholamini, angiotenzin II, ADH, endotelin, ekso- in endotoksini mikroorganizmov, presnovki).

Ishemijo po izvoru povzročajo:

Ú endogeni dejavniki (fizikalni, kemični ali biološki; kužni ali neinfekcijski);

Ú zunanji povzročitelji (fizikalni, kemični, biološki okoljski dejavniki; nalezljivi ali neinfektivni).

Mehanizmi za razvoj ishemije

Mehanizmi ishemije so prikazani na Sl. 23.49.

Postavitev S Vstavite datoteko "PF_Ris.23.49" MS S

Sl. 23.49. Mehanizmi za razvoj ishemije.

Mehanizmi, ki vodijo do zmanjšanja pretoka krvi skozi arterije do tkiva in do njegove ishemije, so razdeljeni na:

Ú nevrogeni;

Ú humoral;

Ú "mehanski".

Nevrogeni mehanizmi (nevrotonični in nevroparalitični) razvoja ishemije.

à Nevrotonski mehanizem ishemije je prevladovanje učinkov simpatičnega živčnega sistema na stenah arteriolov nad učinki parasimpatika. To je običajno povezano s povečanim sproščanjem kateholaminov iz adrenergičnih terminalov in / ali povečano občutljivostjo adrenergičnih receptorjev na stene arteriolov. Tak mehanizem ishemije se realizira na primer pod stresom; učinki na tkiva nizke temperature, mehanske poškodbe, kemikalije.

à Za nevroparalitični mehanizem ishemije je značilno odstranjevanje ali zmanjšanje ("paraliza") parasimpatičnih učinkov na stenah arteriolov, zmanjšanje njihovega lumena in priliv arterijske krvi v tkiva. Tak mehanizem za razvoj ishemije opazimo med inhibicijo ali blokado prevodnosti živčnih impulzov vzdolž parasimpatičnih vlaken do sten arteriole. V zvezi s tem se zmanjša sproščanje acetilholina iz živčnih vlaken sten arterij, arteriolov in predkapilarov. Podobna situacija se pojavi na primer pri vnetju ali mehanskih poškodbah parasimpatičnih živčnih končičev, kirurškem odstranjevanju parasimpatičnih ganglij ali presečišču parasimpatičnih živcev. V teh pogojih prevladujejo simpatični učinki na MMC receptorje sten arteriolov, kar vodi v njihovo zoženje in ishemijo tkiv..

· Humoralni mehanizem razvoja ishemije je povečanje vsebnosti snovi v tkivih s vazokonstriktivnim učinkom (na primer angiotenzin II, tromboksan A)2, adrenalin, PGF) in / ali občutljivost receptorjev sten arteriole na sredstva z vazokonstriktornim učinkom (na primer s povečanjem tkiva [Ca 2+] ali [Na +]). To vodi do zmanjšanja MMC sten arteriole, njihovega zoženja in razvoja ishemije.

· Mehanska povezava v patogenezi ishemije je nastanek mehanske ovire za pretok krvi v tkiva skozi arterijske žile. Razlogi za to:

Ú stiskanje (stiskanje) arterijske žile s tumorjem, brazgotinami, edematoznim tkivom, krožnikom;

Ú zmanjšanje (do popolne zapore - obstrukcije) lumena arteriole (na primer krvni strdek, agregat krvnih celic, embolija).

Koncept embolije in embolije

Embolus - tvorba, ki se nahaja v lumnu krvne ali limfne žile ali v votlini srca, ki jih običajno ne najdemo.

Embolija - kroženje embolije v krvi ali limfnem kanalu, v votlinah srca, kar vodi do zapiranja ali zoženja lumena posode ali odprtine srca na srcu.

Vrste Emboli

· Po izvoru:

Ú endogeni (najpogosteje so to fragmenti tromba (tromboemboli); koščki maščobnega tkiva ali kosti, ki so posledica drobljenja organov ali zlomov cevastih kosti; majhni drobci razpadajočega tumorja ali uničeno normalno tkivo; konglomerati mikrobnih celic, večcelični in enocelični paraziti; običajno raztopljeni v krvni plazmi, vendar nastanejo med hitrim prehodom z višjega barometričnega tlaka na nižji tlak med razbremenitvijo letal ali vesoljskih plovil, pa tudi med hitrim dvigom Olsha globine);

Ú eksogeni (zračni mehurčki, ki v rane ali tujke vstopajo v velike vene, na primer zdravila na osnovi olja, ko jih dajemo v hladnem stanju, drobce ali naboje).

· Z lokalizacijo v srčno-žilnem sistemu:

Ú arterijski (krožijo po arterijskih posodah in zamašijo arterije velikega kroga krvnega obtoka, prihajajo v njih iz pljučnih žil ali leve komore srca ali ovirajo arterije majhnega kroga krvnega obtoka, padejo vanje iz desnih komor srca ali iz žil velikega kroga krvnega obtoka);

Ú venske (take embolije pogosto najdemo, na primer, v majhnih venah in venulah sistema portalnih žil ali v venah spodnjih okončin);

Ú intrakardija (običajno tromboembole; v venski kanal vstopijo v prekat srca ali tvorijo v votlinah srca, na primer z vnetji in endokardnimi poškodbami, okvarami srčnih zaklopk in / ali njihovih akordov in miokardnim infarktom).

Mehanizmi, ki povzročajo povečanje povpraševanja tkiv po krvnem pretoku in razvoj ishemije.

Dejavniki, ki povečajo povpraševanje tkiva po oskrbi s krvjo:

Ú močno in znatno povečanje funkcije organa ali tkiva in v povezavi s tem povečanje hitrosti presnove v njih. Poleg tega trenutna potreba po arterijskem krvnem pretoku trenutno presega trenutno raven..

Primeri:

Ú ishemija mišic (vključno z miokardom) z akutno in znatno povečano telesno aktivnostjo;

Ú miokardna ishemija z močnim povečanjem krvnega tlaka (npr. V pogojih hipertenzivne krize, stresa ali krize s feokromocitomom).

V takšnih primerih se delovanje srca znatno poveča pod vplivom presežka kateholaminov, ki imajo pozitivne krono- in intropne učinke. Hkrati pa se povečuje tudi pretok krvi v miokard skozi koronarne arterije, vendar je pomanjkljiv glede na znatno povečano delovanje srca. Delo miokarda (in v skladu s tem njegova potreba po oskrbi s krvjo) se znatno poveča kot arterijski pretok krvi. Razvija se ishemija miokarda, ki se kaže z napadom angine pektoris in pogosto miokardnim infarktom. Poleg tega istočasno praviloma zaznamo tudi znake zoženja arterijskih žil srca v povezavi z razvojem koronarne ateroskleroze.

Manifestacije ishemije so prikazane na sl. 23.50.

Postavitev S Vstavite datoteko "PF_Ris.23.50" MS S

Sl. 23.50. Glavne manifestacije ishemije.

Glavne posledice ishemije so predstavljene na sl. 23.51.

Postavitev S Vstavite datoteko "PF_Ris.23.51" MS S

Sl. 23.51. Glavne posledice ishemije.

Narava, resnost in obseg posledic ishemije so odvisni od številnih dejavnikov. Najpomembnejše:

Ú stopnja razvoja ishemije (višja kot je, pomembnejša je stopnja poškodbe tkiva);

Ú premer prizadete arterije ali arteriole (večji kot je, hujše so posledice ishemije);

Ú „občutljivost“ tkiva ali organov na ishemijo (še posebej veliko je v možganskem tkivu, srcu, ledvicah);

Ú vrednost ishemičnega organa ali tkiva za telo (ishemija organov, kot so možgani, srce, ledvice, lahko povzroči smrt telesa; nasprotno, ishemija kožnega območja ali katere koli skeletne mišice je popolnoma združljiva z življenjem);

Ú stopnjo razvitosti kolateralnih žil in stopnjo vključenosti ali aktivacije kolateralnega krvnega pretoka v tkivu ali organu.

Pomembno Je, Da Se Zavedajo Distonijo

O Nas

Pozdravljeni, dragi bralci. Ko že govorimo o boleznih srčno-žilnega sistema, lahko rečemo, da je ena najresnejših pogostih bolezni trenutno arterijska hipertenzija.