Prehodni ishemični napad možganov: kaj je to, vzroki in simptomi, zdravljenje in možne posledice

Pri boleznih srca in ožilja je povezana pomembna smrtnost. Verjetnost smrti ali hude invalidnosti se zelo razlikuje. Vendar ni popolnoma varnih stanj..

Prehodni ishemični napad je prehodna akutna podhranjenost možganskih struktur (na kratko TIA). To stanje je podobno možganski kapi v klinični predstavitvi, začetnih manifestacijah..

Toda v nasprotju s posplošeno nekrozo opazimo smrt posameznih odsekov majhnega območja. Se pravi, popoln nevrološki primanjkljaj nima časa za oblikovanje. Po največ enem dnevu od začetka se postopek spontano regresira.

"Na očeh" določiti, kaj se dogaja, je nemogoče. Bolnike s prehodnim ishemičnim napadom prepeljemo v nevrološko bolnišnico.

Nujno stanje ima še eno ime - mikrostruk, ki ne odraža povsem natančno. Zdravljenje je namenjeno popravljanju stanja, lajšanju simptomov in preprečevanju ponovitve ali poslabšanju bolnikovega položaja.

Razvojni mehanizem

Osnova patološkega procesa je akutna možganska ishemija.

  • Hipertenzija. Stalno zvišanje krvnega tlaka ob drugih težavah ali kot primarno stanje.
  • Ateroskleroza. Zoženje ali zamašitev velikih žil s holesterolovnimi plaki. Zahteva nujni popravek. Čas je za to, glede na to, da je proces kroničen, se skozi leta nadaljuje in napreduje.
  • Vertebro-bazilarna insuficienca. Podhranjenost okcipitalnega režnja možganov kot posledica osteohondroze, ateroskleroze, miozitisa, kile vratne hrbtenice. Izzove TIA v vretenčno-bazilarnem bazenu.
  • Napake srca. Spremlja zmanjšanje črpalne funkcije mišičnega organa. Predstavljajo ogromno nevarnost za vse sisteme, ne le za možgane..

Nesporni vodja je bil in ostaja ateroskleroza. Zoženje ali zamašitev žil možganskih struktur s holesterolovnimi plaki in posledično zmanjšanje prehodnosti arterij.

Padec hitrosti krvnega pretoka vodi v kršitev trofizma (prehrane) živčnih grozdov. Celovita klinična slika se razvije s hudim glavobolom, izgubo zavesti, drugimi pojavi nevrološkega deficita.

Glavna razlika od možganske kapi je, da stopnja odstopanja ne doseže določene kritične mase, ko postopek prizadene velike količine tkiva.

Praviloma ishemični napad odide sam po sebi, po nekaj urah, največ 24 ur. Pomanjkanje se ne oblikuje, bolnik še naprej živi kot prej.

Vendar pa prehodni ishemični napad kaže na verjetnost trka s polnim udarcem v bližnji prihodnosti. To pomeni, da obstaja patologija srčno-žilnega sistema, ki preprosto ni bila odkrita ali zdravljena nepravilno.

Navedena je primarna ali ponavljajoča diagnoza, predpisovanje ali popravljanje poteka terapije. Od tega je odvisna verjetnost izrednih razmer in morebiti smrt osebe..

Simptomatsko zdravljenje nima smisla, saj bo glavni postopek prej ali slej privedel do popolne kapi.

Pogosti simptomi TIA

Manifestacije so razdeljene na posplošene, ki jih povzročijo poškodbe možganov, in žariščne.

Drugi pa veliko bolj jasno kažejo naravo kršitve, saj so odvisni od mesta nekroze tkiv.

  • Močan glavobol. Lokaliziran je v vratu in kroni. Lahko se razlije, ker pacient ni vedno sposoben navesti natančne lokacije nelagodja. Intenzivnost je tako velika, da človek ne more vstati iz postelje, zavzame prisilni položaj telesa. Po naravi nelagodje, ki bale, pravočasno s kontrakcijami srca "udari v glavo". Izjemno težko za bolnike.
  • Stanje omedlevice. Glede na možgansko ishemijo. Pojavi se nenadoma, lahko povzroči izgubo zavesti. Vendar pa to ni vedno tako. Spremlja temnenje v očeh, tinitus. Zvoki povzročajo bolečo reakcijo, šibkost, zlasti v nogah, bledico pretiranega znojenja. Hlajenje kože.
  • Navzea, manj pogosto bruhanje. Ima refleksni značaj, zato ne prinese olajšanja kot pri zastrupitvi. Ponovi se lahko večkrat, dokler se stanje ne popravi..
  • Zaspanost, zmanjšana zmogljivost. Človek je letargičen, letargičen. Leži v eni pozi. Gibanje izzove glavobol.
  • Redkeje nelagodje v prsih. Običajno je to znak srčnega izvora patološkega procesa. Morda vzporedni potek izrednih razmer. Zamuda pri klicu reševalnega vozila je toliko bolj nemogoča.
  • Apatija, duševne motnje. Nevrološki primanjkljaj se ne pojavi vedno, vsaj na prvi pogled ga ni mogoče določiti, potreben je niz testov.

Okcipitalni reženj

Slaba prehrana izzove vizualne manifestacije. Ob ozadju prehodnega ishemičnega napada (TIA) nastanejo preproste vizualne halucinacije, kot so fotopsije (utripanje strele), sprememba oblike in velikosti predmetov.

V hudih primerih je možna popolna izguba sposobnosti vida, to je začasen pojav. Tako imenovana kortikalna prehodna slepota.

Tu je možgan. Ko sodelujemo v patološkem procesu, se pojavi omotica. Izguba orientacije v vesolju prisili človeka, da se uleže ali sedi, se manj giblje.

Časni reženj

Simptomi možganskega ishemičnega napada navedene lokalizacije so povezani s sposobnostjo zaznavanja verbalnih informacij in njihove analize.

Prihaja do spontane izgube selektivnih pomnilniških funkcij. Možni epileptični napadi s hudimi tonično-kloničnimi napadi, izguba zavesti.

Poleg tega se spominske vrzeli razkrijejo glede na vrsto anterogradne amnezije (bolnik se ne spomni, kaj se mu je zgodilo od trenutka, ko se je TIA začela do obnove višje živčne aktivnosti).

Manj pogosti globalni primeri izgube spomina. Traja največ 24 ur.

Možne so zapletene halucinacije, z bizarnimi ploskvami. To so psihotični trenutki, tako imenovana enoneroidna zmeda.

Parietalni reženj

Znaki prehodnega ishemičnega napada:

  • Izguba sposobnosti za delo s številkami, pisanje in branje.
  • Olfaktorne halucinacije, taktilni lažni občutki. Parestezija. Bolniku se zdi, da se mu nekaj premika pod kožo itd. Pogoj nastane zaradi kršitve inervacije, lažnih signalov do koncev, lokaliziranih v zgornjih plasteh dermalne prevleke.
  • Pomanjkanje taktilne občutljivosti. Pacient med fizičnim stikom ni sposoben prepoznati predmetov z dotikom..

Zmanjša se tudi koncentracija pozornosti.

Čelni reženj

Odgovoren za človekovo sposobnost razmišljanja, ustvarjalne dejavnosti. Nadzor nad obnašanjem in številne druge funkcije.

Simptomi prehodnega ishemičnega napada čelnega režnja: pareza, paraliza, vključno z okulomotornimi živci, inducirana začasna demenca, zmanjšana miselna produktivnost, sploščenje afekta, razkuženost: oseba postane preveč navdušena, neprimerna.

Poleg tega so odkrite naslednje:

  • Pretresljiva hoja. Nezmožnost premikanja po ravni črti. Slapovi.
  • Slabljenje glavnih refleksov. Opaženo v rutinski študiji.
  • Izguba vonja.

S poškodbo možganskega stebla odkrijejo srčne nepravilnosti, možen je zastoj organov, asistola. Tudi dihanje.

Celo prehodno oslabitev krvnega obtoka na tem območju bolniku ogroža hitro smrt. Prikazana je nujna hospitalizacija.

Diagnostika

Izvaja se v sili. Če je človek sposoben razmišljati, govoriti, so osnovne funkcije telesa normalne, je čas za temeljit pregled.

V nasprotnem primeru ocenite raven krvnega tlaka, srčnega utripa, dihalnih gibov. Potrebno je stabilizirati človeško stanje.

Ob koncu primarnih dogodkov, ko je bolnik okreval in okreval, je treba ugotoviti, kaj je povzročilo.

  • Ustno zaslišanje pacienta za pritožbe, njihovo predpisovanje in naravo. Objektifikacija simptomov vam omogoča, da določite nadaljnjo diagnostično shemo.
  • Zgodovina jemlje. Kaj in kdaj je bila oseba bolna, navade, družinska anamneza. Glavna verjetna diagnoza, ki sproži TIA, je ateroskleroza. Vertebrobasilarna insuficienca je nekoliko manj pogosta. Možne so tudi druge možnosti..
  • Ocena nevrološkega statusa. Rutinske tehnike so usmerjene v gradnjo hipotez. Tudi oni so potrjeni ali ovrženi v redu.
  • Merjenje krvnega tlaka. Običajno je indikator takoj po koncu prehodnega ishemičnega napada nekoliko pod normalnim. V prisotnosti bolezni srčno-žilnega sistema je nad ustrezno vrednostjo. Preiskuje se tudi srčni utrip. Spremembe so prisotne le ob prisotnosti patologij srčnih struktur. Z mikrostrukcijo ni nič, če možgansko steblo ni prizadeto..
  • Elektrokardiografija Oceni možne aritmije.
  • Ehokardiografija. Uporablja se za odkrivanje malformacij srca in ožilja..
  • EEG. Za določitev stopnje poškodbe možganskega tkiva.
  • Dopplerografija, dupleksno pregledavanje možganov. Za odkrivanje motenj krvnega pretoka. Tudi cervikalne arterije so predmet diagnoze. Možna vertebrobazilarna insuficienca. Vpliva predvsem na okcipitalni reženj..
  • Laboratorijski testi. Ključno od tega je biokemični krvni test. Preučujemo koncentracijo lipidov nizke in visoke gostote. Prvi je tako imenovani "slab" holesterol, ki se odlaga na stene krvnih žil in izzove aterosklerozo. Drugi, nasprotno, pomaga normalizirati stanje, odstrani odvečne maščobne snovi.

Seznam se lahko po potrebi razširi. Nevrolog je v tem primeru specialist.

Ostali zdravniki se zaposlijo kot del razširjene študije. Za prepoznavanje izvora ishemije in njenega odpravljanja.

Zdravljenje

Izvaja se v bolnišnici. Na ambulantni osnovi je okrevanje možno po odpravi stanja in ugotovitvi vzroka. Vse skupaj traja največ en teden. Osnova terapije je uporaba zdravil.

  • Antihipertenzivno. ACE inhibitorji, zaviralci kalcijevih kanalčkov, centralnega delovanja, diuretiki. Le če je dokazano stabilno zvišanje krvnega tlaka.
  • Cerebrovaskularna zdravila. Za izboljšanje možganskega pretoka krvi. Actovegin, Piracetam. Tečaji Možno je ponoviti zdravljenje na koncu rehabilitacijskega obdobja kot del preventive.
  • Angioprotektorji. Povečati odpornost žil na negativne dejavnike.
  • Sredstva proti trombocitom Če želite obnoviti pretok krvi, reološke lastnosti. Heparin, Aspirin kot glavni. Možna so tudi druga imena, odvisno od odločitve zdravnika in posebne klinične situacije. Številna zdravila so kontraindicirana pri predhodnikih možganske kapi..
  • Statini Raztopite lipidne strukture, odstranite holesterol. Atoris in analogi. Uporablja se za zdravljenje ateroskleroze.
  • Analgetiki na osnovi natrijevega metamizola (Pentalgin, kot primer).

Fizioterapija na koncu, telesna vzgoja, masaža območja ovratnice z dokazano vertebrobasilarno insuficienco na ozadju osteohondroze.

Prehodni ishemični napadi so akutne motnje možganskega krvnega pretoka. Ena terapija z zdravili ne bo dovolj. Vseživljenjski popravek navad je potreben:

  • Prenehanje kajenja, alkohola, zlasti psihoaktivnih snovi.
  • Ni priporočljivo jemati drog brez imenovanja specialistov. Vključno s protivnetnimi. Analgetiki.
  • Zmanjšajte količino ocvrtega, prekajenega mesa. Brez polizdelkov, nezaželeno je uživanje konzervirane hrane. Sol ne več kot 7 gramov na dan.
  • Fizična aktivnost je minimalna. Brez preobremenitev. Le mirni sprehodi. Hipodinamija je tudi nesprejemljiva. To je pot do popolne nekroze živčnega tkiva..
  • Redni pregledi pri nevrologu.
  • Spite. Približno 7-10 ur na noč.
  • Način pitja je individualen. Ne več kot 1,8 litra. Z oslabljenim delovanjem ledvic manj.

Kazalnik se izračuna na podlagi značilnosti telesne aktivnosti, metabolizma, telesne teže, ker so številke približne. Vprašanje je bolje zastaviti obiskovanemu specialistu.

Napoved

Ugodno v večini primerov. Toda prehodni ishemični napad je budni klic. Če se pojavi, pride do podhranjenosti možganskih struktur.

Ni tako kritičen, da bi izzval hudo nekrozo živčnih grozdov, vendar nedaleč od tega.

Rezultat je odvisen od številnih dejavnikov: spol (za moške je nekoliko slabši a priori), starost (mladi lažje prenašajo ishemični napad, nadaljnja tveganja so tudi manjša), anamneza, vključno z družinsko anamnezo, življenjskim slogom. Več slabih navad, slabši je verjeten izid bolezni.

Vprašanje najbolje razjasni obiskovalec, ker ne obstajata dva enaka primera.

Če sledite povprečnemu izračunu, je smrtonosna TIA izjemno redka in potem ne sama po sebi, ampak kot posledica preoblikovanja procesa v polno nekrozo tkiva. Verjetnost - ne več kot 3-5%.

Možne posledice

Glavna posledica je prehod prehodnega ishemičnega napada v možgansko kap, smrt možganskih celic.

Rezultat je smrt bolnika ali globoka invalidnost kot posledica stalnega nevrološkega pomanjkanja lezije.

Po drugi strani je možna tvorba vaskularne demence. To stanje spominja na klasično Alzheimerjevo bolezen, vendar nima spolnih in starostnih preferenc, kar bi lahko bilo reverzibilno, če se odpravi glavni vzrok patološkega procesa. Ker je bil sprva povezan z boljšo prognozo za popolno ozdravitev.

Tudi to vprašanje je treba obravnavati širše. Najprej je vredno ugotoviti, kaj je povzročilo TIA.

Če govorimo o srcu - je verjetno nastanek srčnega napada, poslabšanje insuficience, disfunkcija več organov in druga nevarna stanja. Enako velja za aterosklerozo..

Če je kriva anevrizma, je verjetno njena ruptura in smrt bolnika zaradi obsežne krvavitve. Zato mora biti zdravnik pozoren na vse dejavnike. Mikrostruk je ponavadi manjši od težav.

Prehodni ishemični napad - predhodnik popolne nekroze živčnega tkiva, se spontano razvije kot akutna prehodna ishemija možganskih struktur.

Okrevanje je celovito. Na koncu začetnega zdravljenja morate prevzeti provocirajoči dejavnik. Brez njegove odprave ni možnosti za uspeh.

Microstroke (prehodni ishemični napad)

Prehodni ishemični napad je začasna kršitev dovoda krvi v del možganov, v katerem možgansko tkivo ne doživi nepovratne spremembe. Nevrološke simptome opazimo ne več kot 24 ur, nato se v celoti zmanjša. Manifestacije so odvisne od tega, kateri del možganov je prizadet. Veliko število dejavnikov lahko izzove to stanje; zdravljenje je potrebno, saj ishemičnemu napadu skoraj vedno sledi možganska kap, ki lahko privede do invalidnosti in celo ubija.

Kaj je mikrostruga?

Prehodni ishemični napad je ena od vrst prehodnih motenj cirkulacije možganov, pri katerih majhna veja, skozi katero se napaja določen del možganov, začasno preneha prenašati kri. V tem primeru ne bi smele nastati nepovratne posledice (torej nekrotične spremembe) na "podrejenem" območju (takrat se imenuje možganska kap).

Po mikrostrukturi oseba v večini primerov razvije možgansko kap: pri 1/5 tistih, ki so napad preživeli - v prvem mesecu po njem, skoraj 45% - v prvem letu. Znanstveniki obstajajo, da so ishemični napadi nekakšen trening pred možgansko kapjo - omogočajo tvorbo dodatnih žilnih vej. Za možganske kapi brez predhodne TIA je bil značilen močnejši potek..

Razlika od kapi

Glavna in edina razlika med TIA in možgansko kapjo je, da med napadom del možganske kapi nima časa v možganih; pojavijo se samo mikroskopske poškodbe možganskega tkiva, kar samo po sebi ne vpliva na človekovo delovanje.

Pri ishemičnem napadu za kratek čas je posoda, ki napaja določen del možganov, neprehodna (v njem se pojavi krč ali pa ga začasno blokira tromb ali embolija). Telo vključuje lastne kompenzacijske mehanizme: poskuša razširiti krvne žile, poveča pretok krvi v možgane. Potem, ko je pritisk v možganskih posodah že na spodnji meji, se začne pretok krvi v možganih zmanjševati, kar vodi v znižanje ravni presnove kisika in nevroni začnejo dobivati ​​energijo zaradi anaerobne glikolize. TIA se v tej fazi ustavi natančno, saj se obnovi krvni obtok (na primer posoda bi se lahko razširila, tako da bi lahko spustila minimalni zadostni del krvi). Simptomi, ki izhajajo iz "lakote" regresiranja nevronov.

Vzroki

Mikrokresi lahko povzročijo bolezni in stanja, ki vplivajo na premer lumena možganskih žil. To so:

  1. Ateroskleroza velikih in srednjih možganskih žil. Karotidne in vretenčne arterije trpijo v 40% primerov.
  2. Arterijska hipertenzija, zaradi katere se v steni posode razvije nepovraten proces, zaradi česar (na nekaterih območjih) izgubi možnost krčenja -.
  3. Bolezni srca, ki znatno povečajo tveganje, da lahko krvni strdek ali embolija prodre v možganske žile:
  4. Piling hematoma sten žil glave, ki je posledica poškodb, migrene, peroralnih kontraceptivov.
  5. Vnetne bolezni možganskih posod.
  6. Prirojene nepravilnosti krvnih žil.
  7. Akušerske razmere, ki se razvijejo med nosečnostjo in porodom.
  8. Sladkorna bolezen.
  9. Kajenje, ki povzroča cerebrovaskularni spazem.
  10. Prekomerna teža.
  11. Hipodinamija.

Simptomi

Bolezen se razvije nenadoma, nenadoma in doseže vrhunec svojih manifestacij v nekaj sekundah (manj pogosto - nekaj minut). Predhodni vidni, slušni ali drugi občutki, slabost zaradi prehodnega ishemičnega napada niso značilni.

Po statističnih podatkih se pri moških, starih 65-70 let, TIA razvije pogosteje, medtem ko je v naslednjem desetletju življenja (75-79 let) tveganje za razvoj patologije večje pri ženskah.

Razlike v simptomih med moškimi in ženskami niso..

Manifestacije mikrostrukture bodo odvisne od tega, na katerem območju velike arterije je prišlo do poškodbe:

1. Če je popuščanje žile v povodju karotidnih arterij oslabljeno, se bo manifestiralo z enim ali več naslednjimi simptomi:

  • odsotnost ali zmanjšanje obsega gibanja v okončinah (običajno ena - desna ali leva) stran;
  • oslabljen govor (razumevanje ali razmnoževanje);
  • kršitev občutljivosti;
  • oseba ne more izvajati dejanj, povezanih s finimi motoričnimi sposobnostmi;
  • okvara vida;
  • zaspanost;
  • zmeda.

2. TIA v sistemu vretenčne arterije se kaže s takšnimi simptomi:

3. Ena od oblik TIA je prehodna slepota, ki se kaže kot "zaslonka", ki za nekaj sekund zapre eno oko. To stanje se lahko razvije nenadoma, povzroči pa ga lahko svetla svetloba, vroča kopel, sprememba položaja telesa. Kratkotrajna slepota je lahko povezana z oslabljenim gibanjem in občutljivostjo na nasprotni strani..

4. Prehodna globalna amnezija je druga oblika ishemičnega napada. Zanj je značilen nenaden razvoj izgube spomina za nedavne dogodke (spomin na že davne dogodke je delno ohranjen). Poleg tega je človek zmeden, v okolju naravnan le delno, ponavlja stereotipna vprašanja.

Diagnostika

Če imate naslednje simptome, pokličite zdravnika in pokličite rešilca ​​ali lokalnega zdravnika:

  • izguba občutka ali čudni občutki v okončinah ali na obrazu;
  • nemožnost aktivnih gibov okončin;
  • delna izguba vida, sluha, taktilnih občutkov;
  • dvojni vid;
  • omotica
  • kršitev koordinacije;
  • izguba zavesti;
  • okvara govora.

Brez nadaljnjega pregleda je diagnozo zelo težko postaviti, zato bo nevrolog osebi priporočil, da jo opravi:

  • MRI možganov;
  • Dopplerografija posod glave in vratu;
  • Možganski PET;
  • EEG;
  • krvna kemija;
  • lipidni profil;
  • koagulogram;
  • EKG, angiografija;
  • splošna analiza krvi;
  • določitev antifosfolipidnih protiteles;

Diagnoza se običajno postavi retrospektivno - z regresijo simptomov v nekaj minutah ali urah in ob odsotnosti žariščnih sprememb možganske snovi na PET in MRI.

Zdravljenje

Zdravljenje in rehabilitacija se izvajata na podlagi specializiranih nevroloških oddelkov. Terapija je sestavljena iz imenovanja zdravil, ki izboljšujejo reologijo krvi in ​​oskrbo možganov s krvjo. S hipertenzijo izberemo ustrezno antihipertenzivno terapijo. Medicinsko ali z vsaditvijo srčnega spodbujevalnika obnovite srčni utrip.

Če na dopplerografiji odkrijemo stenozo 50% ali več arterijskega lumena, se izvedejo operacije - karotidna endarterektomija, angioplastika arterij, njihovo stentiranje.

7 dni po ministrukciji je predpisana masaža, vadbena terapija. Razredi potekajo s psihologom, po potrebi - logopedom.

Napoved in preprečevanje

Običajno je prognoza kljub resnemu zdravljenju precej resna: možganska kap se prvi dan po TIA razvije pri 10% bolnikov, v 1/5 - v 3 mesecih po takem napadu, 30% trpi možgansko kap v 5 letih.

Preprečevanje obsega pravočasno zdravljenje srčne in žilne patologije, letni prehod dopleplerografije glavnih žil glave, določanje holesterola in drugih lipidov ter kazalnike strjevanja krvi. Potreben je tudi zdrav življenjski slog..

Videoposnetek govori o nevrologu o tem, kako ne zamuditi in kaj storiti s simptomi mikrotraka:

Kako prihranimo pri dodatkih in vitaminih: probiotikih, vitaminih za nevrološke bolezni itd., In naročimo na iHerb (povezava 5 $ popusta). Dostava v Moskvo je le 1-2 tedna. Velikokrat cenejše od jemanja v ruski trgovini, nekaterih izdelkov pa v Rusiji načeloma ni mogoče najti.

Prehodni ishemični napad

Prehodni ishemični napad je začasna akutna motnja možganske prekrvavitve, ki jo spremlja pojav nevroloških simptomov, ki se popolnoma odpravi najpozneje v 24 urah.Klinika se razlikuje glede na žilni bazen, v katerem se zmanjša krvni pretok. Diagnoza temelji na anamnezi, nevrološkem pregledu, laboratorijskih podatkih, rezultatih ultrazvočnega skeniranja, dupleksnem skeniranju, CT, MRI in možganski PET. Zdravljenje vključuje ločeno, vaskularno, nevrometabolično, simptomatsko terapijo. Izvajajo se operacije, namenjene preprečevanju ponavljajočih se napadov in kapi..

Splošne informacije

Prehodni ishemični napad (TIA) je ločena vrsta ONMK, ki v svoji strukturi zavzema približno 15%. Skupaj s hipertenzivno možgansko krizo je vključen v koncept PNMK - prehodna kršitev cerebralne cirkulacije. Najpogosteje v starosti. V starostni skupini od 65 do 70 let prevladujejo moški med oboleli, v skupini od 75 do 80 let pa ženske.

Glavna razlika med TIA in ishemično kapjo je kratkotrajna motnja možganskega krvnega pretoka in popolna reverzibilnost simptomov. Vendar pa prehodni ishemični napad znatno poveča verjetnost možganske kapi. Slednje opazimo pri približno tretjini bolnikov, ki prejemajo TIA, pri čemer se 20% teh primerov pojavi v prvem mesecu po TIA, 42% v 1. letu. Tveganje za možgansko kap je neposredno povezano s starostjo in pogostostjo TIA.

Vzroki za TIA

V polovici primerov je prehodni ishemični napad posledica ateroskleroze. Sistemska ateroskleroza zajema, vključno z možganskimi žilami, intracerebralno in ekstracerebralno (karotidna in vretenčna arterija). Nastali aterosklerotični plaki so pogosto vzrok okluzije karotidnih arterij, motenega pretoka krvi v vretenčnih in intracerebralnih arterijah. Po drugi strani delujejo kot vir krvnih strdkov in embolije, ki se širijo naprej po krvnem obtoku in povzročajo okluzijo manjših možganskih žil. Vzrok približno četrtine TIA je arterijska hipertenzija. Z dolgim ​​potekom vodi do nastanka hipertonične mikroangiopatije. V nekaterih primerih se TIA razvije kot zaplet možganske hipertenzivne krize. Ateroskleroza možganskih žil in hipertenzija igrata vlogo medsebojno oteževalnih dejavnikov..

V približno 20% primerov je prehodni ishemični napad posledica kardiogene tromboembolije. Vzroki slednjih so lahko različne srčne patologije: aritmije (atrijska fibrilacija, atrijska fibrilacija), miokardni infarkt, kardiomiopatija, infekcijski endokarditis, revmatizem, pridobljene srčne napake (kalcifikacija mitralne stenoze, aortna stenoza). Prirojene srčne napake (DMSP, DZHP, koortacija aorte itd.) So vzrok TIA pri otrocih.

Ostali etiofaktorji predstavljajo preostalih 5% primerov TIA. Praviloma delujejo pri mladih. Ti dejavniki vključujejo: vnetne angiopatije (Takayasujeva bolezen, Behcetova bolezen, antifosfolipidni sindrom, Hortonova bolezen), prirojene vaskularne anomalije, stratifikacija arterij (travmatične in spontane), sindrom Moya-Moya, hematološke motnje, diabetes mellitus, migrena, oralni kontraceptivi. Prispevati k oblikovanju pogojev za nastanek TIA lahko kajenje, alkoholizem, debelost, neaktivnost.

Patogeneza

Pri razvoju cerebralne ishemije ločimo 4 stopnje. Na prvi stopnji se pojavi avtoregulacija - kompenzacijska širitev možganskih žil kot odgovor na znižanje perfuzijskega tlaka cerebralnega krvnega pretoka, ki ga spremlja povečanje volumna krvi, ki polni možganske posode. Druge stopnje - oligemije - nadaljnjega padca perfuzijskega tlaka ne more nadomestiti avtoregulacijski mehanizem in vodi do zmanjšanja možganskega krvnega pretoka, vendar nivo presnove kisika še ne trpi. Tretja stopnja - ishemična penumbra - se pojavi z nenehnim zniževanjem perfuzijskega tlaka, za katero je značilno zmanjšanje presnove kisika, kar vodi v hipoksijo in okvarjeno delovanje cerebralnega nevrona. To je reverzibilna ishemija..

Če na stopnji ishemične penumbre ne pride do izboljšanja oskrbe s krvjo v ishemičnih tkivih, kar se najpogosteje realizira zaradi kolateralne cirkulacije, se hipoksija poslabša, dismetabolične spremembe nevronov narastejo in ishemija preide v četrto nepovratno stopnjo - razvije se ishemična kap. Za prehodni ishemični napad so značilne prve tri stopnje in poznejša obnova oskrbe s krvjo v ishemični coni. Zato so spremljajoče nevrološke manifestacije kratkotrajne.

Razvrstitev

Po ICD-10 je prehodni ishemični napad razvrščen na naslednji način:

  • TIA v vretenčno-bazilarnem bazenu (WBB)
  • TIA v karotidnem bazenu
  • Večkratna in dvostranska TIA
  • Sindrom prehodne slepote
  • TGA - prehodna globalna amnezija
  • druga TIA, nedoločena TIA.

Treba je opozoriti, da nekateri strokovnjaki s področja nevrologije TGA pripisujejo migrenskim paroksizmom, drugi pa manifestacijam epilepsije.

Pogosto je prehodni ishemični napad redek (ne več kot 2-krat na leto), srednje pogost (od 3 do 6-krat na leto) in pogost (mesečno in pogosteje). Glede na klinično resnost, blaga TIA, ki traja do 10 minut, zmerna TIA do nekaj ur in huda TIA, ki traja 12-24 ur.

Simptomi TIA

Ker je osnova klinike TIA sestavljena iz začasno pojavljajočih se nevroloških simptomov, so pogosto v času bolnikovega posvetovanja z nevrologom že prisotni simptomi. Manifestacije TIA se vzpostavijo za nazaj z anketiranjem pacienta. Prehodni ishemični napad se lahko manifestira z različnimi, tako možganskimi kot žariščnimi simptomi. Klinična slika je odvisna od lokacije motenj cerebralnega krvnega pretoka.

  • TIA v vretenčno-bazilarnem bazenu spremljata prehodna vestibularna ataksija in cerebelarni sindrom. Bolniki poročajo o sunkoviti hoji, nestabilnosti, omotici, zamegljenem govoru (disartrija), diplopiji in drugih okvarah vida, simetričnih ali enostranskih motoričnih in senzoričnih motnjah..
  • Za TIA v karotidnem bazenu je značilno nenadno zmanjšanje vida ali popolna slepota enega očesa, oslabljena motorična in senzorična funkcija enega ali obeh okončin nasprotne strani. Na teh okončinah se lahko pojavijo napadi..
  • Sindrom prehodne slepote se pojavi s TIA v območju oskrbe s krvjo mrežnice mrežnice, ciliarne ali orbitalne arterije. Značilna kratkotrajna (običajno nekaj sekundna) izguba vida pogosteje na eno oko. Sami pacienti opisujejo podobno TIA kot spontani pojav "zaklopa" ali "zavese", ki se potegne čez oko od spodaj ali zgoraj. Včasih izguba vida prizadene le zgornjo ali spodnjo polovico vidnega polja. Praviloma se ta vrsta TIA stereotipno ponavlja. Lahko pa opazimo razlike v območju vidne okvare. V nekaterih primerih se prehodna slepota kombinira s hemiparezo in hemigipestezijo kolateralnih okončin, kar kaže na TIA v karotidnem bazenu.
  • Tranzibilna globalna amnezija - nenadna izguba kratkoročnega spomina ob ohranjanju spominov na preteklost. Spremlja jo zmeda, težnja po ponavljanju že zastavljenih vprašanj, nepopolna orientacija v situaciji. TGA se pogosto pojavi, kadar je izpostavljen dejavnikom, kot so bolečina in psiho-čustvena preobremenjenost. Trajanje epizode z amnezijo se giblje od 20 do 30 minut do nekaj ur, nakar je zabeleženo 100-odstotno okrevanje spomina. Paroksizmi TGA se ponavljajo ne več kot 1-krat v nekaj letih.

Diagnostika

Prehodni ishemični napad se diagnosticira po temeljitem preučevanju zgodovine bolezni (vključno z družinsko in ginekološko anamnezo), nevrološkim pregledom in dodatnimi pregledi. Slednje vključujejo biokemični krvni test z obvezno določitvijo glukoze in holesterola, koagulogram, EKG, dupleksno skeniranje ali ultrazvok posod, CT ali MRI.

EKG po potrebi dopolni ehokardiografija, ki ji sledi posvetovanje s kardiologom. Dupleksno skeniranje in ultrazvok ekstrakranialnih žil sta bolj informativna pri diagnozi izrazite okluzije vretenčnih in karotidnih arterij. Če je treba diagnosticirati zmerne okluzije in določiti stopnjo stenoze, se izvede cerebralna angiografija in še bolje - MRI možganskih posod.

CT možganov v prvi diagnostični fazi odpravi drugo možgansko patologijo (subduralni hematom, intracerebralni tumor, AVM ali možganska žilna anevrizma); izvedli zgodnje odkrivanje ishemične možganske kapi, ki se diagnosticira pri približno 20% prvotno sumiranega TIA v karotidnem bazenu. Najbolj občutljiva pri vizualiziranju žarišč ishemičnih lezij možganskih struktur je MRI možganov. Področja ishemije so določena v četrtini primerov TIA, najpogosteje po ponavljajočih se ishemičnih napadih.

PET možganov vam omogoča sočasno pridobivanje podatkov o presnovi in ​​cerebralni hemodinamiki, kar omogoča določitev stopnje ishemije, prepoznavanje znakov obnove krvnega pretoka. V nekaterih primerih je predpisana dodatna študija evociranih potencialov (VP). Torej, vizualni EP se preučujejo v primeru sindroma prehodne slepote, somatosenzorni VP se preučujejo v primeru prehodne pareza..

Zdravljenje prehodnih ishemičnih napadov

Terapija s TIA je usmerjena v zaustavitev ishemičnega procesa in hitrejšo obnovo normalne oskrbe s krvjo in presnovo ishemične možganske regije. Pogosto se izvajajo ambulantno, čeprav glede na tveganje za razvoj možganske kapi v prvem mesecu po TIA številni strokovnjaki menijo, da je hospitalizacija bolnikov upravičena.

Primarni cilj farmakološke terapije je obnova krvnega pretoka. Razpravljamo o možnosti uporabe neposrednih antikoagulantov (kalcijev nadroparin, heparin) v ta namen zaradi tveganja za nastanek hemoragičnih zapletov. Prednostno je zdravljenje s trombociti s tiklopidinom, acetilsalicilno kislino, dipiridamolom ali klopidogrelom. Prehodni ishemični napad emboličnega izvora je indikacija za posredne antikoagulante: acenokumarol, etil biskum acetat, fenindion. Za izboljšanje regalogije krvi uporabljamo hemodilukcijo - kapljično injiciranje 10% raztopin glukoze, dekstrana, fiziološke raztopine. Najpomembnejša točka je normalizacija krvnega tlaka ob prisotnosti hipertenzije. V ta namen so predpisana različna antihipertenzivna zdravila (nifedipin, enalapril, atenolol, kaptopril, diuretiki). Shema zdravljenja TIA vključuje tudi zdravila, ki izboljšujejo možganski pretok krvi: nicergolin, vinpocetin, cinnarizin.

Drugi cilj terapije s TIA je preprečiti smrt nevronov zaradi presnovnih motenj. Rešimo ga s pomočjo nevrometabolične terapije. Uporabljajo se različni nevroprotektorji in presnovki: diavitol, pritinol, piracetam, metiletilpiridinol, etilmetilhidroksipiridin, karnitin, semaks. Tretja komponenta zdravljenja TIA je simptomatska terapija. Z bruhanjem predpisujemo tietilperazin ali metoklopramid, z intenzivnim glavobolom - natrijevim metamizolom, diklofenakom, z grožnjo možganskega edema - glicerin, manitol, furosemid.

Fizioterapevtski učinki pri TIA vključujejo oksigenobaroterapijo, elektrospipe, elektroforezo, DDT, SMT, mikrovalovno terapijo, krožno umivanje, masažo, terapevtske kopeli (iglavci, radoni, biseri).

Preprečevanje

Ukrepi so namenjeni preprečevanju ponovne TIA in zmanjšanju tveganja za možgansko kap. Ti vključujejo popravljanje bolnikovih dejavnikov tveganja za TIA: opustitev kajenja in zlorabe alkohola, normalizacijo in nadzor krvnega tlaka, sledenje dieti z nizko vsebnostjo maščob, zavrnitev peroralnih kontraceptivov in zdravljenje srčnih bolezni (aritmije, okvare zaklopk, koronarna srčna bolezen). Preventivno zdravljenje vključuje dolgotrajen vnos protibolečinskih zdravil (več kot leto dni), glede na indikacije - zdravilo za zniževanje lipidov (lovastatin, simvastatin, pravastatin).

Preventiva vključuje tudi kirurške posege, katerih namen je odpraviti patologijo možganskih žil. Če je indicirano, se izvajajo karotidna endarterektomija, zunaj intrakranialnega mikroshundiranja, stentiranje ali protetika karotidnih in vretenčnih arterij.

Ishemična kap: vzroki, simptomi in zdravljenje

Ishemična možganska kap je najpogostejša vrsta akutne cerebrovaskularne nesreče, saj doseže 88% skupnega števila vseh primerov bolezni. Najbolj so ogroženi starejši od 60 let, čeprav lahko bolezen prizadene ljudi vseh starosti, vključno z otroki. Hipertenzija, srčne patologije, kajenje in diabetes so negativni dejavniki, ki jih morate vedeti, da pravočasno preprečite bolezen.

Kaj je ishemična kap?

Delo možganov je v celoti odvisno od njegovih arterij, skozi katere neprestano priteka sveža kri iz srca in pljuč. Možganom dostavlja kisik in hranila ter odstranjuje ogljikov dioksid in celične odpadke. Patološko stanje se pojavi, ko arterija, ki vodi do možganov, blokira krvni strdek.

Koronarna poškodba možganov (možganska kap, apopleksija) se imenuje poškodba tkiva organa zaradi motenega dostopa do krvi. Če je arterija blokirana, pride do mehčanja možganskega območja, njegove celice (nevroni) pa ne dobijo dovolj energije, zaradi česar prenehajo delovati.

Če se krvni obtok ne povrne v nekaj minutah ali urah (odvisno od stopnje blokade), pride do celične smrti. Zato je takojšnje zdravljenje kritično.

Vzroki

Ishemična kap se lahko pojavi kot posledica različnih bolezni ali stanj. Najpogosteje je zoženje arterij v vratu ali glavi, ki ga povzroča ateroskleroza - postopno odlaganje holesterola na stenah krvnih žil.

Če lumen posode postane preozek, se v njem nabira kri in tvori strdek (tromb), ki lahko blokira arterijo. Enak učinek ustvarja katerikoli tuji intravaskularni substrat (embolus), na primer maščobna kroglica, zračni mehurček.

Drug pogost vzrok za možgansko kap so srčni strdki, ki se lahko pojavijo kot posledica nepravilnega srčnega utripa (na primer atrijska fibrilacija), srčnega popuščanja ali nepravilnosti zaklopk organov.

Obstaja veliko drugih možnih razlogov. Ta uporaba drog in travmatične poškodbe vratnih krvnih žil in motnje strjevanja krvi.

Ključni dejavniki tveganja za razvoj apopleksije vključujejo:

  • Visok krvni tlak: vodi do zgostitve krvi in ​​nastanka krvnih strdkov, kar je glavni vzrok za možgansko kap.
  • Sladkorna bolezen: ljudje s to patologijo imajo 4-krat večjo verjetnost, da poškodujejo karotidno arterijo.
  • Ateroskleroza ali bolezen karotidnih arterij v družinski anamnezi.
  • Atrijska fibrilacija: pri ljudeh s kaotičnimi motnjami srčnega ritma se 15% emboličnih kapi pojavi.
  • Raven holesterola: zvišanje "slabega" holesterola ali nizka raven "dobrega" negativno vpliva.
  • Neaktivni življenjski slog: pomanjkanje zadostne telesne aktivnosti vodi do hipertenzije, zvišanega holesterola in prekomerne teže.
  • Prekomerna teža ali debelost.
  • Nezdrava prehrana: uživanje preveč hrane z nasičenimi ali trans maščobami, holesterolom, presežkom soli in sladkorjem.
  • Starejši: tveganje za možgansko kap se po 55 letih poveča in poveča z vsakim naslednjim desetletjem življenja.
  • Kajenje: izzove kopičenje plakov v krvnih žilah, zgostitev krvi, zoženje lumena krvnih žil in poškodbe njihovih notranjih sten.

Drugi dejavnik tveganja je predhodni prehodni ishemični napad (TIA). TIA ali mini kap je začasna in reverzibilna blokada krvnega obtoka v možganih, pri kateri se oslabljena nevrološka funkcija povrne v 24 urah.

Simptomi TIA so podobni manifestacijam možganske kapi, vendar trajajo manj kot 5 minut in ne povzročajo trajne škode..

Približno tretjina bolnikov s TIA utrpi težjo možgansko kap v 1 letu.

Razvrstitev

Apopleksična kap je razdeljena na dve glavni vrsti, odvisno od vzroka blokade:

  1. trombotična ali cerebralna (zamašitev posode s trombom);
  2. embolični (blok embolije).

Embolično kap povzroči tudi strdek znotraj arterije, vendar se v tem primeru embolus ne tvori v možganih, temveč na drugem predelu telesa. Pogosto emboli vstopijo v krvni obtok iz srca in potujejo skozi krvni obtok, dokler jim njihova velikost ne omogoči gibanja. Potem tak strdek raste, blokira od 75 do 90% lumena arterije, omeji pretok krvi v možgane in vodi v takojšen fizični in nevrološki primanjkljaj.

Cerebralno trombozo lahko razdelimo v dve dodatni kategoriji, ki sta povezani z lokacijo blokade v možganih:

  1. tromboza velikih posod;
  2. tromboza majhnih krvnih žil (lakunarna kap).

Tromboza velikih žil je izraz, ki se uporablja za blokiranje ene od velikih krvnih žil v možganih, kot je karotidna ali srednja možganska arterija, medtem ko tromboza majhnih žil blokira eno ali več majhnih, vendar globlje prodirajočih možganskih arterij.

Odvisno od strani prizadete poloble razlikujemo levostransko ali desno stransko ishemično kap. Vsaka od polobli je odgovorna za gibanje nasprotne strani telesa. Zato se levostranski udarci hitreje odkrijejo (saj je desna stran delovna stran) in se obravnavajo učinkoviteje. Udarki desne poloble možganov imajo manj ugodno prognozo.

Simptomi ishemične možganske kapi

Najpogostejši simptom apopleksije je nenadna otrplost obraza, roke ali noge, najpogosteje na eni strani telesa..

Simptomi hitro napredujejo in lahko vključujejo:

  • zmeda, okvara govora ali razumevanje povedanega;
  • težave z vidom na enem ali obeh očeh (izguba vidnih polj, dvojni vid);
  • motnje pri hoji, omotica, izguba koordinacije;
  • hud glavobol brez razloga;
  • slabost, bruhanje
  • oslabljena funkcija požiranja (kaže na okvaro krvnega obtoka v možganskem steblu).

Čeprav se ti simptomi lahko pojavijo posamezno, je večja verjetnost, da se pojavijo v kombinaciji. Med ishemičnimi in hemoragičnimi lezijami (možganska krvavitev) ni posebnih razlik, čeprav so v drugem primeru pogostejša slabost, bruhanje, glavobol in nenadna sprememba ravni zavesti.

Alarmni znaki ishemične kapi

Manifestacije možganske kapi so odvisne od prizadete poloble, pa tudi od resnosti poškodbe možganov, zato so pri vsaki osebi drugačne. Možganska kap ni vedno povezana z glavobolom, lahko je neboleča. Razlikujemo akutno, akutno, obnovitveno zgodnje in pozno obdobje ishemične kapi..

Najbolj značilni znaki, ki omogočajo sum možganske kapi, so:

  • Specifične mimike pacienta. Asimetrični nasmeh se pojavi na obrazu, ko je ena stran ust dvignjena, druga pa spuščena. Lahko vprašate osebo, da se nasmehne ali iztegne jezik. Če je obraz poševen ali je jezik bočno, je to opozorilni znak.
  • Šibkost rok. Nezmožnost dvigovanja roke ali otrplosti zgornjega uda na eni strani.
  • Težave z govorom. Na primer nezmožnost govorjenja ali ponavljanja jasnih besed in stavkov.

Vsaka kombinacija teh znakov in simptomov pri pacientu zahteva takojšen poklic urgentne ekipe nevrološkega oddelka za diagnozo in nujno zdravljenje stanja. Zdravljenje je mogoče le, če možgansko kap prepoznamo pravočasno. V nobenem primeru ne smete poskušati sami diagnosticirati težave ali čakati, da simptomi izginejo.

Od pojava prvega simptoma do razvoja nepovratnih učinkov preteče približno 3-4,5 ure. Če imajo zdravniki v tem času čas za pomoč, potem lahko osebo pozdravijo.

Tudi če simptomi hitro minejo, so pomemben signal, ki zahteva nujno hospitalizacijo..

Diagnostika

Diagnozo in zdravljenje opravi specialist s področja možganskih bolezni - nevropatolog. Zdravnik s stetoskopom preveri bolnikov pulz, izmeri pritisk, posluša srce in pljuča. Zdravnik testira koordinacijo in reflekse. Poleg tega bodo bolniku med ocenjevanjem govorne funkcije zastavili preprosta vprašanja o spominu in razmišljanju..

Za določitev vrste možganske kapi in načrta zdravljenja so potrebne številne instrumentalne in laboratorijske študije.

Za vizualizacijo možganov in krvnih žil so predpisani:

  • Pregled računalniške tomografije (CT). Rentgenska raziskovalna metoda z intravenskim kontrastom (računalniška tomografska angiografija) ali brez njega. Prikaže prisotnost krvavitev, otekline, kapi in drugih stanj..
  • Magnetna resonanca (MRI). Metoda temelji na delovanju močnih radijskih valov in magnetov za ustvarjanje podrobne slike možganov. MRI odkrije poškodbe tkiva organov s kapjo in krvavitvami. Postopek lahko izvedemo s kontrastnim sredstvom za izolacijo krvnega pretoka (magnetnoresonančna angiografija).
  • Ultrazvok karotidne arterije. Študija kaže nabiranje maščobnih oblog (plakov) in pretok krvi v karotidnih arterijah.
  • Cerebralna angiografija. Rentgenska metoda z uporabo kontrastnega sredstva za pregled možganskih posod. Invaziven postopek, med katerim skozi majhno zarezo v dimljah vstavimo tanko gibko cev (kateter), ki jo skozi velika žila usmerimo v karotidno ali vretenčno arterijo. Medicinsko barvilo nato skozi ta kateter vstopi v posode možganov, po katerih se odvzame serija rentgenskih žarkov..

Bistveni krvni testi vključujejo:

  1. splošna analiza - določiti je treba število rdečih krvnih celic, belih krvnih celic in trombocitov, ki lahko kažejo na anemijo (nizko število rdečih krvnih celic) ali okužbo (povečano število belih krvnih celic);
  2. koagulacijska analiza - določa nagnjenost k tvorbi krvnih strdkov ali, nasprotno, povečano verjetnost krvavitve;
  3. biokemijska analiza - odkrije prenizko ali visoko raven glukoze (sladkorja) v krvi, kar povzroča simptome, ki jih lahko zmoti ishemična kap;
  4. krvni lipidni spekter - dokazuje raven škodljivega in koristnega holesterola.

Zdravljenje

Trombolitična terapija je usmerjena v obnovo krvnega pretoka v posodi z raztapljanjem tromba. Zdravilo za raztapljanje krvnega strdka, imenovano aktivator tkivnega plazminogena (TAP), se vbrizga skozi veno v roko. Uporabiti ga je treba v 4 urah od pojava prvih simptomov možganske kapi. Prej ko je zdravilo dano, boljši je rezultat..

Druga možnost zdravljenja ishemične kapi vključuje metode endovaskularne terapije - postopke, ki se izvajajo neposredno znotraj blokirane krvne žile v 6 urah po pojavu simptomov:

  1. Intraarterijska tromboliza. Invazivna manipulacija, pri kateri se dovajanje pripravka TAP zgodi neposredno na mesto tromba skozi kateter, ki je bil predhodno vstavljen v veliko arterijo na področju dimelj.
  2. Odstranjevanje grude z uporabo stentrirja. Postopek, v katerem je v kateter nameščena posebna naprava v obliki dolge žice s podaljškom na koncu, s katero lahko ujamete in odstranite strdek. Izvleček stenta je še posebej učinkovit v primeru velikih strdkov, ki jih TAP ne more popolnoma raztopiti. Čeprav se ta postopek pogosto izvaja v kombinaciji z intravenskim dajanjem TAP.

Več nedavnih velikih raziskav je dokazalo, da je endovaskularna terapija morda najučinkovitejše zdravljenje. Izboljša rezultate zdravljenja in zmanjša dolgotrajno invalidnost po možganski kapi..

Rehabilitacija

Rehabilitacijska terapija se začne v urgentni bolnišnici takoj po stabilizaciji splošnega stanja pacienta, pogosto v 24-48 urah po možganski kapi.

Rehabilitacija pomaga žrtvam kapi, da si povrnejo veščine, ki jih izgubijo, kadar je del možganov poškodovan. Sem spadajo obnovitev gibanja in občutljivosti prizadete strani telesa, funkcije požiranja, dihanja, koordinacije in vida.

Že v bolnišnici so bolniki pogosto povabljeni, da spremenijo svoj položaj, ko so v postelji, in da sodelujejo v pasivnih in aktivnih vajah, da razvijejo vrsto gibov, da bi okrepili svoje okončine, prizadete z apopleksijo, in preprečili, da bi se oblikovale podlage. "Pasivne" vaje imenujemo tiste, pri katerih terapevt aktivno pomaga pacientu premikati ud, medtem ko "aktivne" gibe pacient izvaja brez fizične pomoči terapevta.

Glede na številne dejavnike, vključno s stopnjo začetnih poškodb, lahko bolnikov napredek doseže impresivne rezultate že v bolnišnici: od sedenja in premikanja med posteljo in stolom do tega, da lahko stojite, vzdržujete svojo težo in hodite z ali brez njega.

Nadaljnja rehabilitacija poteka v specializiranih fizioterapevtskih sobah ali doma. Trajanje je individualno in lahko traja od 3 do 12 mesecev.

Posledice za ljudi

Posledice bolezni so odvisne od tega, katero področje možganov je poškodovano ter kako hitro in strokovno je bila pomoč zagotovljena..

Ishemična kap lahko povzroči 5 vrst motenj:

  1. težave s paralizo ali koordinacijo, vključno z oslabljeno funkcijo požiranja (disfagija), nezmožnost dojemanja predmetov;
  2. senzorične motnje, na primer izguba občutljivosti poškodovane strani, bolečina ali otrplost v okončinah, začasna urinska inkontinenca;
  3. težave z uporabo ali razumevanjem jezika, vključno z nezmožnostjo izgovarjanja besed, oblikovanje misli v stavke;
  4. težave z razmišljanjem in spominom - kažejo se z izgubo sposobnosti načrtovanja, razumevanja pomena slišanega, učenja novih nalog;
  5. čustvene motnje, ki so naravni odziv na psihološke travme in vključujejo kronični strah, tesnobo, frustracijo, jezo, žalost, depresijo.

Prognoza za življenje po ishemični kapi

Znanstveniki še niso v celoti raziskali, kako možgani kompenzirajo škodo, ki jo povzroči možganska kap. V nekaterih primerih možganske celice s časom ne odmrejo in se obnovijo. Pri drugih pride do reorganizacije možganov, funkcije poškodovanih območij pa prevzamejo sosednje..

Splošne statistike so naslednje:

  • 10% preživelih od možganske kapi skoraj popolnoma okreva;
  • 25% ozdravi z manjšimi invalidnostmi;
  • 40% ima zmerne in hude motnje, ki zahtevajo posebno nego;
  • 10% potrebuje stalno nego zunanje oskrbe;
  • 15% jih umre kmalu po možganski kapi.

Po pojavu prvih simptomov kapi šteje vsaka minuta. Možgani se zanašajo na stalno oskrbo s krvjo, bogato s kisikom. Prokrastinacija je nevarna za poškodbe ali smrt organskih celic.

Pomembno Je, Da Se Zavedajo Distonijo

  • Levkemija
    Raynaudov sindrom
    Naslov ICD-10: I73.0 VsebinaOpredelitev in ozadje [uredi]Raynaudova bolezen in sindrom sta vazospastni motnji, katerih glavni simptom je nenadna sprememba barve akrilnih odsekov (prstov in prstov, ustnic, nosu) s hlajenjem ali stresom.
  • Levkemija
    Železni pripravki za slabokrvnost
    V primeru anemije so predpisani železovi pripravki, ki vam omogočajo, da preprečite pomanjkanje tega elementa v sledovih v telesu. Zaradi tega se hemoglobin dvigne na normalne vrednosti.
  • Anevrizma
    Kako dolgo vino erodira iz telesa??
    Če morate ugotoviti, koliko vina je prebito iz telesa, je pomembno upoštevati veliko dejavnikov: od telesne teže do vrste in kakovosti pijače.
    Kako vino izhaja iz telesa??

O Nas

Eozinofili so vrsta belih krvnih celic, ki se nenehno tvorijo v kostnem mozgu. Zorijo 3-4 dni, nakar nekaj ur krožijo v krvi in ​​se premikajo v tkiva pljuč, kože in prebavil.