DIC sindrom pri odraslih

DIC-sindrom (diseminirana intravaskularna koagulacija) je patološki nespecifičen proces, ki se sproži z vstopom faktorjev agregacije trombocitov in strjevanjem krvi v krvni obtok. V krvi nastane trombin, pride do aktivacije in hitrega izčrpavanja plazemskih encimskih sistemov (fibrinolitični, kallikrein-kinin, koagulacijski). To postane vzrok za nastanek agregatov krvnih celic in mikroklotov, ki motijo ​​mikrocirkulacijsko cirkulacijo v notranjih organih, kar vodi v razvoj:

  • hipoksija;
  • acidoza;
  • trombohemorrhage;
  • zastrupitev telesa s proizvodi razgradnje beljakovin in drugimi neoksidanimi presnovki;
  • distrofija in globoka disfunkcija organov;
  • sekundarno obilno krvavitev.

Vzroki

Razvoj DIC-sindroma je lahko zapleten s številnimi patološkimi stanji:

  • vse vrste šoka;
  • porodniška patologija (na primer nerazvita nosečnost ali prezgodnji odmik normalno locirane posteljice);
  • akutna intravaskularna hemoliza proti hemolitični anemiji, zastrupitev s hemokoagulacijo in kačji strupi;
  • uničevalni procesi v trebušni slinavki, ledvicah ali jetrih;
  • hemolitični uremični sindrom;
  • trombocitopenična purpura;
  • generalizirana gnojna okužba, sepsa;
  • maligne novotvorbe;
  • ogromne kemične ali termične opekline;
  • imunokompleks in imunske bolezni;
  • hude alergijske reakcije;
  • volumetrični kirurški posegi;
  • močna krvavitev;
  • obsežne transfuzije krvi;
  • dolgotrajna hipoksija;
  • terminalna stanja.

DIC-sindrom je izjemno življenjsko nevarna patologija; njen razvoj spremlja visoka smrtnost. Skoraj 100% bolnikov umre brez zdravljenja.

Znaki

Sindrom DIC se kaže v razvoju raznovrstnih krvavitev (iz dlesni, prebavil, nosu), pojavu masivnih hematomov na mestih injiciranja itd..

Poleg patologije v sistemu strjevanja krvi spremembe v sindromu DIC prizadenejo skoraj vse organe. Klinično se to kaže z naslednjimi simptomi:

  • oslabljena zavest do stupora (vendar lokalnega nevrološkega primanjkljaja ni);
  • tahikardija;
  • padec krvnega tlaka;
  • sindrom dihalne stiske;
  • plevralno trenje;
  • bruhanje s primesjo krvi;
  • škrlatna kri v blatu ali melena;
  • krvavitve iz maternice;
  • močno zmanjšanje količine odstranjenega urina;
  • povečanje azotemije;
  • cianoza kože.

Diagnostika

Za diagnozo DIC se uporabljajo laboratorijski testi:

  1. Merjenje antitrombina III (norma 71–115%) - njegova raven se zmanjša.
  2. Parakoagulacijski test na protamin. Omogoča vam določitev monomerov fibrina v krvni plazmi. Ko DIC postane pozitiven.
  3. Določitev razpadanja D-dimera fibrina, ki je posledica izpostavljenosti fibrinskim strdkom plazmina. Prisotnost imenovanega fragmenta kaže na fibrinolizo (prisotnost plazmina in trombina). Ta test je zelo specifičen za potrditev diagnoze DIC..
  4. Določanje fibrinopeptida A. Omogoča določanje produktov razgradnje fibrinogena. Raven tega peptida v DIC se poveča, kar je povezano z aktivnostjo trombina.

Odkrijte tudi število trombocitov v periferni krvi, preučite koagulogram. Glavna merila za DIC:

  • protrombinski čas - več kot 15 sekund (normalno - 10-13 sekund);
  • plazemski fibrinogen - manj kot 1,5 g / l (normalno - 2,0-4,0 g / l);
  • trombocitov - manj kot 50 x 10 9 / l (normalno - 180-360 x 10 9 / l).

Sindrom DIC se kaže v razvoju raznovrstnih krvavitev (iz dlesni, prebavil, nosu), pojavu masivnih hematomov na mestih injiciranja itd..

Zdravljenje

Zdravljenje sindroma DIC vključuje:

  • lokalna hemostaza;
  • antishock terapija;
  • vzdrževanje vitalnih funkcij;
  • terapija s heparinom;
  • nadomestilo za izgubo krvi in ​​zdravljenje njenih posledic;
  • uporaba zdravil, ki izboljšujejo mikrocirkulacijo;
  • transfuzija koncentrata trombocitov s hudo trombocitopenijo.

Pri hudih primerih DIC je indicirano intravensko dajanje antitrombina III, ki inaktivira plazmin, trombin in druge koagulacijske encime..

Preprečevanje

Preprečevanje razvoja sindroma DIC vključuje:

  • izvajanje kirurških posegov z uporabo najmanj travmatičnih tehnik;
  • pravočasno zdravljenje tumorjev in drugih patologij, ki lahko povzročijo diseminirano intravaskularno koagulacijo;
  • preprečevanje opeklin, kačjih ugrizov, zastrupitev;
  • ustrezna terapija za izgubo krvi nad 1 l.

Posledice in zapleti

Glavni zapleti DIC:

  • sindrom dihalne stiske;
  • akutna hepatorenalna insuficienca;
  • koagulacijski šok krvi;
  • obsežna krvavitev;
  • anemična koma;
  • huda posthemoragična anemija.

DIC-sindrom je izjemno življenjsko nevarna patologija; njen razvoj spremlja visoka smrtnost. Skoraj 100% bolnikov s sindromom DIC umre brez zdravljenja. Aktivno izvedena intenzivna nega zmanjša stopnjo umrljivosti na 20%.

Izobraževanje: leta 1991 diplomiral na Državnem medicinskem inštitutu v Taškentu z diplomo medicinske oskrbe. Večkrat so se udeležili tečajev za napredno usposabljanje.

Delovne izkušnje: anesteziolog-oživljalec mestnega porodniškega kompleksa, reanimator oddelka za hemodializo.

Informacije se zbirajo in zagotavljajo samo v informativne namene. Ob prvem znaku bolezni se posvetujte s svojim zdravnikom. Samozdravljenje je nevarno za zdravje.!

Tudi če človekovo srce ne bije, potem lahko še dolgo živi, ​​kot nam je pokazal norveški ribič Jan Revsdal. Njegov "motor" se je ustavil 4 ure, potem ko se je ribič izgubil in zaspal v snegu.

V prizadevanju, da izpeljejo pacienta, zdravniki pogosto gredo predaleč. Tako je na primer neki Charles Charles Jensen v obdobju od 1954 do 1994. preživel več kot 900 operacij odstranjevanja novotvorb.

Teža človeških možganov je približno 2% celotne telesne teže, porabi pa približno 20% kisika, ki vstopi v kri. Zaradi tega dejstva so človeški možgani izjemno dovzetni za škodo, ki jo povzroči pomanjkanje kisika..

Če se nasmehnete le dvakrat na dan, lahko znižate krvni tlak in zmanjšate tveganje za srčni napad in kap.

Milijoni bakterij se rodijo, živijo in umirajo v našem črevesju. Vidimo jih lahko le pri velikih povečavah, če pa bi se združili, bi ustrezali običajni kavni skodelici.

Več kot 500 milijonov dolarjev na leto porabimo samo za zdravila proti alergijam v ZDA. Še verjamete, da boste našli način, kako dokončno premagati alergije?

Delo, ki ga človek ne mara, je veliko bolj škodljivo za njegovo psiho kot pomanjkanje dela na splošno.

Prvi vibrator je bil izumljen v 19. stoletju. Delal je na parnem motorju in bil namenjen zdravljenju ženske histerije..

Glede na študije imajo ženske, ki spijejo nekaj kozarcev piva ali vina na teden, povečano tveganje za nastanek raka dojke.

74-letni prebivalec Avstrije James James Harrison je postal krvodajalec približno 1.000-krat. Ima redko krvno skupino, katere protitelesa pomagajo novorojenčkom s hudo anemijo preživeti. Tako je Avstralka rešila približno dva milijona otrok.

Številna zdravila so bila sprva na trgu kot droge. Na primer, heroin je bil sprva tržen kot zdravilo proti kašlju. In kokain so zdravniki priporočali kot anestezijo in kot sredstvo za povečanje vzdržljivosti..

Naše ledvice lahko očistijo tri litre krvi v eni minuti.

Jetra so najtežji organ v našem telesu. Njena povprečna teža je 1,5 kg.

Ameriški znanstveniki so izvedli poskuse na miših in ugotovili, da lubenicni sok preprečuje razvoj ateroskleroze krvnih žil. Ena skupina miši je pila navadno vodo, druga pa lubenin sok. Kot rezultat, so bila plovila druge skupine brez holesterola.

Človeške kosti so štirikrat močnejše od betona.

Kompleks SibXP je sestava, sestavljena iz iglavcev paste CGNC in soka celične jelke. Tehnologija izdelave te okusne in zdrave hrane.

Vzroki za pojav in nevarnost, ki jih predstavlja DIC

Diseminirana intravaskularna koagulacija se pojavi s pospešenim tvorjenjem krvnih strdkov kot odziv na šok, masivno travmo, hudo okužbo, porodniško patologijo. Zanj je značilno krvavitev zaradi množičnega uživanja dejavnikov, ki so odgovorni za njihovo zaustavitev.

Lahko je asimptomatska ali vodi do akutne respiratorne in ledvične odpovedi. Če želite postaviti diagnozo, morate upoštevati simptome, opraviti krvne preiskave. Zdravljenje vključuje uvedbo antikoagulantov, antibakterijskih sredstev, transfuzijo krvi ali njenih sestavnih delov, plazmaferezo. Več si preberite v tem članku..

Kaj je DIC

Zaradi vpliva patoloških dejavnikov nastanejo drobne trombotične mase, mikrotrombi in kopičenje trombocitov v majhnih posodah. Motijo ​​krvni obtok, mikrocirkulacijo, vodijo do stradanja kisika, disfunkcije notranjih organov. Večina distrofij in uničenje celic zajema parenhim ledvic, pljuč, jeter in nadledvičnih žlez. To je posledica razvite mikrocirkulacijske vaskularne žleze v njih..

Nevarnost trombohemoragičnega sindroma leži v dejstvu, da se glavna oskrba dejavnikov strjevanja krvi, krvnih ploščic, običajno porabi za nastanek strdkov znotraj žil. Zato se poveča tveganje za močne krvavitve, ki jih je zelo težko ustaviti. Razvoj sindroma DIC lahko povzročijo različne patologije, pri katerih je moten pretok krvi in ​​njeno gibanje v kapilarah.

Glede na klinične manifestacije ima lahko bolezen latenten, dolgotrajen potek, pa tudi očitne strele, ki vodijo v smrt. Lezije notranjih organov so lokalne in manjše ali pa je pri vseh majhnih žilah z izjemno hudim potekom zelo razširjena koagulacija krvi.

In tukaj je več o Warfarinu.

Vzroki odraslih in otrok

DIC-sindrom izzove razmere, v katerih pride do uničenja notranje plasti krvnih žil, krvnih celic, poškodb tkiv. To povzroči aktiviranje koagulacije krvi, moten pretok krvi v majhnih kapilarah, venulah in arteriolah. Razlogi za to stanje so lahko:

  • okužbe virusne ali bakterijske narave, zapletene s sepso;
  • šok stanje;
  • toksikoza druge polovice nosečnosti (gestoza);
  • zgodnje odvajanje posteljice;
  • smrt ploda;
  • atonija maternice z obilno krvavitvijo;
  • carski rez;
  • metastaze pri malignih novotvorbah;
  • embolija amnijske tekočine;
  • dolgotrajno stiskanje okončin;
  • obsežne poškodbe, opekline ali operacije, zlasti v pogojih kardiopulmonalnega obvoda;
  • aterosklerotična vaskularna bolezen;
  • transfuzija krvi, presaditev organov;
  • krvavitev
  • namestitev protez krvnih žil ali zaklopk srca;
  • splav, porod;
  • dolgotrajna prisotnost katetra v posodi;
  • intravaskularno uničenje rdečih krvnih celic med zastrupitvijo s hemolitičnimi strupi (svinec, živo srebro, ocetna kislina, kača);
  • levkemija;
  • sevalna bolezen;
  • intenzivno protitumorsko zdravljenje.

Oblike manifestacije

Glede na stopnjo porasta motenj mikrocirkulacije in njihovih zapletov je DIC razdeljen na akutne, subakutne in kronične.

Akutna

Pojavi se pri bolnikih z masivnim vnosom v kri snovi, ki povečajo tvorbo krvnih strdkov. Zgodi se v hudih, kritičnih stanjih (politrauma, težak porod, operacija, stiskanje tkiva). Značilnost te oblike je hitra sprememba faz bolezni, odsotnost zaščitnih reakcij telesa, ki preprečujejo množično koagulacijo.

Subakutno

Za njegov razvoj so potrebni tedni (do 1 meseca). Potek je ugodnejši kot v akutni obliki, nezadostnost delovanja notranjih organov je manj izrazita ali zmerna, krvavitev je šibka ali zmerna. Z diagnozo tumorjev krvi, pljuč, ledvic, zavrnitvijo presajenih tkiv, uporabo hormonskih kontraceptivov.

Če se jim pridruži izguba krvi, transfuzija krvi, vnos hemostatikov, stres, potem lahko preide v akutni proces.

Kronično

Traja več mesecev. Kršitve organov rastejo počasi, običajno so značilne množične lezije. Povzročajo ga kronično vnetje pljuč, jeter, tumorji, avtoimunske bolezni, levkemija, razširjena ateroskleroza. Za prepoznavanje kliničnih znakov praviloma ni dovolj. Potrebno je potrditi laboratorijsko diagnozo sindroma DIC.

Razvrstitev

Znanih je več vrst bolezni. Klinične različice tečaja se lahko pojavijo glede na:

  • razširjenost lezije - omejena (en organ) in posplošena (več sistemov ali celoten organizem);
  • stopnja kompenzacije - kompenzirana (ni simptomov, krvni strdki se uničijo z aktivacijo fibrinolize, koagulacijski faktorji se sintetizirajo ali ostanejo iz rezerv), subkompenzirani (prihaja do zmerne krvavitve), dekompenzirajo (začne se kaskadna reakcija resorpcije krvnih strdkov, strjevanje je porušeno, močna krvavitev).

Stopnje napredovanja

Značilnost bolezni je zaporedna sprememba simptomov. V klasični različici ima sindrom DIC naslednje stopnje napredovanja:

  1. Povečana koagulacija krvi in ​​povezava s celicami. Nastane zaradi sproščanja tromboplastina iz uničenih tkiv ali podobnih snovi. Aktivirajo procese tromboze. Traja od deset minut do nekaj mesecev..
  2. Koagulacijska motnja zaradi pomanjkanja fibrinogena, trombocitov, koagulacijskih faktorjev, saj so bili v prvi fazi intenzivno porabljeni, novi pa se še niso oblikovali.
  3. Kritična faza nizke koagulacije. V krvi ni fibrinogena, rdeče krvne celice so uničene, koagulacijske lastnosti so lahko popolnoma odsotne.
  4. Okrevanje ali razvoj zapletov. Obstajajo bodisi preostali znaki distrofije in uničenja, ki jim sledi okrevanje, ali akutno odpoved organov narašča.

Simptomi v patologiji strjevanja krvi

Klinične manifestacije trombohemoragičnega sindroma so sestavljene iz znakov osnovne bolezni, katere zaplet je tudi simptomski kompleks DIC.

Šok stanje

Povezan je s koagulacijo krvi, zaustavitvijo mikrocirkulacije, stradanjem kisika v tkivih. V procesu nastanka krvnih strdkov in njihovega uničenja veliko strupenih spojin vstopi v krvni obtok, vodijo v kršitev sistemskega obtoka. Najpogosteje je težko ugotoviti, katere spremembe so nastale zaradi mikrotromboze in katere so bile njen vzrok. Manifestacije šoka so:

  • oster padec krvnega tlaka in zmanjšanje centralne vene;
  • akutne motnje mikrocirkulacije;
  • nizka funkcionalna aktivnost notranjih organov.

Zapleti so lahko ledvična, jetrna, respiratorna odpoved ali kombinacije le-teh. ICE v ozadju šoka ima vedno hud potek in z dolgim ​​obdobjem - katastrofalno.

V prvi fazi je očitno prekomerno strjevanje krvi, lahko je celo vidno, ko nastane krvni strdek še pred analizo, takoj po odvzemu materiala. V drugi fazi se premajhna koagulacija manifestira tudi na podlagi presežka. V tem času nekateri testi kažejo povečanje, drugi pa močno zmanjšano sposobnost tromboze.

Hemoragični sindrom

Povečana krvavitev se najpogosteje pojavi v akutnem poteku bolezni. Obilno izgubo krvi lahko opazimo tudi ob normalni koncentraciji fibrinogena ali rahlo zmanjšano. Lokalna krvavitev je manifestacija DIC, pa tudi bolezni samih organov (želodčna razjeda, infarkt ledvic, atonija maternice). Pogosti znaki krvavitve so:

  • krvavitve na koži, modrice, modrice;
  • nazalna, pljučna, ledvična izguba krvi;
  • krvavitve v možganskem tkivu, nadledvičnih žlezah, perikardiju;
  • impregnacija plazme in rdečih krvnih celic v prsih in trebušni votlini.

Akutna odpoved ledvic

Uriniranje se zmanjša do njegove odsotnosti. V urinu najdemo beljakovine in rdeče krvne celice. V krvi je moteno ravnovesje soli, kislin in alkalij, povečuje sečnina, kreatinin in preostali dušik. Najhujša okvara ledvic se pojavi v kombinaciji z jetrno ali pljučno odpovedjo, hemolizo eritrocitov.

Ciljna poškodba organov

Napredovanje DIC vodi v generalizirano motnjo - odpoved več organov. Njeni simptomi:

  • uničenje jetrnih celic z zlatenico in bolečino v desnem hipohondriju;
  • erozije, razjede in krvavitve na želodčni sluznici;
  • ulcerozne napake v črevesju;
  • ustavi gibanje črevesne stene, prodiranje strupov v kri (oslabljena črevesna motorika ali oviranost;
  • zamašitev možganskih žil - omotica, glavobol, oslabljena zavest, lahko pride do hemoragičnih kapi;
  • hipofiza in nadledvična insuficienca - močan vaskularni kolaps, driska, dehidracija.

Diagnoza DIC

Za diagnozo se upošteva prisotnost modric na koži, krvavitev iz več organov in taki laboratorijski znaki (glede na krvni test):

  • uničene rdeče krvne celice;
  • zmanjšanje trombocitov in fibrinogena;
  • zvišanje ravni produktov uničenja fibrina;
  • nizka aktivnost antitrombina 3;
  • podaljšanje trombinskega časa in aktiviranega tromboplastina;
  • strdki se ne tvorijo ali hitro razpadejo.

V primeru dvoma je predpisana definicija D-dimera, parakoagulazni testi, topni kompleksi fibrina.

Zdravljenje bolezni

Če kliničnih manifestacij DIC ni, potem se njegovi laboratorijski znaki popravijo z vplivom na osnovno stanje. V akutnem poteku bolezni je treba nujno odpraviti vzrok njenega pojava, tudi z operativnim posegom. Za zdravljenje z zdravili uporabite:

  • antikoagulanti (Heparin, Clexane);
  • sredstva proti trombocitom (Curantil, Pentilin);
  • transfuzija zamrznjene plazme, trombocitov ali rdečih krvnih celic, krioprecipitat.
Plazmafereza

Pri hudih krvavitvah se injicira Contrikal, aminokaprojska kislina, lokalno se nanese hemostatska goba. Poleg tega je priporočljivo zdravljenje s kisikom, plazmafereza, kortikosteroidni hormoni, angioprotektorji, hemodializa pri ledvični odpovedi, proti-šok ukrepi..

Prognoza za bolnike

Resnost stanja bolnikov določa bolezen v ozadju, stopnja koagulacijskih motenj in čas začetka terapije..

V prvi in ​​drugi fazi postopka obstaja možnost okrevanja, v tretji - dvomljivi in ​​nato neugodni. V akutnem poteku je smrt povezana s šokom, izgubo krvi, odpovedjo dihal in ledvic.

Poglejte video o sindromu ICE:

Preprečevanje

Razvoj DIC-sindroma je mogoče preprečiti le z odpravo hudih patologij, na katerih se pojavi. Če želite to narediti, uporabite:

  • ustrezno zdravljenje osnovnih bolezni;
  • manj travmatične operacije;
  • zgodnejša odprava znakov šoka;
  • za bolnike, pri katerih obstaja tveganje za trombozo (starejši, noseči, z diabetesom mellitusom, tumorji), hormonsko zdravljenje za kontracepcijo ni priporočljivo, aminokaprojska kislina;
  • če je izguba krvi manjša od litra, se vnese albumin, plazma in njeni nadomestki, vendar ne polna kri;
  • z okužbami, gnojnimi vnetji, antibiotiki dopolnjujejo antikoagulacijska sredstva.

In tukaj je več o zdravljenju možganske kapi.

DIC-sindrom se pojavi v nujnih pogojih in zahteva nujno identifikacijo. Posebno nevarna je akutna oblika, ki jo spremlja ogromna tromboza. Po prvi fazi hiperkoagulacije imajo bolniki veliko porabo koagulacijskih faktorjev in povečano krvavitev. Če se zdravljenje ne začne, je lahko rezultat šok, izguba krvi in ​​neželen rezultat. Za zdravljenje so predpisana kompleksna zdravila.

Mnogi znani ljudje so imeli Marfanov sindrom, katerega znaki so izraziti. Razlogi ležijo v nepravilnem razvoju vezivnega tkiva. Diagnoza pri odraslih in otrocih ni nič drugačna. Kakšno zdravljenje in napoved?

Bolniki pogosto predpisujejo zdravilo Warfarin, katerega uporaba temelji na antikoagulantnih lastnostih. Indikacije za tablete so debela kri. Tudi zdravilo se lahko priporoči za dolgotrajno uporabo, ima kontraindikacije. Potrebujete dieto.

Simpatijaadrenalna kriza za bolnike pogosto postane resnična težava. Simptomi se kažejo v obliki tahikardije, napadov panike, strahu pred smrtjo. Zdravljenje predpišeta skupaj kardiolog in psiholog. Kaj storiti, če se pojavi na ozadju diencefalnega sindroma?

Budd sindrom se pojavi zaradi strdka v veni jeter. Simptomi pri odraslih in otrocih so podobni zlatenici, vendar se razvijejo hitreje in so veliko bolj nevarni. Diagnoza Budd-Chiarijevega sindroma - ultrazvok, krvni testi, CT, MRI. Zdravljenje je nujno, sicer lahko bolnik umre.

Za lajšanje hudih manifestacij bolezni je predpisano zdravilo za možgansko kap. S hemoragično poškodbo možganov ali ishemijo bodo tudi pomagale preprečiti napredovanje in povečanje simptomov..

CLC sindrom lahko zaznamo tako v nosečnosti kot že v odrasli dobi. Pogosto ga odkrijejo naključno na EKG-ju. Razlogi za razvoj otroka so v nepotrebnih poteh. Jemljejo vojsko s takšno diagnozo??

Razlogi, zaradi katerih se pojavlja Raynaudov sindrom, so v nenehnih vibracijah, zaradi katerih se spreminjajo posode prstov. Sindrom brez zdravljenja lahko postane prava bolezen in takrat alternativne metode ne bodo pomagale. Prej ko se simptomi opazijo, zdravljenje se začne, tem bolje.

Neprijetna bolezen, kot je Wolf-Parkinson-White sindrom (wpw), se najpogosteje pojavlja pri predšolskih otrocih. Pomembno je vedeti njegove simptome, da se pravočasno začne zdravljenje. Kaj bo pokazal EKG?

Najpogosteje lahko sindrom Kawasaki najdemo pri japonskih otrocih. Vzroki za razvoj niso popolnoma razjasnjeni, veljajo za avtoimunsko bolezen. Simptomi - dolgotrajna vročina, izpuščaji, vnetje bezgavk. Zdravljenje vključuje uporabo imunoglobulina.

ICE SINDROM

Opredelitev: Izraz DIC-sindrom (diseminirani intravaskularni koagulacijski sindrom) označuje nespecifični splošni patološki proces, ki temelji na difuzni difuzni koagulaciji krvi v posodah s tvorbo številnih mikropopadkov in agregatov krvnih celic, ki blokirajo krvni obtok v organih in razvoj globokih distrofičnih sprememb v njih.

Etiologija. Glavna patološka stanja, v katerih se razvije ICE kri:

■ Okužbe - sepsa, dizenterija, virusni hepatitis, salmoneloza, HFRS, bolezni, ki se prenašajo s hrano, tropske vročine itd..

■ Šok - anafilaktični, septični, travmatični, kardiogeni, hemoragični, opeklini, s sindromom daljšega drobljenja itd..

■ Akutna intravaskularna hemoliza - transfuzija nezdružljive krvi, krize hemolitične anemije, zastrupitev s hemolitičnimi strupi, hemolitični uremični sindrom itd..

■ Tumorji - razširjene oblike raka III - IV stoletja, Trussov sindrom, akutna levkemija, blastne krize kronične levkemije itd..

■ Poškodbe - zlom cevaste kosti, politrauma, opekline, ozebline, električne poškodbe, sindrom trka itd..

■ Travmatični kirurški posegi - velike abdominalne in ortopedske operacije, operacije na pljučih, jetrih, trebušni slinavki, operacija zaradi politraume itd..

■ Akušerska in ginekološka patologija - ločevanje, predstavitev in ruptura posteljice; embolija amnijske tekočine; atonična maternična krvavitev; antenatalna smrt ploda; operacije stimulacije dela in uničevanja sadja; poporodna sepsa; cistični drift; kriminalni splav; huda pozna gestoza; eklampsija.

■ Imunske in imunokompleksne bolezni - sistemski eritematozni lupus, sistemska skleroderma, hemoragični vaskulitis, akutni difuzni glomerulonefritis itd..

■ Srčno-žilna patologija - velik žariščni infarkt miokarda, kongestivno srčno popuščanje, srčna astma, prirojene "modre" napake, globoka venska tromboza spodnjega dela noge, pljučna embolija itd..

■ Akutni in subakutni vnetno-nekrotični in destruktivni procesi in bolezni - akutni pankreatitis, sistemske žilne lezije, nespecifične pljučne bolezni, bronhialna astma, jetrne bolezni, ledvice in akutna odpoved ledvic, diabetes mellitus, radiacijska bolezen.

■ Sindrom povečane viskoznosti krvi - poliglobulinemija (poliglobulija) različnega izvora, paraproteinemija in krioglobulinemija, eritrocitoza in eritremija.

■ Presaditev organov in tkiv, protetika zaklopk in posod, zunajtelesni posegi itd..

■ Masivna transfuzija krvi in ​​ponovna infuzija krvi.

■ Trombotična trombocitopenična purpura.

■ Zastrupitev s kačimi hemokoagulacijskimi strupi.

■ Jatrogene dozirne oblike - veliki odmerki antibiotikov, kortikosteroidi, citostatiki, α-adrenostimulansi, ε-ACC, nepravilna uporaba antikoagulantov in fibrinolitikov, peroralni kontraceptivi itd..

Patogeneza. Glavna DIC je v vseh primerih prekomerna (patološka) aktivacija hemostaze, kar vodi do masivnega strjevanja krvi, blokade mikrocirkulacije v vitalnih organih (pljuč, ledvic, jeter, nadledvičnih žlez itd.) Z ohlapnimi množicami fibrin in celičnih agregatov ter razvojem večfunkcijskih organov. Za DIC je značilno veliko uživanje koagulacijskih faktorjev in trombocitov med tvorbo številnih krvnih strdkov in krvnih strdkov, aktiviranje fibrinolize ter kopičenje fibrina / fibrinogena (PDF / f) in drugih beljakovin, ki imajo antikoagulacijske lastnosti in škodljivo vplivajo na krvne žile v krvnem obtoku. To vodi v razvoj hipokoagulacijskega stanja, ki ga lahko spremlja močan hemoragični sindrom v obliki krvavitve različnih lokalizacij.

Sindrom DIC je takšna različica koagulopatije, pri kateri je neravnovesje med koagulacijskim, antikoagulacijskim in fibrinoliznim sistemom telesa še posebej očitno. Značilnost "tragedije" DIC je razširjena, večkratna tvorba krvnih strdkov in fibrinskih strdkov, kjer hemostaza ni potrebna.

Zgoraj navedeni etiološki dejavniki vodijo v hiperkoagulacijo, nastanek majhnih ohlapnih strdkov fibrina ali mikromromov v skoraj celotnem mikrocirkulacijskem sistemu, ki jih fibrinolitični sistem takoj raztopi. Nato nastanejo novi krvni strdki in novi strdki, postopoma se izčrpajo vsi glavni dejavniki koagulacijskega sistema - trombociti, protrombin, fibrinogen. Hipokoagulacija se razvije kot posledica porabe koagulopatije. Hkrati obstaja presežek antikoagulantnih snovi, zaradi česar krvavitve ni mogoče ustaviti. Fibrinski strdki in mikrotrombi, ki nastanejo v mikroveselkah, blokirajo krvni pretok tkiva, povzročajo ishemijo tkiva in motijo ​​delovanje tako vitalnih organov, kot so srce, pljuča in ledvice.

Mehanizem razvoja DIC Za potek DIC je značilno določeno uprizoritev.

Faza I - tvorba aktivnega tromboplastina - najdaljša faza hemostaze. Pri tem sodelujejo plazemski dejavniki. (XII, XI, IX, VIII, X, IV, V) in faktorji trombocitov.

Faza II - prehod protrombina v trombin se pojavi pod delovanjem aktivnega tromboplastina in udeležbo kalcijevih ionov (faktor IV).

III faza - tvorba fibrinskega polimera. Trombin s sodelovanjem kalcijevih ionov (faktor IV) in faktorja trombocitov 4 pretvori fibrinogen v fibrinski monomer, ki se pod delovanjem faktorja VIII plazme in trombocitnega faktorja 2 spremeni v netopne filamente fibrinskega polimera.

Spremembe prokoagulantov v hemostatskem sistemu, aktiviranje trombocitov vodijo v agregacijo trombocitov s sproščanjem biološko aktivnih snovi: kininov, prostaglandinov, kateholaminov in drugih, ki vplivajo na žilni sistem.

Z upočasnjenim pretokom krvi skozi razvejevanje majhnih žil se stratificira v plazmo in rdeče krvne celice ter napolni različne kapilare. Izgubijo plazmo, rdeče krvne celice izgubijo svojo gibljivost in se kopičijo v obliki počasi krožijočih in nato necirkulacijskih tvorb. Nastanejo staza, agregacija in nato liza, sprosti se tromboplastin v krvi, povezan z stromo eritrocitov. Vstop tromboplastina v krvni obtok povzroči proces intravaskularne koagulacije. Vlakne iz fibrina, ki izpadejo, zapletejo grudice rdečih krvnih celic, tvorijo "blato" - grudice, ki se naselijo v kapilarah in še bolj kršijo enakomernost krvne strukture. Pomembno vlogo pri razvoju pojava "blata" igrata dva med seboj povezana pojava - zmanjšanje krvnega pretoka in povečanje viskoznosti krvi. Obstaja kršitev oskrbe s krvjo v tkivih in organih. Kot odgovor na aktiviranje koagulacijskega sistema se aktivirajo zaščitni mehanizmi - fibrinolitični sistem in celice retikuloendotelnega sistema. Tako se v ozadju diseminirane intravaskularne koagulacije zaradi povečanega uživanja prokoagulantov in povečane fibrinolize razvije povečana krvavitev.

Različni avtorji so predlagali različne klasifikacije stopenj med sindromom DIC, čeprav se v klinični praksi ne kaže vedno v tako jasni obliki.

Razvrstitev.

Klinična. Klinična slika sindroma DIC je sestavljena iz znakov osnovne bolezni, ki je povzročila intravaskularno koagulacijo, in samega DIC-sindroma. Glede na klinični potek se zgodi:

akutni (do fulminantnega), subakutni, kronični, ponavljajoči se.

Hiperkoagulacija in agregacija trombocitov.

· Prehodna, z naraščajočo porabno koagulopatijo, trombocitopenijo, večsmernimi premiki v splošnih koagulacijskih testih.

· Globoka hipokoagulacija do popolnega strjevanja krvi.

· Neželeni rezultati ali faza okrevanja.

1. Za stopnjo hiperkoagulacije je značilno aktiviranje plazemskih koagulacijskih sistemov krvi, intravaskularno agregacijo trombocitov in drugih oblikovanih krvnih elementov, motnje mikrocirkulacije v različnih organih, kar je posledica blokade žilne postelje s fibrinskimi masami in celičnimi agregati. Faza hiperkoagulacije se lahko razvije postopoma, s počasnim vnosom majhnih odmerkov protrombinaze. Vendar lahko počasen potek povzroči eksplozijo s hitrim razvojem DIC-a.

Tromboza se pojavi po vsem telesu, zato se sindrom imenuje diseminirano (razširjeno). Poleg diseminirane intravaskularne koagulacije v nekaterih primerih opazimo le lokalno omejeno intravaskularno koagulacijo in trombozo..

2. Koagulopatija porabe. Kot posledica diseminirane intravaskularne koagulacije izginejo glavni viri dejavnikov strjevanja krvi (fibrinogen, protrombin), ki jih primanjkuje. Izčrpavanje koagulacijskih faktorjev vodi k dejstvu, da se krvavitev večkrat razvije iz glavnega vira ali iz drugih plovil, tudi z manjšimi poškodbami.

Intravaskularna koagulacija povzroči tudi aktiviranje fibrinolitičnega sistema, kar vodi do raztapljanja krvnih strdkov in ustvarja predpogoje za razvoj hemoragičnega sindroma.

V koagulogramu so znaki hipo- ali afibrinogenemije, vendar je koncentracija fibrinogena S še višja, ta se že spreminja v fibrin, kar prispeva k nastanku peptidaz, zaradi česar nastane vazospazem, ki še povečuje ishemijo različnih organov. Hipoprotrombinemija je značilna, število trombocitov se še zmanjšuje. Zaradi tega kri izgubi sposobnost koagulacije.

3. Tretja stopnja je fibrinoliza. Že na prejšnji stopnji (hipokoagulacija) se aktivira fibrinolitični sistem. To vodi v dejstvo, da se tvorjeni krvni strdki začnejo raztapljati, topiti, vključno s strdki, ki zamašijo krvave posode. Fibrinoliza se začne kot zaščitna reakcija, vendar se zaradi taljenja strdkov krvavih posod krvavitev intenzivira, kar pridobi bogat značaj.

Kazalniki koagulograma na stopnji fibrinolize se nekoliko razlikujejo od kazalnikov na stopnji porabe koagulopatije, zato to stopnjo prepoznamo po kliničnih manifestacijah: vsa tkiva, kot goba, začnejo krvaveti.

Če so terapevtski ukrepi učinkoviti, potem lahko ta postopek ustavimo na kateri koli stopnji, tudi včasih na stopnji fibrinolize. Nato se razvije naslednja faza.

4. Faza okrevanja (ali neželen rezultat). Znaki odpovedi več organov začnejo prihajati do izraza. Kot posledica dolgotrajne ishemije se pojavi srčno-žilno popuščanje. Možna cerebrovaskularna nesreča.

Začetek te faze je zabeležen tudi v koagulogramu: kazalniki se lahko izboljšajo ali normalizirajo. Glede na to, v kateri fazi DIC se začne zdravljenje, smrtnost na stopnji hiperkoagulacije znaša približno 5%, na stopnji koagulopatije poraba 10–20%, v fazi fibrinolize 20–50%, v fazi okrevanja pa do 90%.

V četrti fazi se s svojim ugodnim izidom funkcija organov obnovi v takšni ali drugačni stopnji, kar je odvisno od stopnje njihove poškodbe (distrofične spremembe, skleroza itd.). Faza se lahko konča v popolnem okrevanju. Možen je razvoj hudih zapletov že v odsotnosti DIC kot takega - odpoved ledvic, jeter, nevroloških, srčnih in drugih zapletov.

Potek DIC je lahko akuten, subakutni, dolgotrajen in valovit. Hkrati so za različne vzorce pretoka značilni različni etiološki dejavniki. Akutni DIC-sindrom se razvije s šok pogoji, hudimi oblikami sepse, masivnimi poškodbami in opeklinami, akutno intravaskularno hemolizo in ugrizi nekaterih vrst kač. Dolgotrajni sindrom DIC opazimo pri onkoloških boleznih, imunokompleksu in mieloproliferativnih procesih, okvari krvnega obtoka pri bolnikih s kardiomiopatijami, cirozo jeter, hudo aktivnim hepatitisom in kronično hemodializo. Med destruktivnimi procesi v organih, ki jih povzroča virusna mikroflora ali strupeni učinki, opazimo valovit, ponavljajoč se potek.

Hemoragične manifestacije s sindromom DIC imajo svoje značilnosti. Lahko pride do krvavitve lokalnega tipa ali običajnih krvavitev. V prvem primeru opazimo krvavitve iz ran zaradi poškodb, poporodne maternice in krvavitve po porodu ter hematurijo. Te krvavitve so dolgotrajne in močne do rutinske hemostatične terapije. V primeru pogostih krvavitev opazimo mešano krvavitev tipa "modrice-hematomi" v kombinaciji z nosno, prebavilno, pljučno, maternično krvavitvijo, difuznim znojenjem krvi v plevralni in trebušni votlini, perikardu.

Za sindrom DIC je značilna kombinacija hemoragičnih motenj s številnimi sindromi, ki jih povzročajo motnje mikrocirkulacije v organih, njihova distrofija in disfunkcija.

Klinične manifestacije DIC lahko trajajo 7–9 ur ali več. Spremembe v sistemu hemokoagulacije, določene z laboratorijskimi metodami, trajajo dlje kot klinične. Zato je izrednega pomena laboratorijska diagnoza DIC: omogoča natančnejšo določitev stopnje ali faze sindroma in izbiro pravega zdravljenja.

Klinične manifestacije DIC so lahko različne, odvisno od vključenosti različnih organov in sistemov. Obstajajo znaki oslabljene funkcije:

kardiovaskularni sistem (tahikardija, hipotenzija, kolaps, šok);

pljuča (kratka sapa, piskajoče dihanje, pljučni edem, odpoved dihanja);

možgani (letargija, zaspanost, oslabljena občutljivost in motorične funkcije, kap, stupor, koma);

ledvice (zmanjšana diureza, proteinurija, hematurija, anurija, akutna odpoved ledvic);

nadledvične žleze (akutna odpoved s padcem krvnega tlaka in hipoglikemija);

jetra (hiperbilirubinemija, hepatoza, odpoved jeter);

prebavil (motena motorika, erozije in razjede) itd..

Klinično prva faza DIC poteka zelo različno: od asimptomatskih oblik ("laboratorijski DIC") do manifestacij tromboze katere koli lokacije (miokardni infarkt, prehodna cerebrovaskularna nesreča, ishemična kap, pljučna embolija, mezenterična tromboza itd.). Možna tahikardija, prigušeni srčni zvoki, zasoplost, padec krvnega tlaka, v hudih primerih - razvoj odpovedi več organov.

V II fazi DIC lahko opazimo tahikardijo, zasoplost, hipotenzijo, kolaps, bledico ali marmoriranje kože, zmanjšano izločanje urina zaradi motenega delovanja ledvic, moteno črevesno motoriko, depresijo zavesti itd. V hudih primerih se razvije sindrom odpovedi več organov (SPON). V tej fazi so možne tromboza in krvavitev katere koli lokalizacije; vendar je pri nekaterih bolnikih bolezen lahko asimptomatska ("ICE brez ICE sindroma").

III faza DIC je pogosto kritična, umrljivost zaradi akutnega DIC sindroma doseže 40–50%. Značilen je izrazit hemoragični sindrom z mešano vrsto krvavitve: nosne, gingivalne, maternične, prebavne in hemoroidne krvavitve, krvavitve v sklere in mesta injiciranja, številni petehiji in "modrice" na koži, krvavitve iz kirurških ran, mikro- in makro matematirija hemoptiza itd. Obstajajo izraziti pojavi srčno-žilnega, dihalnega, ledvičnega in jetrnega popuščanja; pogosto je slika šoka z bledico ali marmoriranje kože, akrocijanoza in ohlajanje okončin, zasoplost, hipotenzija in zmedenost. Smrt lahko nastane kot posledica krvavitev v možganih, hipofizi, nadledvičnih žlezah; akutna krvavitev iz prebavil; odpoved več organov.

Identifikacija bolezni in stanja v ozadju (infekcijsko-septični procesi, vse vrste šoka in hude hipovolemije, akutna intravaskularna hemoliza, porodniška patologija itd.) Prispeva k zgodnji diagnozi DIC. Pomembno je opozoriti, da je treba kri ICE odkriti v zgodnjih fazah, tj. do DIC še ni izrazitih kliničnih manifestacij, vendar laboratorijski simptomi že obstajajo. Glavna naloga zdravnika je prekiniti delovanje motorja z notranjim zgorevanjem med fazami I - II procesa (pred razvojem nepovratnih motenj) in ohraniti funkcije bolnikovih organov in sistemov.

Najpomembnejša podlaga za prepoznavanje DIC v zgodnjih fazah za klinika, pred pojavom podrobne klinične slike, je laboratorijska diagnoza.

Diagnoza kroničnega DIC temelji na laboratorijskih preiskavah sistema hemostaze.

Diagnostika mora temeljiti na naslednjih ukrepih:

1. kritična analiza klinike, vključno z oceno osnovne bolezni kot vzroka DIC;

2. temeljita študija hemostatskega sistema za določitev oblike in stopnje sindroma;

3. ocena reakcije hemostaze na tekoče zdravljenje z antitrombotičnimi zdravili.

Diagnoza DIC temelji na naboru študij, ki so značilne za hemostatični sistem. Imenovati jih je treba čim prej in ponavljati v dinamiki. To je posledica dejstva, da so z DIC kršene skoraj vse povezave s hemostazo, pogosto so te motnje večsmerne.

Splošna tendenca sprememb hemokoagulacijskih testov je naslednja: število trombocitov se zmanjša, čas strjevanja se podaljša, zmanjša se vsebnost fibrinogena, zmanjša se protrombinski indeks in odvzame strdek, povečajo pa se tudi produkti razgradnje fibrinogena.

V tabeli. 5 prikazuje kazalnike hemostaze na različnih stopnjah sindroma DIC (po E.P. Ivanov):

|naslednje predavanje ==>
Hemoragični vaskulitis|Kazalniki hemostaze na različnih stopnjah sindroma DIC (po E.P. Ivanov)

Datum dodajanja: 2014-01-04; Ogledi: 1155; kršitev avtorskih pravic?

Vaše mnenje nam je pomembno! Je bilo objavljeno gradivo v pomoč? Da | Ne

Pomembno Je, Da Se Zavedajo Distonijo

  • Ishemija
    Krvavitev s krvavitvami
    Nanos žvižga je metoda zaustavitve krvavitve, ki se uporablja le v skrajnih primerih, ko vsi drugi ukrepi niso dali pričakovanega učinka. Pri nanašanju žrebca se ne stisnejo le arterije, ampak tudi bližnja tkiva, krvne žile, živci, okončina ni oskrbljena s kisikom in hranili.
  • Utrip
    Kako se znebiti derealizacije
    Vsebina članka:
      Opis in razvoj
      Vzroki
      Manifestacije
      Načini boja Neodvisna dejanja
      Imenovanja zdravnikov
      Učinki

    Derealizacija je miselno odstopanje, pri katerem človek začne drugače reagirati na resničnost, ki ga obdaja.
  • Ishemija
    Pirouette, kaj je to
    Pas de burre (iz francoščine pas de bourrée - na stvari, stvari) - v klasičnem plesu je lovil ali zlil majhne plesne korake, ki so jih izvajali z in brez menjave nog, v vse smeri in z zasukom.

O Nas

Menstruacija 2 dniMenstruacija je pri ženski enako normalna kot rast las ali izguba mlečnih zob. Vsak reproduktivni cikel traja 25-32 dni, krvavitev na njegovem začetku običajno traja 3-7 dni.