Diskoidni eritematozni lupus

Pozdravljeni, dragi bralci mojega bloga.!

Danes vam želim povedati o eritematoznem lupusu (sinonim: eritematoza), natančneje o njegovi kožni obliki - diskoidni eritematozni lupus.

Preden se o tem pogovorimo, najprej na kratko o lupusu na splošno.

Sistemski eritematozni lupus je resna bolezen, ki prizadene vezivno tkivo in krvne žile. Njegove manifestacije vključujejo vročino (pri 90% bolnikov), kožne lezije (v 85%), poškodbe sklepov, ledvic, srca in pljuč. Zdravniki, ki sodelujejo v tej bolezni, so revmatologi..

Pri sistemskem eritematoznem lupusu najdemo izpuščaje, značilne za diskoidni (kožni) lupusni eritematozus.

Vendar sam diskoidni eritematozni lupus ne gre vedno v sistemski sistem.

Glede na to, da se na koži pojavita sistemski in kožni eritematozni lupus, se zelo pogosto prvič bolniki s temi oblikami obrnejo na dermatologa.

Kožne manifestacije lupusa pogosto delimo na tri vrste.

Prvi je subakutni kožni eritematozni lupus. Ne bom se podrobneje zadrževal na tej obliki, želim samo povedati, da pogosto spominja na luskavico, zato jo je enostavno zamenjati z njo.

Naslednji dve vrsti sta povezani s kronično obliko bolezni..

To je globok eritematozni lupus (Kaposi-Irgant), ki je redek in se kaže z gostimi podkožnimi bolečimi vozlišči na obrazu, lasišču, mlečnih žlezah, ramenih, bokih in zadnjici.

In na koncu še diskoidni eritematozni lupus, o katerem želim govoriti danes.

Kaj je zanimivo glede kožnih bolezni? In dejstvo, da ga je zelo težko ločiti od običajnega draženja na obrazu, rozacee (glej članek o rozacei tukaj) in drugih kožnih bolezni v začetni fazi.

Diskoidni eritematozni lupus

Tudi na začetku bolezni, če opravimo biopsijo - vzamemo kožo za analizo (histologijo), to morda ne bo nič dalo, preprosto bo slika vnetja.

In tako je diskoidni eritematozni lupus najpogostejša oblika vseh eritematoznih lupusov - 88% vseh oblik.

Bolezen se lahko pojavi v kateri koli starosti, vendar se precej pogosto začne v intervalu med 20 in 40 leti, ženske pogosteje zbolijo (4: 1). Najpogostejši je v državah z vlažnim in hladnim podnebjem in je redek v tropih..

Lupus eritematozus je avtoimunska bolezen z genetsko nagnjenostjo, ki se pojavi, pa tudi brez očitnega razloga, njen videz lahko sprožijo tudi virusi, dolgotrajna insolacija ali hipotermija, stres, bakterije, nekatera zdravila in drugi dejavniki.

Kot sem že napisal v članku "O vzrokih kožnih bolezni", ker je človeška genetika v središču bolezni, na žalost ni radikalnega zdravljenja lupusovega eritematozusa. Cilj zdravljenja je odpraviti klinične manifestacije bolezni, omejiti njihovo širjenje, minimizirati brazgotinjenje in dodatno preprečiti ponovitev!

Velikost žarišč eritematoznega lupusa je različna (premer 0,5 - 5 cm ali več).

Število žarišč se giblje od enega do številnih. Za diskoidni eritematozni lupus je značilna značilna lokalizacija: koža zigotičnega območja, nosu in licih, ustnic, vratu in včasih prsnega koša.

Lahko vpliva na lasišče.,

rdeča obroba ustnic ("lupus cheilitis") in ustna sluznica.

Z diskoidnim eritematoznim lupusom ločimo tri faze: eritematozno, folikularno hiperketatozo in stopnjo atrofije.

Eritematozni stadij eritematoznega lupusa se začne s pojavom (ponavadi na obrazu) rožnato-rdečega edematoznega madeža ali več pik.

Liste se postopoma povečajo v velikosti, kondenzirajo in se pokrijejo z majhnimi sivkastimi luskami, ki tesno sedijo na ustju lasnih mešičkov. To je stopnja folikularne hiperkeratoze.

Poskus odstranitve kosmičev s površine plaka spremlja bolečina (simptom Benje-Meshcherskyja). Ko odstranite tehtnico z njihovega hrbta, lahko opazite pohotne bodice (simptom "ženske pete").

Območje žarišč se poveča, pojavijo se nove žarnice iste vrste. Po obodu žarišča se poveča infiltracija, keratinizacija, pordelost in oteklina..

Po prehodu v atrofični stadij se v središču plaka oblikuje cicatricialna atrofija, koža postane tanjša in se zlahka zloži. V žariščih atrofije se včasih pojavijo telangiektazije (pajkaste vene).

Subjektivni občutki so praviloma odsotni. Izjemno redko je, da bolniki občutijo rahlo srbenje ali pekočino..

Z diskoidno obliko eritematoznega lupusa je transformacija v sistemski sistem redka - pri 1-7% bolnikov.

Za kožno obliko eritematoznega lupusa je značilen dolg neprekinjen potek z občasnim poslabšanjem spomladi in poleti zaradi prekomerne insolacije.

Diagnoza eritematoznega lupusa

Diagnoza lupus eritematozusa temelji na klinični sliki, histoloških in imunohistokemijskih podatkih.

Kot sem že rekel, je v eritematozni fazi eritematozni lupus zelo težko razlikovati od rozacee, seboroičnega ekcema. Celo histološki pregled ne more dati ničesar.

Bolniki potrebujejo skrbno dinamično opazovanje in spremljanje laboratorijskih podatkov z dolgim ​​potekom se včasih oblikuje visceralna in / ali laboratorijska slika, kar kaže na preoblikovanje kožne oblike v sistemsko.

Krvni test za eritematozni lupus

Enkrat letno se krvni test priporoča za: delovanje jeter, C-reaktivni protein, antinuklearna protitelesa (najdemo jih v 20% primerov), protitelesa SS-A (anti-Ro) in SS-B (anti-La) (v 3% primerov) Protitelesa proti fosfolipidu, protitelesa proti DNK in antinuklearni faktor, protitelesa za gladko mišično tkivo (manj kot 5%) ponavadi kažejo na sistemski eritematozni lupus. Tudi z diskoidnim eritematoznim lupusom je možno: citopenija (pomanjkanje ene ali več različnih vrst krvnih celic), povečana ESR, pozitiven revmatoidni faktor, proteinurija (prisotnost beljakovin v urinu).

Pomembno! Samo zdravnik lahko diagnosticira eritematozni lupus in ga razlikuje od drugih bolezni, ne pa tudi samega pacienta na internetu! In le zdravnik bi moral spremljati dinamiko, in to osebno!

Zdravljenje eritematoznega lupusa

Zdravljenje diskoidnega eritematoznega lupusa je izbrano individualno in je sestavljeno iz uporabe sistemskih antimalaričnih in glukokortikosteroidnih zdravil ter njihovih sredstev za zunanjo uporabo. Obstajajo tudi tako imenovani rezervni skladi: dapsone, retinoidi, metotreksat. V kompleksno terapijo se dodajo antioksidanti, angioprotektorji in korektorji mikrocirkulacije..

Čakam na vaše komentarje in vprašanja. Naročite se na moji strani.

Osebno vprašanje mi lahko postavite tudi na mail mojega bloga, v rubriki individualna svetovanja.

S spoštovanjem, Konstantin Lomonosov.

Če se še niste registrirali, se lahko registrirate prek svoje pošte ali se prijavite prek družbenih omrežij

lupus eritematozus

Članek razkriva patogenetske vidike eritematoznega lupusa, klinične značilnosti, histomorfološko sliko, diferencialno diagnozo in metode zdravljenja za paciente.

V članku so opisani patogeni vidiki eritematoznega lupusa, zlasti klinike, histomorfološka slika, diferencialna diagnostika in terapija bolnikov.

Lupus eritematozus je kronična večfaktorna vnetna bolezen vezivnega tkiva. Približno 15–20% vseh primerov eritematoznega lupusa se razvije v otroštvu. Bolezen se običajno pojavi med devetimi in 15 leti. Prevalenca se giblje od 1: 5000 do 1:10 000. Pred puberteto dekleta zbolijo približno tako pogosto kot dečki (razmerje 4: 3), vendar se nato razmerje poveča na 9: 1. Ljudje afroameriškega in azijskega porekla enako pogosto zbolijo. Pomembno vlogo v etiologiji lupusovega eritematozusa igrajo imunogenetski dejavniki. To potrjujeta visoka stopnja skladnosti pri identičnih dvojčkih, pa tudi povezanost z nekaterimi antigeni v fenotipu kompleksa histokompatibilnosti (HLA-DR2, DR3, B7, B8, DQ2, DRw52) in s prirojenimi napakami komplementa (C4A / B, C2, C6 in C7) pri katerih titri antinuklearnih protiteles običajno niso povišani. Začetni dejavniki lahko vključujejo izpostavljenost ultravijoličnim žarkom (UVL), okužbe, hormonske dejavnike in zdravila. Tipična avtoantitelesa se lahko pojavijo leta pred kliničnimi znaki bolezni [1–5].

Gensko predisponirani eritematozni lupus (genotipska faza) postane klinično izrazit (fenotipski) pod vplivom različnih okoljskih dejavnikov, med katerimi so najbolj dokazana zdravila, virusi, ultravijolično sevanje in po možnosti uporaba tobaka, poškodbe, duševni stres, hlajenje, nosečnost. Občasno lupus eritematozus izzove zdravila (na primer izoniazid, penicilamin, griseofulvin in dapsone). Pri bolnikih s primarnim antifosfolipidnim sindromom se lahko pojavi tudi lupus eritematozus. Zdi se, da je UVL najpomembnejši okoljski dejavnik, ki izzove eritematozni lupus. UVL najverjetneje vodijo do indukcije avtoimunskih procesov in oslabljene avto-tolerance, ker povzročajo apoptozo keratinocitov, kar posledično da na voljo prej skrite peptide za mehanizme imunskega nadzora. UVL prevažajo avtoantigene, kot sta Ro / SS-A in z njimi povezani avtoantigeni La / SS-B in kalreticulin, iz njihove normalne lokacije znotraj epidermalnih keratinocitov na površino celice. Pri bolnikih z lupusnim eritematozusom UVL povzroči povečano izločanje imunskih mediatorjev, kar prispeva k razvoju vnetja. Nedavne študije so pokazale, da imajo ljudje, ki kadijo tobak, povečano tveganje za nastanek eritematoznega lupusa. Kajenje bolnikov s kožnimi oblikami eritematoznega lupusa se slabo odziva na protimalarijsko terapijo. Veliko vlogo pri indukciji kožnih manifestacij eritematoznega lupusa igrajo fotosenzibilizacijske lastnosti zdravila, ki povzročajo apoptozo keratinocitov. Nekateri virusi, kot so rubeola, citomegalovirus itd., Inducirajo površinsko ekspresijo Ro / SS-A in z njim povezanih avtoantigenov, kar povzroča apoptozo, ki jo povzroči virus. Pri 42% bolnikov z diskoidnim eritematoznim lupusom (DLE) so odkrili protitelesa proti reovirusu. Simptomi, kot je lupus eritematozus, lahko povzročijo številne okoljske dejavnike, zlasti silikonske prsne vsadke, prehranske dodatke, ki vsebujejo aminokislino L-kanavanin, kovine (kadmij, živo srebro, zlato), kremen in trikloretilen. Vzrok za razvoj in poslabšanje eritematoznega lupusa je lahko fizični in duševni stres [3, 6].

Splošno sprejeta razvrstitev za eritematozni lupus. Običajno ločimo dve glavni obliki bolezni: diskoidno (omejeno in razširjeno) in sistemsko (akutna, subakutna, kronična). Z omejenim eritematoznim lupusom na koži opazimo 1-3 lezije, pri diseminiranem lupusu pa več kot 3. Med diskoidnim in sistemskim eritematoznim lupusom (SLE) obstaja patogenetska bližina; v 2–7% primerov je možen prehod iz diskoidnega v sistemski eritematozni lupus [7].

Disidni eritematozni lupus je kronična bolezen, ki prizadene predvsem kožo obraza (najpogosteje zadnji del nosu, obraze, spodnjo ustnico), ustnice, zunanji slušni kanal, lasišče, zgornji del prsnega koša in hrbta (dekolte) in prste. Pri nekaterih bolnikih se pojavita le periorbitalni edem in trdovratni eritem. Ločljivost žarišč diskoidnega eritematoznega lupusa vodi v pojav atrofije v rokah in kožne pigmentacije. Glavni klinični simptomi DHQ so eritem, hiperkeratoza in cicatricialna atrofija kože. Postopek se začne s pojavom ene ali več rožnatih ali svetlo rdečih pik, ki se postopoma povečujejo in spremenijo v bolj ali manj infiltrirane obloge. Na njihovi površini, ki se začne od središča, se razvije hiperkeratoza, najprej folikularna, v obliki majhnih bodic, nato pa se razprši. Postopoma se skoraj celotna površina plaka pokrije z gostimi, težko odstranljivimi luskami. Le obrobje ostane rdeče, brez pohotnih nanosov, ki se pogosto rahlo dvigajo v obliki platišča. Pri odstranjevanju lusk na njihovi spodnji površini najdemo bodice. Strganje s tehtnic je boleče. Značilna je lokalizacija te oblike eritematoznega lupusa na koži nosu in licih, kjer pogosto dobi obliko metulja. Ko je lokaliziran na rdeči meji ustnic, se prepoznajo rahlo infiltrirana, ostro omejena območja, pobarvana v vijolično-rdeča in prekrita z majhno količino težko odstranjenih lusk; na mestih prehoda žarišč lezije na sluznico se tvori sivkasto bela obroba. Značilna značilnost žarišč DQV na ustnicah je postopno širjenje pik in plakov na koži obraza. V prihodnosti se začne z osrednjim delom atrofija. Včasih so plakate DKV na rdeči meji ustnic predstavljene z erozijo, obkroženo z ozkim trakom eritema. V redkih primerih se trajni izpuščaji DKV na obrazu lahko spremenijo v agresiven ploščatocelični karcinom. Na lasišču se DKV začne z eritemom ali eritematoznimi plaki, ki se postopoma spremenijo v cicatricialno atrofijo s tvorbo v osrednjem delu potopljene bele gladke, brez dlake pike. Prisotnost perifolikularnega eritema in zlahka odstranjeni lasje so simptom aktivnosti bolezni in vam omogočajo, da določite učinkovitost terapije. Žarišča cicatricialne alopecije so lahko popolnoma gladka ali na površini razširjenega ustja lasnih mešičkov. V hudih primerih se opazijo subjektivni simptomi v obliki srbenja in napetosti kože. Pri polovici bolnikov z DKV se odkrijejo hematološke in serološke spremembe, kar kaže na avtoimunsko patogenezo bolezni. DKV opažamo najpogosteje pri odraslih mladih, ženske so bolne dvakrat pogosteje kot moški [3, 8].

Diseminirani eritematozni lupus je razmeroma redka različica DKV. Z diseminirano obliko prvotno oblikovane lise nimajo nagnjenosti k znatni rasti ali infiltraciji. Ko dosežejo določeno vrednost, se ustavijo v rasti. Na njihovi površini se pojavi tudi hiperkeratoza v obliki belih, težko odstranjenih lusk, katerih strganje povzroča bolečino. Število žarišč je različno; naključno se razpršijo na koži obraza, občasno se pojavijo na predelu ušes, na koži zgornjega dela prsnega koša in hrbta. V nekaterih primerih pride do izrazite lezije lasišča z razvojem obsežne cicatricialne alopecije. Po nekaj tednih ali mesecih se ločitev žarišč začne. Pojavi se v njihovem središču, postopoma se širi na obrobje in se konča s tvorbo atrofije cicatricial. Z razširjeno obliko DKV je atrofija običajno površinska, včasih komaj opazna, pri DKV pa se kaže v obliki bistvenega tanjšanja kože, ki je prepognjena kot papir iz papirja in ima belo barvo, ali v obliki grobe, rahlo stisnjene v kožo, rahlo pigmentirane razbarvane brazgotine. Z diseminiranim eritematoznim lupusom se pogosteje odkrijejo laboratorijske spremembe periferne krvi: pospešena ESR, levkopenija, antinuklearna protitelesa na enoverižno DNK.

Za potek DKV je značilno dolgo trajanje in nagnjenost k poslabšanjem in relapsom, ki se pogosto pojavljajo na mestih nekdanjih lezij, ob ozadju kicatricialne atrofije ali v njihovem obodu. Pri 95% bolnikov pa je bolezen vse življenje omejena samo na kožo. Splošno stanje bolnikov ni pokvarjeno. Glavni simptomi, ki kažejo na sistemski proces pri diskoidnem eritematoznem lupusu, so vročina in artralgija, zvišanje titra antinuklearnih protiteles, prisotnost protiteles proti dvoverižni DNK in komponentam komplementa (Clq), levkopenija, hematurija in proteinurija [3].

Poleg značilnih ločimo še druge klinične oblike diskoidnega eritematoznega lupusa.

Biettova centrifugalna eritema (lupus erythematosus centrifugum superficialis) je površinska različica kožne oblike lupusovega eritematozusa, za katero je značilna odsotnost ali majhna resnost folikularne hiperkeratoze in atrofija v rokah. Značilni so majhni luščenje, natančne krvavitve, jasne meje, simetrija in ponavljajoči se značaj. Žarišča so običajno lokalizirana v srednjem pasu obraza in spominjajo na metulja. To obliko najdemo pri približno 3% bolnikov z DKV in 75% bolnikov s sistemskim eritematoznim lupusom. Klinično blizu centrifugalnega eritema rozaceje podobnega lupusovega eritematozusa, pri katerem se na ozadju eritema pojavljajo številne majhne papule, vendar brez pustul.

Globok eritematozni lupus (lupus erythematosus profundus, Kaposi - Irgang) je redek. Manifestira se z enim ali več vozliči v podkožju. Koža je normalne barve ali modrikasto-rdeča. Običajno hkrati odkrijemo značilne žarišča DKV. Žarišča so globoko nameščena, neboleča, ostro razmejena, premera od 2 do 10 cm. Običajna lokalizacija je čelo, obrazi, ramena, boki in zadnjica. Opisuje se pacient, pri katerem se je žarišče razvilo na obrazu 9 let po pojavu DKV. Globoka oblika eritematoznega lupusa v 30% se kombinira z diskoidnim. Antinuklearna protitelesa odkrijejo pri 60–70% bolnikov, imunofluorescenca imunoglobulinov v koži - pri 50% bolnikov. Po regresiji žarišč ostanejo globoke atrofične spremembe. Kalcifikacija je možna. Globok eritematozni lupus pogosto sproži poškodba kože. Pri razrešitvi vozlišč lahko pride do pojava kožne atrofije. Bolezen se najpogosteje pojavi pri ženskah, starih od 20 do 45 let. Histološka slika je precej specifična, vendar zahteva diferencialno diagnozo s subkutanim panniculitisom podobnim limfomom (priporočljivo je uporabiti imunohistokemijo) [3, 7].

Papilomatozni eritematozni lupus (lupus erythematosus papillomatosus s. Verrucosus). Njene žarišča, prekrite z pohotnimi plastmi, dobijo bradavičasti značaj in se dvigajo nad okoliško kožo. Redka oblika z lokalizacijo na rokah, lasišču znatno spominja na bradavičasti lišajni planus. Šteje se za znak maligne transformacije.

Hiperkeratotični (verrukozni, hipertrofični) eritematozni lupus (lupus erythematosus hiperkeratototicus) je blizu papilomatoznega. V žariščih se pojavlja omet (lupus erythematosus gypseus) ali spominja na kožni rog (lupus erythematosus corneus). Ta oblika velja tudi za začetno stopnjo raka. Zanj so značilni hiperkeratotični gosti plaki, ki jih ne spremljajo subjektivni občutki. Plake na obrazu so lokalizirane predvsem na rdeči meji ustnic, lahko jih najdemo na lasišču (tukaj zelo spominjajo na folikularni lichen planus). Diagnoza se postavi na podlagi histološke slike in neposredne reakcije imunofluorescence [3, 7].

Eritematozni lupus eritematozus (lupus erythematosus tumoridus) je zelo redek. Hiperkeratoza je blaga, žarišča so otekle, znatno se dvignejo nad nivo okoliške kože, cianotično rdeča, prekrita z več brazgotinami.

Diskromični eritematozni lupus (lupus erythematosus dyschromicus) se odlikuje z depigmentacijo osrednje cone in hiperpigmentacijo perifernega območja lezij.

Pigmentni eritematozni lupus (lupus eritematosus pigmentosus) je predstavljen s starostnimi pegami z rahlo poudarjeno folikularno hiperkeratozo.

Teleangiektatični eritematozni lupus (lupus erythematosus teleangiectaticus) je zelo redka oblika, ki se kaže z očesnimi žarišči razširjenih žil [7].

Ohlajeni eritematozni lupus (Chilblain lupus eritematosus, Hutchinson). Kronična, ne nagnjena k remisijski obliki eritematoznega lupusa, za katero so značilne žarišča mrzlice na nosu, licih, ustnicah, konicah prstov, teleta in pete stopal, zlasti pri ženskah. Znaki mrzlice se pojavijo pred žarišči diskoidnega eritematoznega lupusa na obrazu. Včasih se pojavijo znaki sistemskega eritematoznega lupusa. Bolezen ima izrazito klinično podobnost s sarkoidozo (lupus eritematozus). Pri bolnikih pogosto odkrijemo krioglobuline in antifosfolipidna protitelesa [3].

Lupus eritematozus novorojenček. Večina dojenčkov z novorojenčkovim eritematoznim lupusom je deklic, rojenih materam s protitelesi Ro / SS-A. Pri teh otrocih se bolezen na obrazu kaže z izrazitim periokularnim eritemom ("rakunske oči"). Na glavi se pogosto pojavi kožni izpuščaj v obliki obročatih eritematoznih lis in plakov. Pri nekaterih bolnikih se na okončinah, v delih telesa, ki so zaprti zaradi insolacije, na primer v jetrni coni, telangiektazije in angiomi, opazijo telengiektazije in papularna mucinoza. V 6 mesecih kožni izpuščaji postopoma izginejo, pustijo površinsko atrofijo. Motnje pigmentacije in obstojne telangiektazije lahko trajajo več mesecev ali let. Polovica mater ob rojstvu ostane zdrava, pri mnogih pa se lahko postopoma razvije artralgija in drugi blagi znaki sistemske okvare. Otroci kasneje tvegajo tudi bolezni srca, jeter in trombocitopenijo. Skoraj vse matere in novorojenčki imajo močno povezavo s prisotnostjo protiteles Ro / SS-A. Tveganje, da bi imeli drugega otroka z novorojenčnim lupusnim eritematozusom, je približno 25% [3].

Če ima bolnik seborejo, so žarišča eritematoznega lupusa pokrita z masivnimi ohlapnimi rumenkastimi luskami (lupus erythematosus seborrhoicus).

S podobnostjo klinične slike lupus eritematozusa z lupus eritematozusom ločimo njegovo obliko, kot je lupus erythematosus tuberculoides; v prisotnosti krvavitev v lezijah - lupus erythematosus hemorrhagicus. Casuistično se lahko na žariščih lupus eritematozusa pojavijo bulozni elementi (lupus eritematosus bullosus), včasih združeni kot pri herpetiformnem dermatitisu Dühring (lupus erythematosus herpetiformis) [7].

Manifestacije eritematoznega lupusa v ustni votlini in na rdeči meji ustnic lahko dolgo časa izoliramo. Obstajajo 3 klinične oblike (po B. M. Pashkov idr.): Erozivno-ulcerativne, eksudativno-hiperemične, značilne. Izpuščaji se pogosteje lokalizirajo na spodnji ustnici v obliki eritema, edema, hiperkeratoze, razpok, obilnih slojev skorje. Foci pogosto gredo na sosednja področja kože, pa tudi na ustno sluznico (kot eksfoliativni heilitis ali ekcem). Značilnosti eritematoznega lupusa na rdeči meji ustnic vključujejo razvoj sekundarnega žleznega heilitisa, ki se pojavi pri 25% bolnikov z erozivno-ulcerativno obliko. Izolirani žarišči v ustni votlini so casuistry: najdemo jih vzdolž zaključne črte zob, na nebu dlesni v obliki ostro opredeljenih izpuščajev rdeče ali rdečkasto-cianotične barve, ki se rahlo dvigajo nad okoliškimi tkivi, z belkastim ali rahlo atrofičnim središčem. Lahko se manifestirajo tudi kot svetel edematozni eritem, nagnjen k eroziji ali razjedi. Subjektivno paciente muči pekoč občutek in bolečina med jedjo. Izpuščaji v ustni votlini se običajno kombinirajo z drugimi kožnimi manifestacijami [3, 7].

Histopatološka slika kožnih sprememb v DKV je zelo značilna. Glavni histopatološki simptomi so: hidropska distrofija bazalne plasti povrhnjice; degenerativne spremembe v dermisu, za katere so značilni edemi, hialinizacija in fibrinoidne spremembe, lokalizirane predvsem neposredno pod povrhnjico; žariščni infiltrat, sestavljen večinoma iz limfocitov in majhnega števila plazemskih celic in histiocitov, ki se nahaja predvsem okoli prilog kože, kar je lahko atrofično. Na obrazu in lasišču, kjer je veliko mastno-dlakavih struktur, je infiltrat še posebej izrazit okoli njih. Vdor v struge lojnic, infiltrat končno privede do njihovega uničenja. V bazalni plasti lasnih mešičkov pogosto opazimo hidropsko degeneracijo. Ta simptom ima lahko pomembno diagnostično vrednost, če ni hidropske degeneracije bazalne plasti povrhnjice. Včasih se v papilarnem dermisu, pa tudi v podkožni maščobi nahaja blag infiltrat, nagnjen k penetraciji v povrhnjico. Dodatni histopatološki znaki eritematoza lupusa, ki imajo manj diagnostične vrednosti, so: atrofija in šibko obarvanje povrhnjice, relativna hiperkeratoza in folikularna keratoza ter glajenje epidermalnih procesov. V svežih žariščih lezije je lahko odsotna hiperkeratoza, zadebelitev bazalne membrane povrhnjice in včasih bazalnih membran krvnih žil, prezgodnja elastoza kože izpostavljene kože. V nekaterih primerih pride do neenakomerne hiperplazije povrhnjice in pojava vrzeli in celo votlin med povrhnjico in dermisom. Včasih se poleg folikularne keratoze na ustju žlez znojnic določajo pohotne mase. Histopatološke spremembe v povrhnjici z DKV je treba razlikovati z lichen planusom, saj opazimo hidropsko distrofijo bazalne plasti pri obeh boleznih. Dermalne spremembe lupusnega eritematozusa je treba razlikovati od bolezni, za katere je značilna prisotnost žariščnih limfocitnih infiltratov v dermisu. Na te bolezni se Lever nanaša na skupino patoloških procesov, ki jih združuje kot "pet L": Lupus eritematosus, limfocitni limfom, Lymphocytoma cutis, polimorfni svetlobni izbruh (varianta plaka) in limfocitno infiltracijo kože ofjessnerja in Kanofa [3, 8, 9].

Diferencialna diagnoza se izvaja z dermatozami, ki klinično ali morfološko spominjajo na eritematozni lupus: sistemski eritematozni lupus, rozacejo, polimorfno fotodermatozo, luskazo, seborejski ekcem, limfocitom, lupusni eritememasomizem, lupusov granum, erupizem, lupus, granum, limfemus, epiemizem), limfocitna infiltracija zdravila Jessner - Kanof, lichen planus, toksidermija zdravil, dermatomiozitis, Lassuerjev sindrom Little itd. [3].

Najprej je treba pri postavitvi diagnoze DKV izključiti znake sistemske bolezni, ki določa taktiko zdravljenja in prognozo za življenje bolnika. Pri SLE je v nasprotju z DQF folikularna keratoza odsotna, atrofija pa je rahlo izražena. Za SLE so značilni artralgija, poliserozitis, endokarditis s poškodbo mitralne zaklopke, lezije centralnega živčnega sistema (horeja in epilepsija), ledvic (lupusni nefritis), hud vaskulitis. LE celice v SLE v akutni fazi bolezni najdemo v 90–100%, v DLE v 3–7%, kar velja za neugoden dejavnik in grožnjo preoblikovanja v SLE. Antinuklearna protitelesa s SLE najdemo pri več kot 95% bolnikov, z DLE - pri 30-40% bolnikov. Pri neposredni reakciji imunofluorescence (RIF) najdemo eritematozni lupus v območju dermoepidermalne povezave pri bolnikih z DQD v 70% primerov le v lezijah na stopnji infiltracije in hiperkeratoze. Pri SLE so te obloge prisotne tako na prizadeti koži (pri 90% bolnikov) kot pri zdravi koži. Na odprtih območjih - pri 70–80% bolnikov, na predelih kože, zaprtih proti soncu - pri 50% bolnikov. Avtoimunska hemolitična anemija, levkopenija in limfopenija s pospešenim ESR v krvi, beljakovinah in jeklenkah v urinu so indirektni znaki možnosti sistemske bolezni. S polimorfno fotodermatozo pozimi pride do izboljšanja, na lasišču in rdeči meji ustnic, ustne sluznice ni izpuščajev; ni folikularne keratoze in atrofije kože, pogosto se opazi srbenje [7].

Omejena luskavica, še posebej, če je lokalizirana na lasišču in odprtih predelih telesa, lahko spominja na DKV. Odsotnost snežno belega sijaja v žarkih svetilke Wood, atrofija in folikularna keratoza, prisotnost triade simptomov, značilnih za luskavico (stearinski madež, terminalni film in točkovna krvavitev), in pogosto srbenje pomagajo pri diferencialni diagnozi.

Za rozaceo je značilen pojav sprva nestabilnega eritema v nosu in licih, srednjem delu čela, ki ga poslabšajo čustveni stres, spremembe temperature okolice, vnos vroče hrane, alkohola itd. Postopoma rdečica postane obstojna, postane modrikasto-rdeča, pojavijo se telangiektazije. Ob ozadju trdovratne pordelosti obraza se pojavijo majhni vozlički, v središču katerih se pojavijo pustule. Možna je poškodba oči v obliki keratitisa. Vendar pa odsotnost folikularne keratoze, atrofije, izpuščaji na rdeči meji ustnic kažejo na eritematozni lupus.

Dermatomiozitis se kaže z eritemom, papuloznimi izpuščaji na odprtih predelih kože, pa tudi telangiektazijami, kar povečuje njegovo klinično podobnost z eritematoznim lupusom. Vendar vse večja oslabelost mišic, odsotnost folikularne keratoze govorijo v prid dermatomiozitisu. Poleg tega so pri dermatomiozitisu ravne lila papule nameščene nad medfalangealnimi sklepi (Gottron papule), pri SLE pa so nad falangami nameščene rdeče-lilaste plošče, koža pa se nad sklepi ne spreminja.

Rdeči lišajevi planus, zlasti kadar je lokaliziran v ustni votlini in na lasišču s cicatricial atrofijo (Little-Lassuerjev sindrom), lahko povzroči težave pri diferencialni diagnozi in zahteva potomorfološko študijo.

Ko je hiperkeratoza slabo izražena in pride do izraza infiltracija žarišč DHF, kožne lezije pridobijo znatno gostoto, opazno štrlijo po okoliški koži, dobijo rjavkasto barvo in zelo spominjajo na tuberkulozni lupus. Vendar odsotnost svetlo rjavkastih vozličkov, ki jih odkrijemo z dioskopijo, pa tudi prisotnost razširjenih krvnih žil na obrobju žarišč, potrjuje prisotnost DKV.

Broca - Potrierjev angiolupoid (telangiektatična varianta Beckovega sarkoida), ki se na koži obraza manifestira kot posamezna žarišča mehke konsistence, rdečkasto rjave barve, na površini pa so izrazite telangiektazije, podobna DKV. Difuzno rumenkasto rjavo obarvanje, ki ga odkrijemo z dioskopijo, omogoča razlikovanje angiolupoida od DKV.

Eozinofilni obrazni granulomi, Jessner-Kanof limfocitna infiltracija, benigna kožna limfocitoma so ponavadi predstavljeni z vozli velikosti graha ali rjavo-rdečimi infiltrativnimi plaki mehke ali gosto-elastične konsistence. Včasih opaženi blagi piling poveča podobnost s svežimi žarišči DQF in zahteva potomorfološko raziskavo [7].

Polimorfna fotodermatoza je kožna reakcija na ultravijolično sevanje. Začne se spomladi in poleti, najdemo ga le pri odraslih. Izpuščaji se pojavijo 4-24 ure po insolaciji in se rešijo nekaj dni po njenem prenehanju. Ločimo štiri vrste izpuščajev: papularni, papularni vezikularni, plakovni in difuzni eritem. Zadnji dve obliki zahtevata diferencialno diagnozo z diseminiranim eritematoznim lupusom. Pri diagnostiki je treba upoštevati naravo razvoja procesa, lokalizacijo žarišč samo na odprtih predelih telesa, njihovo hitro razrešitev po prenehanju insolacije in rezultate neposredne RIF, ki je pri polimorfni fotodermatozi vedno negativna [3].

Limfocitom (psevdolimfom, Spiegler - Fendtov sarkoid, Befwerstedtova benigna limfadenoza, kožna limfoplazija) je benigna kožna reakcija. Pri 2/3 bolnikov se limfocitom pojavi kot eno samo gosto vozlišče, lokalizirano na obrazu, manj ali veliko skupinskih lezij je manj pogosto. Predstavljajo jih vozliči normalne barve kože, roza ali vijolični, asimptomatski, s premerom od nekaj milimetrov do nekaj centimetrov. Diagnoza se postavi histološko. Upoštevati morate tudi B-celični limfocitni limfom, za katerega je lahko značilen pojav cianotičnih vozličkov na obrazu..

Eritematozni (seboroični) pemfigus (Senir-Asherjev sindrom). Klinična slika te bolezni je sestavljena iz simptomov pemfigusa, eritematoznega lupusa in seboroičnega dermatitisa. Lezije so včasih zelo podobne DKV, vendar bolj eksudativne. Diagnoza se postavi na podlagi odkrivanja pretisnih omotov in rezultatov histološkega pregleda prizadete kože. Eritematozni pemfigus ne pušča brazgotinske atrofije.

Perioralni dermatitis se pojavi pri ljudeh, ki dlje časa mazajo obraz z mazili, ki vsebujejo kortikosteroide. Manifestira se v obliki majhnih kongestivnih cianotičnih ali rjavkastih vozličkov, običajno v ustih, očeh, v nosnih gubah. Postopoma se oblikuje difuzna opečnato-rdeča sprememba kože obraza, pojavijo se telangiektazije in atrofija. Z ukinitvijo kortikosteroidnih mazil opazimo močno poslabšanje procesa [3].

Pri zbiranju anamneze je treba razjasniti pacientov poklic, pogostost in trajanje njegovega bivanja na soncu ali na mrazu in vetru, vprašati se o prejšnjih zdravilih, ki krepijo učinek sončne svetlobe. Sem spadajo antibiotiki, zlasti serija tetraciklina; griseofulvin, sulfonamidi, fluorokinoloni, nesteroidna protivnetna zdravila, hidralazin, estrogeni in kontraceptivi na njihovi osnovi itd. Bodite pozorni na prisotnost žarišč kronične okužbe in medsebojnih bolezni, ki lahko povzročijo bolezen.

Celotna krvna slika nima diagnostične vrednosti, vendar vam omogoča, da presodite resnost poteka bolezni (pospešena ESR, levkopenija in limfopenija, trombocitopenija).

Za LE celice (lupusove celice) je značilna prisotnost nevtrofilnih levkocitov v citoplazmi okrogle, brez strukture tvorbe, ki spominja na lizirano jedro svetlo vijolične barve, ki zaseda osrednji del celice z jedrom, potisnjenim na obrobje. Patognomonični za SLE, vendar ga odkrijejo pri 3–7% bolnikov z DLE.

Antinuklearna protitelesa (ANA) in protitelesa proti jedrskim komponentam (naravni in denaturirani DNK) La / SS-B in Ro / SS-A v serumu bolnikov kažejo na aktiviranje imunskih procesov. ANA najdemo pri skoraj 100% bolnikov s sistemskim eritematoznim lupusom, vendar ga lahko najdemo tudi pri 30–40% bolnikov z diskoidnim eritematoznim lupusom..

Neposredna in posredna RIF omogoča odkrivanje fiksnih protiteles na območju kletne membrane (lupusov test). V neposrednem RIF se uporablja pacientov biopsijski material, v posrednem RIF pacientov serum in testni sistem (človeška koža ali požiralnik zajec, morski prašiček, podgana). Lupus eritematozus v območju dermoepidermalnega stika pri bolnikih z DQD najdemo v 70% primerov le v lezijah na stopnji infiltracije in hiperkeratoze, ne pa tudi na klinično nespremenjeni koži [7].

Zdravljenje eritematoznega lupusa zahteva tesno interdisciplinarno interakcijo. Terapija se sprva ni osredotočala na laboratorijske kazalnike, temveč na ustrezno klinično manifestacijo bolezni. Splošna načela terapije za vse oblike eritematoznega lupusa: dosledna foto zaščita (izogibati se je treba izpostavljenosti svetlobi, faktor zaščite pred 25): prikazana za vse oblike eritematoznega lupusa; preklicati provokativna zdravila (če obstaja zgodovina jemanja tveganih zdravil: hidralazin, klorpromazin, metildopa, penicilamin in srednje tveganje: izoniazid, fenitoin, etosuksimid, propiltiouracil); specifična terapija: za določene oblike eritematoznega lupusa. Ženske s SLE naj se izogibajo jemanju zdravil, ki vsebujejo estrogen. Vsako žensko je treba podrobno razpravljati o izvedljivosti nosečnosti, saj obstaja možnost poslabšanja eritematoznega lupusa med nosečnostjo ali v poporodnem obdobju. Pri ženskah z diskoidnim in blagim sistemskim eritematoznim lupusom ni kontraindikacij za nosečnost, če je nosečnost nastopila v obdobju remisije. Če je test za Ro / SS-A ali antifosfolipidna protitelesa pozitiven, je treba sprejeti ustrezne preventivne ukrepe. Zaviralci angiotenzinske konvertaze, zaviralci kalcijevih kanalov, interferoni, antikonvulzivi, griseofulvin, piroksikam, penicilamin, spironolakton, statini lahko povzročijo tudi subakutni kožni lupus eritematozus [3].

Zdravljenje z zdravili za bolnike s DHV vključuje antimalarična zdravila in topične kortikosteroide. Hidroksiklorokin je predpisan v odmerku 5-6 mg / kg / dan (ali 2 tableti po 200 mg za povprečno težo odrasle osebe). Po prejemu oprijemljivega pozitivnega učinka zdravljenja je treba odmerek postopno zmanjšati na minimalno vzdrževanje, ki ga je treba jemati več mesecev, do 2-3 let. Glede na možne zaplete pri jemanju proti malarijskih zdravil v obliki retinopatije je potrebno redno (vsaj 1-krat v 6 mesecih) oftalmično spremljanje. Pred začetkom terapije je treba določiti aktivnost glukoza-6-fosfat dehidrogenaze. Bolniki s pomanjkanjem glukozno-6-fosfat dehidrogenaze ne smejo prejemati hidroksiklorokinina zaradi nevarnosti hude hemolize. Poleg tega so možni hematološki neželeni učinki zdravil (aplastična anemija, levkopenija), povečanje transaminaz, spremembe pigmentacije in drugo. Kajenje, ki je induktor mikrosomske oksidacije jetrnih encimov, lahko zmanjša učinkovitost antimalaričnih zdravil do 2-krat. Ukinitev vzdrževalnih odmerkov 2,5-krat poveča tveganje za ponovitev DKV [7, 10, 11].

Lokalna glukokortikosteroidna zdravila so predpisana kot preprost nanos na kožo brez okluzivnega preliva vsaj 6-8 tednov.

Glede na pomembno vlogo v patogenezi lupusovega eritematozusa, ki jo povzroča poškodba membrane, povzročene s prostim radikalom, pri bolnikih z lupusnim eritematozusom, je prikazana vključitev antioksidantov v kompleks zdravljenja (alfa-tokoferol 50-100 mg / dan ob občasnih tečajih: 1 teden in 1 premor)..

Sistemski kortikosteroidi pozitivno vplivajo le v velikih odmerkih, ki jih dolgo časa ni mogoče vzdrževati, zato se je treba izogibati njihovemu imenovanju. Azatioprin, ki se uporablja pri hudih avtoimunskih boleznih (sistemski eritematozni lupus, revmatoidni artritis), je nevaren zaradi pancitopenije, ki se pojavi pri 11% heteroroznih in 0,3% homozigotih posameznikov z mutacijami encima tiopurin metiltransferaza. Druga nezaželena reakcija zdravila na azatioprin, zaradi katere se to zdravilo ne priporoča bolnikom z eritematoznim lupusom, je povezana z imunosupresijo, ki jo povzroča, in tveganjem za neoplazijo [7].

Zdravljenje eritematoznega lupusa pri nosečnicah se izvaja le z lokalnimi kortikosteroidi razreda I ali II. Uporaba antimalaričnih zdravil je kontraindicirana zaradi možnosti kršitve normalnega intrauterinega razvoja ploda. 1–3% žensk, ki so med nosečnostjo jemale hidroksiklorokvin ali klorokin, je imelo slepe ali gluhe otroke.

Merila za učinkovitost zdravljenja lahko štejemo za odsotnost napredovanja bolezni, zmanjšanje kliničnih manifestacij in subjektivnih simptomov, normalizacijo laboratorijskih parametrov. Močan, trdotrajen potek dermatoze in pomanjkanje učinka ambulantnega zdravljenja sta indikacija za hospitalizacijo. Bolniki z lupusnim eritematozusom morajo slediti sekundarni profilaksi, ki vključuje zaščito kože pred izpostavljenostjo soncu, zaposlitev, ki preprečuje poškodbe kože, in delo na prostem. Pri nekaterih bolnikih se lahko po nekaj letih pojavi spontana regresija, vendar je zaradi možnega razvoja sistemskega eritematoznega lupusa (5–15%) potrebno stalno spremljanje bolezni.

Literatura

  1. Benseler S. M., Silverman E. D. Sistemski eritematozni lupus // Pediatr Clin North Am. 2005. št. 52. P. 443–467.
  2. Arbuckle M. R., McClain M. T., Rubertone M. V. et al. Razvoj avtoantiteljev pred kliničnim pojavom sistemskega eritematoznega lupusa // N Engl J Med. 2003. št. 349. R. 1526–1533.
  3. Rodionov A. N. Lupus eritematozus. Dermatokozmetologija. Lezije kože obraza in sluznice. Diagnoza, zdravljenje in preprečevanje. SPb: Znanost in tehnologija. 2011. S. 569–610.
  4. Blasco-Morente G., Notario-Ferreira I., Rueda-Villafranca B., Tercedor-Sánchez J. Subakutni kožni eritematozni lupus, ki ga povzroča golimumab // Med Clin (Barc). 2014. 24. dec. R. 768–774.
  5. Padilla-España L., Díaz Cabrera R., Del Boz J., Lozano Calero C. Kongenitalni lupus z vpletenostjo multiorgana: poročilo o primeru in pregled literature // Pediatr Dermatol. 2015. februar 7. R. 1245–1250.
  6. Katsambas A.D., Lotti T. M. Evropske smernice za zdravljenje dermatoloških bolezni. M.: MEDpress-inform. 2008. S. 316–318.
  7. Klinična priporočila. Dermatovenerologija. Ed. A. A. Kubanova. M.: DEKS-Press, 2010.428 s.
  8. Li C., Wang B., Zhang J., Tan X. Klinične značilnosti, zdravljenje in spremljanje otroškega sistemskega eritematoznega lupusa. Zhonghua Yi Xue Za Zhi. 2014. št. 94 (41). R. 3259–3261.
  9. Potekaev N. S. Mikoza gob. Klinična dermatovenerologija. Priročnik za zdravnike, ed. Yu K. Skripkina, Yu S. S. Butova. M.: GEOTAR-Media, 2009. V. 2. P. 576–589.
  10. Costedoat-Chalumeau N., Dunogué B., Leroux G. et al. Kritični pregled učinkov hidroksiklorokinina in klorokina na oko // Clin Rev Allergy Immunol. 2015, 12. feb. R. 379–381.
  11. Sallmann S., Fiebig B., Hedrich C. M., Heubner G., Gahr M. Syste-mischer Lupus erythematodes bei Kindern und Jugendlichen // Z Rheumatol. 2006. št. 65. P. 576–578.

L. A. Yusupova 1, doktorica medicinskih znanosti, profesor
G. I. Mavljutova, kandidatka medicinskih znanosti
E. I. Yunusova, kandidatka medicinskih znanosti
Z. Sh. Garaeva, kandidatka medicinskih znanosti

GBOU DPO KGMA Ministrstvo za zdravje Ruske federacije, Kazan

Diskoidni eritematozni lupus

To ime je avtoimunska bolezen, ki ne prizadene samo kože, temveč tudi notranje organe in sisteme telesa. Poleg te oblike, ki je pogostejša, obstajajo sistemski in diseminirani eritematozni lupus. V večini primerov zanjo trpijo ženske v glavnem reproduktivne starosti. Bolezen velja za redko in predstavlja le 0,5% vseh bolezni pri ženskah. Moški predstavljajo le 3%.

Simptomi diskoidnega eritematoznega lupusa

V večini primerov se bolezen začne z obrazom. Na koži se na predelih nosu in licih pojavijo rdeče rožnate lise, ki postopoma pridobijo gostoto in so pokrite z majhnimi luskami na dnu lasnih mešičkov. Njihovo odstranitev spremlja bolečina. Gola koža spominja na limonino lupinico. Z razvojem bolezni se dodajo naslednji simptomi:

  • srbenje, pekoče;
  • pordelost (eritem);
  • otekanje tkiv (infiltracija);
  • širitev območja lezije;
  • pajkaste vene (telangiektomija);
  • tanjšanje kože (involucija);
  • zgostitev stratumskega roženice povrhnjice (hiperkeratoza).

Na mestih poškodb izpadajo lasje. Liste se razširijo na mehke in ustno sluznico, prsni koš, trebuh, ramena, spodnji del hrbta, prste. Prizadeta območja se lahko atrofično spremenijo, pike se nadomestijo z belimi brazgotinami ali tvorbami drugačne barve. Včasih bolezen ne prizadene samo kože, ampak tudi:

  • sklepov
  • mišice
  • oči.

Postopek moti delovanje določenih organov in sistemov telesa. Lupusni artritis nastane, večinoma na rokah. Nenormalne celice lahko zaznamo celo v človeškem kostnem mozgu. Opaža se, da bolezen moti delo:

  • razmnoževalni sistem;
  • endokrine žleze;
  • nadledvična skorja.

Zaradi opisanih simptomov pacient pogosto doživi inhibicijo nevropsihičnega stanja, kar vodi v depresijo. Vsi opisani simptomi se lahko izrazijo različno, na kar vplivata pacientov imunski sistem in trajanje bolezni.

Vzroki

Znanstveniki po vsem svetu se že več kot stoletje prepirajo o predpogojih za pojav nevarne bolezni. Danes ni nobene potrjene teorije. Domnevni vzroki lupusa so lahko:

  • virusi
  • streptokoki;
  • alergijske reakcije;
  • okužbe
  • temperature in sevalnih vplivov.

V dvajsetem stoletju so se zdravniki držali virusne narave lupusa. Zdaj je dokazano, da tudi pri takšni bolezni izoliramo citopatogene, niso bili zanj specifični. Upoštevana je bila tudi bakterijska teorija, saj so v krvi pacientov našli veliko streptokokov. Zdravili so jih z antistreptokokno terapijo, kar je na trenutke bistveno omililo stanje. Vendar v nekaterih primerih take okužbe niso odkrili, kar je znanstvenike spodbudilo k novim etiološkim iskanjem. Danes se teorija o izvoru bolezni drži alergene in nalezljive narave. Dejavniki, ki spodbudijo pojav simptomov diskoidnega eritematoznega lupusa, so:

  • ultravijolično sevanje;
  • okužbe
  • mehanski vpliv na kožo;
  • medicinski pripravki;
  • nizke temperature.

Seznam vključuje Raynaudovo bolezen, ko so prizadeti prsti, in ozebline okončin, ki jih bolezen zajame. Zadnjo domnevo o nastanku bolezni znanstveniki ocenjujejo za njen avtoimunski izvor, pri katerem bolezen dojema celice lastnega telesa kot tuje in začne boj proti njim.

Na katerega zdravnika se obrnite?

Če se luskasti izpuščaji, zlasti na licih in nosu (tako imenovani "učinek metuljev"), ki začnejo pridobivati ​​gostoto, skrbijo za obraz in telo, morate sprožiti alarm. Takšni simptomi so lahko manifestacije diskoidnega eritematoznega lupusa. Specialist, ki lahko loči nevarno bolezen od drugih kožnih patologij, je:

Zdravnik ob prvem imenovanju posluša pritožbe pacienta, preuči videz kožnih poškodb. Izkušeni specialist bo zlahka razumel, da pred njim ni luskavica ali ekcem zaradi bolečine, stopnje ločitve tehtnic od kože, prisotnosti trnih na njih. Med anketo bo zdravnik ugotovil vzrok in naravo bolezni, za kar bo postavil naslednja vprašanja:

  1. Kako dolgo vas simptomi mučijo??
  2. Kakšne nalezljive bolezni?
  3. Ali obstaja alergična reakcija na karkoli?
  4. So bile ozebline ali dolgotrajna hipotermija?
  5. Ali imate radi porjavitev?
  6. Kakšne so bile poškodbe kože?
  7. Katera zdravila jemljete?

Za pojasnitev diagnoze bo zdravnik opravil biopsijo bolnikove kože in las ter ga napotil na imunološke in mikroskopske preiskave. Po prejemu rezultatov bo dermatolog določil taktiko zdravljenja..

Metode zdravljenja

Terapija bolezni je neposredno odvisna od stopnje in vzrokov njenega nastanka. Z lupusom se vedno odstranijo vedno provocirajoči dejavniki: žarišča okužbe, sevanja, prehlada, travme, endokrinih in drugih motenj. Zdravljenje vključuje naslednje komponente:

  • jemanje zdravil;
  • lokalno zdravljenje prizadete kože;
  • preventivni ukrepi.

Prva metoda je odvisna od razlogov in lahko vključuje hormonska, protimalarijska, protivnetna zdravila, antibiotike, vitamine (razen D2). Sistemska terapija vključuje uporabo fotoprotektivnih, kortikosteroidnih, cinkovih mazil. Zelo pomembna dieta, ki vključuje:

  • stročnice;
  • Jetra trsk;
  • ajda;
  • celica;
  • ovsena kaša.

Ker razlogi za raziskovalce ostajajo skrivnost, še niso bili razviti jasni preventivni ukrepi za preprečevanje ponovitve. Kljub temu pa po bolnikih poleti in spomladi dobijo protimalarijski tečaj, injekcije nikotinske kisline.

Diagnoza diskoidnega eritematoznega lupusa

Bolezen je treba razlikovati od luskavice, ekcema, rdečih komedonov, sarkoidoze, lišajev, rozacee, seboroičnega dermatitisa in drugih kožnih bolezni. Za to je potrebno opraviti diagnostiko. Lupus je odvisen od videza prizadete kože in rezultatov laboratorijskih in instrumentalnih študij, kot so:

  • Histologija tkiva. Za njegovo izvedbo se odvzame del kože in analiza se opravi pod mikroskopom. Naj bo 5 do 10 dni. Natančnost metode se približa 100%. Cena za storitev v moskovskih ambulantah se začne od 500 rubljev.
  • Pregled las in kožnih lusk pod mikroskopom. Natančnost metode doseže 90%. Cene storitev v velemestnih ambulantah se gibljejo od 300 do 5500 rubljev.
  • Imunofluorescenčna metoda za preučevanje kožne biopsije na lupusu. Natančnost metode je 85-90%. Povprečni stroški storitev v klinikah prestolnice znašajo 3800 rubljev.

Hkrati laboratorijski testi krvi in ​​urina ne odkrijejo nobenih odstopanj, ki bi lahko odkrile bolezen.

Življenjska doba

Diskoidni eritematozni lupus brez zdravljenja lahko povzroči zaplete. Ker koža s to vrsto bolezni prevzame glavni udarec, je bolnik prekrit z izpuščaji, ki so na različnih stopnjah razvoja, pojavljajo se vedno znova. Ustnice razpokajo, sluznica razjeda, lasje izpadajo na lezijah. Z ustreznim zdravljenjem je napoved bolezni precej ugodna. Hkrati pa je treba upoštevati številne pogoje:

  • ne uporabljajte sulfonamidov;
  • izogibajte se hipotermiji in izpostavljenosti soncu;
  • ni izpostavljen temperaturnim ekstremom;
  • poskusite, da ne poškodujete kože, vključno z operacijami in cepljenjem;
  • stalno spremlja zdravnik.

Zadnji odstavek določa redne preglede, spremljanje genitourinarnega sistema, dihal, srca. Zelo pomembno je spremljati imunski sistem, za kar je treba ponovno razmisliti o načinu življenja: pravilno jesti, se počutiti, biti bolj na svežem zraku, delati gimnastiko. Razlog za takšne zahteve je nevarnost prehoda te oblike bolezni v sistemski potek, kar lahko povzroči zaplete in smrt.

Folk pravna sredstva

Zelišča in domače metode ne bodo pozdravile bolezni, ampak bodo aktivno podpirale telo. Z dovoljenjem lečečega zdravnika jih je mogoče vključiti v kompleks ukrepov zdravljenja. Takšni izdelki običajno vsebujejo infuzije za notranjo uporabo in različne drgnjenje za lokalno uporabo. Ponujamo več načinov:

Žuželke se sušijo na soncu 1 uro, zdrobijo. 1 žlica surovin nalijemo 250 g alkohola, vztrajamo v temnem prostoru približno mesec dni. Razredčimo z vodo, razpršimo na problematična področja dvakrat na dan.

4 žlice. žlice suhe mešanice cvetov kalendule, korenine potonike, repinca, listja celandina in tatarnarja kuhajte v 1 litru vode na nizki vročini pol ure. Strain, pijte kozarec pred vsakim obrokom.

1 žlica. žlico zdrobljenih suhih korenin mlade vrbe prelijemo s kozarcem vrele vode, zavremo. Vztrajajte 8-9 ur. Strain, dajte bolnemu otroku večkrat na dan 2-3 žlice.

Lupus eritematozus je avtoimunska bolezen. Zaradi tega morate strogo spremljati, da ljudskih metod ne spremlja stimulacija imunskega sistema, kar lahko povzroči ostro poslabšanje bolezni.

Pomembno Je, Da Se Zavedajo Distonijo

O Nas

Navodila za uporabo:Cene v spletnih lekarnah:Askorutin - vitaminsko zdravilo, ki uravnava presnovne procese.Oblika in sestava sprostitveVitamini se proizvajajo v obliki tablet zelenkasto rumene barve, od katerih vsaka vsebuje: