Nizka agregacija trombocitov

© Avtor: Z. Nelli Vladimirovna, doktorica laboratorijske diagnostike, Raziskovalni inštitut za transfuziologijo in medicinsko biotehnologijo, posebej za VascularInfo.ru (o avtorjih)

Agregacija trombocitov - želja, da bi se krvni trombociti, drobci megakariocitov, imenovani trombociti ali plakete Bizzozero, "zaznali" izredne razmere, ki jih spremlja izguba krvi, da bi skupaj s pomočjo drugih "likvidatorjev" (prisotnih ali nastalih v postopku) zaprli škodo v posodi.

Majhna rana s kršitvijo celovitosti majhnih posod praviloma (če je vse v redu s hemostatskim sistemom) ne ogroža velikih težav. Kri, ki priteče iz rane, se čez nekaj časa ustavi in ​​v takih primerih ljudje, ki zanikajo svojo udeležbo, rečejo: "Sam se je ustavil." In seveda vsi ne poznajo takšnega procesa, kot je agregacija trombocitov, ki ima pomembno vlogo pri zaustavitvi krvavitve in preprečevanju izgube dragocene tekočine za telo.

Agregacija trombocitov je ena od stopenj pri zaustavitvi krvavitve

Za tako na videz malenkost, kot je zaustavitev krvavitev iz posod mikrovaskularne celice (arteriole, venule, kapilare), obstajajo zapleteni zaporedni procesi:

  • Mikrocirkulatorne žile kot odgovor na škodo spazmirajo in s tem delno ovirajo prosti pretok krvi;
  • Krvne plošče hitijo na kraj nesreče - trombociti, ki se pritrdijo na poškodovano območje, poskušajo zapreti "vrzel" (oprijem trombocitov);
  • Število trombocitov na mestu poškodbe hitro narašča (kopičenje), začnejo se kondenzirati in tvorijo konglomerate - pride do agregacije trombocitov, kar je začetna, a zelo pomembna faza nastanka krvnega strdka;
  • Kot rezultat združevanja krvnih plošč nastane ohlapna trombocitna cev (nepovratna agregacija trombocitov), ​​ta cev, čeprav je neprepustna za plazmo, vendar ne zelo stabilna in zanesljiva - malo prestola in krvi bo spet tekla;
  • Krvni strdek pod vplivom kontraktilne beljakovine trombocitov (tromboplastin) se stisne, fibrinski filamenti naredijo krvni strdek gost, kar zagotavlja zaustavitev krvavitve (umik trombinskega tromba).

faze tvorbe trombov

Očitno agregacija trombocitov ni zadnja faza pri zaustavitvi krvavitve, je le eden od korakov v postopku, vendar zaradi tega ni nič manj pomemben. Kako poteka ta reakcija, katere komponente so vključene v to, bo opisano v naslednjih razdelkih, najprej pa je treba bralca obvestiti, da ima lahko agregacija trombocitov, ki izvaja zaščitno funkcijo pri zdravih ljudeh, obrnjeno stran. Trombociti se ne obnašajo vedno na tak način - sedimo mirno in mirno, se hitro aktivirajo, držijo stene krvnih žil in se po potrebi prilepijo (če je krvna žila, iz katere odteka kri, poškodovana).

Povečana agregacija trombocitov pomeni prekomerno intenzivnost delovanja teh krvnih trombocitov, ko se po nepotrebnem aktivirajo (če ni krvavitev), se držijo skupaj in tako prispevajo k nastanku nepotrebnih telesnih strdkov, ki kasneje, ko se gibljejo skozi krvni obtok, blokirajo krvno žilo in motijo ​​prehrano tkiv vitalnih organov. To se lahko zgodi kjer koli: v posodah, ki oskrbujejo kri s srcem (miokardni infarkt), pljuči (pljučni infarkt), možgani (ishemična možganska kap) itd., So zato zdravila za preprečevanje trombocitov tako široko predpisane za preprečevanje in zdravljenje teh patoloških stanj.

Tromboembolija vodilnih arterij ima pogosto žalosten izid, vendar se je vse začelo z malenkostmi - s spontano agregacijo trombocitov, a žal, ko je tako pomembna (agregacijska) funkcija iz nekega razloga že doživela patološke spremembe...

Agregacija trombocitov v krvnem testu

Za preučevanje agregacijske sposobnosti trombocitov v celice se ustvarijo pogoji, ki so blizu naravnim (kroženje v krvnem obtoku). Testiranje poteka na steklu z uporabo induktorskih snovi, vzetih v določenih koncentracijah (inducirano agregacijo trombocitov), ​​ki na splošno sodelujejo v tem procesu v živem organizmu (in vivo) s krvavitvijo, stimulirano krvno trombocitov (ADP, kolagen, trombin adrenalin). V nekaterih laboratorijih se za analizo uporabljajo snovi, ki niso prisotne v telesu, vendar imajo sposobnost povzročanja agregacije, na primer ristomicin (ristocetin). Treba je opozoriti, da so za vsak induktor lastne meje normalnih vrednosti, kar lahko ugotovite s pregledom tabele. A le za spoznavanje, ker je norma dana le navidezno, lahko razširi ali zoži področje uporabe v različnih laboratorijih - odvisno je od referenčnih vrednosti vsakega CDL.

Tabela: Stopnja agregacije trombocitov na podlagi snovi induktorja

Metoda za določitev agregacije trombocitovNorma,%
Krvni test:
- z ADP

30,7 - 77,7
- z adrenalinom35,0 - 92,5
- s kolagenom46.4 - 93.1
- z ristomicinom58 - 166

Za diagnozo patoloških stanj (zlasti srčno-žilnih bolezni) je posebnega pomena spontana agregacija trombocitov (CAT), ko presežek zlepljenih krvnih ploščic prosto kroži po krvnih žilah, kar povzroča številne motnje, kar se zgodi, še posebej na območju mikrocirkulacije. :

  1. Spontana agregacija trombocitov dolgo časa grozi, da bo privedla do spremembe v stenah krvnih žil (zlasti za mikrovaskularne posode);
  2. CAT ustvarja pogoje za povečanje sposobnosti trombocitov za tvorbo agregatov in s tem povečuje tveganje za nastanek srčno-žilne patologije, njeno napredovanje in pojav resnih zapletov in posledic v tem ozadju..

Najpogosteje s spontano agregacijo trombocitov v laboratoriju določijo:

  • Z merjenjem optične gostote suspenzije trombocitov;
  • S pomočjo morfološke (vizualne) ocene krvnih krvnih ploščic.

Za diagnosticiranje in določitev nozološke oblike trombocitopatije je nedvomno bolje uporabiti posebno sodobno opremo - agregometre (optične, ki beležijo agregacijo krvnih plošč v plazmi, obogateni z njimi, ali kondometrične, ki ta kazalnik merijo v polni krvi). Te naprave neprestano beležijo vse, kar se zgodi s krvnimi ploščicami, nato pa grafično prikažejo svoje meritve (krivulja - agregat). Takšne diagnostične metode so precej zanesljive, vendar so naporne in zahtevajo preučevanje velikih količin plazme..

Nenormalnosti povzročajo težave med nosečnostjo

Tako nizka kot visoka sposobnost agregacije sta enako slabi. V zvezi s tem lahko v posebnih okoliščinah, ko se lahko agregacija trombocitov poveča ali zmanjša v primerjavi z normo, postane krvni test za izračun tega kazalca obvezen.

Ena izmed takih okoliščin je pregled žensk, ki so v stanju roditi otroka, saj imajo pri porodništvu odstopanja agregacijske sposobnosti trombocitov od norme pogosto slabe posledice. V obdobju gestacije se žensko telo začne dolgo pripravljati na prihajajočo izgubo krvi, zato se kazalniki koagulacije rahlo zvišajo, vendar se zmerno poveča, kar ne bi smelo kazati na hiperaggregacijo.

Povečana agregacija trombocitov lahko povzroči trombozo, po drugi strani pa, če jo znižamo, obstaja nevarnost krvavitve. Za ugodno nosečnost - potrebujete srednjo...

Stopnja nosečnosti sposobnosti agregacije trombocitov običajno znaša od 30 do 60% (ne glede na uporabljeno snov induktorja) in še enkrat: vse je približno - rezultate najdemo v laboratoriju, ki je opravil analizo, kjer jih bodo strokovnjaki primerjali z referenčnimi vrednostmi in sporočite odstopanja, če obstajajo. Le v takih primerih lahko pričakujemo, da se s hiperaggregacijo ne bodo srečali s hipohipom in se izognili trombozi in krvavitvam.

Agregacija trombocitov z induktorji

Krvni test, ki določa agregacijsko sposobnost predstavnikov trombocitne povezave, je treba takoj opraviti z več induktorji (mora biti vsaj štiri), da se ve, na kateri stopnji procesa pride do okvare.

Agregacija trombocitov v krvi z ADP

Izvede se študija sposobnosti agregacije trombocitov z ADP, da se ugotovi spontana agregacija trombocitov ali da se diagnosticirajo trombotična stanja, ki se pojavijo z določeno patologijo:

  1. Aterosklerotični proces;
  2. Arterijska hipertenzija;
  3. IHD, miokardni infarkt;
  4. Cerebrovaskularna nesreča;
  5. Sladkorna bolezen;
  6. Hiperlipoproteinemija (spremembe v lipidnem spektru, povečanje lipoproteinov nizke gostote, povečanje aterogenega koeficienta);
  7. Dedne trombopatije;
  8. Trombocitopatija, ki spremlja hemoblastozo;
  9. Pri jemanju določenih zdravil, ki lahko zavirajo delovanje trombocitnih celic.

Odstopanje navzdol daje:

  • Glanzmannova trombasthenija (dedna patologija zaradi odsotnosti ali okvare membranskega receptorja za fibrinogen in glikoproteine ​​IIb-IIIa);
  • Esencialni atrombij (razlikuje se od trombastenije po nepopolni kršitvi funkcionalnih sposobnosti trombocitov;
  • Wiskott-Aldrichhov sindrom (redka spolno povezana recesivna bolezen, za katero je značilna sprememba oblike in zmanjšanje velikosti celic);
  • Aspirinov sindrom (patologija, povezana s kršitvijo reakcije sproščanja in 2. faze agregacije);
  • Trombocitopatija z uremičnim sindromom;
  • Sekundarne trombocitopatije (s hemoblastozami, hipotiroidizmom, zdravljenje z antibakterijskimi zdravili, nesteroidnimi protivnetnimi snovmi - nesteroidna protivnetna zdravila, antibiotiki, diuretiki in zdravila, ki znižujejo krvni tlak).

Povečanje kazalnikov se opazi, ko:

  • Sindrom viskoznih trombocitov (nagnjenost k oprijemu, povečana agregacija trombocitov);
  • Aktivacija trombocitnih celic koagulacijskega sistema, ki jih povzročajo različni dejavniki: psihoemocionalna obremenitev, zdravila, oblikovanje imunskih kompleksov iz različnih razlogov itd.;
  • Odpornost na acetilsalicilno kislino.

Inducirana agregacija kolagena

Odstopanje od norme pri uporabi reakcije s kolagenom lahko pomeni, da se kršitve pojavijo že na ravni adhezije. Kazalniki se načeloma zmanjšujejo z isto patologijo kot v vzorcih z ADP. Povečana agregacija trombocitov se pojavlja pri sindromu viskoznih trombocitov in vaskulitisu različnega izvora.

Ugotavljanje agregacijske sposobnosti trombocitov v vzorcu z adrenalinom

Adrenalin, ki je induktor splošne agregacijske aktivnosti krvnih plošč, deluje kot najbolj informativen pokazatelj vseh mehanizmov notranje aktivacije, vključno z zelo pomembno, vendar zelo ranljivo "reakcijo sproščanja". Premik vrednosti navzdol je zaznan v pogojih, značilnih za analizo z ADP in kolagenom, zato ni smiselno vsega naštevati. Kar zadeva povečanje agregacijske aktivnosti trombocitov v krvi, tu ni nič novega: povečana viskoznost trombocitov in aktiviranje hemostatskih trombocitov v določenih situacijah (stres, zdravila itd.).

Študija kofaktorne aktivnosti ristocetina

Vrednosti tega kazalca odražajo aktivnost faktorja von Willebranda, test se uporablja predvsem za diagnosticiranje istoimenske bolezni.

Treba je opozoriti, da je izvedba tega testa z induktorji koristna ne le za določanje sposobnosti krvnih ploščic za strjevanje. Ti testi vam omogočajo, da ocenite učinkovitost protibolečinskih sredstev pri zdravljenju in zagotovite možnost, da izberete pravi odmerek zdravil.

Informacije za radovedneže

Medtem lahko bralec upravičeno ugovarja, da je avtor, začenši opis teme z analizami, možnostmi njihove norme in patološkimi spremembami, premalo govoril o samih krvnih ploščicah, njihovih funkcijah in obnašanju med agregacijo, povzročeno s krvavitvami. Besedilo ne osvetljuje mehanizmov aktivacije trombocitov, ne razloži bistva vseh reakcij za adhezijo celic in nastanek hemostatskega čepa.

Vse to je mogoče enostavno popraviti, če ljudem z večjim zanimanjem omogočimo, da spremljajo celoten postopek, opisan v spodnjih razdelkih, od začetka do konca, da neodvisno razumejo posamezne posebnosti in nakažejo pomembnost vsake sestavine reakcije.

Pomembna vloga trombocitov

Trombociti so zelo pomembni pri izvajanju žilno-trombocitne hemostaze, kar se odraža v imenu postopka. Na splošno so njihove funkcije za reševanje naslednjih težav:

  1. Krvne plošče, ki opravljajo angiotrofno funkcijo, podpirajo normalno strukturo in funkcionalne sposobnosti sten plovil majhnega kalibra;
  2. Sposobnost agregacijske sposobnosti, ki je sestavljena iz dejstva, da se celice naberejo v "kupih" in se nalepijo na poškodovana območja krvnih žil (oprijem), hitro tvorijo hemostatski čep (agregacija trombocitov), ​​lahko v 1-2 minutah ustavijo majhne krvavitve;
  3. Naloge krvnih plošč vključujejo vzdrževanje ustrezne ravni spazma poškodovanih hemokapilar - te celice ne dovoljujejo sprostitve posod, ker to povzroči povečano krvavitev;
  4. Trombociti niso samo prisotni, ampak tudi aktivno sodelujejo v koagulacijskih procesih, poleg tega pa vplivajo na reakcijo fibrinolize.

Funkcije adhezije in agregacije trombocitov so neločljivo povezane in združene v eno samolepljenje (ta sposobnost krvnih celic je bila odkrita konec leta pred lanskim IX. Stoletjem). Dejstvo je, da se trombocitni čep začne oblikovati še pred trenutkom, ko so trombociti prispeli na svoje mesto in se začeli oprijemati bazalne membrane žilnih sten.

Čeprav pritrditev trombocitov na stene kapilar pomaga različnim komponentam vezivnega tkiva, je kolagen prepoznan kot glavni poživilec prve stopnje žilne trombocitne hemostaze.

Spreminjanje videza - pridobijo nove priložnosti

Zanimivo je, da se krvne plošče, preden so "izvedele" za izredne razmere v telesu, še preden pridejo na kraj dogodka, že začnejo intenzivno pripravljati:

  • V deljeni sekundi spremenijo svoj videz: iz ploščatih celic v obliki diska se spremenijo v sferične oblike, vržejo psevdopodijo (dolge procese, ki jih prej še ni bilo in ki so nujno postali potrebni, da se oprimejo tkiva in se povežejo med seboj);
  • Trombociti prispejo na poškodovano plovilo v celoti oboroženi, torej dobro pripravljeni tako na oprijem kot na agregacijo, zato traja do 5 sekund, da jih pritrdimo.
  • Hkrati trombociti, ki krožijo v krvnem obtoku, "ne sedijo naokoli", iščejo in hitro najdejo "brata", se zberejo v skupine (od 3 do 20 celic) in se združijo v tvorbo konglomeratov;
  • Konglomerati se pošljejo na poškodovano območje, da se povežejo s trombociti, ki so prvi (prvi prilepljeni) prispeli na kraj dogodka in se prilepijo na izpostavljeno kletno membrano krvne žile.

Vsa ta dejanja izvajajo trombociti, da se zelo hitro poveča velikost hemostatičnega čepa, ki bo lahko v kratkem času (od 1 do 3 minute) zakril vsako vrzel v krvni žili mikrovaskularne mreže, da se ustavi krvavitev.

Agregacija je kompleksen biokemijski proces

Adhezija in strjevanje trombocitov ni tako preprosta reakcija, kot se morda zdi na prvi pogled. To je zapleten večstopenjski biokemični postopek, ki poteka s sodelovanjem različnih zunanjih (zunanjih) in endogenih (notranjih, ki izvirajo iz samih krvnih ploščic) dejavnikov: poživila reakcije, porabe energije, znatne predelave plaz Bizzozero. Na primer, za polno delovanje trombocitov je potreben faktor von Willebrand (glikoprotein, plazemski kofaktor za oprijem krvnih ploščic na kolagen), njegova proizvodnja pa poteka v žilnih stenah. Torej, trombociti, ki se premikajo skozi krvne žile, ta glikoprotein skladiščijo za nadaljnjo uporabo in ga dajo v njegova zrnca, tako da ga po potrebi (ko se aktivira) sprosti v okolje.

Agregacija trombocitov ni mogoča brez sodelovanja številnih stimulansov, ki se konjugirajo, ko se reakcija začne:

  1. Kolagen - glavni stimulator adhezije trombocitov;
  2. ADP - ta komponenta prevzame vodilno vlogo v prvi fazi agregacije: najprej se ADP v majhnih količinah sprosti iz poškodovane stene posod in rdečih krvnih celic (rdečih krvnih celic), ki so prisotni tudi na kraju nesreče. Nato s tem stimulansom cono hemostaze oskrbijo sami Bizzozerovi plaki (ATP → ADP), ki so se imeli čas, da se sprva prijavijo in aktivirajo ("reakcija sproščanja", značilna za trombocite);
  3. Vzporedno z ADP-jem iz drugih trombocitov zrnca prihajajo tudi drugi agonisti agregacije, adrenalin in serotonin, v krvnih ploščah se aktivirajo membranski encimi, ki prispevajo k tvorbi močnih spodbujevalcev reakcije, arahidonske kisline (CdvajsetN32O NJ2) in njeni derivati, med katerimi je najbolj aktivna agregatna snov - tromboksan;
  4. Pomembna vez pri uravnavanju sposobnosti agregacije trombocitov je prostaglandinski sistem: v aktivnem načinu tvorba gladkih mišic prostaglandinskih endoperoksidov v endoteliju in celicah gladke mišice se lahko spremenijo tudi v tromboksane. Vendar na zadnji stopnji združevanja, ko to ni več potrebno, te snovi spremenijo smer in začnejo zagotavljati sproščanje vazodilatatorja prostaciklina (PGI2), ki širi krvne žile in znatno zavira agregacijo trombocitov;
  5. Dokonča se "reakcija osvobajanja" trombocitnih faktorjev, krepitev in povečanje jakosti hemostatičnega čepa s fibrinom je zelo močno agregacijsko sredstvo - trombin, saj lahko povzroči agregacijo v odmerkih, ki so v primerjavi s tistimi, ki so potrebni za strjevanje krvi..

Seveda so ti mehanizmi v območju pozornosti zdravnikov določenega profila, lahko pa bodo zanimivi tudi posebej radovedni bralci, ki so si zastavili cilj temeljitega razumevanja kompleksnih reakcij trombocitne hemostaze. Poleg tega bo takšno poznanstvo pomagalo razumeti izvor številnih bolezni, povezanih z motnjami krvavitve na tej stopnji..

Ranljivosti

Kršitve nekaterih delov trombocitne hemostaze tvorijo številna patološka stanja (dedna in pridobljena).

Najbolj ranljiva v mehanizmu agregacije trombocitov se je izkazala za zelo pomembno "reakcijo sproščanja" - brez nje se proces nabiranja in lepljenja celic komaj začne. Hemostatski čep, seveda v takih primerih ne tvori.

Poleg tega je za kakovostno izvajanje koagulacije krvi v območju mikrocirkulacije potrebna prisotnost različnih neproteinskih snovi (Ca 2+, Mg 2+, fosfolipidni faktor), pa tudi beljakovin (albumin, fibrinogen, posamezne komponente gama frakcije itd.).

Trombociti potrebujejo beljakovine, da jim ustvarijo udobne pogoje, tako imenovano "plazemsko ozračje", in šele nato bodo krvne plošče kakovostno opravljale naloge, ki so jim bile dodeljene. Vendar mnogi proizvodi razgradnje beljakovin (zlasti dobljeni z razpadom fibrinogena in fibrina) motijo ​​agregacijo trombocitov in jo znatno zavirajo.

Medtem je pod pogojem normalnega dela vseh udeležencev trombocitne hemostaze agregacija trombocitov precej sposobna zaustaviti krvavitev v območju mikrocirkulacije, toda na velikih posodah, kjer je pritisk na stenah večji, cev ni ojačana s fibrinom, bo nevzdržna in, preprosto povedano, "odletela", nadaljevanje krvavitve.

Kaj je agregacija trombocitov in kako to poteka?

Trombociti so drobne, brezbarvne krvne celice, ki opravljajo zaščitno funkcijo in v primeru poškodbe zmanjšajo izgubo krvi. Ti delci se takoj pošljejo v škodo, da jo blokirajo in preprečijo uhajanje krvi. Ta pojav imenujemo združevanje..

Kaj je agregacija trombocitov??

Naloga trombocitov v krvi je preprečiti obilen pretok tekočine z odprtimi poškodbami. Trombociti se držijo skupaj, kar preprečuje, da bi kri odšla zunaj. Prva stopnja obrambnega mehanizma je ravno združevanje teh delcev. Druga stopnja je pritrditev elementov na steno poškodovanih plovil. Nato krvni strdek raste in zamaši mesto poškodbe, tako da se krvavitev ustavi. Stopnja agregacije vpliva na preživetje ljudi v določenih situacijah.

Trombocitni agregati (sivi krvni strdki) ustavijo kapilarno ali blago vensko krvavitev, toda krvni tlak med resnimi poškodbami preprečuje, da bi se oblikovali, zahteva zaustavitev krvavitve.

Metode raziskovanja agregacije:

  • inducirana agregacija trombocitov - določena s pomočjo posebnih induktorjev pri izvajanju medicinskih testov,
  • spontano - določi se ga brez reagentne snovi, segrevanje epruvete s krvjo na 37 stopinj v posebnem aparatu.

Vrste agregacijskih procesov v telesu:

  • zmerno povišana se pojavi med nosečnostjo zaradi nastanka posteljice,
  • s krvnimi patologijami se lahko pojavi nizka ali hipoagregacija,
  • povečana ali hiperaggregacija sčasoma povzroči patološke krvne strdke,
  • normalno povzročena nastaja v telesu pod vplivom adenozin-difosfata, ki se sprosti ob poškodbi posode,
  • normalno spontano, se pojavi brez delovanja adenozin-difosfata pod vplivom zunanjih dejavnikov.

Koagulacija krvi in ​​aktivnost agregacije trombocitov

Pojav ima vodilno vlogo v procesu strjevanja krvi, ki je odvisen od velikega števila dejavnikov. V normalnih pogojih agregacija izvaja zaščitno funkcijo, ki ima prilagodljivo naravo. Če je ni spuščeno, je blokirano samo območje krvavitve ali bolje rečeno določeno žilo.

Obstajajo določene težave, pri katerih lahko nezadostno tvorjenje sivih krvnih strdkov povzroči usodne posledice, celo smrt:

  • krvavitev med porodom,
  • velika izguba krvi z manjšimi poškodbami,
  • nezmožnost izvajanja operacije,
  • notranje krvavitve.

Pomembno! Nujno je praktično potreben krvni test za zadostno agregacijo. Za to so poudarjene nekatere norme in odstopanja..

V primeru prevelike sposobnosti združevanja se razvijejo različne patologije (miokardni infarkt, GM ishemična kap, tromboza itd.). Proti temu se je vredno boriti, jemati posebna zdravila (statine, fibrate).

Kako poteka krvni test za agregacijo trombocitov

Agregacija trombocitov vključuje krvni test, ki se izvaja in vitro (in vitro test na biomaterialu). Oceno rezultatov študije z ristocetinom, ADP ali drugim reagentom opravi neposredno medicinski strokovnjak.

In vitro test se izvaja izključno zjutraj pred obroki. Pred testom lahko pijete še vedno vodo. V hematologiji se za raziskave pogosto uporablja agregometer - posebna naprava za določanje stopnje združevanja. Najbolj zanesljiv rezultat je mogoče dobiti v laboratorijih, kjer je avtomatski agregometer. Za povečanje informativnosti se za ocenjevanje agregacije trombocitov uporablja snov induktorja. Glavne bomo obravnavali v naslednjem razdelku članka.

Zdravstveni delavec opravi odvzem krvi, po katerem se mu doda en ali drug induktor. Uporabljene snovi so podobne tistim, ki jih človeško telo proizvaja, kadar je plovilo poškodovano..

Sama testna metoda temelji na prehajanju svetlobnih valov skozi kri pred in po postopku agregacije. Pri tem se upošteva oblika in hitrost svetlobnega vala. Test se ne izvaja za vnetne procese v telesu..

Združevanje z različnimi snovmi

Kako pride do agregacije trombocitov in kaj ta pojav predstavlja, smo že ugotovili. Zdaj je vredno razmisliti o sredstvih, ki v določeni ali drugačni meri vplivajo na agregacijo trombocitov.

Tej vključujejo:

  • majhni in veliki odmerki ADP (adenozin-difosfat),
  • ristocetin,
  • kolagen,
  • adrenalin,
  • serotonin,
  • arahidonska kislina.

Agregacija trombocitov z ADP lahko poteka v dveh fazah (značilno za nizke odmerke) ali v eni (z velikim odmerkom). V drugi različici se etape združijo v en val. Pri analizi zdravniki upoštevajo naravo postopka in njegovo hitrost.

Agregacija trombocitov s kolagenom ima izrazito latentno fazo. V tem obdobju opazimo porast fosfolipaze C. Koncentracija snovi neposredno vpliva na trajanje postopka. Aktivacija lahko traja 5-7 minut. Nadalje nastajanje sekundarnih posrednikov, ki vplivajo na sintezo tromboksana A2.

Ristocetin se uporablja za določanje faktorja vilebrandov. V večini primerov je pri tej bolezni agregacija prekinjena po uporabi tega reagenta. Takšne reakcije ni mogoče opaziti v analizi z uporabo adrenalina, kolagena in ADP. Za razlikovanje diagnoze izvedite test s primesjo normalne krvne plazme.

Agregacija trombocitov z adrenalinom ima svoje odtenke. Snov lahko sproži inhibicijo adenilat ciklaze. Sam testni mehanizem je torej v sposobnosti reagenta, da vpliva na stopnjo prepustnosti celične membrane za kalcijeve ione. Reakcija poteka v dveh stopnjah. Prva je interakcija z adrenergičnimi receptorji. Nadaljnji reakcijski postopek poteka kot rezultat interakcije snovi s proizvodnjo tromboksana A2.

Vse zgornje induktorje agregacije trombocitov lahko nadomestimo z raztopinami trombina ali serotonina.

Hiperaggregacija

Kadar analizator agregacije trombocitov pokaže povečano sposobnost agregacije, obstaja nevarnost nastanka krvnih strdkov. Ta proces se imenuje spontana hiperaggregacija..

Pomembno! Dehidracija z bruhanjem, vročino ali nezadostnim vnosom tekočine vodi do povečanja viskoznosti krvi, kar poveča tveganje za nastanek strdkov!

Najpogosteje se ta anomalija pojavi pri takih skupinah ljudi:

  • diabetiki,
  • hipertenzija (kadar ima oseba povišan krvni tlak),
  • bolniki z rakom ledvic, želodca ali levkemijo,
  • pri bolnikih z vaskularno aterosklerozo.

Pogosti so primeri, ko se strjevanje poveča s trombocitopatijo.

Če se že tako visoka stopnja združevanja poveča, lahko to vodi do naslednjih posledic:

  • miokardni infarkt,
  • ishemična možganska kap,
  • tromboza posod spodnjih okončin,
  • pljučna embolija,
  • gangrena.

Če analize za otroka ali odraslega niste naredili, niste začeli pravočasno zdraviti, potem se bo razvila anomalija. In lahko vodi v smrt..

Hipoagregacija

Kaj se bo zgodilo, če se sposobnost strjevanja trombocitov zmanjša? Študija postopka agregacije trombocitov je pokazala, da je ta postopek nevaren za človeško telo. Če ima bolnik hipoagregacijo, ga skrbijo krvavitve iz dlesni, pojav modric in natančne krvavitve na koži, neozdravljive rane, močne menstruacije.

Opomba! Za žensko v položaju in plodu je to večja nevarnost kot hiperaggregacija. Treba je razumeti, da lahko postopek povzroči močno krvavitev med porodom ali po njem..

Razlog za to je kršitev kvalitativne sestave krvnih ploščic ali nezadostna proizvodnja teh elementov.

Naslednji dejavniki zmanjšujejo raven trombocitov in njihovo sposobnost gneče:

  • prekomerni vnos zdravil za redčenje krvi,
  • trombocitopenija,
  • odpoved ledvic,
  • anemija s pomanjkanjem železa, pomanjkanje vitamina B12, folne kisline, vitamina C.

Poleg tega se podobna situacija pojavi tudi s hudo tirotoksikozo.

Za izboljšanje proizvodnje krvnih ploščic in njihovih lastnosti je priporočljivo pravilno sestaviti prehrano. Prehrana mora nujno vključevati živila, bogata z vitaminoma B in C:

  • jagode črnega ribeza,
  • beli poper,
  • zelje,
  • citrusi,
  • jabolka.

Decokcija divje vrtnice, ki je tudi koristna. med drugim dobro poteši žejo.

Če je potrjeno, da se agregacija trombocitov zmanjša, zdravnik predpiše hemostatična sredstva. Včasih se izvede transfuzija trombocitov..

Značilnosti agregacije trombocitov pri nosečnicah in otrocih

Nekoliko zmanjšana ali povečana agregacija trombocitov med načrtovano nosečnostjo je pogosta, vendar ta parameter zahteva stalno spremljanje zdravnika.

Hiperaggregacija trombocitov med nosečnostjo najpogosteje povzroči pretok krvi v posteljici, zato jo prepoznamo kot normo. Poleg tega zgornja meja ne sme biti višja od 400 × 10 × / l. Ko dodamo induktor, je stopnja agregacije od 30 do 60%.

Opomba! Da ne bi naleteli na negativne posledice hipoagregacije med porodom ali po njem, je priporočljivo, da pred načrtovanjem otroka vzamemo analizo za agregacijo trombocitov..

Hipoagregacija je najpogosteje lastna odraslim, vendar se pri otroku lahko dobro razvije. Zdaj narašča trend pojavnosti trombotopenije pri otrocih. Bolezen ima dedno ali pridobljeno naravo.

Dejavniki, ki povzročajo bolezen:

  • bolezni hematopoetskih sistemov,
  • nalezljive bolezni,
  • operacije.

Omeniti velja, da se pri dojenčkih ta pojav lahko pojavi zaradi anemije. Če bolezen najstnika muči, je vzrok lahko pogost stres in hiter razvoj telesa.

Hipoagregacija se lahko izrazi v obliki pogostih krvavitev iz nosu, modric. Dekleta najstnice lahko trpijo zaradi težkih obdobij. V vseh primerih brez izjeme so na koži natančni izpuščaji. Petina najstnikov krvavi dlesni.

Vsako zdravljenje je predpisano glede na rezultate poglobljene diagnostike. Praviloma se morajo mladostniki le držati prehrane in režima pitja. Včasih je morda potrebno zdravljenje bolezni, ki je sprožila ta pojav.

Po potrebi bo hematolog opravil drugo študijo z uporabo analizatorja agregacije trombocitov. Šele po tem lahko predpišemo pravilno terapijo in zagotovimo uspešno zdravljenje. Pri tem se upošteva starostna kategorija bolnika in resnost odstopanja.

Glej tudi: Nizko število trombocitov med nosečnostjo - vzroki in simptomi, na katere kažejo znižani kazalci, kako jih stabilizirati

Pomembno Je, Da Se Zavedajo Distonijo

  • Ishemija
    Hemoroidi po porodu
    Porodno obdobje je za žensko vedno težaven čas.Kljub temu, da je porod povsem naraven proces, so tudi za telo velik stres, kot pravzaprav sama nosečnost.Hemoroidi so eden najbolj neprijetnih stranskih učinkov nosečnosti.
  • Hipertenzija
    Krvni test kaže, kaj je to
    Analiza EMF: opis, namen in razlaga analize sifilisaEMF ali hitra diagnoza sifilisa ima več imen. Znana je kot reakcija Wassermanna ali kot antikardiolipinski test. To je eden najbolj priljubljenih in učinkovitih testov za določitev bledo treponema, povzročitelja bolezni, kot je sifilis..

O Nas

Simptomi limfopenijeLimfopenija ni neodvisna bolezen, zato ni specifičnih simptomov zmanjšanja ravni limfocitov v krvi.Pogosti simptomi okužbe, ki vstopijo v telo, so vročina, bledica kože, erozije in razjede sluznic ustne votline in črevesja.