ICD kodiranje kardiomiopatije

Kardiomiopatija je funkcionalna in strukturna sprememba miokarda, ki ni povezana s prirojeno malformacijo, boleznijo srčnih zaklopk, arterijsko hipertenzijo in drugimi boleznimi koronarnih in sistemskih žil.

Kardiomiopatija v ICD 10

I42 - kardiomiopatija ICD 10, ki je prikazana v vsaki anamnezi. Nato se upošteva v splošni medicinski statistiki obolevnosti in umrljivosti. Bolezen temelji na poškodbi srčne mišice z različnimi dejavniki:

  • endogena in eksogena zastrupitev, vključno z alkoholom;
  • presnovna motnja - diabetes, debelost;
  • trajne okužbe;
  • podhranjenost - slabokrvnost, stradanje, hipovitaminoza;
  • spremembe v hormonskem ravnovesju;
  • sistemske bolezni vezivnega tkiva in druge.

Hkrati ločimo 3 glavne vrste poškodbe miokarda: dilatacijsko, hipertrofično in restriktivno kardiomiopatijo. Dilatirana kardiomiopatija je običajno najbolj dekompenzirano stanje - srčne komore so močno razširjene, ne morejo se skrčiti dovolj in zagotavljajo hemodinamiko.

Hipertrofična oblika spremlja zgostitev miokardnih sten in kršitev njihove popolne oskrbe s krvjo z razvojem srčne ishemije.

Restriktivna raznolikost je povezana z zmanjšanjem srčnih votlin in kršitvijo kontraktilnosti in frakcije srčnega izhoda.

Klasifikacija ICD 10

Kardiomiopatija v ICD 10 je kodirana na naslednji način (najpogostejše oblike):

  • 1 "Obstruktivna hipertrofična kardiomiopatija";
  • 3 "Endomiokardna bolezen";
  • 4 "Endokardna fibroelastoza";
  • 6 "Alkoholna kardiomiopatija";
  • 0 "Dilatirana kardiomiopatija".

Prognoza pri bolnikih s temi boleznimi je običajno neugodna - možno je, da napreduje srčno popuščanje, aritmije, edemi, krvni strdki in razvoj srčnih napadov. Bolniki s to patologijo se lahko pritožujejo zaradi pomanjkanja sape, šibkosti, bolečine v srcu, omotice, izgube zavesti, občutka palpitacije in motenj pri njegovem delu. To je zelo resna diagnoza, ki zahteva stalno spremljanje z uporabo EKG-ja, ECHO-KG z doplerjem.

Zdravljenje je usmerjeno v normalizacijo srčnega utripa, izboljšanje kontraktilnosti miokarda in izboljšanje njegove oskrbe s krvjo. Potrebno je tudi nenehno preprečevanje trombemboličnih zapletov. Če pa gre za funkcionalno kardiomiopatijo brez organske patologije, je v prihodnosti mogoče doseči stabilno kompenzacijo.

Shranite povezavo ali delite koristne informacije v družabnem omrežju. omrežja

Dilatirana kardiomiopatija

Naslov ICD-10: I42.0

Vsebina

Opredelitev in ozadje [uredi]

Sinonimi: kongestivna kardiomiopatija

Dilatirana kardiomiopatija (DCMP) je primarna poškodba miokarda, ki se razvije kot posledica izpostavljenosti različnim dejavnikom (genetska nagnjenost, kronični virusni miokarditis, motnje imunskega sistema) in je značilna izrazita širitev srčnih komor s padcem sistolične funkcije levega in desnega prekata, pa tudi prisotnost različnih stopenj diastolične disfunkcije.

Primarni (idiopatski) DCMP ne vključuje primerov dilatacije srčnih votlin zaradi koronarne bolezni srca, hipertenzije, srčne bolezni, srčnih bolezni in drugih specifičnih okvar miokarda.

Incidenca DCMP je 5-7,5 primerov na 100.000 prebivalstva na leto. Pri moških se bolezen pojavi 2-3 krat pogosteje, zlasti v starosti 30-50 let, v 30% primerov pa povzroči tudi kronično srčno popuščanje. Med vsemi vrstami kardiomiopatije je DCMP 60%.

Glede na etiološki dejavnik se DCMP razvrščajo v primarne (idiopatske, družinske) in sekundarne.

Razvrstitev razširjene kardiomiopatije glede na etiološki dejavnik

a) Idiopatska kardiomiopatija. Odkrili so ga pri 51% bolnikov, pri katerih je bila opravljena endomiokardna biopsija..

b) Sekundarna kardiomiopatija.

Vrste sekundarne dilatacijske kardiomiopatije glede na endomiokardno biopsijo:

- kardiomiopatija nosečnic in puerpere (4,5%);

Etiologija in patogeneza [uredi]

V večini primerov etiologija DCMP ni znana, vendar se pri razvoju primarnega DCMP trenutno posveča veliko pozornosti trem točkam:

- družinski in genetski dejavniki;

Vrste idiopatskih dilatiranih kardiomiopatij, odvisno od genetskih dejavnikov: avtosomno dominantna, mitohondrijska, X-vezana, avtosomno recesivna.

- Avtomomsko prevladujoče razširjene kardiomiopatije. V genetskih študijah idiopatskega DCMP je tretjina primerov opredeljena kot družinska, v kateri prevladuje avtosomsko prevladujoče dedovanje. Zanje je značilna klinična variabilnost in genetska heterogenost. Te oblike so povezane s šestimi različnimi lokusi..

- Enostavna dilatacijska kardiomiopatija - z loci 1q32, 2p31, 9q13, 10q21-q23.

- Dilatirana kardiomiopatija z oslabljeno prevodnostjo - z lokusi 1q1-1q1, 3p22-3p25.

Za sintezo katerih srčnih beljakovin so ti lokusi odgovorni, ni znano..

- Mitohondrijske dilatirane kardiomiopatije. Nastanejo kot posledica nepravilnosti v strukturi mitohondrijev in kršitve procesa oksidativne fosforilacije. Mitohondrijske DNK se od genomske DNK razlikujejo po tem, da nimajo intronov, zaščitnih histonov in učinkovitih sistemov za obnovo DNK, zato je pogostost mutacij v mitohondrijski DNK 10-krat večja kot v genski. Vsak mitohondrij vsebuje en sam kromosom, ki kodira serijo encimov (13 od 69), ki sodelujejo v mehanizmu oksidativne fosforilacije. Zaradi mutacij je moten metabolizem energije v kardiomiocitih moten, kar vodi v razvoj DCMP. Opisane so točkovne mutacije in večkratne delecije v mitohondrijski DNK tako v sporadičnih primerih DCMP kot v družinskih. Mnoge mitohondrijske miopatije so povezane z nevrološkimi motnjami..

- X-povezane dilatirane kardiomiopatije. Pri raziskavi njihove molekularne osnove je bil dosežen pomemben napredek. Opisane so mutacije različnih delov gena, odgovornih za sintezo distrofinskega proteina (kromosom 21). Dystrophin je miokardni protein, ki je del multiproteinskega kompleksa, ki veže mišični citoskelet kardiomiocita na zunajcelični matriks, zaradi česar se kardiomiociti v zunajceličnem matriksu vežejo.

Kot posledica vpliva etioloških dejavnikov na srce pride do poškodbe kardiomiocitov s zmanjšanjem števila delujočih miofibrilov. To vodi do napredovanja srčnega popuščanja, ki se kaže v znatnem zmanjšanju kontraktilnosti miokarda s hitrim razvojem dilatacije srčnih votlin. Na prvih stopnjah za ohranitev volumna možganske kapi in izmetne frakcije pride do kompenzacijske aktivacije simpatodadrenalnega sistema z razvojem tahikardije, kar vodi v nastanek kompenzacijske miokardne hipertrofije, znatno povečanje potrebe po miokardnem kisiku s pojavom znakov ishemije, razvojem kardiofibroze in napredovanjem srčnega popuščanja.

Klinične manifestacije [uredi]

Bolezen se pogosto pojavi pri mladih in srednjih letih. V zgodnjih fazah bolezni odkrijejo le določene simptome srčnega popuščanja. Z napredovanjem odpovedi levega prekata se pojavijo zasoplost in napadi astme, značilna je hitra utrujenost in mišična oslabelost. Ko avskultacija srca razkrije tahikardijo, poslušajte III ton in pogosto IV ton srca, šum mitralne regurgitacije. V 40-50% primerov je potek DCMP zapleten s pojavom ventrikularnih aritmij, ki jih spremljajo sinkopalna stanja; v 15-20% primerov se pojavijo paroksizmi atrijske fibrilacije s poznejšim prehodom v konstantno obliko, kar močno poveča tveganje za trombembolične zaplete zaradi sistolične miokardne disfunkcije.

Pozneje se pojavijo znaki odpovedi desnega prekata (edem na nogah, težje v desnem hipohondriju, povečanje jeter, pa tudi trebuha z razvojem ascitesa). Tako se klinične manifestacije DCMP razlikujejo od poteka z nizkimi simptomi do hudega srčnega popuščanja..

Dilatirana kardiomiopatija: diagnoza [uredi]

Diagnostična merila za idiopatsko razširjeno kardiomiopatijo:

- frakcija izmetnega levega prekata 45% in / ali 25-odstotni delež skrajšanja z ehokardiografijo, skeniranjem radionuklidov ali angiografijo;

- končna diastolična velikost levega prekata> 117% ocenjene vrednosti, prilagojena glede na starost in površino telesa.

Merila za izključitev diagnoze idiopatsko dilatirane kardiomiopatije:

- sistemska hipertenzija (krvni tlak> 160/100 mm Hg);

- aterosklerotična lezija koronarnih arterij (stenoza> 50% v eni ali več velikih vejah);

- zloraba alkohola (> 40 g na dan za ženske in> 80 g na dan za moške več kot 5 let);

- sistemska bolezen, ki bi lahko privedla do razvoja DCMP;

- prirojene in pridobljene srčne napake;

- potrjena pospešena supraventrikularna tahikardija.

Bolniki običajno opisujejo različne simptome srčnega popuščanja, ki se v zadnjih nekaj mesecih ali letih povečujejo. Simptomi se lahko pojavijo pred odkritjem kardiomegalije z ehokardiografijo in rentgenskim slikanjem prsnega koša. Treba je aktivno ugotavljati dejstvo zlorabe alkohola, ki je najpomembnejši dejavnik razvoja sekundarnega DCMP in možen dejavnik napredovanja primarnega DCMP. Prav tako morate aktivno analizirati prisotnost dejavnikov tveganja za koronarno srčno bolezen, vključno s hipertenzijo in drugimi boleznimi, ter simptome drugih bolezni, da ugotovite vzroke sekundarnih DCMP.

1. Inšpekcija. Splošni pregled odkrije znake srčnega popuščanja: akrocijanoza, edem spodnjih okončin, položaj ortopene, povečanje volumna trebuha, otekanje venskih vrat.

2. Avskultacija. V spodnjih delih pljuč lahko pride do vlažnih, neslišnih, drobnih mehurčkov. Med auskultacijo srca se ton A na vrhuncu oslabi, na vrhuncu pa se sliši tudi protodiastolični ritem galopa (zaradi pojava III tone), kar je povezano z volumensko preobremenitvijo ventriklov. Značilni so hrupi relativne insuficience mitralnih in trikuspidnih zaklopk. Z razvojem atrijske fibrilacije ali ekstrasistole so srčni zvoki aritmični.

3. Palpacija. S palpacijo srca se krepi apikalni impulz, razprši in premakne v levo in navzdol. Zaradi hipertrofije in dilatacije desnega prekata se pogosto odkrije razlita in okrepljena srčna impulza in pulza epigastrike.

4. Tolkala. Običajno je opaziti premik meja relativne zadušljivosti srca na levo in desno zaradi dilatacije LV in RV, med dilatacijo LP pa navzgor. Absolutna zadušljivost srca se lahko razširi zaradi dilatacije trebušne slinavke.

V primarnem DCMP ne omogočajo zaznavanja posebnih sprememb, njihovo izvajanje bi moralo biti usmerjeno k odpravi sekundarnih DCMP: ocena ravni fosforja, kalcija, kreatinina in dušikovih baz, železa v krvnem serumu, ščitničnih hormonov itd..

- Rentgen prsnega koša;

- Holterjev EKG nadzor;

- Doplerski način (impulzni, zvezni in barvni);

- Stresna ehokardiografska študija z dobutaminom;

- Srčna kateterizacija in angiografija;

Diferencialna diagnoza [uredi]

Diferencialna diagnoza se izvaja z drugimi oblikami ILC

Dilatirana kardiomiopatija: zdravljenje [uredi]

- Popravek kronične srčne napake.

- Pravočasno predpisovanje antikoagulantov in antibakterijskih sredstev za preprečevanje in zdravljenje trombemboličnih zapletov v primeru atrijske fibrilacije.

- Zdravljenje aritmij, vključno s smrtno nevarnimi.

- Izboljšanje kakovosti življenja, povečanje pričakovane življenjske dobe.

Indikacije za hospitalizacijo

- Bolnišnično zdravljenje bolnikov z DCMP poteka na terapevtskih in specializiranih kardioloških oddelkih, pa tudi na drugih oddelkih. Eden od pogojev za zagotavljanje kvalificirane oskrbe te kategorije bolnikov je razpoložljivost zdravnikov s kardiološkim usposabljanjem in zadostne izkušnje z zdravljenjem bolnikov s kardiomiopatijo in srčnim popuščanjem..

- Bolniki z DCMP so hospitalizirani v naslednjih primerih:

- s prvimi odkritimi znaki srčnega popuščanja, da se razjasni njegova geneza;

- pojav življenjsko nevarnih motenj ritma;

- napredovanje srčnega popuščanja, kadar zdravljenje ni mogoče ambulantno;

- pojav akutne koronarne insuficience, akutne odpovedi levega prekata (srčna astma, pljučni edem);

- dodatek zapletov CHF (pljučnica, srčne aritmije, sistemska embolija itd.);

- prisotnost simptomatske hipotenzije, omedlevice.

Bolnišnično zdravljenje se izvaja za zmanjšanje resnosti kliničnih znakov srčnega popuščanja in / ali stabilizacijo bolnika.

V primeru odkritja DCMP je treba bolnika opozoriti, naj preneha piti alkohol, kaditi, pa tudi normalizirati telesno težo, omejiti porabo namizne soli (zlasti v primeru sindroma edema). Priporočljivo je tudi izvajanje ustrezne telesne aktivnosti, ki ustreza bolnikovemu stanju. V primeru razvoja ventrikularne ekstrasistole je treba izključiti provocirajoče dejavnike (kava, alkohol, kajenje, pozni odhod v posteljo).

Zdravljenje srčnega popuščanja je treba izvajati v skladu z nacionalnimi priporočili GFCF in OSSN za diagnozo in zdravljenje srčnega popuščanja.

a) Zaviralci angiotenzinske pretvorbe. Glede na to, da je vodilni klinični sindrom pri DCMP srčno popuščanje, mora zdravljenje temeljiti na imenovanju zaviralcev ACE. Dokazali so sposobnost, da ne le povečajo izmetne frakcije levega prekata, povečajo toleranco bolnikov na telesno aktivnost in v nekaterih primerih izboljšajo funkcionalni razred okvare krvnega obtoka, temveč tudi izboljšajo življenjsko prognozo in zmanjšajo umrljivost pri bolnikih z nizkim deležem izmetja. Zaradi tega jih omenjajo kot zdravila prvega reda pri zdravljenju bolnikov s srčnim popuščanjem. Namen teh zdravil je prikazan v vseh fazah srčnega popuščanja, ki so povezane s sistolično disfunkcijo miokarda..

b) β-blokatorji. Priprave te skupine izboljšujejo prognozo bolezni in splošno stanje pacienta. Zdravljenje je priporočljivo začeti z majhnimi odmerki. β-adrenoblokatorji, ki delujejo na hiperaktivacijo simpatoadrenalnega sistema, so pokazali sposobnost izboljšanja hemodinamike in poteka srčnega popuščanja, zaščitno vplivajo na kardiomiocite, zmanjšujejo tahikardijo in preprečujejo motnje ritma.

c) Zdravljenje aritmij

Maligne ventrikularne aritmije so glavni vzrok SCD pri bolnikih z DCMP. Pri bolnikih v pozni fazi bolezni so vzroki zastoja srca (do 50%) lahko bradiaritmije, pljučna embolija in druga plovila, elektromehanska disociacija.

Kirurško zdravljenje (presaditev srca, kardiomioplastika, uporaba umetnega levega prekata) je indicirano zaradi neučinkovitosti zdravljenja z zdravili, vendar se le redko izvaja, predvsem za mlade in srednje stare bolnike.

Indikacije za presaditev srca:

- progresivno povečanje srčnega popuščanja;

- starost bolnikov, mlajša od 60 let, če niso sočasne bolezni.

Glavna alternativa presaditvi srca je uporaba pripomočkov s pomočjo cirkulacije.

Podatki o bolniku

DCMP je bolezen, katere uspešno zdravljenje je v veliki meri odvisno ne le od zdravnikov, temveč tudi od odnosa do bolezni in bolnikovih zdravstvenih priporočil. Ker je bolezen pogosto nagnjena k napredovanju, ki se kaže v postopnem poslabšanju dobrega počutja, morate poznati osnovna pravila, katerih spoštovanje vam omogoča, da dolgo časa ohranjate zadovoljivo stanje. So preprosti, ne zahtevajo veliko časa in denarja..

Petletno preživetje po potrjeni diagnozi DCMP je manj kot 50%.

Preprečevanje [uredi]

Bolniki, ki jim grozi razvoj DCMP (družinska anamneza DCMP, prisotnost sorodnikov z razvojem hudega srčnega popuščanja v mladosti), naj se izogibajo profesionalnim športom in poklicem, povezanim s fizično preobremenitvijo. Pri odkrivanju bolnika z DCMP je glavna naloga preprečiti napredovanje srčnega popuščanja.

Glavna navodila za oceno dejavnikov tveganja za razširjeno kardiomiopatijo in srčno popuščanje:

- psihološko testiranje (stopnja tesnobe);

- ocena zdravstvenega stanja v povezavi s funkcionalnim stanjem in kliničnimi manifestacijami bolezni;

- napoved zapletov (porazdelitev v skupine tveganj; dodelitev skupini z visokim tveganjem);

- spremljanje dejavnikov tveganja, ki vplivajo na zdravje (spremljanje in nadzor izpostavljenosti);

- ocena učinkovitosti preventivnega posredovanja in zdravljenja (zdravilne metode, izvajanje medicinskih priporočil in receptov, motivacija, vadba zdravilne tehnike in njihove primerjalne značilnosti).

Drugo [uredi]

Sinonimi: penasta miokardna transformacija pri novorojenčkih, infantilna kardiomiopatija s histiocitoidnimi spremembami, infantilna ksantomatozna kardiomiopatija, onkocitna kardiomiopatija

Opredelitev in splošne informacije

Histiocitoidna kardiomiopatija je aritmogena motnja, za katero so značilne kardiomegalija, močna srčna aritmija ali nenadna smrt ter prisotnost histiocitnih celic v miokardu.

Razširjenost histiocitoidne kardiomiopatije ni znana, doslej je bilo v literaturi opisanih manj kot 100 bolnikov. V večini primerov so poročali o otrocih, mlajših od 2 let, z razmerjem 3: 1 med deklicami in fanti.

Etiologija in patogeneza

Histiocitoidna kardiomiopatija povzroča mutacijo mtDNA v genu MT-CYB, ki kodira mitohondrijski citokrom b. V družinskih primerih (5% registriranih bolnikov) se dedovanje zdi avtosomno recesivno, vendar se pričakuje prenos X-povezave tudi pri bolnikih s kombinacijo histiocitoidne kardiomiopatije in MIDAS sindroma - s X vezano prevladujočo boleznijo, ki jo povzročajo mutacije v genu HCCS (Xp22).

Klinično se lahko histiocitoidna kardiomiopatija manifestira v različnih vrstah obstojnih aritmij, vključno z atrijsko in ventrikularno fibrilacijo, supventrikularno in ventrikularno tahikardijo ter sindromom Wolf-Parkinson-White, vendar običajno pride do nenadne smrti zaradi zastoja srca. Opisali so tudi kombinacijo histiocitoidne kardiomiopatije z drugimi srčnimi napakami (atrijske in interventrikularne septalne okvare, sindromom hipoplazije levega srca in endokardialno fibroelastozo), pa tudi z ekstrakardnimi anomalijami (hipotenzija, sindrom MIDAS, Petersova anomalija in prirojena glavkoma)..

Histološki podatki so patognomonični za histiocitoidno kardiomiopatijo: tanke vozliči v miokardu, ponekod pa tudi v subendokardni in subepikardni regiji. Nodule sestavljajo gnezda penastih histiocitnih celic z zrnato citoplazmo, ki vsebujejo lipidne kapljice in obilne atipične mitohondrije. Ti nenormalni miociti najdemo predvsem v srčnih ventriklih, poročajo pa tudi o vklopu zaklopk..

Ker je nenadna smrt pogost izid patologije, je sindrom nenadne smrti dojenčka pogosto začetna diagnoza histiocitoidne kardiomiopatije.

Možnosti zdravljenja za bolnike z aritmijo vključujejo kirurško odstranitev nodularnih lezij, pa tudi elektrofiziološko kartografijo in radiofrekvenčno ablacijo aritmij. Antiaritmiki so običajno neučinkoviti, vendar je en bolnik pokazal dober odziv na amiodaron.

Prognoza je na splošno slaba, histiocitoidna kardiomiopatija je običajno usodna.

Kardiomiopatija: generalizirano srčno popuščanje

Vrste kardiomiopatije

Kardiomiopatija je razdeljena na tri glavne vrste, odvisno od poteka patoloških procesov v kardiomiocitih z ustreznimi spremembami v strukturah srčne komore.

  • Hipertrofična
  • Dilatacija
  • Obstruktivna kardiomiopatija.

Hipertrofična kardiomiopatija

Gre za zadebelitev sten srčne mišice, zaradi česar se lahko poveča celotna velikost srca.

Difuzno (simetrično) se zgodi, ko je miokard levega prekata enakomerno in simetrično odebeljen na vseh oddelkih, vključno z medventrikularnim septumom. Desni prekat je izjemno redko vključen v postopek. Ta možnost se imenuje neobstruktivna hipertrofična kardiomiopatija, saj zadebeljeni miokard ne vpliva na izgon krvi iz levega prekata in intrakardno hemodinamiko.

Odlikuje se tudi asimetrična varianta. Zgodi se z oviro in brez ovire.

Obstruktivna kardiomiopatija se razvije zaradi odebelitve zgornje stene interventrikularnega septuma. Posledica tega je, da med krčenjem srca ta povečani del prekriva lumen za izhod krvi iz votline levega prekata. Intrakardična hemodinamika (prekrvavitev v votlinah) se postopoma moti. Ta oblika se imenuje tudi idiopatska hipertrofična subaortna stenoza..

Apikalno hipertrofično kardiomiopatijo opazimo z zgostitvijo spodnjega dela miokarda levega prekata v predelu srca.

Žal je napoved precej pesimistična pri prepoznavanju takšne diagnoze kot hipertrofična kardiomiopatija. Povprečna pričakovana življenjska doba s to obliko bolezni bo približno 15 - 17 let, kar je nekoliko več kot pri razširjeni različici (ne presega povprečja 5 - 7 let).

Vendar, prej ko je bolezen odkrita, večji je odstotek preživetja in učinkovitosti zdravljenja.

Če želite izključiti patologijo v primeru sumljivih simptomov, je priporočljivo, da se takoj obrnete na specialista, da opravi pregled in pravočasno postavi diagnozo.

Dilatirana kardiomiopatija

Njegova glavna manifestacija je širjenje intrakardnih votlin z redčenjem sten in kršitvijo njihove kontraktilne funkcije.

Drugo ime te možnosti je kongestivna kardiomiopatija: zaradi razvoja miokardne šibkosti v telesu opazimo stagnacijo s tvorbo vztrajnega perifernega edema in edema notranjih organov - vse do razvoja anasarke.

Vzroki za razširjeno kardiomiopatijo so najpogosteje povezani z dedno nagnjenostjo in imunskimi napakami pri uravnavanju obrambe telesa pred nalezljivimi dejavniki. Zaradi izpostavljenosti neznanemu vzroku nekatere miokardne celice umrejo, čemur sledi njihova nadomestitev z vlaknastim tkivom in postopnim "plazenjem" sten srčne komore v premeru. Miokard postane kot "krpa".

Dilatirana kardiomiopatija pri otrocih je najpogostejša v primerjavi z drugimi oblikami bolezni..

Restriktivna kardiomiopatija

Ta oblika združuje manifestacije fibroze (zbijanja) miokarda in endokarditisa (vnetje ventilskih struktur). Stene srca postanejo sedeče in debele, sposobnost krčenja mišičnih vlaken se zmanjša. Pogost vzrok za takšne spremembe je impregnacija miokarda z amiloidom (specifičnim proteinom za amiloidozo). Zaradi tega se tudi pri diastoli srce ne sprosti (ne raztegne zaradi krvnega pretoka), kar se kaže tudi s srčno-žilnimi motnjami.

Obstaja še ena delitev celotne patologije na oblike kardiomiopatije, katere razvrščanje odraža glavni vzročni dejavnik bolezni. Bolezen je razdeljena na idiopatsko (primarno) in sekundarno različico.

Idiopatska kardiomiopatija

Najpogosteje gre za prirojeno kardiomiopatijo, katere vzroki niso znani..

Kardiomiopatija pri novorojenčkih se lahko razvije kot posledica prenesenih intrauterinih okužb virusne ali bakterijske narave. Tudi takšne spremembe srčne mišice se lahko pojavijo kot posledica izpostavljenosti nekaterim drogam ali kemikalijam, zastrupitve, s pomanjkanjem hranil. Vpliv genetskih dejavnikov in presnovnih motenj ni mogoče izključiti.

Kardiomiopatija pri otrocih se lahko pojavi v obliki katere koli oblike patologije, kar povzroča hudo trpljenje in zdravstvene težave: do smrti.

Za pomoč otrokom, ki trpijo zaradi kardiomiopatije in drugih kroničnih srčnih bolezni, je bila ustanovljena Nacionalna neprofitna organizacija CCF. Glavna navodila pri njenem delu so usmerjena pomoč bolnim dojenčkom, pa tudi aktivno iskanje in promocija novih metod za diagnosticiranje in zdravljenje kardiomiopatije pri otrocih.

Sekundarna kardiomiopatija

To je kardiomiopatija, katere vzroki so znani in jih je mogoče ugotoviti pri določenem bolniku. Med njimi so glavni učinki alkohola, toksinov, ishemije in presnovnih produktov..

Sekundarna kardiomiopatija, katere smrt se v 15% primerov zabeleži med drugimi oblikami kardiomiopatije, je razdeljena na alkoholno, dishormonsko, ishemično in strupeno.

Alkoholna kardiomiopatija

Razvija se kot posledica dolgotrajne izpostavljenosti alkoholu (etanolu) na kardiomiocitih. Pogostejša je pri moških, ki trpijo zaradi alkoholizma. V miokardu se razvijejo distrofični procesi s postopnim zmanjševanjem kontraktilnosti miokarda in oslabelosti srčne mišice. Pogosto ga spremljajo hepatitis, ciroza in pankreatitis, ki prav tako negativno vplivajo na splošno presnovo.

Dishormonalna kardiomiopatija

Razvija se pri presnovnih motnjah v telesu. Razlogi so lahko hormonske bolezni, kot so hipo- ali hipertiroidizem (bolezni ščitnice z zmanjšano ali povečano proizvodnjo ščitničnih hormonov), menopavza pri ženskah, pa tudi presnovne motnje v elektrolitih, vitaminih in mikroelementih.

Kardiomiopatija se pojavi med nosečnostjo (diagnosticiran je miokarditis), ko v miokardu opazimo distrofične spremembe zaradi neravnovesja hormonov. Ena oblika razširjene kardiomiopatije. Po porodu se v polovici primerov ustavi sam, druga polovica napreduje v resne zastoje in potrebo po presaditvi srca..

Ishemična kardiomiopatija

Razvija se kot konec srčne bolezni. Gre za eno od vrst dilatacijske kardiomiopatije. Pri zbiranju anamneze so pozorni na potek simptomov, značilnih za koronarno srčno bolezen, in znake miokardne ishemije med dodatnimi preiskovalnimi metodami.

Toksična kardiomiopatija

Lahko ga povzročijo izpostavljenost toksinom, pa tudi fizikalni dejavniki (na primer ionizirajoče sevanje) na miokardnih celicah. Razvoj vnetja s prehodom v nekrozo in fibrozo vodi v nastanek sekundarne dilatacijske kardiomiopatije.

Tonsilološka kardiomiopatija

Bolezni metabolizma v srčni mišici lahko privedejo do bolezni tonzil ali adenoidov. Kronični tonzilitis lahko povzroči razvoj kardiomiopatije z distrofičnimi procesi v stromi miokarda. Pogosto se razvije v otroštvu.

Vsebina

Opredelitev in ozadje [uredi]

Hipertrofična subaortna stenoza

Etiologija in patogeneza [uredi]

Čeprav etiologija subvalvularne stenoze ni znana, verjetno obstajajo anatomski ali fiziološki predpogoji za njen razvoj že od rojstva. Sčasoma nastane diskretna vrsta obstrukcije pod obročem aortne zaklopke, ki je posledica nenormalnih kontrakcij ali nenormalne rasti in hipertrofije. Predlagana je multifaktorialna etiologija subaortne stenoze, med možnimi dejavniki pa so tudi morfološke značilnosti, kot so preveč strm aortoseptalni kot, podolgovat in ozek izločevalni trakt LV, prekomerna stopnja upogiba korenine aorte in genetska nagnjenost. Navedene prirojene morfološke strukturne značilnosti izločevalnega trakta LV povečujejo hemodinamični stres na območju interventrikularnega septuma pod aortno zaklopko, kar ima za posledico nenormalno razmnoževanje celic s postopno tvorbo fibromuskularnega grebena.

Zato diskretna subaortna membrana ni prirojena tvorba v pravem pomenu besede. Skozi življenje se razvija postopoma zaradi učinka burnega krvnega pretoka na nenormalno oblikovani izločevalni trakt LV. Pri teh bolnikih so z dvodimenzionalno ehokardiografijo pokazali, da je kot med dolgo osjo levega prekata in aorto ostrejši kot običajno. Turbulentni pretok krvi v izločevalnem traktu LV povzroči hemodinamično travmo endokarda, čemur sledi poznejša proliferacija in fibroza. Nastala fibromuskularna membrana posledično poveča stopnjo turbulencije krvnega toka, ki zapusti LV, zaradi stalne hemodinamične poškodbe pa fibroza napreduje. Turbulentni pretok poškoduje tudi aortne zaklopke. Njihova poznejša zgostitev lahko privede do nemogoče popolne zapore diastole ali do odkrito prolapsa, kar vodi do aortne insuficience. V nekaterih primerih se vlaknasta membrana širi neposredno pod zaklopkami aortne zaklopke, kar povzroči njihovo deformacijo in poveča regurgitacijo. Tunelski tip subaortne stenoze se pogosto razvije drugič po predhodni resekciji preproste subaortne membrane. Tvorba brazgotin na območju primarne ekscizije vlaknatega grebena na stičišču z nenormalno oblikovanim izločevalnim traktom LV lahko privede do progresivne fibromuskularne proliferacije z nastankom tunela v njenem izločevalnem traktu. Mitralni ventil sodeluje tudi pri nastanku poškodbe tega tunela zaradi lokacije vlaknaste vrvice, ki sega od septuma do površine prednjega krila MK, obrnjenega proti njemu.

Redki vzroki subaortne stenoze vključujejo septalno pritrditev MK vdolbine ali čezmerni razvoj endokardnega tkiva, ki je pritrjen na zadnji del MK in ga potisne v izločevalni trakt LV med sistolo. Obe obliki obstrukcije običajno opazimo v kombinaciji z drugimi malformacijami, kot so nepopolni atrioventrikularni kanal ali L-transpozicija TMS (kTMS).

Aortna regurgitacija se pojavi pri približno 65% bolnikov s subvalvularno aortno stenozo in pogosto vztraja po odpravi subaortne stenoze. Ustvari dodatno prostorninsko obremenitev levega prekata, ki že trpi zaradi preobremenitve tlaka. Zaradi aortne regurgitacije se zmanjša koronarni krvni pretok, kar vodi do povečane ishemične poškodbe miokarda. Povečanje regoritacije aorte lahko zahteva po zamenjavi aortne zaklopke po eksciziji subaortne membrane.

Klinične manifestacije [uredi]

Za subaortno stenozo je značilno njeno napredovanje s postopnim povečevanjem stopnje obstrukcije in pritrditvijo aortne insuficience. Subaortna stenoza se redko manifestira s kliničnimi simptomi, dokler ne postane dovolj izrazita. Med auskultacijo se na dnu srca zasliši sistolični izmetni šum, značilen za obstruktivne okvare izločalnega trakta LV in lahko se poveča ton II. Z znatno oviro se pojavijo toleranca obremenitve in anginalne bolečine.

Preberite še: Hipertrofična obstrukcijska kardiomiopatija

Čeprav se diagnoza lahko postavi v povojih, klinično pomembni simptomi subaortne stenoze redko zahtevajo kirurško zdravljenje do 3-6 let, najpogosteje se to zgodi v adolescenci. Med očitnimi kliničnimi simptomi bolezni spadajo disfunkcija levega prekata in toleranca do vadbe, bolečine za prsnico in sinkopo pa so manj pogoste..

V nasprotju z diskretno obliko subaortne stenoze je difuzni tunelski tip subaortne ovire pogosto sestavni del zapletenih dednih sindromov.

Obstruktivna hipertrofična kardiomiopatija: diagnoza [uredi]

Na neposrednem rentgenskem slikanju prsnega koša z izrazito stenozo se pojavijo kardiomegalija in znaki venske kongestije v pljučih. Toda tudi pri bolnikih s hudo subaortno obstrukcijo je velikost srčne sence včasih normalna..

Na elektrokardiogramu najdemo znake hipertrofije levega prekata pri 85% bolnikov (predvsem v primerih s hudo obstrukcijo).

Dopplerova ehokardiografija pojasnjuje lokalizacijo in vrsto stenoze, gradient obstrukcije na mestu zoženja in stopnjo hipertrofije sten LV. Značilno je, da se znaki diskretne stenoze (membrane) pod pokrovi aortne zaklopke vizualizirajo. Ocena kompetenc aortne zaklopke je zelo pomembna, saj je pojav aortne regurgitacije ponavadi indikacija za operativni poseg.

Kateterizacija srca pomaga oceniti gradient na mestu zoženja in njegovo raven, vendar z zadostnimi ehokardiografskimi informacijami običajno ni treba odločiti o vrsti in času kirurškega zdravljenja. Desno in levo sondiranje je priporočljivo v primerih, povezanih s subaortno stenozo srčnih napak.

Diferencialna diagnoza [uredi]

Obstruktivna hipertrofična kardiomiopatija: zdravljenje [uredi]

Pred operacijo so navedeni β-blokatorji ali zaviralci kalcijevih kanalčkov, glede na indikacije pa je navedena dvokomorna ventrikularna stimulacija. Kirurško zdravljenje se v otroštvu s to boleznijo redko uporablja, vendar je septalna miektomija varen in učinkovit postopek za zmanjšanje obstrukcije izločalnega trakta LV..

Kirurško zdravljenje je indicirano za simptome, ki so posledica stenoze ali očitnih znakov napredovanja stenoze v skladu z dinamičnimi študijami. Ne smete čakati, da pride do zastoja v pljučih s subaortno obstrukcijo kot posledica povečanega tlaka v LP.

Pri asimptomatskih bolnikih je gradient na območju obstrukcije večji od 30 mm Hg. je indikacija za operacijo z diskretno vrsto stenoze in več kot 50 mm Hg. - s tunelsko vrsto subaortne ovire. Pojav aortne insuficience, tudi z majhnimi vrednostmi gradienta, navadno kaže tudi na potrebo po kirurškem posegu. Nekateri kirurgi operirajo take bolnike takoj po diagnozi, pri čemer upoštevajo progresivno naravo bolezni in tveganje za nadaljnjo hemodinamično poškodbo aortne zaklopke.

Vrste kirurškega zdravljenja

1. Zdravljenje subaortne fibromuskularne stenoze

Resekcija subvalvularne fibromuskularne obstrukcije in septalna miektomija sta standardni kirurški metodi za zdravljenje te oblike bolezni..

2. Zdravljenje difuznih oblik subaortne stenoze

Način delovanja določa stanje obroča aortne zaklopke. Če je dobro razvit, se nato izvede septalna ventrikalna loplastika, tako imenovana operacija Konno-Rastan. Če je obroč aortne zaklopke sprva hipoplastičen ali poškodovan zaradi hemodinamske poškodbe s subaortno stenozo, potem opravimo aortoventrikuloplastiko, tj. ekscizija izločevalnega trakta obeh ventriklov (klasični postopek Konno-Rastan). V tem primeru se incizija vzdolž interventrikularnega septuma razširi navzgor skozi aortni obroč, aortna zaklopka pa se protetizira z mehansko protezo ali pa se izvede postopek Ross-Konno [Brown J. et al., 2006].

Preberite še: Patogeneza kardiomiopatije

Preprečevanje [uredi]

Drugo [uredi]

Zgodnja kirurška umrljivost manjša od 3% v večini centrov za operacijo srca. Stopnja preživetja po kirurškem zdravljenju je po 15 letih 85-95%. Pozna smrtnost je običajno povezana z rezidualno (ponovljeno) subvalvularno obstrukcijo in ponovljenimi operacijami. Visoka stopnja relapsa subaortične obstrukcije (10-50% pri 10-letnem spremljanju) je povezana z visokim predoperativnim gradientom (> 50 mmHg), predorom obstrukcije, nepopolnim odstranjevanjem subaortne membrane, mlajšim od 10 let ob prvi operaciji. Obstajajo dokazi, da operacija Ross-Konno zmanjšuje pojavnost pooperativnega ponovitve stenoze pri obstrukciji v predoru.

Stopnje nadomestila za kardiomiopatijo

Spodnja razvrstitev ocenjuje splošno stanje bolnikov v skladu z resnostjo bolezni. Obstajajo tri stopnje:

1 - stopnja kompenzacije, klinika z minimalnimi simptomi, hemodinamika na ustrezni ravni.

2 - stopnja subkompenzacije, pojavljajo se težji simptomi bolezni z manjšimi hemodinamičnimi motnjami. V srčni mišici so distrofični procesi blagi.

3 - stopnja dekompenzacije, ko običajna telesna aktivnost povzroči resne hemodinamične spremembe, sistolna disfunkcija miokarda pa se izraža izrazito ali ostro.

Kakšna je nevarnost kardiomiopatije??

Smrt s to patologijo lahko nastopi nenadoma. To je razloženo z dejstvom, da je akutna kardiomiopatija lahko zapletena s hudimi motnjami ritma in prevodnosti srca, ki niso združljive z življenjem. Sem spadajo ventrikularna fibrilacija in razvoj celotnega atrioventrikularnega bloka.

Pogosto se s hipertrofično kardiomiopatijo razvije akutni miokardni infarkt. S svojim širokim širjenjem se razvije akutno srčno popuščanje..

Kardiomiopatija sama ni glavni vzrok smrti. Usodni zapleti se razvijejo na njenem ozadju.

Mehanizem razvoja bolezni

Z dismetabolično kardiopatijo se pojavijo patološke spremembe srčne mišice. Glede na osnovno bolezen se metabolizem energije v celicah upočasni, kar izzove naslednje procese:

  • Miokardnemu tkivu primanjkuje kisika in hranilnih snovi.
  • Telo poskuša nadomestiti pomanjkanje energije, telo začne proces okrepljene rasti celic. Pojavi se hipertrofija, prekat ali ventil se povečata v volumnu.
  • Kemične reakcije so motene, strupi se kopičijo. Produkti razpada izzovejo smrt srčnega mišičnega tkiva.

Z napredno obliko bolezni se raven kalcija dvigne, s čimer se začne postopek peroksidacije. Začne se prezgodnje staranje in odmiranje vlaken, ki tvorijo mišice in stene srca. Na tej stopnji se miokardiopatija razvije v kronično odpoved, grozi s smrtjo.

Težave sodobne medicine

Kardiomiopatija srca ima številne vzročne dejavnike, ki neposredno vplivajo na potek in izid bolezni. Zaradi številnih resnih zapletov je napoved kardiomiopatije na splošno neugodna.

Pacient ima vedno večje tveganje za nenadno smrt zaradi tromboembolije ali smrtne aritmije.

Poleg tega znaki srčnega popuščanja vsako leto postopoma postajajo bolj izraziti..

Seveda je medicina stopila daleč naprej. In kjer je petletna stopnja preživetja komaj dosegla 30%, je zdaj z zgodnjim odkrivanjem in ustrezno predpisanim zdravljenjem možno podaljšati življenje bolnika za daljše obdobje.

Transplantološka industrija se široko razvija, kar daje takšno paciento upanje. Znani so primeri po presaditvi srca z življenjsko dobo več kot eno desetletje.

S pomočjo kirurgije ni možna le zamenjava srčne "črpalke". Metode za odpravo obstrukcije izhodnega trakta iz levega prekata s hipertrofično kardiomiopatijo imajo pozitivne rezultate.

Srčna kardiomiopatija je neposredna kontraindikacija za nosečnost pri ženskah, saj je umrljivost mater pri tej patologiji zelo visoka.

Razvoj kardiomiopatije zaradi pomanjkanja znanja o vzrokih njenega nastanka še ni mogoče preprečiti..

Preventivni ukrepi so splošne narave in so usmerjeni v spodbujanje imunske obrambe, preprečevanje okužbe z povzročitelji bolezni in ohranjanje zdravega načina življenja.

DRUGE BOLEZNI SRCA (I30-I52)

Vključeno: akutni perikardni izliv
Izključuje: revmatični perikarditis (akutni) (I01.0)

  • nekateri trenutni zapleti akutnega miokardnega infarkta (I23.-)
  • postkardiotonični sindrom (I97.0)
  • poškodba srca (S26.-)
  • bolezni, določene kot revmatične (I09.2)
  • akutni revmatični endokarditis (I01.1)
  • endokarditis NOS (I38)

Izključuje: mitralno (zaklopka):

  • bolezen (I05.9)
  • okvara (I05.8)
  • stenoza (I05.0)

iz neznanega razloga, vendar z omembo nje

  • bolezen aortne zaklopke (I08.0)
  • mitralna stenoza ali oviranost (I05.0)

lezije, določene kot prirojene (Q23.2-Q23.9)

lezije, določene kot revmatične (I05.-)

  • hipertrofična subaortna stenoza (I42.1)
  • iz neznanega vzroka, vendar z omembo bolezni mitralne zaklopke (I08.0)
  • lezije, določene kot prirojene (Q23.0, Q23.1, Q23.4-Q23.9)
  • lezije, določene kot revmatične (I06.-)
  • brez navedbe razloga (I07.-)
  • lezije, določene kot prirojene (Q22.4, Q22.8, Q22.9)
  • določeno kot revmatično (I07.-)
  • lezije, določene kot prirojene (Q22.1, Q22.2, Q22.3)
  • motnje, določene kot revmatične (I09.8)

Endokarditis (kronični) NOS

  • endokardna fibroelastoza (I42.4)
  • primeri, navedeni kot revmatični (I09.1)
  • prirojena insuficienca aortnih zaklopk NOS (Q24.8)
  • prirojena stenoza aortne zaklopke NOS (Q24.8)

Vključeno: poškodba endokarda z:

  • okužba s kandidiazo (B37.6 +)
  • gonokokna okužba (A54.8 +)
  • Liebman-Sachsova bolezen (M32.1 +)
  • meningokokna okužba (A39.5 ​​+)
  • revmatoidni artritis (M05.3 +)
  • sifilis (A52.0 +)
  • tuberkuloza (A18.8 +)
  • tifusna vročina (A01.0 +)
  • zapletena kardiomiopatija: nosečnost (O99.4)
  • obdobje po porodu (O90.3)
  • ishemična kardiomiopatija (I25.5)

    • kardiogeni šok (R57.0)
    • zaplet: splav, zunajmaternična ali molarna nosečnost (O00-O07, O08.8)
    • porodniška kirurgija in postopki (O75.4)
    • zaplet: splav, zunajmaternična ali molarna nosečnost (O00-O07, O08.8)
    • porodniška kirurgija in postopki (O75.4)
  • tahikardija:
      BDU (R00.0)
  • sinoauricular NOS (R00.0)
  • sinus NOS (R00.0)

    • bradikardija: NOS (R00.1)
    • sinoatrijski (sinoatrijski) (R00.1)
    • sinus (sinus) (R00.1)
    • vagal (R00.1)
  • zapleteni pogoji:
      splav, zunajmaternična ali molarna nosečnost (O00-O07, O08.8)
  • porodniška kirurgija in postopki (O75.4)
  • motnja srčnega ritma pri novorojenčku (P29.1)

    • zapletena stanja: splav, zunajmaternična ali molarna nosečnost (O00-O07, O08.8)
    • porodniška kirurgija in postopki (O75.4)
  • stanja, ki jih povzroča hipertenzija (I11.0)
      bolezen ledvic (I13.-)
  • posledice operacij na srcu ali s srčno protezo (I97.1)
  • srčno popuščanje pri novorojenčku (P29.0)

    • kakršna koli stanja, navedena v oddelkih I51.4-I51.9 zaradi hipertenzije (I11.-)
    • kakršna koli stanja, navedena v oddelkih I51.4-I51.9 zaradi hipertenzije z ledvično boleznijo (I13.-)
  • zapleti, ki spremljajo akutni srčni infarkt (I23.-)
  • določeno kot revmatično (I00-I09)

    Izključuje: bolezni srca in ožilja NOS pri boleznih, razvrščenih drugje (I98 *)

    V Rusiji mednarodna klasifikacija bolezni

    10. revizija (
    ICD-10
    ) sprejet kot enoten regulativni dokument za obračun obolevnosti, razloge za pritožbe prebivalstva na zdravstvene ustanove vseh oddelkov, vzroke smrti.
    Preberite še: Akutni pljučni edem
    ICD-10

    uveden v prakso zdravstvenega varstva po celotni Ruski federaciji leta 1999 s sklepom Ministrstva za zdravje Rusije z dne 27.05.97. Št. 170

    WHO načrtuje objavo nove revizije (ICD-11) leta 2022.

    Simptomi kardiomiopatije

    Simptomi kardiomiopatije so:

    • videz kratke sape (zlasti med vadbo);
    • utrujenost;
    • otekanje nog;
    • neškodljiv kašelj;
    • bledica kože;
    • modri prsti;
    • videz bolečine v prsih;
    • pogosto omedlevico;
    • povečano znojenje;
    • znatno zmanjšanje učinkovitosti;
    • palpitacije;
    • omotica;
    • motnje spanja in drugi.

    Zdravljenje kardiomiopatije je dolgotrajno in precej zapleteno. Odvisno je od oblike bolezni, starosti osebe in resnosti njegovega stanja. Kardiomiopatija pri otrocih je lahko prirojena. Razvija se zaradi kršitve embriogeneze. Prognoze za odkrivanje te bolezni niso vedno tolažilne. Sčasoma pride do poslabšanja manifestacije vseh simptomov, kar vodi v razvoj patologij, ki niso združljive z življenjem.

    Kardiomiopatija: kaj pomeni diagnoza, kako se dešifrira koda ICD 10


    Kardiomiopatija - patologija srčne mišice, ki temelji na različnih vzrokih.

    Bolezen se lahko razvije zaradi genetskih motenj, hormonskih sprememb, toksičnih učinkov zdravil, alkohola in drugih patoloških stanj..

    Kardiomiopatija kot ločena nozologija ima skupno kodo za ICD 10, označeno s stolpcem I42.

    Dilatirana kardiomiopatija - simptomi

    Dilatirano kardiomiopatijo najpogosteje opazimo pri ljudeh v delovnem obdobju (20-40 let). Možno pa je tudi, da se ta bolezen diagnosticira pri otrocih ali ljudeh v starejši dobi. Simptomi razvoja kardiomiopatije te oblike so:

    • videz kratke sape, ki se najpogosteje manifestira med fizičnim naporom;
    • palpitacije;
    • videz edema;
    • razvoj ortopne - oteženo dihanje v mirovanju, ki se kaže v vodoravnem položaju;
    • popolna nestrpnost do fizičnega napora;
    • napadi astme, ki se pojavijo ponoči. To stanje spominja na stanje bronhialne astme;
    • hitro utrujenost;
    • palpacija kaže rahlo povečanje jeter;
    • otekanje žil na vratu;
    • modri konice prstov;
    • povečano uriniranje zvečer in ponoči;
    • zmanjšana uspešnost;
    • mišična oslabelost;
    • občutek teže v spodnjih okončinah;
    • povečanje velikosti trebušne votline;
    • nelagodje v desnem hipohondriju.

    Pri približno 3-12% bolnikov ta bolezen poteka brez izrazitih simptomov. Kljub temu se patološki procesi v srčnem in žilnem sistemu vsak dan poslabšajo. To je še posebej nevarno, kadar ob pojavu prvih simptomov kardiomiopatije ni mogoče diagnosticirati. Toda z napredovanjem bolezni se njeni simptomi določijo v 90-95% primerov.

    Dilatirana kardiomiopatija je lahko počasna. V tem primeru pride do rahlega povečanja srca, ki ga spremlja blaga kratka sapa, nestrpnost do telesne aktivnosti, otekanje okončin. S hitro napredujočo kardiomiopatijo odkrijemo akutno srčno popuščanje, aritmijo, zadušitev in druge simptome. Še več, najpogosteje se bolezen konča s smrtjo osebe v približno 2-4 letih.

    Katere presnovne patologije vodijo v bolezen?

    Metabolična kardiomiopatija ali miokardna distrofija je nevnetna bolezen srčne mišice, ki jo povzročajo presnovne (presnovne) motnje v človeškem telesu. Zaradi tega se v miokardu (srednji mišični plasti srca) pojavijo distrofični procesi in se razvijejo odstopanja v njegovem delovanju. Zlasti so moteni procesi razdražljivosti, prevodnosti, kontraktilnosti..

    Obstajajo tri glavne faze v razvoju metabolične kardiomiopatije:

    1. Na prvi (nevrofunkcionalni) stopnji opazimo manjše motnje v delovanju avtonomnega sistema in manifestacije okvar v njegovih funkcijah.
    2. Na drugi (izmenjevalno-strukturni) stopnji pride do globljih organskih sprememb, ki se kažejo v obliki nezadostnega krvnega obtoka v srcu. Ta faza je razdeljena na dve obdobji: stopnjo kompenzacije in dekompenzacijo.
    3. Za tretjo stopnjo (presnovno obliko srčnega popuščanja) so značilne resne motnje krvnega pretoka.

    Kar zadeva obstoječe klasifikacije bolezni, se metabolična kardiomiopatija običajno razlikuje glede na stopnjo lezije v več vrst. Ločimo akutne, kronične in miostrostrofne vrste patologije.

    Presnovna kardiomiopatija najpogosteje prizadene ljudi v odrasli dobi. V večini primerov se diagnosticira pri moških..
    Pri otrocih se lahko pojavi tudi presnovna kardiomiopatija. V nevarnosti so novorojenčki, otroci srednješolske starosti, mladostniki med puberteto.

    Hipertrofična kardiomiopatija pri ljudeh - simptomi

    Znaki kardiomiopatije te vrste so v večini primerov skorajda nevidni, vendar z napredovanjem bolezni postanejo bolj izraziti. Najprej ima oseba zasoplost. Manifestira se z neko kršitvijo dihalne aktivnosti, ki se lahko celo spremeni v astmatične napade. Na začetni stopnji bolezni opazimo ta simptom s pomembnimi fizičnimi napori ali med stresom. Ker pa hipertrofična kardiomiopatija napreduje, se dispneja razvije tudi v mirnem stanju. Zaradi kopičenja krvi v pljučnih posodah opazimo njihov edem. V tem primeru se pojavijo vlažni rali in kašelj. V tem primeru izkašljevanje sputuma s peno.

    Tudi s hipertrofično kardiomiopatijo se srčni utrip močno poveča. Običajno v mirovanju človek ne čuti utripa svojega srca, vendar se z razvojem te bolezni čuti celo v zgornjem delu trebuha in na ravni vratu. Zaradi poslabšanja srčne mišice se druga tkiva ne dobavljajo v zadostnih količinah. To spremlja bledica kože. Vzporedno s tem so okončine in nos vedno hladni, prsti se lahko obarvajo modro. Zaradi tega se pojavita tudi pomembna mišična oslabelost in utrujenost..

    Drugi simptom te bolezni je nastanek edema v spodnjih okončinah, povečanje jeter, vranice. Tudi v začetni fazi hipertrofične kardiomiopatije opazimo bolečino v prsnici zaradi stradanja srca s kisikom. Na prvi stopnji človek po fizičnem naporu občuti rahlo nelagodje. Sčasoma se bolečina pojavi celo v mirnem stanju.

    Ko hipertrofična kardiomiopatija napreduje, se zaradi motenj krvnega obtoka razvije stradanje možganov s kisikom. V tem primeru bolni nenehno čuti, da omotiči. Tudi s hipertrofično kardiomiopatijo opažamo pogoste primere nenadnega omedlevanja. To je posledica močnega padca krvnega tlaka zaradi dejstva, da srce preneha črpati kri..

    Diagnostične značilnosti

    Dismetabolična kardiomiopatija se pogosto razvije v starosti 45–55 let, v redkih primerih se diagnosticira pri otrocih po okužbah. Toda za prepoznavanje vzroka in stopnje poškodbe srčne mišice je treba opraviti vrsto pregledov:

    • Ultrazvok srca;
    • MRI prsnega koša;
    • elektrokardiografija;
    • radiografija.

    Diagnoza se izvede skupaj z endokrinologom, ginekologom, specialistom nalezljivih bolezni. Poleg tega so priporočljivi EKG, stresni test z obremenitvijo srčne mišice, vsakodnevno spremljanje Holterja in krvni testi. S predispozicijo za bolezen se uporablja genotipizacija, zbira se družinska anamneza. Za zdravnika je pomembno, da pozna prehranske lastnosti, življenjske razmere, prisotnost slabih navad.

    Za prepoznavanje vzroka je priporočljivo odvzeti krvne preiskave za določitev ravni hormonov. Če obstaja sum na nalezljivo ali strupeno naravo bolezni, se opravi biopsija miokardnega tkiva. Postopek se izvaja pod lokalno anestezijo skozi stegnenično arterijo, pomaga ugotoviti stopnjo hipertrofije..

    Pomembno! Dismetabolična oblika kardiomiopatije je največja skupina sekundarnih lezij miokarda. Pri 40–45% bolnikov se diagnosticira naključno na kardiogramu, narejenem pri zdravljenju osnovne bolezni (diabetes, hipotiroidizem, tirotoksikoza).

    Simptomi restriktivne kardiomiopatije

    Z restriktivno kardiomiopatijo obstajajo znaki resnega srčnega popuščanja, ki ga spremljajo naslednji simptomi:

    • huda kratka sapa tudi v mirnem stanju ali z malo fizičnega napora;
    • oteklina v spodnjih okončinah;
    • kopičenje tekočine v peritoneju;
    • povečanje velikosti jeter, ki se določi s palpacijo;
    • hitro utrujenost;
    • mišična oslabelost;
    • otekanje žil na vratu;
    • znatno zmanjšanje apetita, v nekaterih primerih pa njegova popolna odsotnost;
    • videz bolečine v trebušni votlini. V tem primeru pacient ne more določiti svoje lokacije;
    • neustavno hujšanje;
    • pojav slabosti, včasih bruhanja;
    • razvoj suhega kašlja, ki ga lahko spremlja sproščanje majhne količine sputuma v obliki sluzi;
    • opazimo rahlo srbenje kože, pojavijo se tvorbe, značilne za urtikarijo;
    • zvišanje telesne temperature;
    • prekomerno potenje, zlasti ponoči;
    • omotica, ki jo lahko spremljajo glavoboli.

    Z restriktivno kardiomiopatijo se najprej pojavijo splošni simptomi, ki ne kažejo na kršitev normalne aktivnosti srca. Ko bolezen napreduje, so povezani tudi drugi znaki, ki že razjasnijo sliko dogajanja..

    Znaki alkoholne kardiomiopatije

    Alkoholna kardiomiopatija se razvije v ozadju resne odvisnosti, ko človek več let zaužije določen odmerek pijač, ki vsebujejo etanol. V tem primeru pride do kršitve dihalne aktivnosti. Bolnik trpi zaradi nenehne sape ali napadov zadušitve, še posebej po nekaterih telesnih aktivnostih. Poleg tega simptoma se pojavijo edemi spodnjih okončin, tahikardija.

    Z napredovanjem bolezni se razvijejo drugi resnejši simptomi, ki kažejo na patološke spremembe v vseh sistemih:

    • nestabilnost čustvenega stanja;
    • povečana razdražljivost;
    • v nekaterih primerih pretirana aktivnost in zgovornost;
    • povečana živahnost;
    • znatna razdražljivost;
    • motnje spanja, pojav nespečnosti;
    • neustrezno vedenje;
    • znatne bolečine v prsih, kjer je srce lokalizirano;
    • videz tresenja rok;
    • noge in roke so vedno hladne;
    • pordelost in celo nekaj cianoze kože;
    • prekomerno potenje;
    • skoki krvnega tlaka;
    • močni glavoboli, migrene;
    • suh kašelj, ki vodi v bolečine v prsih.

    Razvrstitev miokardne distrofije

    Razvrstitev, ki temelji na provocirajočih dejavnikih, izgleda tako:

      Dishormonalna miokardna distrofija. Ta varianta patologije se vedno razvije v ozadju enega ali drugega hormonskega neravnovesja. Menopavzne spremembe v telesu žensk, starostno zmanjšanje proizvodnje testosterona pri starejših moških, patologija ščitnice in druge endokrine motnje povzročajo presnovne motnje v telesu. Kot rezultat, srce izgubi hranila v celoti, razvije se miokardna distrofija.

  • Dismetabolična miokardna distrofija. Ta oblika se razvije zaradi presnovnih motenj, ki jih izzove podhranjenost. Pomanjkanje določenih elementov v prehrani vodi do anemije, pomanjkanja vitaminov in posledično do presnovnih motenj. V tej skupini lahko ustvarite pomanjkanje beljakovin, sladkorno bolezen in druge pomembne sestavine. Na primer, odrasla oseba, ki se odloči za vegansko, ali ženska, ki želi shujšati in se nenehno drži stroge diete, se mora spomniti, da pomanjkanje hranilnih snovi predstavlja veliko resnih motenj srca.
  • Miokardna distrofija mešanega izvora je stanje, ki je posledica drugih ugotovljenih vzrokov, razen dishormonalnih in dismetaboličnih motenj. Mešana ali kompleksna geneza vključuje učinke zastrupitev, nalezljivih bolezni, živčno-mišičnih patologij.
  • Miokardna distrofija nedoločene geneze je razdeljena v ločeno skupino, to je stanje, katerega vzroka ni bilo mogoče ugotoviti po obsežnem pregledu in uporabi vseh znanih diagnostičnih metod.

    Dana klasifikacija v kardiološki praksi se lahko znatno razširi. To pomeni, da lahko s kardiologom natančneje ugotovi vzrok, ki je izzval srčno distrofijo. Zdravniki razlikujejo:

      Tonsilologeni MCD. Če otrok ali odrasla oseba pogosto trpi za tonzilitisom ali je diagnosticiran s kroničnim tonzilitisom, se zaradi nenehnega vnetja tonzil aktivira aktivnost nekaterih delov možganov, ki so odgovorni za povečano proizvodnjo adrenalina in norepinefrina, zaradi česar se miokard strdi v povečanem načinu. Povečana obremenitev povzroči preobremenitev mišičnih vlaken, razvije se miokardna distrofija.

  • Anemični MCD. Z anemijo srčna mišica, tako kot druga tkiva, trpi zaradi hipoksije. Dejstvo je, da je hemoglobin tisti, ki izvaja transport kisika do tkiv, in s svojim pomanjkanjem se začnejo razvijati hipoksični pojavi. Miokard poskuša nadomestiti pomanjkanje kisika in se krči hitreje kot običajno. Sistematično povečana obremenitev vodi v distrofijo miokarda.
  • MKD športna preobremenitev. Če športnik nenehno presega svoje biološke sposobnosti, trenira v okrepljenem načinu, je srce prisiljeno skrčiti hitreje kot običajno. Logična posledica - povečana obremenitev vodi v miokardno distrofijo.
  • Alkoholni MCD. Vzrok patologije je zloraba alkohola. Ne mislite, da težave z aktivnostjo miokarda nastanejo le pri ljudeh, ki veliko pijejo. Če ima bolnik zmanjšano imunost, je nagnjen k pogostim stresom ali ima druge kronične bolezni, bo alkoholni faktor pomemben tudi pri majhnih, a rednih pijačah..
  • Strupeno MCD. To obliko bolezni izzovejo ne le strupene in narkotične snovi. Sem spadajo tudi zdravila, kot so glukokortikoidni hormoni, nekatera kemoterapevtska zdravila.
  • Menopavzijski MCD. Pojavi se med pomanjkanjem estrogena.
  • MCD pri boleznih ščitnice (hipotiroidizem in hipertiroidizem). Razvoj distrofije miokarda izzove pomanjkanje ali presežek ščitničnih hormonov.
  • Nevroendokrini MCD. Vzrok za to obliko patologije je kronični stres. Miokard, prisiljen delovati v pogojih kroničnega stresa, se skrči v okrepljenem načinu, aktivira svoje "nujne" zmožnosti in doživlja nenehno napetost.
  • Dishormonalna kardiomiopatija - simptomi

    Dishormonalno kardiomiopatijo spremlja pojav neprijetnih vlečnih bolečin v prsih v predelu srca. Nenadoma postanejo ostri in pridobijo prodorni značaj. Bolečina je zelo intenzivna, pogosto seva v levo ramensko lopatico, roko in spodnjo čeljust. To stanje lahko opazimo od nekaj ur do 2-3 dni. Bolečine lahko ublažimo le s protibolečinskimi zdravili. Njegov videz ni odvisen od telesne aktivnosti in lahko prehiti celo v obdobju popolnega počitka.

    Prav tako bolan občuti, da se segreje. Neprijetni občutki so lokalizirani v zgornjem delu telesa v predelu obraza in prsnega koša. Zaradi tega se človek veliko znoji. To stanje nadomestijo mrzlica, okončine postanejo hladne. Najpogosteje ima takšna oseba padec krvnega tlaka, tahikardijo, omotico, tinitus.

    Preprečevanje bolezni

    Pravilen življenjski slog pomaga preprečevati patologijo: uravnotežena prehrana, telesna aktivnost in zmožnost vzdržati stresa. Dober učinek daje kardio trening na simulatorjih, jutranji tek, plavanje. Povečajo elastičnost srčne mišice, izboljšajo prehrano, spodbudijo pretok kisika.

    Pri diagnosticiranju endokrinih bolezni je treba upoštevati priporočila zdravnika, prilagoditi raven hormonov v menopavzi, tumorjih. S sladkorno boleznijo bi moralo vsakodnevno merjenje krvnega sladkorja, dieta z minimalno količino ogljikovih hidratov postati navada. Med menopavzo ginekolog za žensko izbere hormonsko korigirajoča zdravila.

    Razvoj zapletov dismetabolične kardiomiopatije je odvisen od pravočasne diagnoze. Pri kroničnih boleznih endokrinega sistema ali diabetesu se morate redno posvetovati s kardiologom. V začetni fazi je bolezen ozdravljiva, ne potrebuje kirurškega posega.

    Zdravljenje s kardiomiopatijo

    Kardiomiopatija je nevarna bolezen, ki zelo pogosto vodi bolnike v smrt. Vzroki za pojav te bolezni še niso popolnoma identificirani, vendar je bilo ugotovljeno, da se kršitve v razvoju srca pogosto prenašajo na genetski način. Zato preprečevanje kardiomiopatije ni vedno učinkovito. Izvaja se lahko le pri načrtovanju nosečnosti v primeru podobnih bolezni v družini. Kot profilaksa se posvetuje z genetiko.

    Obstaja več vrst kardiomiopatije, odvisno od tega, katere patologije so se pojavile v katerih delih srca. Razlikovati dilatirano, hipertrofično in restriktivno kardiomiopatijo. Na podlagi rezultatov diagnostike je treba ugotoviti, kakšna vrsta kardiomiopatije je nastala pri pacientu, da mu dodelimo pravilen režim zdravljenja bolezni.

    Vzroki bolezni

    Pri presnovnih motnjah v telesu se pojavi dismetabolična kardiomiopatija (CMP). Glavni vzroki in dejavniki tveganja:

    • debelost katere koli stopnje;
    • pomanjkanje vitaminov s strogo dieto, stradanjem;
    • dolgotrajna uporaba hormonskih zdravil, kontracepcijskih sredstev;
    • hormonska odpoved med menopavzo, pozno nosečnostjo;
    • kronična anemija;
    • diabetes;
    • disfunkcija ščitnice;
    • patologija endokrinega sistema.

    Bolezen se pogosto razvije s kopičenjem toksinov v tkivih miokarda. Težava se pojavi pri alkoholizmu, kajenju, strupenem goiterju. Spremembe se začnejo z uporabo drog, zastrupitvijo s težkimi kovinami ali kemikalijami na delovnem mestu..

    Presnovna kardiopatija se pojavi v nasprotju z izmenjavo vitaminov, elementov v sledovih, ki se kopičijo v tkivih srca. Bolezen postane zaplet pretekle amiloidoze, sarkoidoze, hemokromatoze, koronarne bolezni ali miokardnega infarkta.

    Pomembno! V 5-10% ugotovljenih primerov kardiomiopatije je vzrok bolezni genetska nagnjenost. S kombinacijo več dejavnikov (delo pri nevarnem delu, debelost, alkoholizem) se tveganje za težave poveča na 35%.

    Zdravljenje razširjene kardiomiopatije

    Najprej je pri zdravljenju razširjene kardiomiopatije potrebno odpraviti srčno popuščanje, kar je značilno za to vrsto bolezni. To bo pomagalo preprečiti nadaljnje zaplete bolezni. Pri zdravljenju srčnega popuščanja se uporabljajo zaviralci beta, ki preprečujejo absorpcijo stresnih hormonov, kot je na primer adrenalin..

    Hkrati je treba predpisati zaviralce angioprotetičnih encimov, ki ne bodo omogočili zvišanja krvnega tlaka. Najpogosteje se predpisujejo zdravilo Renec ali Cardopril, saj so zelo učinkovite in imajo manj stranskih učinkov..

    V primeru posamezne intolerance na zaviralce ACE so predpisani zaviralci receptorjev, ki se odzivajo na te encime. To je manj učinkovit, vendar varnejši način za vzdrževanje normalnega krvnega tlaka. Kardiolog, ki nadzira potek bolezni, naj izbere eno ali drugo zdravilo za znižanje krvnega tlaka. Odločil se bo na podlagi analiz in posameznih kazalcev pacienta. Samoizbira zdravil je nabita z razvojem resnih zapletov.

    Antioksidanti pozitivno vplivajo na miokard. Zato se pogosto uporabljajo tudi pri zdravljenju razširjene kardiomiopatije. Če med boleznijo obstaja oteklina, je zelo pomembno nadzorovati pacientov volumen uriniranja v skladu z njegovo težo. Če se med zdravljenjem ugotovi, da se tekočina zadržuje v telesu, je treba začeti jemati diuretike. V enem tednu s pravim odmerkom naj bi se oteklina zmanjšala.

    Z majhnimi kazalci zabuhlosti se lahko zdravite ne le z zdravili, temveč tudi z ljudskimi zdravili. Seveda šele po posvetovanju z zdravnikom o tem vprašanju. Med ljudskimi diuretiki se razlikujejo borovnica, origano, detelja in še marsikaj drugega. Nadomestne metode niso nič manj učinkovite kot zdravilne in imajo manj kontraindikacij. Zdravimo tudi s homeopatijo, vendar študije tega zdravljenja niso pokazale pozitivnih rezultatov..

    Pri zdravljenju razširjene kardiomiopatije je treba redno izvajati študijo elektrolitne sestave krvi, ki bo pokazala njegovo učinkovitost.

    Kljub pravilno izbranim zdravilom je napoved te bolezni vedno negativna. Večina bolnikov umre v prvih 5 letih po pojavu glavnih simptomov. Poleg tega so ženske, ki trpijo zaradi razširjene kardiomiopatije, kontraindicirane v nosečnosti iz več razlogov. Prvič, bolezen se prenaša genetsko in se lahko pojavi pri otroku. Drugič, med nosečnostjo pogosto začne bolezen dramatično napredovati. Tretjič, porod s takšno diagnozo se pogosto konča s smrtnim izidom za mater, saj srce ne prenese pretiranega stresa.

    Zato je presaditev srca potrebna za učinkovito zdravljenje. Vendar pa je danes obrat na srce darovalca tako velik, da bolniki pogosto nimajo časa živeti, da bi videli svoje delovanje in le redkim uspe pridobiti novo srce.

    Trenutno se izvaja tak način zdravljenja kardiomiopatije kot zdravljenje z matičnimi celicami. Te celice so univerzalne in jih je mogoče uporabiti kot gradbeni material katerega koli organa in dela telesa. Dajalec matičnih celic je bolnik sam po temeljitem pregledu. Te celice se izločijo iz kostnega mozga ali maščobnega tkiva in jih v posebnem laboratoriju pustijo za nadaljnjo razmnoževanje..

    Za učinkovito zdravljenje je potrebno veliko število matičnih celic. Zato njihovo razmnoževanje traja nekaj časa. Skupno je za začetek terapije potrebnih vsaj 100 milijonov celic. Ko pa se pojavi želeno število celic, jih je treba še pripraviti. Če želite to narediti, se s pomočjo posebnih kemičnih spojin celice pretvorijo v kardioblaste - gradbeni material srčne mišice.

    Del končnega materiala zamrznemo in shranimo nekaj časa. To je potrebno v primeru ponovitve in ponovnega zdravljenja. Celicam dajemo intravensko, po tem pa sami najdejo prizadeto območje in ga obnovijo.

    Diagnostični pristopi

    Diagnoza srčnih patologij je raznolika. Pregled pacienta se vedno začne z vizualnim pregledom pacienta, analizo njegovih pritožb. Zdravnik ob pregledu opravi tolkala (tapkanje s prsti) in auskultacijo (poslušanje s fondoskopom). Tolkala vam omogočajo, da določite meje srčne mišice, ki se razširijo z miokardno distrofijo. Vendar metode tolkal v primerjavi s sodobnejšimi diagnostičnimi metodami - ECHO-KG, MRI in drugimi ne moremo imenovati indikativnega..

    Avskultacija pomaga zaznati prisotnost srčnega šumenja, prigušenje prvega tona, moteno širino ri = "530 ″ višina =" 310 ″ [/ img]

    Osnova vsakega kardiološkega pregleda je vedno EKG. To je cenovno dostopna in zelo informativna diagnostična metoda, ki omogoča ne le prepoznavanje patologij pri delu srca, ampak tudi določitev nadaljnjega scenarija za pregled bolnika.

    POMEMBNO JE ZNATI! Ni več kratke sape, glavobolov, pritiska in drugih simptomov HIPERTENZIJE! Ugotovite metodo, ki jo naši bralci uporabljajo za zdravljenje pritiska. Metoda učenja.

    Rentgen prsnega koša, MRI, stresni testi predpišejo kardiolog, da pojasni diagnozo po EKG-ju.

    Poleg tega se izvajajo laboratorijski testi, zlasti pomemben je biokemični krvni test, testi za ščitnične hormone, splošni krvni test.

    Drugi zapleteni diagnostični postopki - scintigrafija, koronarografija, ultrazvok srca so predpisani strogo individualno, potem ko bo za to dana priporočilo kardiologa..

    Zdravljenje hipertrofične kardiomiopatije

    Celoten režim zdravljenja hipertrofične kardiomiopatije je namenjen izboljšanju kontraktilnosti levega srčnega ventrikla. Za to je najpogosteje predpisano zdravilo, kot sta Verapamil ali Diltiazem. Zmanjšujejo število srčnih utripov, upočasnjujejo utrip in celo izstopajo iz ritma srčnega utripa. Pogosto se zdravilo Disopramid doda klasičnemu režimu zdravljenja, ki povečuje učinek glavnega zdravila.

    Pri resnejših oblikah hipertrofične kardiomiopatije se vsadi spodbujevalnik, ki proizvaja električne impulze in normalizira srčni utrip. To je najučinkovitejši način zdravljenja hipertrofične kardiomiopatije, vendar je predpisan le, če zdravljenje z zdravili ni učinkovito..

    Napovedi

    Kot medicinska statistika prepričljivo dokazuje, je to bolezen povsem mogoče ozdraviti tudi v hudi fazi, da ne omenjam začetne. V veliki večini primerov je napoved ugodna, skrajni rezultati so prej izjema. Zato je za pacienta glavna stvar, da ne paniča, kadar se pojavijo bolečine v srcu, saj najpogosteje takšni bolečinski sindromi niso neposredno povezani z njegovim delom in njegovo življenje sploh ni ogroženo. Trajni optimizem je eden od adutov v boju proti kakršni koli bolezni.

    Pohitimo na tolažbo - napoved za dishormonalno kardiomiopatijo je v večini primerov ugodna. Edine izjeme so primeri bolezni s tumorjem prostate, pa tudi osebe, ki trpijo zaradi kardiomiopatije zaradi dolgotrajne uporabe hormonskih zdravil. V obeh primerih lahko bolezen napreduje. V veliki večini primerov je bolezen po normalizaciji hormonskega ozadja lahko "na nič".

    Restriktivno zdravljenje s kardiomiopatijo

    Restriktivna kardiomiopatija je pri zdravljenju najtežja. Zaradi dejstva, da se bolezen manifestira prepozno. V primerjavi z drugimi fazami zdravljenje najpogosteje ni več učinkovito. Do trenutka končne diagnoze bolezni pacient postane invalid in praviloma ne živi več kot 5 let.

    Zato zdravniki ne vedo, kako zdraviti kardiomiopatijo v tem primeru, saj je celotno zdravljenje lahko usmerjeno le v lajšanje simptomov in izboljšanje bolnikove kakovosti življenja in rahlo podaljšanje njegovega mandata.

    Ni bilo mogoče najti zanesljivih metod, ki bi popolnoma zaustavile patološki proces. Dejstvo je, da tudi dostavljeni vsadek morda ne bo rešil situacije, saj se pogosto pojavijo recidivi bolezni na vsadljenem srcu. Pri čakalni vrsti za implantacijo srca zdravniki upoštevajo posebnosti te vrste bolezni, prednost pa ostaja pri bolnikih z drugimi manj kompleksnimi vrstami bolezni. Zato je operacija za kardiopatije te vrste zelo redek primer v medicinski praksi..

    Tako sta učinkovitost in metodologija zdravljenja odvisna od vrste bolezni, napoved zdravljenja pa je lahko tudi drugačna. Na splošno je kardiomiopatija nevarna bolezen, ki lahko celo s pravilnim zdravljenjem privede do smrti..

    Diagnoza in terapevtske metode

    Za postavitev diagnoze se opravijo številni medicinski testi, preuči se bolnikova zgodovina. Vzorčenje krvi se opravi za številne teste - biokemične, imunološke in koagulograme. Pacient mora opraviti rentgen, fonokardiogram, ehokardiogram.

    Za zdravljenje kardiomiopatije se uporabljajo konzervativne metode, v posebej hudih primerih se izvaja kirurška operacija. Bolnika je treba duševno pripraviti na dejstvo, da bo jemanje zdravil vse življenje. Predpisana zdravila iz skupine zaviralcev, adrenergičnih blokatorjev, diuretikov, srčnih glikozidov.

    Operacija za kardiomiopatijo je priporočljiva le v skrajnih primerih, saj je ta vrsta kirurškega posega izredno težka in med njo umre veliko pacientov.

    Sodobna srčna kirurgija ponuja naslednje kirurške metode za zdravljenje kardiomiopatije:

    • Namestitev srčnega spodbujevalnika.
    • Ventilna proteza.
    • Vsaditev mehanske krvne črpalke.
    • Namestitev zunajsodnega okvirja.

    Če je operacija uspešna, je stopnja preživetja zelo visoka. Kljub temu takšni kirurški posegi niso zelo razširjeni zaradi zelo visokih stroškov dolgih linij za darovalne organe.

    Pomembno Je, Da Se Zavedajo Distonijo

    O Nas

    Arterije, kapilare in vene predstavljajo sistem med seboj povezanih žil, skozi katere neprekinjeno teče kri. Srce v tem sistemu je črpalka, ki črpa kri iz žil v arterije. Pri normalni prekrvavitvi pri zdravi osebi je pretok krvi v srce enak odtoku.