Hipertenzija

Hemoragični šok: nujna oskrba

1. Nujna oskrba pri krvavitvah.

2. Vrste krvavitev. Opredelitev.

3. Hemoragični šok: glavni mehanizmi, na katerih temelji njegov razvoj, klinična slika, diagnostična merila in nujna oskrba.

4. Koma, njihova diagnoza.

5. Algoritem za nujno medicinsko oskrbo bolnikov (žrtev) v komi.

6. Metode začasne zaustavitve arterijske krvavitve.

7. Metode za začasno zaustavitev venske krvavitve.

Hemoragični šok se razvije kot posledica akutne izgube krvi.

Akutna izguba krvi je nenaden izpust krvi iz žilne postelje. Glavni klinični simptomi posledičnega zmanjšanja BCC (hipovolemije) so bledica kože in vidne sluznice, tahikardija in arterijska hipotenzija.

Vzrok akutne izgube krvi je lahko travma, spontana krvavitev, operacija. Zelo pomembna sta hitrost in obseg izgube krvi.
S počasno izgubo celo velikih količin krvi (1000-1500 ml) se kompenzacijski mehanizmi čas vklopijo, hemodinamične motnje se pojavijo postopoma in niso zelo resne. Nasprotno, intenzivna krvavitev z izgubo manjše količine krvi vodi do ostrih hemodinamičnih motenj in posledično dohemoragični šok.

Razlikujemo naslednje faze hemoragičnega šoka:

1. faza (kompenzirani šok), ko izguba krvi znaša 15-25% BCC, bolnikova zavest je ohranjena, koža je bleda, hladna, krvni tlak je zmeren, pulz je šibek, zmerna tahikardija je do 90-110 utripov / min.

Za 2. stopnjo (dekompenzirani šok) je značilno povečanje srčno-žilnih motenj, pride do razpada kompenzacijskih mehanizmov telesa. Krvna izguba znaša 25-40% BCC, oslabljena zavest, vneto grlo, akrocijanoza, prehladi okončin, krvni tlak močno znižani, tahikardija 120-140 utripov / min, šibek pulz, navoj v nitki, zasoplost, oligurija do 20 ml / uro.

Faza 3 (nepopravljiv šok) je relativni koncept in je v veliki meri odvisna od uporabljenih metod oživljanja. Bolnikovo stanje je izredno resno. Zavest je močno stisnjena, dokler se popolnoma ne izgubi, koža je bleda, koža je „marmorirana“, sistolični tlak je pod 60 mmHg, pulz je določen samo na glavnih žilah, ostra tahikardija do 140-160 utripov / min.

Koncept indeksa šoka - SHI - razmerje srčnega utripa in vrednosti sistoličnega tlaka se uporablja kot eksplicitna diagnostika za oceno resnosti šoka. S šokom 1 stopinje je ShI = 1 (100/100), šok 2 stopinji - 1,5 (120/80), šok 3 stopinje - 2 (140/70).
Za hemoragični šok je značilno splošno hudo stanje telesa, nezadostno prekrvavitev, hipoksija, presnovne in organske disfunkcije. Patogeneza šoka temelji na hipotenziji, hipoperfuziji (zmanjšana izmenjava plinov) in hipoksiji organov in tkiv. Glavni škodljivi dejavnik je prekrvavitvena hipoksija..
Relativno hitra izguba 60% BCC se za človeka šteje za usodno, izguba krvi 50% BCC vodi do okvare mehanizma kompenzacije, izgubo krvi 25% BCC telo skoraj v celoti nadomesti.

Razmerje izgube krvi in njenih kliničnih manifestacij:

Krvna izguba 10-15% BCC (450-500 ml), hipovolemija, krvni tlak se ne zmanjša;

Krvna izguba 15-25% BCC (700-1300 ml), blaga hipovolemija, krvni tlak se je zmanjšal za 10%, zmerna tahikardija, bledica kože, hladne okončine;

Krvna izguba 25-35% BCC (1300-1800 ml), zmerna resnost hipovolemije, znižanje krvnega tlaka na 100-90, tahikardija do 120 utripov / min, bledica kože, hladen znoj, oligurija;

Krvna izguba do 50% BCC (2000-2500 ml), huda stopnja gipipovolemije, krvni tlak se zmanjša na 60 mm. živo srebro, pulz je nitkast, zavest je odsotna ali zmedena, ostra bledica, hladen znoj, anurija;

Krvna izguba 60% BCC je smrtna.

Za začetno stopnjo hemoragičnega šoka je značilna motnja mikrocirkulacije zaradi centralizacije krvnega obtoka. Mehanizem centralizacije krvnega obtoka se pojavi zaradi akutne pomanjkljivosti BCC zaradi izgube krvi, venski povratek v srce se zmanjša, venski povratek v srce se zmanjša, kapalni volumen srca se zmanjša in pade krvni tlak. Posledično se poveča aktivnost simpatičnega živčnega sistema, pride do največjega sproščanja kateholaminov (adrenalina in norepinefrina), poveča se srčni utrip in skupna periferna žilna odpornost na pretok krvi.

V zgodnji fazi šoka centralizacija krvnega obtoka zagotavlja pretok krvi v koronarnih in možganskih posodah. Funkcionalno stanje teh organov je zelo pomembno za ohranjanje vitalnih funkcij telesa..
Če do ponovnega dopolnjevanja BCC ne pride in simpatijaadrenergična reakcija sčasoma zamuja, se negativna stran vazokonstrikcije mikrovaskulature manifestira v splošni sliki šoka - zmanjšanju perfuzije in hipoksije perifernih tkiv, zaradi česar se doseže centralizacija krvnega obtoka. Če takšne reakcije ni, telo umre v prvih minutah po izgubi krvi zaradi akutne okvare cirkulacije.
Glavni laboratorijski parametri za akutno krvavitev so hemoglobin, rdeče krvne celice, hematokrit (volumen rdečih krvnih celic, norma za moške je 44-48%, za ženske 38-42%). Določitev BCC v izrednih razmerah je težavna in povezana z izgubo časa.

Sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije (DIC - sindrom) je resen zaplet hemoragičnega šoka. Razvoj ICE - sindroma olajša kršitev mikrocirkulacije kot posledica velike izgube krvi, travme, šoka različnih etiologij, transfuzije velikih količin krvi v pločevinkah, sepse, hudih nalezljivih bolezni itd..
Za prvo stopnjo DIC - sindroma je značilna prevlada hiperkoagulacije s hkratnim aktiviranjem antikoagulantnih sistemov pri bolnikih z izgubo krvi in travmo.
Druga stopnja hiperkoagulacije se kaže s koagulopatično krvavitvijo, ustavitev in zdravljenje katere je zelo težko.
Za tretjo stopnjo je značilen hiperkoagulabilen sindrom, možen je razvoj trombotičnih zapletov ali ponavljajočih se krvavitev.
Tako koagulopatična krvavitev kot hiperkoagulabilni sindrom sta manifestacija splošnega procesa v telesu - trombohemoragični sindrom, katerega izraz v žilni postelji je DIC. Razvija se ob hudih motnjah krvnega obtoka (kriza mikrocirkulacije) in presnovi (acidoza, kopičenje biološko aktivnih snovi, hipoksija).

Intenzivna nega sindroma DIC mora biti celovita in mora vsebovati naslednje:
• Odprava vzroka za razvoj DIC - sindroma, tj ustavljanje krvavitve, odpravljanje bolečine;
• odprava hipovolemije, anemije, motenj perifernega obtoka, izboljšanje reoloških lastnosti krvi (infuzija - transfuzijska terapija);
• odprava hipoksije in drugih presnovnih motenj;
• Korekcija motenj hemokoagulacije, ki se izvaja ob upoštevanju faze DIC - sindroma pod nadzorom laboratorijskih in kliničnih testov.
Inhibicija intravaskularne koagulacije se izvaja z uporabo heparina. Reopoliglukin se uporablja za ločevanje celic..
Inhibicija akutne fibrinolize se izvaja z uporabo trasilola, kontrakalnega, iv / gordoksa v velikih odmerkih.
Najboljša možnost za dopolnitev števila prokoagulantov in faktorjev strjevanja je uporaba sveže zamrznjene krvne plazme.

Hemoragični šok

Prva pomoč pri krvavitvah in hemoragičnem šoku. Značilnosti pomoči žrtvam v komi.

1. Nujna oskrba pri krvavitvah.

2. Vrste krvavitev. Opredelitev.

3. Hemoragični šok: glavni mehanizmi, na katerih temelji njegov razvoj, klinična slika, diagnostična merila in nujna oskrba.

4. Koma, njihova diagnoza.

5. Algoritem za nujno medicinsko oskrbo bolnikov (žrtev) v komi.

6. Metode začasne zaustavitve arterijske krvavitve.

7. Metode za začasno zaustavitev venske krvavitve.

Hemoragični šok se razvije kot posledica akutne izgube krvi.

Razlikujemo naslednje faze hemoragičnega šoka:

Razmerje izgube krvi in njenih kliničnih manifestacij:

Krvna izguba 10-15% BCC (450-500 ml), hipovolemija, krvni tlak se ne zmanjša;

Krvna izguba 15-25% BCC (700-1300 ml), blaga hipovolemija, krvni tlak se je zmanjšal za 10%, zmerna tahikardija, bledica kože, hladne okončine;

Krvna izguba 60% BCC je smrtna.

O patogenezi sindroma akutne izgube krvi Celotno besedilo znanstvenega članka iz specialnosti "Klinična medicina"

0 PATOGENEZA SINDROMA AKUTNO KRVNI IZGUB

1 FSBEI HE „Sankt Peterburg State Pediatric Medical University“ Ministrstva za zdravje Rusije;

2 Inštitut za jedrsko fiziko FSBI B.P. Konstantinova «, Gatchina

Za citiranje: Vasiliev A.G., Khaitsev N.V., Balashov A.L. et al. O patogenezi akutnega sindroma izgube krvi // Pediatr. -

2019.– T. 10. - št. 3. - S. 93–100. https://doi.org/10.17816/PED10393-100

Prejeto: 02.04.2019 Odobreno: 14.05.2019 Sprejeto za objavo: 19.06.2019

Zmanjšanje volumna krvi v obtoku, sprememba žilnega tonusa in zmanjšanje srčnega izida so trije glavni dejavniki patogeneze sindroma akutne izgube krvi, prej imenovanega izraz "hemoragični šok". Vodilne smeri razvoja šoka štejejo za vaskularno, izraženo v sekundarni prerazporeditvi krvi s spremembami mikrocirkulacije in celično, kar odraža temeljne spremembe v presnovi. Po ugotovitvi vodilne vloge akutne hipovolemije in anemije so ta pojav začeli označevati kot "sindrom akutne posthemoragične anemije". Razvoj sindroma odpovedi več organov pri akutni izgubi krvi je bolj povezan z motenim prenašanjem kisika zaradi cirkulacijske hipoksije in v veliko manjši meri s hemično hipoksijo zaradi pomanjkanja obtočnih rdečih krvnih celic in hemoglobina. Globoke motnje v presnovi tkiva obstajajo tudi po stabilizaciji centralne hemodinamike in obnovitvi perfuzije mikrovaskulature, kar znatno zmanjša nespecifično imunsko obrambo in sposobnost tkiva, da se popravi, poveča nagnjenost k vnetjem in uničenju.

Ključne besede: sindrom akutne izgube krvi; volumen krvi v obtoku; žilni ton; srčni izhod; akutna posthemoragična anemija; presnova tkiva.

PATOGENEZA AKUTNEGA SINDROMA HEMORRHAGE

1 sv. Peterburška državna pediatrična medicinska univerza, Ministrstvo za zdravje Ruske federacije, Rusija;

2 Petersburgu inštitut za jedrsko fiziko imenovan B.P. Konstantinov iz Nacionalnega raziskovalnega središča "Kurchatov Institute",

Prejeto: 02.02.2019 Spremenjeno: 14.05.2019 Sprejeto: 19.06.2019

Sindrom akutne krvavitve se pojavi kot odziv na primarno zmanjšanje volumna cirkulirajoče krvi v žilni postelji. Razlog za njegov prevoz-

nikelj krvavi. Najprej je smiselno razmisliti o sodobni patofiziološki klasifikaciji krvavitev.

3) parenhimske (in kapilarne);

II. Po kliničnih manifestacijah:

iCan ne najdete tistega, kar potrebujete? Preizkusite storitev izbire literature.

III. Po nastanku:

2) sekundarna (zgodnja in pozna sekundarna krvavitev).

IV. Odvisno od lokacije izvora krvavitve: pljučne, požiralnika, želodca, črevesja, ledvic itd..

V. Glede na primanjkljaj volumna krvi v obtoku (BCC):

3) hudo (35-50 0%);

4) masiven (več kot 50%).

VI. Po stopnji izgube krvi:

1) fulminantna (pogosto množična) izguba krvi;

2) akutna izguba krvi;

3) kronična izguba krvi.

Neposredni vzroki akutne izgube krvi so različne poškodbe, ki jih spremljajo poškodbe velikih žil ali krvavitve iz notranjih organov (prebavil, pljuč, maternice, hemoroidi itd.).

V patogenezi akutnega sindroma izgube krvi tradicionalno ločimo tri glavne dejavnike: znižanje BCC, spremembo žilnega tonusa in zmanjšanje srčnega izpuščaja. Pri akutni izgubi krvi se razvije kompleks univerzalnih kompenzacijsko-zaščitnih reakcij. Akutna izguba krvi povzroči sproščanje nadledvičnih žlez kateholaminov, ki povzročajo spazem arteriolov in predkapilarnih sfinkterjev ob zmanjšanju perfuzije mikrovaskularne celice, kar vodi do več posledic. Izpust krvi v vensko posteljo s pomočjo arteriovenskih shuntov in ustreznega volumna mikrovaskulature (7-15%), povečanje volumna celotne delujoče žilne postelje lahko delno nadomešča pomanjkanje skorb. Centralizacija krvnega obtoka hkrati zagotavlja ustrezen srčni izhod z ohranjanjem prednapetosti, perfuzijo vitalnih tkiv (živčnega tkiva, miokarda, pljučnega tkiva) in ohranjanjem življenja v kritičnih situacijah. Spodaj-

vzdrževanje ustreznega intravaskularnega volumna in s tem povezane preddvori prekata je osnova normalne črpalne funkcije srca. Kompenzacijski mehanizem, ki zadostuje v primeru izgube krvi do 15% BCC, z večjo izgubo krvi, lahko ni uspešen za preprečevanje progresivne hipotenzije. Poleg tega postane vzrok za razvoj močnih motenj mikrocirkulacije tudi po navidezni normalizaciji hemodinamike. Dolgotrajni spazem perifernih žil povzroči resne progresivne motnje krvnega obtoka v mikrovaskulaturi do popolnega prenehanja delovanja ledvičnega, jetrnega, mezenteričnega krvnega pretoka, perfuzije mišic in pokrovnih tkiv. To pa vodi v pomanjkanje prenosa kisika (hipoksemija), razvoj hipoksije organov, prehod organskih celic na anaerobno pot razpada glukoze, kopičenje podoksidiranih presnovnih produktov, razvoj tkivne acidoze, ki določa pojav sindroma odpovedi več organov.

Zgornje spremembe akutne izgube krvi so prej imenovali "hemoragični šok." Vodilne smeri razvoja šoka štejejo za vaskularno, izraženo v sekundarni prerazporeditvi krvi s spremembami mikrocirkulacije in celično, kar odraža temeljne spremembe v presnovi. To so univerzalne reakcije, ki igrajo biološko vlogo zaščite pred šokom katere koli geneze. Morda za poudarjanje vloge akutne hipovolemije in slabokrvnosti ter posebnosti posthemoragičnih motenj izraz "hemoragični šok" pogosto nadomestimo z izrazom "sindrom akutne masivne izgube krvi" ali "sindrom akutne posthemoragične anemije". Ne da bi se spuščali v tankosti, bomo v prihodnosti te izraze obravnavali kot sopomenke.

Po besedah sodobnih avtorjev akutna arterijska hipotenzija in tkivna hipoperfuzija, ki se naravno pojavita kot posledica akutne izgube dela BCC, ne odražata v celoti bistva hemoragičnega šoka, saj perfuzija tkiv s krvjo bogate s kisikom in zlasti krvnim tlakom služi le kot oskrba z tkivi energije. To ponazarja načelo konstantnosti homeostaze, ki temelji na teoriji funkcionalnih sistemov P.K. Anohin. Sistemska podoba je končni prilagodljivi rezultat, biološka konstanta (v tem primeru dobava kisika glede na presnovne potrebe tkiv).-

faktor in določa medsebojni nadzor povezav sistema.

Krvni tlak je derivat srčnega utripa in skupnega perifernega žilnega upora. Običajno se sistolni krvni tlak (SBP) spušča glede na območje žilne postelje: aorta - 120 mm Hg. Čl., Začetek arteriole - 85 mm RT. Čl., Arterijski konec kapilare - 30 mm RT. Art., Venski konec kapilare - 10 mm RT. Umetnost. V kritičnih stanjih ni linearnega razmerja med SBP in kapilarnim krvnim pretokom, vendar lahko nižje vrednosti SBP še vedno štejemo kot indikativne kazalce krvnega pretoka v tkivu: s SBP več kot 80 mm Hg. Umetnost. kapilarni pretok krvi shranjen; pri SBP manj kot 75 mm RT. Umetnost. oslabljena ledvična in črevesna perfuzija; s SBP pod 70 mm RT. Umetnost. blato se pojavi na ravni ventil; VRT pod 50 mm Hg. Umetnost. pomeni prenehanje samoregulacije krvnega pretoka v organih; s CAD-jem manj kot 40 mm RT. Umetnost. blato sega na celotno kapilarno mrežo; pod 35 mmHg. Umetnost. oslabljena je perfuzija pljučnega tkiva in miokarda; s SBP pod 30 mm RT. Umetnost. obstaja zastoj kapilarnega krvnega pretoka, kritična kršitev cerebralne perfuzije. VRT pod 20 mm Hg. Umetnost. pomeni perverzno perfuzijo vseh tkiv, ki ni združljiva z življenjem.

V nekaterih organih so perfuzijske motnje po arterijski hipotenziji razmeroma bolj izrazite. Torej, pri spuščanju SBP na 70-50 mm RT. Umetnost. pretok krvi v želodčni sluznici se zmanjša za 33%, v bazenu superiorne mezenterične arterije - za 35%, v ledvicah - za 50%, hkrati pa se pretok krvi v koronarnih arterijah poveča za 30%. Ti pojavi so lahko povezani z večjo gostoto adrenoreceptorjev v neparnih visceralnih vejah aorte v primerjavi z drugimi arterijami. Eksperimentalno je bilo dokazano, da zmanjšanje krvnega pretoka za 20–30% zaradi bazenov zgornjih mezenteričnih, ledvičnih, stegneničnih in subklavijskih arterij vodi do zmanjšanja oksigenacije ustreznih tkiv za 40–60%. Tako rezultati meritev krvnega tlaka ne odražajo učinkovitosti krvnega pretoka niti, kar je najpomembneje, oksigenacije tkiv.

V zvezi s tem je treba opozoriti, da bo šok natančneje stanje neustrezne oksigenacije tkiv, kadar dovajanje kisika v tem trenutku ne ustreza potrebam po aerobni presnovi. Vendar pa makrocirkulatorne motnje in njihove kasnejše progresivne motnje-

pogoji mikrocirkulacije določajo kritično zmanjšanje dovajanja kisika iz tkiva.

Kompenzacijske reakcije za normalizacijo dovajanja in porabe kisika vključujejo makrocirkulacijske reakcije (arteriovenski obvod krvi, povečan venski povratek - centralizacija krvnega obtoka) in mikrocirkulacijske reakcije (usmerjene v povečanje volumetrične hitrosti perfuzije z znižanjem viskoznosti krvi, premik krivulje disociacije hemoglobina v desno z zmanjšanjem pripadnosti hemoglobina v desno kisik). Rezultat arteriolospazma je na eni strani centralizacija krvnega obtoka, na drugi strani pa sproščanje intersticijske tekočine v kapilare ob znižanju hidrostatskega tlaka pod 25 mm Hg. Umetnost. in na koncu povečanje volumetrične hitrosti krvnega pretoka v tkivih, kar je posledica zmanjšanja viskoznosti krvi in povečanja bcc.

Medsebojno delovanje makro- in mikrocirkulacijskih komponent zagotavlja povečanje srčnega izida zaradi povečanja prednapetosti in adrenergične stimulacije, povečanja črpanja kisika iz krvi v tkiva in posledično povečanja dostave in porabe kisika. Iz Fickove enačbe izhaja, da sta dostava in poraba kisika sorazmerna ravni hemoglobina v krvi; izguba več ali manj rdečih krvnih celic določa zmanjšanje prenosa kisika.

To ni povsem res. V normalnih pogojih razlika arteriovenske kisika ne presega 20-30%, to pomeni, da rdeče krvne celice, ki prehajajo skozi kapilare, dajo le majhen del (največ tretjino) vezanega kisika. V pogojih cirkulatorne hipoksije se lahko arteriovenska razlika kisika poveča do 60-75%, kar se določi s povečanjem disocijacije oksihemoglobina pod vplivom povečanja delnega tlaka ogljikovega dioksida v arterijski krvi (paCO2) in zakisljevanja medija. Tak mehanizem omogoča kompenzacijo učinkov hipoksije tkiv s pomanjkanjem rdečih krvnih celic. To potrjujejo eksperimentalni podatki in klinična opazovanja, ki so pokazala, da je do 65% eritrocitov (do ravni 1,5 • 1012 / l) dovoljeno za vzdrževanje vitalnih funkcij. Opazovanja zavestnih bolnikov so pokazala, da je akutno izovolemično znižanje koncentracije hemoglobina s 131 na 50 g / l povzročilo zmanjšanje celotne žilne odpornosti, "kritično" oddajanje kisika in povečanje-

srčni utrip, volumen kapi in srčni indeks. Avtorji niso našli dokazov o nezadostni oksigenaciji: poraba kisika se je od povprečja rahlo povečala s 3,07 na 3,42 ml / (kg • min), plazemska koncentracija laktata pa se ni spremenila. Znano je tudi, da znižanje hematokrita do 15% omogoča ohranjanje zadostnega črpanja kisika po tkivih. Vendar izguba več kot 30% plazme povzroči smrt. V zvezi s tem je očitno, da volumen plazme, to je tekočina, ki kroži v žilnem dnu, tvori vrednost srčnega izpušča, bistveno več kot krožijo rdeče krvne celice, tista, ki določa dovod in porabo kisika po tkivih, normalizacija volumna cirkulirajoče tekočine pa v veliki meri določa normalizacijo prenosa kisika v telo.

Pomanjkanje BCC, ki se pojavi po izgubi krvi, se samokompenzira v zaporedju plazemskih beljakovin - rdečih krvnih celic. Intersticijska tekočina kompenzira izgubo plazme s hitrostjo 90-120 ml / h v prvih 2 urah, nato s hitrostjo 40-60 ml / h v naslednjih 4 urah in končno nastavimo na 30-40 ml / h. Hidravlično nadomestilo za izgubo krvi med svojim učinkovitim delom (48-72 ur) napolni BCC na 2,7 litra. Mobilizacija intersticijske tekočine, ki temelji na znižanju hidrostatskega tlaka zaradi krča arteriolov pod normalnim onkotskim tlakom v plazmi, ne omogoča hitrega nadomestila hitre izgube krvi. Toda relativno počasno izgubo krvi do 2/3 BCC lahko nadomestimo za polovico. Pomanjkanje beljakovin se obnavlja s hitrostjo 33 ml / h, kar omogoča kompenzacijo izgube beljakovin v količini do 25% BCC v 36 urah, pod pogojem, da se aminokisline v telesu ustrezno absorbirajo. Vsak dan 1/120 rdečih krvnih celic vstopi v sistemski obtok in tako nastane kompenzacija za manjše krvavitve v 10 dneh, pri močni krvavitvi pa v 40-50 dneh. Zato so kompenzacijske reakcije pri izgubi krvi namenjene predvsem obnovi "količine", torej BCC, in šele po tem - obnovi "kakovosti", torej normalne krvne slike.

Možnost kompenzacije akutne izgube krvi s popolno obnovo parametrov homeostaze je po mnenju večine avtorjev odvisna od hitrosti, s katero se zmanjša volumen krvi, obsega izgube krvi in začetnega stanja telesa (vse te vrednosti bodisi ne ustrezajo matematičnemu računovodstvu, ali

iCan ne najdete tistega, kar potrebujete? Preizkusite storitev izbire literature.

izredno sorodni). Faza dekompenzacije se lahko razvije takoj po akutni krvavitvi zaradi nereguliranih motenj centralne hemodinamike s progresivno akutno srčno-žilno odpovedjo (sindrom nizkega izmetja) zaradi hitre izgube več kot 30% BCC in praviloma vodi do smrti bolnika. Razvoj dekompenzacije se lahko upočasni, kar v bistvu predstavlja pojav sindroma odpovedi več organov. Generalizirani arteriolospazem vodi k zmanjšanju volumetrične hitrosti pretoka krvi v kapilarah, povečanju viskoznosti krvi od 3-7 do 100 cP in več, kljub pojavu hemodilukcije in združevanja krvnih celic s pojavi blata. Po eni strani slajenje povzroči sekvestracijo krvi v kapilarah, kar še dodatno zmanjša BCC (v povprečju za 500-1500 ml), zmanjša vensko vrnitev in zmanjša srčni izpust. Sekvestracija krvi se poslabša s znižanjem tonusa predkapilarnih sfinkterjev in tvorbo tako imenovanih opraševanj - "žepov, pasti", ki odlagajo kri. Po drugi strani pa blato onemogoča prodor rdečih krvnih celic v kapilaro in poslabša cirkulacijsko hipoksijo. V pljučih blato poslabša perfuzijo kapilarnega filtra, kar vodi do močnega zmanjšanja alveolarno-kapilarne difuzije, intersticijskega edema, izrazitega alveolarnega shuta (respiratorni distresni sindrom).

Zelo pomembna patogenetska sestavina motenj mikrocirkulacije je razvoj ob ozadju zmanjšanja volumetrične hitrosti krvnega pretoka in tvorba celičnih (eritrocitov, trombocitov) agregatov več diseminiranih tromboz kapilarnih in venskih, kasneje arterijske komponente mikrocirkulacije, ki je v bistvu hiperkoa diseminirana intravaskularna koagulacija ali DIC. Sodobni koncept patogeneze akutnega sindroma velike masne izgube krvi vključuje obligacijski razvoj hiperkoagulacijske faze DIC kot odgovor na sistematičen padec krvnega tlaka, zmanjšanje volumetrične hitrosti krvnega pretoka v mikrovaskulaturi, pojav zastoja v mikrovesilih in fiziološko aktiviranje koagulacijskega sistema, ko je stena posode poškodovana.

Pomemben predisponirajoči dejavnik za razvoj DIC med izgubo krvi je prejšnji hiperkoagulabilni sindrom, katerega bistvo je povečana aktivnost

koagulacijski sistem pri normalni hemodinamiki, ki ga nadomešča antikoagulacijski sistem. Hiperkoagulabilni sindrom je zelo pogost pri populaciji, zlasti pri ljudeh, starejših od 50 let.

Zaradi mikrocirkulacijske disfunkcije celice preidejo na pretežno anaerobno presnovno pot, ki vodi v hiperlaktatemijo (ravni laktata v plazmi nad 6 mmol / L so marker prevladujoče anaerobne glikolize), acidozo in energijsko stradanje celic z razvojem nekrobioze in nekroze. Po drugi strani acidoza, ki premakne krivuljo disociacije oksihemoglobina navzdol in v desno, določa poslabšanje nasičenosti hemoglobina s kisikom v pljučih. Poleg tega acidoza, ki povečuje prepustnost kapilarnih membran, povzroči transudacijo tekočine in sproščanje elektrolitov iz žilne postelje v intersticij. Zadnja dva dejavnika privedeta do še večjega zmanjšanja bcc. Kršitev energetske ustreznosti miokardnega metabolizma v povezavi z oslabljenim ravnovesjem elektrolitov povzroči zmanjšanje kontraktilnosti, srčnega izpuščaja, ki določa napredovanje motenj dostave kisika in zapre enega od številnih začaranih krogov hemoragičnega šoka.

Tako je osnova za razvoj sindroma odpovedi več organov pri akutni izgubi krvi kršitev prenosa kisika, povezana predvsem s cirkulacijsko hipoksijo in v veliko manjši meri s hemično hipoksijo zaradi pomanjkanja obtočnih rdečih krvnih celic in hemoglobina. Globoke motnje v presnovi tkiva obstajajo tudi po stabilizaciji centralne hemodinamike in obnovitvi perfuzije mikrovaskulature, kar znatno zmanjša nespecifično imunsko obrambo in sposobnost tkiva, da se popravi, poveča nagnjenost k vnetjem in uničenju.

krvavitev. Sibirskii meditsinski zhurnal (Irkutsk). 2011; 105 (6): 108-110. (V Russ.)]

iCan ne najdete tistega, kar potrebujete? Preizkusite storitev izbire literature.

24. Tagirov N.S., Nazarov T.Kh., Vasiliev A.G. et al. Izkušnje z uporabo perkutane nefrolitotripsije in kontaktne ureteroitotripsije pri kompleksnem zdravljenju

28. Khramykh T.P. Mehanizmi kršitve in kompenzacije parietalne prebave v posthemoragični hipotenziji // Eksperimentalna in klinična gastroenterologija. - 2009. - št. 7. - S. 34–38.

♦ Informacije o avtorjih

Andrei Glebovič Vasilijev - dr. Med. znanosti, profesor, vodja Oddelek za patološko fiziologijo s tečajem imunopatologije. FSBEI HE "Sankt Peterburg State Pediatric Medical University" Ministrstva za zdravje Rusije, St. E-pošta: [email protected].

Nikolaj Valentinovič Hajcev - dr. Biol. znanosti, profesor, profesor oddelka za patološko fiziologijo s predmetom imunopatologija. FSBEI HE "Sankt Peterburg State Pediatric Medical University" Ministrstva za zdravje Rusije, St. E-pošta: [email protected].

35. Chapman M. Hemoragični šok: pregled. Nega kritike. 2004; 8 (5): 396. https://doi.org/10.1186/cc2898.

♦ Informacije o avtorjih

Aleksej Lvovič Balašov - Kand. srček. Znanosti, izredni profesor Oddelka za ambulantno pediatrijo. FSBEI HE "Sankt Peterburg State Pediatric Medical University" Ministrstva za zdravje Rusije, St. E-ta ^ [email protected].

Lev Dmitrievič Balašov - Kand. srček. Znanosti, izredni profesor oddelka za patološko fiziologijo s tečajem imunopatologije. FSBEI HE "Sankt Peterburg State Pediatric Medical University" Ministrstva za zdravje Rusije, St. E-taSh [email protected].

Aleftina Alekseevna Kravtsova - Kand. biol. Znanosti, izredni profesor oddelka za patološko fiziologijo s tečajem imunopatologije. FSBEI HE "Sankt Peterburg State Pediatric Medical University" Ministrstva za zdravje Rusije, St. E-t ^ W [email protected].

iCan ne najdete tistega, kar potrebujete? Preizkusite storitev izbire literature.

Aleksander Petrovič Traškov - dr. srček. Sci., Vodja, Center za preskušanje radiofarmacevtskih izdelkov. Inštitut za jedrsko fiziko FSBI B.P. Konstantinov Nacionalno raziskovalno središče "Kurchatov inštitut", Gatchina. E-t ^ W [email protected].

Maria Alexandrovna Pakhomova - višja znanstvena sodelavka, Raziskovalno središče. FSBEI HE "Sankt Peterburg State Pediatric Medical University" Ministrstva za zdravje Rusije, St. E-maiL: [email protected].

♦ Informacije o avtorjih

Hemoragični in hipovolemični šok

Splošne informacije

Hipovolemični šok je patološko stanje, ki se razvije pod vplivom zmanjšanja količine cirkulirajoče krvi v krvnem obtoku ali pomanjkanja tekočine (dehidracija) v telesu. Kot rezultat, se zmanjšata obseg kapi in stopnja napolnjenosti ventriklov srca, kar vodi v razvoj hipoksije, perfuzije tkiv in presnovne motnje. Hipovolemični šok vključuje:

Hemoragični šok, katerega osnova je akutna patološka izguba krvi (polna kri / plazma) v količini, ki presega 15-20% celotnega BCC (obtočna količina krvi).
Hemoragični šok, ki se razvije zaradi močne dehidracije, ki jo povzroča neomajno bruhanje, driska, obsežne opekline.

Hipovolemični šok se razvije predvsem z velikimi izgubami tekočine v telesu (z nenormalnim ohlapnim blatu, izgubo tekočine z znojem, neomajno bruhanjem, pregrevanjem telesa v obliki očitno neopaznih izgub). Po mehanizmu razvoja je blizu hemoragičnemu šoku, le da se tekočina v telesu izgubi ne samo iz žilnega krvnega obtoka, temveč tudi iz zunajvaskularnega prostora (iz zunajceličnega / medceličnega prostora).

Najpogostejši v medicinski praksi je hemoragični šok (GS), ki je specifičen odziv telesa na izgubo krvi, izražen kot kompleks sprememb z razvojem hipotenzije, tkivne hipoperfuzije, sindroma nizkega sproščanja, hemokoagulacijskih motenj, motene prepustnosti žilne stene in mikrocirkulacije, odpovedi večsistemskih / več organov.

Sprožilni dejavnik za GSH je patološka akutna krvavitev, ki se razvije, ko so velike krvne žile poškodovane kot posledica odprtih / zaprtih travm, poškodb notranjih organov, krvavitev iz prebavil, patologij med nosečnostjo in porodom.

Smrtni izid s krvavitvami se pojavlja pogosteje kot posledica razvoja akutne srčno-žilne insuficience in veliko manj pogosto zaradi izgube funkcionalnih lastnosti s krvjo (motena presnova kisika-ogljik, prenos hranil in presnovnih produktov).

Pri izidu krvavitve sta pomembna dva dejavnika: obseg in hitrost izgube krvi. Menijo, da akutna hkratna izguba cirkulirajoče krvi za kratek čas v količini približno 40% ni združljiva z življenjem. Vendar obstajajo situacije, ko pacienti zaradi kronične / občasne krvavitve izgubijo znatno količino krvi in bolnik ne umre. To je posledica dejstva, da ob manjši enkratni ali kronični izgubi krvi kompenzacijski mehanizmi, ki obstajajo v človeškem telesu, hitro povrnejo obseg / hitrost njegovega krvnega obtoka in žilni ton. To pomeni, da hitrost izvajanja adaptivnih reakcij določa sposobnost ohranjanja / vzdrževanja vitalnih funkcij.

Akutna izguba krvi je več stopenj:

I stopnja (bcc primanjkljaj do 15%). Klinični simptomi so praktično odsotni, v redkih primerih - ortostatska tahikardija, hemoglobinski indeks več kot 100 g / l, hematokrit 40% in več.
II stopnja (bcc primanjkljaj 15-25%). Ortostatska hipotenzija, krvni tlak se je znižal za 15 mm Hg ali več, ortostatska tahikardija, srčni utrip se je povečal za več kot 20 / min, hemoglobin v 80-100 g / l, hematokrit 30-40%.
III stopnja (bcc primanjkljaj 25-35%). Obstajajo znaki periferne discirkulacije (huda bledica kože, hladni okončine na dotik), hipotenzija (sistolični krvni tlak 80-100 mm Hg), srčni utrip večji od 100 / min, hitrost dihanja več kot 25 / minuto), ortostatski kolaps, zmanjšana diureza (manj 20 ml / h), hemoglobin v območju 60-80 g / l, hematokrit - 20-25%.
IV stopnja (primanjkljaj bcc več kot 35%). Obstaja oslabljena zavest, hipotenzija (sistolični krvni tlak manj kot 80 mm Hg), tahikardija (srčni utrip 120 / min ali več), hitrost dihanja več kot 30 / minuto, anurija; hemoglobin manj kot 60 g / l, hematokrit manj kot 20%.

Določitev stopnje izgube krvi se lahko izvede na podlagi različnih neposrednih in relativnih kazalcev. Neposredne metode vključujejo:

Kalorimetrična metoda (tehtanje razlite krvi s kolorimetrijo).
Gravimetrična metoda (radioizotopna metoda, poliglucinolski test, določanje z barvili).

Posredne metode:

Indeks višjega šoka (določen s posebno tabelo glede na razmerje srčnega utripa in sistoličnega tlaka).

Na podlagi laboratorijskih ali kliničnih kazalcev, od katerih so najbolj dostopni:

Po specifični teži krvi, hemoglobina in hematokrita.
S spremembo hemodinamičnih parametrov (krvni tlak in srčni utrip).

Količino izgube krvi med poškodbami lahko določimo približno z lokalizacijo poškodb. Menijo, da je volumen izgube krvi med zlomom reber 100-150 ml; z zlomom nadlahtnice - na ravni 200-500 ml; golenice - od 350 do 600 ml; boki - od 800 do 1500 ml; medenične kosti znotraj 1600-2000 ml.

Patogeneza

Glavni dejavniki za razvoj hemoragičnega šoka vključujejo:

Hudo pomanjkanje BCC z razvojem hipovolemije, kar vodi do zmanjšanja srčnega izpuščaja.
Zmanjšana kisikova zmogljivost krvi (zmanjšana dostava kisika do celic in povratni transport ogljikovega dioksida. Prav tako trpi proces dostave hranil in odstranjevanje produktov presnove).
Motnje hemokoagulacije, ki povzročajo motnje v mikrovaskulaturi - močno poslabšanje reoloških lastnosti krvi - povečana viskoznost (zgostitev), aktiviranje sistema strjevanja krvi, aglutinacija krvnih celic itd..

Posledično se pojavi hipoksija, pogosto mešanega tipa, kapilarotrofična insuficienca, kar povzroči disfunkcije organov / tkiv in motnje v telesu. Glede na oslabljeno sistemsko hemodinamiko in zmanjšanje intenzivnosti biološke oksidacije v celicah so vklopljeni (aktivirani) prilagoditveni mehanizmi, namenjeni ohranjanju vitalnih funkcij telesa.

Mehanizmi prilagajanja vključujejo predvsem vazokonstrikcijo (vazokonstrikcija), ki se pojavi zaradi aktiviranja simpatične povezave nevroregulacije (izločanje adrenalina, norepinefrina) in delovanja humorskih hormonskih dejavnikov (glkokortikoidi, antidiuretični hormon, ACTT itd.).

Vazospazem pomaga zmanjšati zmogljivost vaskularnega krvnega obtoka in centralizira proces krvnega obtoka, kar se kaže z zmanjšanjem volumetrične hitrosti krvnega pretoka v jetrih, ledvicah, črevesju in posodah spodnjih / zgornjih okončin ter ustvarja predpogoje za nadaljnje okvare funkcij teh sistemov in organov. Obenem krvna oskrba možganov, srca, pljuč in mišic, vključenih v akt dihanja, še naprej ostaja na zadostni ravni in je v zadnjem obratu motena.

Ta mehanizem brez izrazitega aktiviranja drugih mehanizmov kompenzacije pri zdravi osebi lahko samostojno nevtralizira izgubo približno 10-15% BCC.

Razvoj izrazite ishemije velike tkivne mase spodbuja kopičenje podoksidiranih izdelkov v telesu, motnje v sistemu oskrbe z energijo in razvoj anaerobne presnove. Kot prilagodljivo reakcijo na progresivno presnovno acidozo lahko štejemo povečanje kataboličnih procesov, saj prispevajo k popolnejši uporabi kisika v različnih tkivih.

Relativno počasi razvijajoče se adaptivne reakcije vključujejo prerazporeditev tekočine (njeno gibanje v žilni sektor iz intersticijskega prostora). Vendar pa se tak mehanizem uresniči le v primerih počasi nastalih manjših krvavitev. Manj učinkovite prilagodljive reakcije vključujejo povečanje srčnega utripa (HR) in tahipnejo.

Razvoj srčne / dihalne odpovedi je vodilni v patogenezi akutne izgube krvi. Volumetrična krvavitev vodi v decentralizacijo sistemskega obtoka, prepovedano zmanjšanje kisikove zmogljivosti krvnega in srčnega izločanja, nepopravljive presnovne motnje, "šok" poškodbe organov z razvojem odpovedi več organov in smrt.

Pri patogenezi hipovolemičnega šoka je treba upoštevati vlogo razvijajočega se neravnovesja elektrolitov, zlasti koncentracije natrijevih ionov v žilni postelji in zunajceličnem prostoru. V skladu s koncentracijo v plazmi izoliramo izotonično vrsto dehidracije (pri normalni koncentraciji), hipertonično (povečana koncentracija) in hipotonično (zmanjšano koncentracijo) vrsto dehidracije. Poleg tega vsako od teh vrst dehidracije spremljajo posebne spremembe osmolarnosti v plazmi, pa tudi zunajcelična tekočina, ki pomembno vpliva na naravo hemocirkulacije, stanje žilnega tona in delovanje celic. In to je pomembno upoštevati pri izbiri režimov zdravljenja..

Razvrstitev hemoragičnega šoka temelji na postopnem razvoju patološkega procesa, v skladu s katerim razlikujemo 4 stopnje hemoragičnega šoka:

Šok prve stopnje (kompenziran reverzibilni šok). Zaradi majhne količine izgube krvi, ki jo hitro kompenzirajo funkcionalne spremembe pri delu srčno-žilnih aktivnosti.
Šok druge stopnje (subkompenziran). Razvoj patoloških sprememb ni v celoti kompenziran.
Šok tretje stopnje (dekompenzirani reverzibilni šok). Kršitve v različnih organih in sistemih so izražene..
Šok četrte stopnje (nepopravljiv šok). Zanj je značilno izjemno zatiranje vitalnih funkcij in razvoj nepovratne odpovedi več organov..

Najpogostejši vzrok hemoragičnega šoka so:

Poškodbe - poškodbe (zlomi) velikih kosti, poškodbe notranjih organov / mehkih tkiv s poškodbami velikih plovil, tuje poškodbe s rupturo parenhimskih organov (jeter ali vranice), ruptura anevrizme velikih plovil.
Bolezni, ki lahko povzročijo izgubo krvi - akutne razjede na želodcu / dvanajstniku, ciroza jeter s krčnimi žilami požiralnika, srčni infarkt / pljučna gangrena, sindrom Mallory-Weiss, maligni tumorji prsnega koša in celic prebavil, hemoragični pankreatitis in druge bolezni z visokim tveganjem rupture krvi posode.
Akušerska krvavitev, ki je posledica rupture cevi / zunajmaternične nosečnosti, odvajanja / predstavitve posteljice, večplodne nosečnosti, carskega reza, zapletov med porodom.

Simptomi

Klinična slika hemoragičnega šoka se razvija v skladu z njegovimi fazami. Klinično pridejo do izraza znaki izgube krvi. Na stopnji kompenziranega hemoragičnega šoka zavest praviloma ne trpi, bolnik opazi šibkost, je lahko nekoliko vznemirjen ali miren, koža je bleda in na dotik hladne okončine.

Najpomembnejši simptom na tej stopnji je puščanje safenoznih venskih žil v rokah, ki se zmanjšujejo v količini in postanejo filiformne. Utrip šibkega polnjenja, hiter. Krvni tlak je običajno normalen, včasih povišan. Periferna kompenzacijska vazokonstrikcija nastane zaradi prekomerne proizvodnje kateholaminov in se pojavi skoraj takoj po izgubi krvi. Glede na to hkrati bolnik razvije oligurijo. Hkrati se lahko količina izločenega urina zmanjša za polovico ali celo več. Centralni venski tlak se močno zmanjša, kar je posledica zmanjšanja venskega vračanja. Pri kompenziranem šoku je acidoza v naravi pogosto odsotna ali lokalna in blaga.

V fazi reverzibilnega dekompenziranega šoka se znaki motenj krvnega obtoka še poglabljajo. V klinični sliki, za katero so značilni znaki kompenziranega šokovnega stadija (hipovolemija, bledica, obilno hladno in gnojno znoj, tahikardija, oligurija), hipotenzija deluje kot glavni kardinalni simptom, kar kaže na motnjo v mehanizmu kompenzacije krvnega obtoka. V fazi dekompenzacije se začnejo motnje krvnega obtoka (v črevesju, jetrih, ledvicah, srcu, možganih). Oligurija, ki se v kompenzacijski fazi razvije kot posledica kompenzacijskih funkcij, v tej fazi nastane na podlagi zmanjšanja hidrostatskega krvnega tlaka in motenj krvnega pretoka ledvic..

Na tej stopnji se kaže klasična klinična slika šoka: akrocijanoza in ohlajanje okončin, povečana tahikardija in pojav kratke sape, dolgočasni srčni zvoki, kar kaže na poslabšanje kontraktilnosti miokarda. V nekaterih primerih pride do izgube ločene / celotne skupine tresenja pulza v perifernih arterijah in izginotja z globokim vdihom srčnih zvokov, kar kaže na izredno nizek venski povrat.

Pacient je inhibiran ali je v stanju prostate. Zasoplost se razvije, anurija. Diagnosticiran je sindrom DIC. Ob ozadju najbolj izrazite vazokonstrikcije perifernih žil se skozi odprtinski arteriovenski shunt pojavi neposreden izcedek v venski sistem arterijske krvi, kar omogoča povečanje nasičenosti venske krvi s kisikom. Na tej stopnji je acidoza posledica vse večje hipoksije tkiv.

Stadij nepovratnega šoka se kakovostno ne razlikuje od dekompenziranega šoka, ampak je faza še bolj izrazitih in globokih kršitev. Razvoj stanja nepovratnosti se kaže kot vprašanje časa in ga določa kopičenje strupenih snovi, odmiranje celičnih struktur in pojav znakov odpovedi več organov. Praviloma je zavest v tej fazi odsotna, impulz na perifernih žilah praktično ni določen, arterijski tlak (sistolični) pa je na ravni 60 mm Hg. Umetnost. in spodaj je težko določiti, srčni utrip pri 140 / min., dihanje je oslabljeno, ritem je moten, anurija. Učinek infuzijsko-transfuzijske terapije ni. Trajanje te faze je 12-15 ur, konča pa se s smrtjo..

Testi in diagnostika

Diagnoza hemoragičnega šoka se postavi na podlagi pregleda bolnika (prisotnost zlomov, zunanje krvavitve) in kliničnih simptomov, ki odražajo ustreznost hemodinamike (barva in temperatura kože, spremembe srčnega utripa in krvnega tlaka, izračun indeksa šoka, določitev urnega odvajanja urina) in podatki laboratorijskih testov, vključno z: določitvijo CVP, hematocrit, CBS v krvi (kazalniki kislinsko baznega stanja).

Ugotoviti dejstvo izgube krvi z zunanjo krvavitvijo ni težko. Toda ob njegovi odsotnosti in sumu na notranjo krvavitev je treba upoštevati številne posredne znake: s pljučno krvavitvijo - hemoptizo; v primeru patologije želodca in dvanajstnika ali črevesja - bruhanje "kavne moke" in / ali melene; v primeru poškodbe parenhimskih organov - napenjanje trebušne stene in trpkost tolkalnega zvoka v ravnem trebuhu itd. Po potrebi so predpisani instrumentalni pregledi: ultrazvok, radiografija, MRI, laparoskopija, predpisani so različni posveti.

Upoštevati je treba, da je ocena obsega izgube krvi približna in subjektivna, z njeno nezadostno oceno pa lahko zamudite sprejemljiv čakalni interval in se soočite z dejstvom že razvite slike šoka.

Zdravljenje

Zdravljenje hemoragičnega šoka je pogojno priporočljivo razdeliti na tri stopnje. Prva stopnja je nujna oskrba in intenzivna nega, dokler se hemostaza ne ohrani. Nujna oskrba zaradi hemoragičnega šoka vključuje:

Zaustavitev arterijske krvavitve z začasno mehanično metodo (nanašanje zvijanja / arterijskega vodnika ali pritiskanje arterije na kost nad rano nad mestom poškodbe / rane, nanašanje spone na krvavitveno posodo) z določitvijo časa postopka. Na površino rane nanesemo tesen aseptični preliv.
Ocena stanja vitalne aktivnosti telesa (stopnja depresije zavesti, določitev impulza nad osrednjimi / obrobnimi arterijami, preverjanje prepustnosti dihalnih poti).
Premikanje telesa žrtve v pravilnem položaju z rahlo spuščenim zgornjim delom telesa.
Imobilizacija poškodovanih udov z improviziranim materialom / standardnimi pnevmatikami. Ogrevanje žrtve.
Ustrezna lokalna anestezija z 0,5–1% raztopine Novokaina / Lidokaina. V primeru obsežne travme s krvavitvami - vnos morfina / Promedola 2-10 mg v kombinaciji z 0,5 ml raztopine atropina ali antipsihotikov (Droperidol, fentanil 2-4 ml) ali netoksičnih analgetikov (ketamin, Analgin), s skrbnim nadzorom dihanja in hemodinamike.
Vdihavanje z mešanico kisika in dušikovega oksida.
Ustrezno infuzijsko-transfuzijsko zdravljenje, ki omogoča obnovo izgube krvi in normalizacijo homeostaze. Terapija po izgubi krvi se začne z namestitvijo katetra v osrednjo / glavno periferno veno in oceni obseg izgube krvi. Če je potrebno vnesti velik volumen plazemskih nadomestnih tekočin in raztopin, lahko uporabimo 2-3 žile. V ta namen je bolj priporočljivo uporabljati kristaloidne in poliionsko uravnotežene raztopine. Iz kristaloidnih raztopin: Ringer-Lockejeva raztopina, izotonična raztopina natrijevega klorida, Acesol, Disol, Trisol, Quartasol, Chlosol. Od koloidnih: Gekodez, Poliglyukin, Reoglyuman, Reopoliglyukin, Neohemodez. Če je učinek šibek ali pa ga ni, se uvedejo sintetični koloidni nadomestki plazme s hemodinamičnimi učinki (Dextran, hidroksietil škrob v volumnih 800-1000 ml. Odsotnost nagnjenja k normalizaciji hemodinamskih parametrov je pokazatelj za intravensko dajanje simpatomimetikov (fenilefrin, dopamin, norepinekortocrin in recept) Deksametazon, prednizon).
S hudo hemodinamično okvaro je treba bolnika prestaviti na ventilator.

Druga / tretja stopnja intenzivne nege hemoragičnega šoka se izvaja v specializirani bolnišnici in je usmerjena v odpravljanje hemične hipoksije in ustrezno zagotavljanje kirurške hemostaze. Glavna zdravila so sestavine krvi in naravne koloidne raztopine (Protein, Albumin).

Intenzivno zdravljenje izvajamo pod nadzorom hemodinamičnih parametrov, kislinsko-baznega stanja, izmenjave plinov, delovanja vitalnih organov (ledvice, pljuča, jetra). Velikega pomena je lajšanje vazokonstrikcije, ki se lahko uporablja kot blago delujoča zdravila (Eufillin, Papaverin, Dibazole) in zdravila z izrazitejšim učinkom (Clonidine, Dalargin, Instenon). V tem primeru se odmerki zdravil, pot in hitrost uporabe izberejo na podlagi preprečevanja arterijske hipotenzije.

Spodaj je shematično predstavljen algoritem za nujno oskrbo zaradi hipovolemičnega šoka.

Hemoragični šok: nujna oskrba

Hemoragični šok

Prva pomoč pri krvavitvah in hemoragičnem šoku. Značilnosti pomoči žrtvam v komi.

O patogenezi sindroma akutne izgube krvi Celotno besedilo znanstvenega članka iz specialnosti "Klinična medicina"

Hemoragični in hipovolemični šok

Splošne informacije

Patogeneza

Simptomi

Testi in diagnostika

Zdravljenje

Pomembno Je, Da Se Zavedajo Distonijo

Vaskularne Bolezni

Diagnostičnih Metod

O Nas

Delite S Svojimi Prijatelji

Novice Tedensko

Kategorija

Priporočena