Anabolizem in lipidni katabolizem. Lipidna funkcija. Razvrstitev.

Lipidi so strukturno raznolika skupina organskih spojin, katerih skupna lastnost je hidrofobnost. Za razliko od predstavnikov drugih razredov lipidi ne morejo polimerizirati, njihov zaplet pa je posledica dodajanja snovi zelo različne narave.

Preprosti enokomponentni lipidi - visoko maščobne kisline, višji alkoholi, vključno sfingozin, holesterol, niso sposobni hidrolize.

Enostavni dvokomponentni lipidi so estri, to so produkti medsebojnega delovanja maščobnih kislin in različnih alkoholov (z glicerolom - TAG, z višjimi acikličnimi alkoholi - voskom, s holesterolom - njegovi estri).

Izjema so ceramidi, ki so amidi z veliko maščobnimi kislinami in aminokratskim sfingozinom.

Kompleksni lipidi vključujejo polarne komponente (fosforilirane dušikove baze v PL, monosaharidi v glikolipidi, polipeptidi v PL), zaradi česar so amfifili.

Funkcije lipida:

  • TAG je kompaktna in energijsko intenzivna oblika shranjevanja energije v adipocitih maščobnega tkiva, ki izvaja toplotnoizolacijske in mehanske zaščitne funkcije.
  • V bipidno plast vključene vse vrste membran, vključno z različnimi fosfo-, glikolipidi in holesterolom.
  • V koži se ta steroid pretvori v holekalciferol (vitamin D3);
  • v nadledvični skorji in v spolnih žlezah se iz nje sintetizirajo ustrezni hormoni; v jetrih - žolčne kisline

Približno 50% visoko maščobnih kislin membranskih fosfolipidov je polinenasičenih, kar povečuje tekočnost in prepustnost. Tako visoko maščobne kisline so zelo občutljive na delovanje različnih radikalov, predvsem reaktivnih kisikovih vrst (ROS): superoksidni anion O2.-, vodikov peroksid, hidroksilni radikal in drugi, ki povzročajo lipidno peroksidacijo (LPO), katere prekomerno aktiviranje spremlja ali povzroča veliko patoloških stanj / V fizioloških pogojih so ti procesi vključeni v samoobnovo in obnovo membrane, v sintezo biološko aktivnih snovi. Poleg tega so ROS dejavnik baktericidnega delovanja fagocitnih celic..

Številni PUFA (arahidonska in eikozapentaenojska kislina) sodelujejo pri tvorbi prostaglandinov, levkotrienov, tromboksanov. Nekateri PUFA (linolna, α-linolenska, arahidonska, eikozapentaenojska in dokozaheksaenojska) se v človeškem telesu ne sintetizirajo in so nenadomestljivi (bistveni), zato jih kombiniramo pod izrazom vitamin F.

Katabolna faza za večino lipidov je sestavljena tudi iz treh stopenj. Če je molekula lipidov sestavljena iz dveh ali več komponent, jih hidroliziramo; potem se proizvodi razkrojijo. Sproščeni glicerol fosforilira in oksidira do dihidroksiaceton fosfata, ki vstopi v glikolizo in ponovi usodo glukoza-6-fosfata. Visoko maščobne kisline, oziroma njihove aktivne oblike (acil-CoA), ki prihajajo v mitohondrije celic, služijo kot substrati za β-oksidacijo, katerih končni produkt je acetil-CoA, ki gori v ciklu trikarboksilne kisline /

Kot veste, so glavni viri energije v celicah glukoza in veliko maščobnih kislin, vendar slednje potrebujejo velike količine kisika za njihovo popolno razgradnjo (do ogljikovega dioksida in vode), kar seveda zapleta ta proces (zato je jasno, zakaj je s polnjenjem težko shujšati). Za energetske namene se lahko uporabljajo tkiva (mišična, živčna itd.) Ketonska telesa (acetoacetat, β-hidroksibutirat). V fizioloških pogojih nastanejo v mitohondrijih hepatocitov iz acetil-CoA.

Glavni dobavitelji acetil-CoA so glukoza in visoko maščobne kisline, OA pa nastaja predvsem iz glukoze. Ko je uporaba glukoze oslabljena (pri diabetes mellitusu), se sinteza OA zmanjša, kar vodi do zmanjšanja sinteze citrata in ob prisotnosti visoke ravni acetil-CoA (povečan katabolizem visoko maščobnih kislin), kondenzira se v acetoacetat.

Treba je opozoriti, da acetil-CoA služi tudi kot substrat pri tvorbi holesterola in visokih maščobnih kislin, ki se v te namene uporablja, ko njegovo razpadanje v CTK zavira. Podobna situacija se pojavi v pogojih, če se zaradi Krebsovega cikla in s tem povezane biološke oksidacije in oksidativne fosforilacije ustvari veliko molekul ATP. Presežek slednjega zavira nadaljnjo pretvorbo citrata v CTK, zapusti mitohondrije in razpade na njegove prvotne sestavine. V tem primeru se sprosti acetil-CoA, ki ob kondenzaciji daje visoko maščobne kisline ali holesterol (sl. 3.12, 3.13). Posebno vlogo pri sintezi teh spojin igra NADPH + H +, katerega vir je samo PFP.

Poleg tega je kopičenje TAG v maščobnem tkivu določeno z zadostno količino monosaharidov (slika 3.13). Kot je razvidno iz diagrama, se iz fosforilirane glukoze tvorita obe sestavini nevtralne maščobe: tako visoko maščobne kisline kot glicerol-1-fosfat. Če glicerol vstopi tudi v lipocit, ni sposoben sodelovati pri sintezi TAG-ov, saj v teh celicah ni glicerol kinaze - encima, ki aktivira ta alkohol, brez katerega slednja ne more reagirati. Citoplazmatski acetil-CoA se uporablja pri reakcijah acetilacije s tvorbo acetilholina, acetilglukozamina in derivatov monosaharidov - sestavnih delov heteropolisaharidov.

Posebna vloga v vitalnih funkcijah telesa pripada FLOOR-u. ROS, ki se lahko v majhnih količinah ustvari v fizioloških pogojih, služi kot njen induktor. S hiperoksijo, hipoksijo, delovanjem različnih žarkov (x-žarki, - ultravijolični, infrardeči itd.), Toksinov in drugih dejavnikov se bo raven prostih radikalov povečala. Lipoperoksidacijsko aktivnost zavirajo snovi, ki jih običajno najdemo v celicah in v krvni plazmi. To so encimi: glutation peroksidaza (encim, ki vsebuje selen), glutation-reduktaza, katalaza, superoksid dismutaza (SOD), pa tudi neenzimske spojine (karoteni, vitamini A, E, C, P, riboflavin, glutation, cistein itd.), Ki imajo sposobnost nevtralizacije. ROS in so pasti radikalov.

V razmerah pomanjkanja faktorjev ARZ in / ali prekomerne tvorbe prostih radikalov začnejo slednji vplivati ​​na visoke maščobne kisline biomembranskih fosfolipidov in beljakovin, nukleinskih kislin, ogljikovih hidratov, kar vodi v uničenje membrane in na koncu celično smrt. Ta proces je nespecifičen in je pomemben člen v patogenezi številnih bolezni (ateroskleroza, pankreatitis, revmatoidni artritis itd.) (Bolezni prostih radikalov).

Razvrstitev in vloga lipoproteinov

Obstaja več klasifikacij lipoproteinov, ki temeljijo na razlikah v njihovih lastnostih: hidrirana gostota, hitrost flotacije, elektroforetska gibljivost, pa tudi razlike v apoproteinski sestavi delcev. Najbolj razširjena klasifikacija je uporaba obnašanja posameznih zdravil v gravitacijskem polju med ultracentrifugiranjem. S pomočjo nabora gostote soli je mogoče izolirati posamezne frakcije zdravil: XM, VLDL, LDL, HDL.

Različna elektroforetska aktivnost v zvezi z globulini v plazmi v krvi je osnova za drugo klasifikacijo zdravil, po kateri razlikujejo med kemoterapijo (ostanejo na začetku podobne γ-globulinom), β-zdravili, pred-β-zdravili, α-zdravili, ki zasedajo položaje β- in α1- in α2- globulini oz. Elektroforetska gibljivost frakcij LP, izoliranih z ultracentrifugiranjem, ustreza mobilnosti posameznih globulinov, zato se včasih uporablja njihova dvojna oznaka: VLDL (pre-β-LP), LDL (β-LP), HDL (α-LP).

Sestava krvnih lipoproteinov, njihove funkcije

Biosinteza nevtralnih maščob in fosfolipidov

LIPIDNA IZMENJAVA

V tkivih telesa neprestano posodabljamo lipide. Večji del lipidov človeškega telesa predstavljajo trigliceridi, ki so še posebej bogati z maščobnim tkivom. V majhnih količinah so lipidi prisotni v vseh tkivih in organih. Ker lipidi opravljajo energijsko funkcijo, je njihov metabolizem povezan s procesi shranjevanja in porabe energije. Presnova fosfolipidov je povezana predvsem s procesi posodabljanja bioloških membran, seveda pa ta proces poteka v vseh organih in tkivih.

Maščobe so nujna sestavina človekove prehrane. V dvanajstniku pod delovanjem žolča pride do emulgiranja maščob in njihovega razpada na glicerin in maščobne kisline z delovanjem lipaz prebavnih encimov. Produkti razgradnje maščob se absorbirajo v limfo. Dnevna potreba po maščobah je približno 100 g.

Lipidni katabolizem

Prva stopnja katabolizma lipidov je njihova encimska hidroliza, ki ji rečemo lipoliza. Kot rezultat tega procesa nastane glicerol in tri molekule maščobnih kislin iz nevtralnih maščob. Hidroliza fosfolipidov ustvarja glicerol, dva ostanka maščobnih kislin, preostanek fosforjeve kisline in preostanek radikala, ki je bil povezan s fosforno kislino, kar je pri različnih fosfolipidih drugače (slika 15).

Produkti hidrolize trigliceridov in fosfolipidov so podvrženi nadaljnjim metaboličnim spremembam.

Izmenjavo glicerina lahko izvedemo na več načinov. Pomemben del glicerola, ki nastane med hidrolizo lipidov, se porabi za njihovo resintezo. Poleg tega se lahko proizvodi, ki nastanejo pri oksidaciji glicerola, vključijo v glikolizo ali glukoneogenezo. V vsakem primeru se najprej pojavi fosforilacija glicerola, ki tvori glicerofosfat, molekula ATP je darovalec fosfatne skupine..

Večina glicerofosfata se uporablja za sintezo lipidov. Del glicerofosfata oksidira v fosfodioksiaceton, ki izomerizira v gliceraldehid-3-fosfat, ki je vmesni produkt glikolize in ga celica uporablja za pridobivanje energije (slika 16).

Sl. 16. Izmenjava glicerina

Maščobne kisline so pomemben produkt kataboličnih poti. Prva faza razgradnje maščobnih kislin je njihova aktivacija, ta proces se zgodi na zunanji mitohondrijski membrani in endoplazmatskem retikulumu, katalizira pa ga encim sintataza acil-CoA. Rezultat je dodajanje ostanka maščobne kisline Koencimu A.

V mitohondrijah pride do procesa oksidacije maščobnih kislin, kar je postopno zmanjšanje okostja maščobne kisline za dva ogljikova atoma. Ta postopek imenujemo b-oksidacija, njegova shema je prikazana na Sl. 17.

Sl. 17. b-oksidacija maščobne kisline

Prva stopnja b-oksidacije maščobnih kislin je oksidacija acil-CoA z odstranitvijo dveh vodikovih atomov iz a- in b-ogljikovih atomov acilnega ostanka v sestavi acil-CoA. Nato se molekula vode pridruži vzdolž dvojne vezi tvorjenega enoil-CoA. Nato pride do naslednje oksidacijske reakcije, katere produkt je ketoacil-CoA. Na naslednji stopnji b-oksidacije pride do razkroja ketoacil-CoA in prenosa acilnega ostanka, skrajšanega za dva ogljikova atoma v primerjavi z začetnim, na molekulo CoA. Acetil-CoA je tudi produkt te reakcije..

Nastali acil-CoA se ponovno podvrže b-oksidaciji po isti shemi, sicer poteka ciklični postopek, ki se nadaljuje, dokler z dolgega okostja maščobne kisline ne ostane dvojnega ogljikovega fragmenta. Tako je končni produkt b-oksidacije maščobnih kislin acetil-CoA, katerega nadaljnja usoda je odvisna od stanja telesa. V primeru, ko na primer telo potrebuje energijo, se bo oksidiralo v Krebsovem ciklu, kot je razloženo zgoraj.

Ketonska tvorba

Za procese oksidacije maščobnih kislin je potrebna prisotnost prostega koencima A. Eden od procesov, pri katerem pride do regeneracije prostega CoA iz njegovih acilnih derivatov, je tvorba ocetoocetne kisline. V tem procesu sodelujejo tri molekule acetil-CoA (slika 18).

Sl. 18. Oblikovanje ketonskih teles

Najprej pride do kondenzacije dveh molekul acetil-CoA s tvorbo b-ketobutririla-CoA. Potem pride do sproščanja CoA iz b-ketobutril-CoA z uporabo druge molekule acetil-CoA, kar vodi do tvorbe b-hidroksi-b-metilglutarila-CoA. Slednja spojina se cepi, kar ima za posledico tvorbo ocetoocetne kisline. Tako zaradi kondenzacije treh molekul acetil-CoA nastane molekula acetoocetne kisline in se sprostijo dve molekuli CoA. Ocetocetno kislino lahko reduciramo v b-hidroksi-maslačno kislino ali dekarboksiliramo, da dobimo aceton.

Acetoocetna in b-hidroksi-maslačna kislina se sintetizirata v jetrih in ju dovajata s krvnim tokom v mišična in druga tkiva, kjer ju lahko uporabimo v Krebsovem ciklu. Acetoocetna, b-hidroksi-maslena kislina in aceton se imenujejo ketonska telesa. Njihova okrepljena tvorba se imenuje ketoza. Stanje telesa, pri katerem pride do prekomernega kopičenja ketonskih teles v krvi, se imenuje ketonemija, njihovo izločanje z urinom pa ketonurija. Med številnimi razlogi za patološko kopičenje ketonskih teles so še posebej pomembni pomanjkanje ogljikovih hidratov iz hrane in prevladujoča uporaba maščob v kataboličnih procesih ter kršitev presnove ogljikovih hidratov in maščob s pomanjkanjem hormona inzulina. Prekomerna vsebnost ketonskih teles v krvi ima toksičen učinek na telo..

Lipidni anabolizem

Glavni strukturni bloki nevtralnih maščob in fosfolipidov so glicerofosfat in acilni derivati ​​koencima A (acil-CoA). Glicerofosfat nastane iz glicerola, ki nastane pri razpadu lipidov, ki vsebujejo glicerol, in višje maščobne kisline se sintetizirajo iz malonil-CoA.

Sinteza maščobnih kislin

Sinteza maščobnih kislin je lokalizirana na membranah gladkega endoplazemskega retikuluma. Začetni produkt te sinteze je malonil-CoA, ki nastane med karboksilacijo acetil-CoA (slika 19). Ta reakcija se imenuje heterotrofna fiksacija CO.2.

Sl. 19. Sinteza maščobnih kislin

Začetni korak v sintezi maščobnih kislin je kondenzacija malonil-CoA z acetil-CoA, kar ima za posledico tvorbo ketobutriril-CoA. Ketobutril-CoA se reducira do oksibutiril-CoA, ki se nato dehidrira, da nastane krotonil-CoA. Crotonyl-CoA se reducira na butiril-CoA. Nato dobljeni butiril-CoA kondenzira z naslednjim acetil-CoA (slika 20).

Tako je sinteza maščobnih kislin ciklične narave in je zaporedje dodajanja dvoogljičnega ostanka v rastoči verigi, ki ji sledi obnova kondenzacijskega produkta. Ko acilni radikal doseže želeno velikost, ga s posebnim encimom odcepi iz koencima A.

Biosinteza nevtralnih maščob in fosfolipidov

Sinteza lipida poteka v gladkem endoplazmatskem retikulu. Najprej sta dva molekula acila pritrjena na molekulo glicerofosfata, zaradi tega pa nastane fosfatidna kislina, ki je pogost predhodnik tako nevtralnih maščob kot fosfolipidov (slika 20).

Sl. 20. Biosinteza nevtralnih maščob in fosfolipidov

Nadalje se med tvorbo nevtralnih maščob fosfat odcepi iz molekule fosfatidne kisline, diacilglicerol, ki se tvori v tem postopku, se ponovno acilira s sodelovanjem acil-CoA in nastane nevtralen lipid (triglicerid). Aktivna sinteza nevtralnih lipidov se pojavi v jetrih, črevesni sluznici, maščobnem tkivu. Fosfatidna kislina služi kot predhodnik pri sintezi fosfolipidov. V tem primeru se ustrezni radikal pridruži ostanku fosforjeve kisline v sestavi fosfatidne kisline. Ta postopek lahko vključuje več vmesnih stopenj, ki so najprej odvisne od narave priključenega radikala.

Kaj je metabolizem??

Presnova je zelo usklajena in ciljno usmerjena celična aktivnost, ki jo zagotavljajo številni medsebojno povezani encimski sistemi in vključuje dva neločljiva procesa anabolizma in katabolizma..

Izvaja tri specializirane funkcije:

  1. Celice, ki oskrbujejo energijo s kemično energijo,
  2. Plastika - sinteza makromolekul kot gradnikov,
  3. Specifično - sinteza in razpad biomolekul, potrebnih za izvajanje določenih celičnih funkcij.

Anabolizem

Anabolizem je biosinteza beljakovin, polisaharidov, lipidov, nukleinskih kislin in drugih makromolekulov iz majhnih molekul predhodnika. Ker ga spremlja zaplet strukture, potrebuje energijo. Vir te energije je energija ATP..

Cikel NADF-NADPH

Tudi biosinteza nekaterih snovi (maščobne kisline, holesterol) potrebuje energijsko bogate vodikove atome - njihov vir je NADPH. Molekule NADPH nastajajo pri oksidaciji glukoze-6-fosfata na poti pentoznega fosfata ali dekarboksilaciji jabolčne kisline z encimom zlonamerni. V reakcijah anabolizma NADPH svoje vodikove atome prenaša v sintetične reakcije in se oksidira v NADP. Tako se oblikuje cikel NADP-NADPH.

Katabolizem

Katabolizem je razpad in oksidacija kompleksnih organskih molekul do enostavnejših končnih produktov. Spremlja ga sproščanje energije, zaprto v zapleteno strukturo snovi. Večina sproščene energije se razprši kot toplota. Manjši del te energije "zajamejo" koencimi oksidativnih reakcij NAD in FAD, nekateri pa se takoj uporabijo za sintezo ATP.

Atomi vodika, ki se sproščajo v reakcijah oksidacije snovi, celica večinoma uporablja v dveh smereh:

  • na anabolične reakcije v sestavi NADPH (na primer sinteza maščobnih kislin in holesterola),
  • o nastanku ATP v mitohondrijih med oksidacijo NADH in FADN 2.

Ves katabolizem je običajno razdeljen na tri stopnje, vključno z reakcijami skupnih in specifičnih poti.

Prvi korak

Pojavi se v črevesju (prebava hrane) ali v lizosomih (samo obnavljanje celic), ko se nepotrebne ali dodatne molekule razgradijo. V tem primeru se sprosti približno 1% energije, vsebovane v molekuli. Razprši se kot toplota..

Druga faza

Snovi, ki nastanejo z medcelično hidrolizo ali prodirajo v celico iz krvi, se v drugi fazi navadno obrnejo

  • v pirovično kislino (monosaharidi v glikolizi),
  • v acetil-SKoA, v piruvat in drugih keto kislinah (pri katabolizmu aminokislin),
  • v acetil-ScoA (z β-oksidacijo maščobnih kislin).

Lokalizacija druge stopnje - citosol in mitohondrije. Na tej stopnji se sprosti približno 30% energije, vsebovane v molekuli, in približno 13% celotne energije snovi (ali približno 43% energije, ki se sprosti na tej stopnji).

Shema splošnih in posebnih poti katabolizma
(podrobnejši diagram je predstavljen tukaj)

Tretja stopnja

Vse reakcije te faze potekajo v mitohondrijih. Acetil-SCoA (in keto kisline) sodelujejo v reakcijah cikla trikarboksilne kisline, kjer ogljikovi snovi oksidirajo v ogljikov dioksid. Izolirani vodikovi atomi se združijo z NAD in FAD, obnovijo in nato NADH in FADN2 prenos vodika v verigo encimov dihalne verige, ki se nahaja na notranji mitohondrijski membrani. Molekuli NADH in FADN tudi tu dajejo svoje vodikove atome.2, nastala v drugi fazi (glikoliza, oksidacija maščobnih kislin in aminokislin). V tretji fazi se sprosti do 70% celotne energije snovi. Od tega zneska se absorbira skoraj dve tretjini (66%), kar je približno 46% vseh. Tako od 100% energije oksidirane molekule celica shrani več kot polovico - 59%.

Razmerje dodeljene in shranjene energije
med biološko oksidacijo

Voda se tvori na notranji mitohondrijski membrani kot rezultat procesa, imenovanega "oksidativno fosforilacija", glavni produkt biološke oksidacije pa je ATP.

Vloga ATP

Energija, sproščena v reakcijah katabolizma, se shrani v obliki vezi, imenovanih makroergična. Glavna in univerzalna molekula, ki hrani energijo in jo po potrebi odda, je ATP.

Vse molekule ATP v celici nenehno sodelujejo v kakršnih koli reakcijah, se nenehno cepijo do ADP in se ponovno regenerirajo..

Obstajajo trije glavni načini uporabe ATP:

  • biosinteza snovi,
  • membranski transport,
  • sprememba oblike celice in njeno gibanje.

Te procese skupaj s postopkom tvorbe ATP imenujemo cikel ATP:

Presnova lipidov - Presnova lipidov

Presnova lipidov je sinteza in razgradnja lipidov v celicah, povezana z razpadom ali shranjevanjem maščob za energijo in sintezo strukturnih in funkcionalnih lipidov, kot so tisti, ki sodelujejo pri gradnji celičnih membran. Pri živalih te maščobe izvirajo iz hrane ali jih sintetizirajo jetra. Lipogeneza je proces sinteze teh maščob. Večina lipidov, ki jih v človeškem telesu najdemo zaradi požiranja hrane, so trigliceridi in holesterol. Druge vrste lipidov v telesu so maščobne kisline in membranski lipidi. Presnovo lipidov pogosto vidimo kot proces prebave in absorpcijo prehranske maščobe; Vendar obstajata dva vira maščob, ki jih živi organizmi lahko uporabljajo za proizvodnjo energije: iz zaužitih prehranskih maščob in iz shranjene maščobe. Vretenčarji (vključno z ljudmi) se kot vir maščobe uporabljajo za energijo za organe, kot je srce. Ker so lipidi hidrofobne molekule, jih je treba raztopiti, preden se lahko začne njihov metabolizem. Presnova lipidov se pogosto začne s hidrolizo, ki se pojavi prek različnih encimov v prebavnem sistemu. Presnova lipidov se pojavlja tudi pri rastlinah, čeprav se procesi v nekaterih pogledih razlikujejo v primerjavi z živalmi. Drugi korak po hidrolizi je absorpcija maščobnih kislin v epitelijske celice v črevesni steni. V epitelijskih celicah se maščobne kisline pakirajo in prevažajo v preostali del telesa.

vsebino

Prebava lipidov

Prebava je prvi korak k presnovi lipidov in je proces razgradnje trigliceridov na manjše enote monogliceridov z uporabo lipaznih encimov. Prebava maščob se začne v ustih s kemično prebavo jezikovne lipaze. Zaužitje holesterola se ne razgradi z lipazami in ostane nespremenjeno, dokler ne vstopi v epitelijske celice tankega črevesa. Lipidi nato nadaljujejo želodec, kjer se s kemičnim razkrojem nadaljuje želodčna lipaza in začne mehanska prebava (peristaltika). Večina lipidov prebave in absorpcije pa se pojavi po tem, ko maščobe dosežejo tanko črevo. Kemikalije iz trebušne slinavke (družine lipoze trebušne slinavke in žolčnih soli, odvisno od lipaze) se izločajo v tanko črevo, da pomagajo razgraditi trigliceride, skupaj z naknadno mehansko prebavo, dokler niso posamezne blokade maščobnih kislin, ki se lahko absorbirajo v epitelijske celice v tankem črevesju. To je pankreasna lipaza, ki je odgovorna za signalizacijo hidrolize trigliceridov v posamezne enote prostih maščobnih kislin in glicerola.

zajemanje lipidov

Drugi korak v presnovi lipidov je absorpcija maščob. Absorpcija maščobe se pojavi le v tankem črevesju. Ko se trigliceridi razgradijo na posamezne maščobne kisline in glicerole, se skupaj s holesterolom združijo v strukture, ki jih imenujemo micele. Maščobne kisline in monogliceridi puščajo micele in difundirajo po membrani, da vstopijo v črevesne epitelijske celice. V citosolu epitelijskih celic se maščobne kisline in monogliceridi ponovno združujejo v trigliceride. V citosolu epitelijskih celic se trigliceridi in holesterol zberejo v večje delce, imenovane hilomikroni, ki so amfifilne strukture, ki prenašajo prebavljene lipide. Hilomikroni bodo potovali skozi kri, da bodo vstopili v maščobno tkivo in druga tkiva v telesu..

Lipidni transport

Zaradi hidrofobne narave membranskih lipidov, trigliceridov in holesterola potrebujejo posebne transportne beljakovine, znane kot lipoproteini. Amfipatična struktura lipoproteinov omogoča prenašanje triglicerolov in holesterola skozi kri. Hilomikroni so ena podskupina lipoproteinov, ki prenašajo prebavljene lipide iz tankega črevesa do preostalega telesa. Različna gostota med tipi lipoproteinov je značilna za to, kakšno vrsto maščobe prenašajo. Na primer, lipoproteini z zelo gosto gostoto (VLDL) prenašajo sintetizirane trigliceride iz našega telesa in lipoproteine ​​nizke gostote (LDL) prenosa holesterola v naših perifernih tkivih. Nekateri od teh lipoproteinov se sintetizirajo v jetrih, vendar vsi ne izvirajo iz tega organa..

Lipidni katabolizem

Potem ko hilomikroni (ali drugi lipoproteini) preidejo skozi tkivo, se ti delci razgradijo z lipoproteini lipaze v lumnu površine endotelnih celic v kapilarah, da se sprostijo trigliceridi. Trigliceridi se razgradijo na maščobne kisline in glicerin, preden vstopijo v celice, preostanek holesterola pa spet potuje po krvnem obtoku do jeter.

V citosolu celic (na primer mišičnih celic) se glicerin pretvori v gliceraldehid - 3-fosfat, ki je vmesni element pri glikolizi, da se dodatno oksidira in proizvede energijo. Vendar se glavne faze katabolizma maščobnih kislin pojavljajo v mitohondrijah. Maščobne kisline z dolgimi verigami (več kot 14 atomov ogljika) se morajo pretvoriti v maščobno acil-CoA, da preidejo skozi membrano mitohondrijev. Maščobna kislina katabolizma se začne v citoplazmi celic, saj sintataza acil-CoA porablja energijo iz cepitve ATP, da katalizira dodajanje koencima A maščobni kislini. Kot rezultat, acil-CoA prečka mitohondrijsko membrano in uvede postopek oksidacije beta. Glavni produkti beta oksidacijske poti so acetil-CoA (ki se v ciklu citronske kisline uporablja za pridobivanje energije), NADH in FADH. Za postopek oksidacije beta so potrebni naslednji encimi: acil-CoA - dehidrogenaze, enoil-CoA - hidrataze, 3-hidroksiacil-CoA - dehidrogenaze in 3-ketoacil-CoA tiolaze. Diagram na levi prikazuje, kako se maščobne kisline pretvorijo v acetil-CoA. Skupna neto reakcija z uporabo palmitoil-CoA (16: 0) kot substratnega modela:

7 FAD + 7 OVER + + 7 + 7 TRAS N 2 0 + H (CH 2 CH 2 ) 7 CH 2 SO-SCOA → 8 SN 3 CO-SCOA + 7 FADH 2 + 7 NADH + 7 N +

biosinteza lipidov

Poleg prehranskih maščob so skladiščni lipidi, shranjeni v maščobnem tkivu, eden glavnih virov energije za žive organizme. Triacilglicerole, lipidno membrano in holesterol lahko sintetiziramo z mikroorganizmi po različnih poteh.

Membrana biosinteza lipidov

Obstajata dva glavna razreda membranskih lipidov: glicerofosfolipidi in sfingolipidi. Čeprav se v našem telesu sintetizira veliko različnih membranskih lipidov, poti delijo isto sliko. Prvi korak je sinteza hrbtenice (sfingozin ali glicerin), druga stopnja je dodajanje maščobnih kislin v prtljažnik, da nastane fosfatidna kislina. Fosfatidna kislina se nadalje spremeni z nanašanjem različnih hidrofilnih skupin glave v glavno verigo. Membrana biosinteze lipidov se pojavi v membrani endoplazemskega retikuluma.

Biosinteza trigliceridov

Fosfatidna kislina je tudi predhodnik biosinteze trigliceridov. Fosfatazna fosfatidna kislina katalizira pretvorbo fosfatidne kisline v diacilglicerid, ki se bo s aciltransferazom pretvoril v triacilglicerid. Trigliceridi Biosinteza se pojavi v citosolu..

Biosinteza maščobne kisline

Predhodnik maščobne kisline je acetil CoA in to se dogaja v citosolu celice. Skupna neto reakcija z uporabo palmitita (16: 0) kot modela substrata:

8 acetil-CoA + 7 ATP + 14 NADPH + 6H + → palmitat + 14 NADP + 6H2O + 7ADP + 7P¡

biosinteza holesterola

Holesterol se lahko pridobi iz acetil-CoA po večstopenjski poti, ki je znana kot izoprenoidna pot. Holesterol je pomemben, ker ga lahko spreminjamo, da tvori različne hormone v telesu, na primer progesteron. 70% biosinteza holesterola se pojavi v citosolu jetrnih celic.

motnje metabolizma lipidov

Motnje presnove lipidov (vključno s prirojenimi motnjami presnove lipidov) so bolezni, ko se pojavijo težave pri uničenju ali sintezi maščob (ali maščobam podobnih snovi). Motnje presnove lipidov so povezane s povečanjem plazemskih lipidov v krvi, kot so LDL holesterol, VLDL in trigliceridi, kar najpogosteje vodi v srčno-žilne bolezni. Včasih je dobro, da so te motnje dedne, kar pomeni, da gre za stanje, ki se prek njegovih genov prenaša skupaj z starša na otroka. Gaucherjeva bolezen (tipi I, II in III), Nyman-Peakova bolezen, Tay-Sachsova bolezen in Fabryjeva bolezen so vse bolezni, pri katerih imajo lahko tisti, ki jih imajo, motnje presnove lipidov v telesu. Manj pogosto je bolezen, povezana z motnjo metabolizma lipidov, sitosterolemijo, Wolmanovo boleznijo, Refsumovo boleznijo in cerebrotendinozno ksantomatozo.

Vrste lipidov

Vrste lipidov, ki sodelujejo pri presnovi lipidov, vključujejo:

  • Membranski lipidi:
    • Fosfolipidi: Fosfolipidi so glavni sestavni del lipidnega dvosloja celične membrane in jih najdemo v mnogih delih telesa.
    • Sfingolipidi: Sfingolipidi najdemo predvsem v celični membrani živčnega tkiva.
    • Glikolipidi: Glavna vloga glikolipidov je ohranjanje stabilnosti lipidnega dvosloja in olajšanje prepoznavanja celic.
    • Glicerofosfolipidi: živčno tkivo (vključno z možgani) vsebuje veliko količino glicerofosfolipidov.
  • Druge vrste lipidov:
    • Holesterol: holesteroli so glavni predhodniki različnih hormonov v našem telesu, na primer progesterona in testosterona. Glavna funkcija holesterola uravnava fluidnost celične membrane.
    • Steroidi - glejte tudi steroidogeneza: Steroidi so ena izmed pomembnih celičnih signalnih molekul..
    • Trigliceridi (maščobe) - glejte tudi lipolizo in lipogenezo: triacilgliceridi so glavna oblika shranjevanja energije v človeškem telesu.
    • Maščobne kisline - glejte tudi presnovo maščobnih kislin: Maščobne kisline so eden od predhodnikov, ki se uporabljajo za oksidacijo membranskih lipidov in biosintezo holesterola. Uporabljajo se tudi za proizvodnjo energije..
    • Žolčne soli: Žolčne soli se izločajo iz jeter in olajšajo prebavo lipidov v tankem črevesju.
    • Eikosanoid: eikosanoidi so narejeni iz maščobnih kislin v telesu in se uporabljajo za celično signalizacijo..
    • Ketonska telesa: Ketonska telesa so narejena iz maščobnih kislin v jetrih. Njihova funkcija je ustvarjanje energije v obdobjih lakote ali majhnega vnosa hrane..

Katabolizem tkivnih lipidov

Lipidi, deponirani v maščobnih skladiščih, po potrebi lahko znova preidejo v krvno plazmo (tako imenovana mobilizacija maščobe), po kateri jih tkiva uporabljajo kot energijski ali plastični (gradbeni) material. Glavni endogeni vir lipidov, ki se uporabljajo kot presnovno "gorivo", je rezervna maščoba (predvsem triacilgliceroli), ki je v celični citoplazmi v obliki kapljic. Drugi vir so membranski fosfatidi, ki se stalno obnavljajo..

Prva stopnja uporabe maščobe v tkivih kot energetskem materialu je razpad z tvorbo glicerola in višjih maščobnih kislin. Ta proces katalizirajo tkivne lipaze. Ločimo več lipaz, od katerih je trigliceridna lipaza hormonsko odvisna, tj. aktivirajo ga hormoni z uporabo adenylat ciklaze (hormon ® adenylat cyclase ® cAMP ® protein kinaza ® fosforilirana trigliceridna lipaza). Fosforilirana (aktivna) trigliceridna lipaza razgradi trigliceride na digliceride in maščobne kisline. Nato se pod delovanjem di- in monogliceridnih lipaz tvorijo končni produkti lipolize - glicerol in maščobne kisline. Nato se glicerol in maščobne kisline v tkivih oksidirajo v CO.2 in H2A. Kemična energija, ki se sprosti v tem primeru, se delno akumulira v vezavi anhidridne fosfate in delno preide v toploto.

Glicerin se razgradi po shemi:

Glicerol + ATP α-glicerofosfat fosfodioksiaceton
ŠE2 (3 ATP)

3-fosfoglicerol aldehid 1,3 - difosfoglicerat + ADP
ŠE2 (3 ATP)

3-fosfoglicerat 2-fosfoglicerit 2-fosfoenolpiruvat + ADP

Piruvat acetil CoA CO2+N2O NJ
ATF NAD.N2 (3 ATP) 12 ATP

Skupaj nastane 23 ATP-jev, od katerih se ena molekula uporablja za fosforilacijo glicerola, tako da je neto ojačanje energije med oksidacijo ene molekule glicerola 22 ATP.

|naslednje predavanje ==>
Prebava maščobe v prebavilih. Resinteza lipidov v črevesnem epiteliju|Oksidacija maščobne kisline

Datum dodajanja: 2015-01-05; Ogledi: 560; kršitev avtorskih pravic?

Vaše mnenje nam je pomembno! Je bilo objavljeno gradivo v pomoč? Da | Ne

Intracelični metabolizem lipidov

Katabolizem triacilglicerolov

Lipoliza (hidroliza) rezervnih lipidov v perifernih tkivih katalizira s hormonsko občutljivo lipazo glicerol in proste višje maščobne kisline. Najaktivnejši postopek je v maščobnem tkivu, ki se porazdeli po telesu: pod kožo, v trebušni votlini tvori maščobne plasti okoli posameznih organov. Proste maščobne kisline so ponovno vključene v sintezo lipidov, bodisi se podvržejo p-oksidaciji ali razpršijo v krvno plazmo, kjer se vežejo na serumski albumin in se prevažajo v druga tkiva, ki so eden glavnih virov energije.

Glicerol v maščobnem tkivu se praktično ne izkorišča. Difundira v krvno plazmo, od tam pa vstopi v tkiva, kot so jetra ali ledvice, kjer se fosforilira z delovanjem aktivne glicerol kinaze z udeležbo ATP:

Glicerol-3-fosfat (aktivirana oblika glialola) dehidrira z delovanjem NAD * -odvisne glicerol-fosfat-dehidrogenaze, nastali triozni fosfati pa se metabolizirajo naprej po poti glikolize ali sodelujejo v procesu glukoneogeneze (sinteza glukoze):

Hormonsko občutljiva lipaza je najpomembnejši regulativni encim lipoliznih procesov. Številni hormoni so aktivatorji tega encima. Hormoni, ki hitro spodbujajo lipolizo, vključujejo predvsem kateholamine (adrenalin in nor & trenalin) in glukagon, ki spodbujajo aktivnost adenilata ciklaze, encima, ki katalizira tvorbo ciklične AMP iz ATP (cAMP). Mehanizem aktivacije trigliceridne lipaze je v tem primeru podoben mehanizmu hormonske stimulacije encima glikogenolize glikogen fosforilaza, to pomeni, da se izvaja s kovalentno kemijsko modifikacijo z mehanizmom fosforilacije - deposforilacije (Ch. 18).

Številni drugi hormoni ne vplivajo neposredno na lipolizo, ampak delujejo kot dejavniki, ki spodbujajo ali, nasprotno, zavirajo učinke drugih hormonov. Takšni hormoni vključujejo adrenokortikotropni hormon (ACTH), ščitnično stimulirajoči hormon (TSH), rastni hormon, vazopresin, insu-

Sl. 23.8. Hormonska regulacija lipolize: pikčasta črta kaže pozitivne (+) in negativne (-) učinke lin. Treba je opozoriti, da glukokortikoidi spodbujajo lipolizo, pospešujejo sintezo cAMP lipaze na neodvisen način, ki ga inzulin zavira. Shema hormonske regulacije lipolize v maščobnem tkivu je prikazana na Sl. 23.8.

Presnova lipidov - Presnova lipidov

Presnova lipidov je sinteza in razgradnja lipidov v celicah, povezana z razpadom ali shranjevanjem maščob za energijo in sintezo strukturnih in funkcionalnih lipidov, kot so tisti, ki sodelujejo pri gradnji celičnih membran. Pri živalih te maščobe izvirajo iz hrane ali jih sintetizirajo jetra. Lipogeneza je proces sinteze teh maščob. Večina lipidov, ki jih v človeškem telesu najdemo zaradi požiranja hrane, so trigliceridi in holesterol. Druge vrste lipidov v telesu so maščobne kisline in membranski lipidi. Presnovo lipidov pogosto vidimo kot proces prebave in absorpcijo prehranske maščobe; Vendar obstajata dva vira maščob, ki jih živi organizmi lahko uporabljajo za proizvodnjo energije: iz zaužitih prehranskih maščob in iz shranjene maščobe. Vretenčarji (vključno z ljudmi) se kot vir maščobe uporabljajo za energijo za organe, kot je srce. Ker so lipidi hidrofobne molekule, jih je treba raztopiti, preden se lahko začne njihov metabolizem. Presnova lipidov se pogosto začne s hidrolizo, ki se pojavi prek različnih encimov v prebavnem sistemu. Presnova lipidov se pojavlja tudi pri rastlinah, čeprav se procesi v nekaterih pogledih razlikujejo v primerjavi z živalmi. Drugi korak po hidrolizi je absorpcija maščobnih kislin v epitelijske celice v črevesni steni. V epitelijskih celicah se maščobne kisline pakirajo in prevažajo v preostali del telesa.

vsebino

Prebava lipidov

Prebava je prvi korak k presnovi lipidov in je proces razgradnje trigliceridov na manjše enote monogliceridov z uporabo lipaznih encimov. Prebava maščob se začne v ustih s kemično prebavo jezikovne lipaze. Zaužitje holesterola se ne razgradi z lipazami in ostane nespremenjeno, dokler ne vstopi v epitelijske celice tankega črevesa. Lipidi nato nadaljujejo želodec, kjer se s kemičnim razkrojem nadaljuje želodčna lipaza in začne mehanska prebava (peristaltika). Večina lipidov prebave in absorpcije pa se pojavi po tem, ko maščobe dosežejo tanko črevo. Kemikalije iz trebušne slinavke (družine lipoze trebušne slinavke in žolčnih soli, odvisno od lipaze) se izločajo v tanko črevo, da pomagajo razgraditi trigliceride, skupaj z naknadno mehansko prebavo, dokler niso posamezne blokade maščobnih kislin, ki se lahko absorbirajo v epitelijske celice v tankem črevesju. To je pankreasna lipaza, ki je odgovorna za signalizacijo hidrolize trigliceridov v posamezne enote prostih maščobnih kislin in glicerola.

zajemanje lipidov

Drugi korak v presnovi lipidov je absorpcija maščob. Absorpcija maščobe se pojavi le v tankem črevesju. Ko se trigliceridi razgradijo na posamezne maščobne kisline in glicerole, se skupaj s holesterolom združijo v strukture, ki jih imenujemo micele. Maščobne kisline in monogliceridi puščajo micele in difundirajo po membrani, da vstopijo v črevesne epitelijske celice. V citosolu epitelijskih celic se maščobne kisline in monogliceridi ponovno združujejo v trigliceride. V citosolu epitelijskih celic se trigliceridi in holesterol zberejo v večje delce, imenovane hilomikroni, ki so amfifilne strukture, ki prenašajo prebavljene lipide. Hilomikroni bodo potovali skozi kri, da bodo vstopili v maščobno tkivo in druga tkiva v telesu..

Lipidni transport

Zaradi hidrofobne narave membranskih lipidov, trigliceridov in holesterola potrebujejo posebne transportne beljakovine, znane kot lipoproteini. Amfipatična struktura lipoproteinov omogoča prenašanje triglicerolov in holesterola skozi kri. Hilomikroni so ena podskupina lipoproteinov, ki prenašajo prebavljene lipide iz tankega črevesa do preostalega telesa. Različna gostota med tipi lipoproteinov je značilna za to, kakšno vrsto maščobe prenašajo. Na primer, lipoproteini z zelo gosto gostoto (VLDL) prenašajo sintetizirane trigliceride iz našega telesa in lipoproteine ​​nizke gostote (LDL) prenosa holesterola v naših perifernih tkivih. Nekateri od teh lipoproteinov se sintetizirajo v jetrih, vendar vsi ne izvirajo iz tega organa..

Lipidni katabolizem

Potem ko hilomikroni (ali drugi lipoproteini) preidejo skozi tkivo, se ti delci razgradijo z lipoproteini lipaze v lumnu površine endotelnih celic v kapilarah, da se sprostijo trigliceridi. Trigliceridi se razgradijo na maščobne kisline in glicerin, preden vstopijo v celice, preostanek holesterola pa spet potuje po krvnem obtoku do jeter.

V citosolu celic (na primer mišičnih celic) se glicerin pretvori v gliceraldehid - 3-fosfat, ki je vmesni element pri glikolizi, da se dodatno oksidira in proizvede energijo. Vendar se glavne faze katabolizma maščobnih kislin pojavljajo v mitohondrijah. Maščobne kisline z dolgimi verigami (več kot 14 atomov ogljika) se morajo pretvoriti v maščobno acil-CoA, da preidejo skozi membrano mitohondrijev. Maščobna kislina katabolizma se začne v citoplazmi celic, saj sintataza acil-CoA porablja energijo iz cepitve ATP, da katalizira dodajanje koencima A maščobni kislini. Kot rezultat, acil-CoA prečka mitohondrijsko membrano in uvede postopek oksidacije beta. Glavni produkti beta oksidacijske poti so acetil-CoA (ki se v ciklu citronske kisline uporablja za pridobivanje energije), NADH in FADH. Za postopek oksidacije beta so potrebni naslednji encimi: acil-CoA - dehidrogenaze, enoil-CoA - hidrataze, 3-hidroksiacil-CoA - dehidrogenaze in 3-ketoacil-CoA tiolaze. Diagram na levi prikazuje, kako se maščobne kisline pretvorijo v acetil-CoA. Skupna neto reakcija z uporabo palmitoil-CoA (16: 0) kot substratnega modela:

7 FAD + 7 OVER + + 7 + 7 TRAS N 2 0 + H (CH 2 CH 2 ) 7 CH 2 SO-SCOA → 8 SN 3 CO-SCOA + 7 FADH 2 + 7 NADH + 7 N +

biosinteza lipidov

Poleg prehranskih maščob so skladiščni lipidi, shranjeni v maščobnem tkivu, eden glavnih virov energije za žive organizme. Triacilglicerole, lipidno membrano in holesterol lahko sintetiziramo z mikroorganizmi po različnih poteh.

Membrana biosinteza lipidov

Obstajata dva glavna razreda membranskih lipidov: glicerofosfolipidi in sfingolipidi. Čeprav se v našem telesu sintetizira veliko različnih membranskih lipidov, poti delijo isto sliko. Prvi korak je sinteza hrbtenice (sfingozin ali glicerin), druga stopnja je dodajanje maščobnih kislin v prtljažnik, da nastane fosfatidna kislina. Fosfatidna kislina se nadalje spremeni z nanašanjem različnih hidrofilnih skupin glave v glavno verigo. Membrana biosinteze lipidov se pojavi v membrani endoplazemskega retikuluma.

Biosinteza trigliceridov

Fosfatidna kislina je tudi predhodnik biosinteze trigliceridov. Fosfatazna fosfatidna kislina katalizira pretvorbo fosfatidne kisline v diacilglicerid, ki se bo s aciltransferazom pretvoril v triacilglicerid. Trigliceridi Biosinteza se pojavi v citosolu..

Biosinteza maščobne kisline

Predhodnik maščobne kisline je acetil CoA in to se dogaja v citosolu celice. Skupna neto reakcija z uporabo palmitita (16: 0) kot modela substrata:

8 acetil-CoA + 7 ATP + 14 NADPH + 6H + → palmitat + 14 NADP + 6H2O + 7ADP + 7P¡

biosinteza holesterola

Holesterol se lahko pridobi iz acetil-CoA po večstopenjski poti, ki je znana kot izoprenoidna pot. Holesterol je pomemben, ker ga lahko spreminjamo, da tvori različne hormone v telesu, na primer progesteron. 70% biosinteza holesterola se pojavi v citosolu jetrnih celic.

motnje metabolizma lipidov

Motnje presnove lipidov (vključno s prirojenimi motnjami presnove lipidov) so bolezni, ko se pojavijo težave pri uničenju ali sintezi maščob (ali maščobam podobnih snovi). Motnje presnove lipidov so povezane s povečanjem plazemskih lipidov v krvi, kot so LDL holesterol, VLDL in trigliceridi, kar najpogosteje vodi v srčno-žilne bolezni. Včasih je dobro, da so te motnje dedne, kar pomeni, da gre za stanje, ki se prek njegovih genov prenaša skupaj z starša na otroka. Gaucherjeva bolezen (tipi I, II in III), Nyman-Peakova bolezen, Tay-Sachsova bolezen in Fabryjeva bolezen so vse bolezni, pri katerih imajo lahko tisti, ki jih imajo, motnje presnove lipidov v telesu. Manj pogosto je bolezen, povezana z motnjo metabolizma lipidov, sitosterolemijo, Wolmanovo boleznijo, Refsumovo boleznijo in cerebrotendinozno ksantomatozo.

Vrste lipidov

Vrste lipidov, ki sodelujejo pri presnovi lipidov, vključujejo:

  • Membranski lipidi:
    • Fosfolipidi: Fosfolipidi so glavni sestavni del lipidnega dvosloja celične membrane in jih najdemo v mnogih delih telesa.
    • Sfingolipidi: Sfingolipidi najdemo predvsem v celični membrani živčnega tkiva.
    • Glikolipidi: Glavna vloga glikolipidov je ohranjanje stabilnosti lipidnega dvosloja in olajšanje prepoznavanja celic.
    • Glicerofosfolipidi: živčno tkivo (vključno z možgani) vsebuje veliko količino glicerofosfolipidov.
  • Druge vrste lipidov:
    • Holesterol: holesteroli so glavni predhodniki različnih hormonov v našem telesu, na primer progesterona in testosterona. Glavna funkcija holesterola uravnava fluidnost celične membrane.
    • Steroidi - glejte tudi steroidogeneza: Steroidi so ena izmed pomembnih celičnih signalnih molekul..
    • Trigliceridi (maščobe) - glejte tudi lipolizo in lipogenezo: triacilgliceridi so glavna oblika shranjevanja energije v človeškem telesu.
    • Maščobne kisline - glejte tudi presnovo maščobnih kislin: Maščobne kisline so eden od predhodnikov, ki se uporabljajo za oksidacijo membranskih lipidov in biosintezo holesterola. Uporabljajo se tudi za proizvodnjo energije..
    • Žolčne soli: Žolčne soli se izločajo iz jeter in olajšajo prebavo lipidov v tankem črevesju.
    • Eikosanoid: eikosanoidi so narejeni iz maščobnih kislin v telesu in se uporabljajo za celično signalizacijo..
    • Ketonska telesa: Ketonska telesa so narejena iz maščobnih kislin v jetrih. Njihova funkcija je ustvarjanje energije v obdobjih lakote ali majhnega vnosa hrane..

Peroksidacija lipida

18.1 Vitamin E

V svoji sestavi
vitamin E (tokoferol, anti sterilni
vitamin) vsebuje ciklični alkohol
tokol in nenasičen stranski radikal,
Vitamin E je topen v maščobi.
vitamini. Široko je razširjena v
naravo. Dnevna potreba po vitaminu
E za odraslo osebo je
20-50 mg. Vitamin E je močan
antioksidant, "past" brezplačno
radikali, ki sodelujejo pri izmenjavi selena.
Vitamin E je redek in
ki se kaže v razširjeni škodi
celične membrane. V rdečih krvnih celicah
pomanjkanje vitamina se kaže s hemolizo, v
mišice - mišična oslabelost, distrofija,
v reproduktivnih organih - kršitev
gibljivost sperme, resorpcija
plod splav.

Eikosanoidi

Glavni članek: Eikosanoidi

Eikosanoidi, vključno s prostaglandini, tromboksani, levkotrieni in številne druge snovi, so zelo aktivni regulatorji celičnih funkcij. Imajo zelo kratek T1/2, zato imajo učinke kot "lokalni hormoni", vplivajo na presnovo celic, ki jih proizvajajo z avtokrinim mehanizmom, na okoliške celice paracrine mehanizme. Eikosanoidi so vključeni v številne procese: uravnavajo ton gladkih mišičnih celic in posledično vplivajo na krvni tlak, stanje bronhijev, črevesja in maternice. Eikosanoidi uravnavajo izločanje vode in natrija preko ledvic, vplivajo na tvorbo krvnih strdkov. Različne vrste eikosanoidov sodelujejo pri razvoju vnetnega procesa, ki se pojavi po poškodbi tkiva ali okužbi. Znaki vnetja, kot so bolečina, oteklina, vročina, so v veliki meri posledica delovanja eikosanoidov. Prekomerno izločanje eikosanoidov vodi do številnih bolezni, na primer bronhialne astme in alergijskih reakcij.

Substrati za sintezo eikosanoidov

Glavni substrat za sintezo eikosanoidov je arahidonska (ω-6-eikosatetraenojska) kislina, ki vsebuje 4 dvojne vezi v ogljikovih atomih (5, 8, 11, 14). Izvira lahko iz hrane ali sintetizira iz linolne kisline. V majhnih količinah se za sintezo eikosanoidov lahko uporablja ω-6-eikosatrienojska kislina s tremi dvojnimi vezmi (5, 8, 11) in ω-3-eikosapentaenojska kislina, ki vsebuje 5 dvojnih vezi na položajih 5, 8, 11, 14 17. Obe manjši eikosanojski kislini sta iz hrane ali sintetizirani iz oleinske in linolenske kisline..

Načini biosinteze eikosanoidov iz arahidonske kisline

Sinteza levkotrienov, GETE (hidroksiekozatetroenoati), lipoksini

Dodatni podatki: Leukotrienes

Sinteza levkotrienov sledi poti, ki se razlikuje od sinteze prostaglandinov, in se začne s tvorbo hidroksiperoksidov - hidroperoksid-eikosatetraenoati (GPETE). Te snovi se bodisi reducirajo, da tvorijo hidroksiekozatetroenoate (HETE), ali pa se pretvorijo v levkotriene ali lipoksine. HETE se razlikujejo v položaju hidroksilne skupine na 5., 12. ali 15. atomu ogljika, na primer: 5-HETE, 12-HETE.

Lipoksini (npr. Bazični lipoksin A4) vključujejo 4 konjugirane dvojne vezi in 3 hidroksilne skupine.

Sinteza lipoksinov se začne z delovanjem 15-lipoksigenaze na arahidonsko kislino, nato se pojavi niz reakcij, ki vodijo do tvorbe lipoksina A4

Klinični vidiki presnove eikosanoida

Počasi reagirajoča snov z anafilaksijo (MRV-A) je zmes levkotrienov C4, D4 in E4. Ta zmes je 100-1000-krat bolj učinkovita kot histamin ali prostaglandini kot dejavnik, ki povzroči zmanjšanje gladkih mišic bronhijev. Ti levkotrienovi skupaj z levkotrinom B4 povečajo prepustnost krvnih žil in povzročajo priliv in aktivacijo levkocitov, prav tako so pomembni regulatorji pri številnih boleznih, pri katerih razvoj vključuje vnetne procese ali hitre alergijske reakcije (na primer z bronhialno astmo).

Uporaba derivatov eikosanoidov kot zdravil

Čeprav učinek vseh vrst eikozanoidov ni bil popolnoma raziskan, obstajajo primeri uspešne uporabe zdravil - analogov eikosanoidov za zdravljenje različnih bolezni. Na primer, analogi PG E1 in PG E2 zavirajo izločanje klorovodikove kisline v želodcu in blokirajo histaminske receptorje tipa II v celicah želodčne sluznice. Ta zdravila so znana kot H2-blokatorji, pospešijo celjenje razjed želodca in dvanajstnika. Sposobnost PG E2 in PG F2α spodbujajo krčenje mišične maternice, ki se uporablja za spodbujanje poroda.

Razpad, prebava in absorpcija lipidov iz hrane

Dnevna potreba ljudi po maščobah je 70-80 g, čeprav se lahko njihova vsebnost v prehrani razlikuje od 80 do 130 g.

Prebava lipidov v želodcu

V želodcu je encim lipaza, ki lahko katalizira cepitev triacilglicerolov. Vendar pa je optimalno okolje za njegovo delovanje okolje, ki je blizu nevtralnega. Zato je lipaza v želodcu pri odraslih zaradi nizkih pH vrednosti praktično neaktivna.

Črevesna prebava lipidov

V dvanajstniku je hrana izpostavljena žolču in pankreasnemu soku. Na prvi stopnji pride do emulgiranja maščob

Emulgiranje maščob

Maščobe vsebujejo do 90% lipidov iz hrane. Prebava maščob se pojavi v tankem črevesju, vendar že v želodcu majhen del maščob hidrolizira z delovanjem "jezikovne lipaze". Ta encim sintetizirajo žleze na hrbtni površini jezika in je pri kislih pH vrednosti želodčnega soka razmeroma stabilen. Zato deluje 1-2 ure na maščobe hrane v želodcu. Vendar je prispevek te lipaze pri prebavi maščob pri odraslih zanemarljiv. Glavni proces prebave se pojavi v tankem črevesju.

Ker so maščobe v vodi netopne spojine, so lahko izpostavljeni encimom, raztopljenim v vodi, le na meji med vodo in maščobo. Zato pred delovanjem pankreasne lipaze, hidrolizirajoče maščobe, sledi emulgiranje maščob. Emulgiranje (mešanje maščobe z vodo) se v tankem črevesu pojavi pod delovanjem žolčnih soli. Žolčne kisline so predvsem konjugirane žolčne kisline: tauroholična, glikoholična in druge kisline.

Hormoni, ki aktivirajo prebavo maščob,

Ko hrana vstopi v želodec in nato v črevesje, celice sluznice tankega črevesa začnejo izločati peptidni hormon holecistokinin (pancreosimin) v kri. Ta hormon deluje na žolčnik, spodbuja njegovo krčenje in na zunanje celice trebušne slinavke ter tako spodbuja izločanje prebavnih encimov, vključno s trebušno lipazo. Druge celice sluznice tankega črevesa izločajo hormon sekrein kot odgovor na kisle vsebine iz želodca. Secretin - peptidni hormon, ki spodbuja izločanje bikarbonata (NSO)3-) v pankreasnem soku.

Motnje prebave in absorpcije maščob

Kršitev prebave maščob je lahko posledica več razlogov. Ena od njih je kršitev izločanja žolča iz žolčnika z mehansko oviro do odtoka žolča. To stanje je lahko posledica zoženja lumena žolčnega kanala s kamni, ki se tvorijo v žolčniku, ali stiskanja žolčnega kanala s tumorjem, ki se razvije v okoliških tkivih. Zmanjšano izločanje žolča vodi v moteno emulgiranje prehranskih maščob in posledično do zmanjšanja sposobnosti pankreasne lipaze za hidrolizo maščob.

Kršitev izločanja pankreasnega soka in posledično nezadostno izločanje trebušne slinavke tudi privede do zmanjšanja hitrosti hidrolize maščob. V obeh primerih kršitev prebave in absorpcije maščob vodi do povečanja količine maščob v blatu - pojavi se steatorreja (maščobni blati). Normalna vsebnost maščobe v blatu ni večja od 5%. S steatorejo je oslabljena absorpcija vitaminov, topnih v maščobi (A, D, E, K) in esencialnih maščobnih kislin, zato se z dolgotrajno steatorrejo razvije nezadostnost teh nenadomestljivih prehranskih dejavnikov z ustreznimi kliničnimi simptomi. V nasprotju s prebavo maščob se tudi nelipidne snovi slabo prebavijo, saj maščoba obda delce hrane in zavira delovanje encimov nanje.

Črevesna absorpcija lipidov

Resinteza maščob v sluznici tankega črevesa

Glavni del lipidov, ki se absorbirajo v tankem črevesju, je vključen v resintezo triacilglicerolov. Za to delujejo posebni encimi v endoplazmatskem retikulumu enterocitov

Dejavniki, ki vplivajo na absorpcijo lipida

Lipidni katabolizem

Lipidni katabolizem je celota vseh kataboličnih lipidnih procesov, ki vključuje več stopenj:

  • Lipoliza
  • Oksidacija maščobne kisline
  • Oksidacija ketonskih teles
  • Peroksidacija lipida

Lipoliza

Lipoliza je katabolični proces, katerega rezultat je razgradnja maščob, ki nastane pod delovanjem encima lipaze.

Pregled lipida

Izraz "lipidi" združuje snovi, ki imajo skupno fizikalno lastnost - hidrofobnost, torej netopnost v vodi. Vendar ta opredelitev trenutno ni povsem pravilna glede na dejstvo, da se nekatere skupine (triacilgliceroli, fosfolipidi, sfingolipidi itd.) Manifestirajo kot amfifilne ali difilične spojine, torej da se lahko raztopijo tako v polarnih snoveh (hidrofilnost) kot v nepolarno (hidrofobnost). Struktura lipidov je tako raznolika, da nimajo skupnega znaka kemijske zgradbe. Lipide delimo v razrede, ki združujejo molekule s podobno kemijsko zgradbo in skupnimi biološkimi lastnostmi.

Glavnino lipidov v telesu predstavljajo maščobe - triacilgliceroli, ki služijo kot oblika energijskega odlaganja. Maščobe se nahajajo predvsem v podkožnem maščobnem tkivu in opravljajo tudi funkcije toplotne izolacije in mehanske zaščite.

Fosfolipidi so velik razred lipidov, ki je svoje ime dobil zaradi ostankov fosforne kisline, ki jim daje amfifilne lastnosti. Zaradi te lastnosti fosfolipidi tvorijo dvoslojno membransko strukturo, v katero so potopljeni proteini. Celice ali celične delitve, obdane z membranami, se razlikujejo po sestavi in ​​naboru molekul iz okolja, zato so kemijski procesi v celici ločeni in orientirani v prostoru, kar je potrebno za uravnavanje metabolizma.

Steroidi, ki jih v živalskem kraljestvu predstavljajo holesterol in njegovi derivati, opravljajo različne funkcije. Holesterol je pomemben sestavni del membran in regulator lastnosti hidrofobne plasti. Derivati ​​holesterola (žolčne kisline) so potrebni za prebavo maščob. Steroidni hormoni, sintetizirani iz holesterola, so vključeni v regulacijo energije, metabolizem vodne soli in spolne funkcije. Poleg steroidnih hormonov mnogi lipidni derivati ​​opravljajo regulativne funkcije in delujejo, podobno kot hormoni, v zelo nizkih koncentracijah. Na primer, dejavnik, ki aktivira trombocite - fosfolipid posebne strukture - močno vpliva na agregacijo trombocitov v koncentraciji 10-12 M; eikosanoidi, derivati ​​polienskih maščobnih kislin, ki jih proizvajajo skoraj vse vrste celic, povzročajo različne biološke učinke v koncentracijah, ki ne presegajo 10–9 M. Iz zgornjih primerov sledi, da imajo lipidi široko paleto bioloških funkcij.

V človeških tkivih se število različnih razredov lipidov močno razlikuje. V maščobnem tkivu maščobe tvorijo do 75% suhe teže. Lipidno živčno tkivo vsebuje do 50% suhe teže, glavni so fosfolipidi in sfingomijelini (30%), holesterol (10%), gangliozidi in cerebrosidi (7%). V jetrih skupna količina lipidov v normi ne presega 10-13%.

Motnje presnove lipidov vodijo k razvoju številnih bolezni, vendar sta dve najpogostejši med ljudmi debelost in ateroskleroza..

Oksidacija maščobne kisline

Glavni članek: Oksidacija maščobne kisline

β-oksidacija maščobnih kislin

Glavni članek: β-oksidacija

Postopek β-oksidacije višjih maščobnih kislin (HFA) je sestavljen iz naslednjih korakov:

  • aktivacija visoko maščobnih kislin na zunanji površini mitohondrijske membrane s sodelovanjem ATP, koencima A in magnezijevih ionov s tvorbo aktivne oblike visoko maščobnih kislin (acil - CoA).
  • transport maščobnih kislin v mitohondrije je možen s pritrditvijo aktivne oblike maščobne kisline na karnitin, ki se nahaja na zunanji površini notranje membrane mitohondrijev. Nastane acil-karnitin, ki ima sposobnost prehajanja skozi membrano. Na notranji površini se kompleks razgradi in karnitin se vrne na zunanjo površino membrane.
  • intramitohondrijska oksidacija maščobnih kislin je sestavljena iz zaporednih encimskih reakcij. Zaradi enega zaključenega cikla oksidacije se ena molekula acetil-CoA cepi iz maščobne kisline, to pomeni, da se veriga maščobnih kislin skrajša za dva ogljikova atoma. V tem primeru se zaradi dveh reakcij dehidrogenaze FAD povrne v FADN2 in OVER + do NADN2. Tako zaključimo 1 cikel β - oksidacije z visoko vsebnostjo maščobnih kislin, zaradi česar se visoko maščobne kisline skrajšajo za 2 enoti ogljika. Med β-oksidacijo je bil sproščen 5ATP in 12ATP med oksidacijo acetil-CoA v Krebsovem ciklu in z njim povezanih encimov dihalne verige. Oksidacija z visoko vsebnostjo maščobnih kislin bo ciklično enaka, vendar le do zadnje faze - faze pretvorbe butil-CoA maslene kisline, ki ima svoje značilnosti, ki jih je treba upoštevati pri izračunu skupnega energijskega učinka oksidacije z visoko vsebnostjo maščobnih kislin, ko se v enem ciklu tvorita 2 molekuli acetil-CoA, ena izmed njih je bila s sproščanjem 5ATP podvržena β-oksidaciji, druga pa ne.

ω-oksidacija maščobnih kislin

Čeprav je β-oksidacija najbolj značilna za maščobne kisline, obstajata tudi dve drugi vrsti oksidacije: α-in ω-oksidacija. Oksidacija dolgoverižnih maščobnih kislin v 2-hidroksi kisline in nato v maščobne kisline z manjšim številom ogljikovih atomov kot v prvotnem substratu se kaže v možganskih mikrosomih in drugih tkivih, pa tudi v rastlinah. Dolgoverižne 2-hidroksi kisline so sestavine možganskih lipidov.

Oksidacija nenasičenih maščobnih kislin

Približno polovica maščobnih kislin v človeškem telesu je nenasičenih. Β-oksidacija teh kislin poteka na običajen način, dokler dvojna vez ni med tretjim in četrtim ogljikovim atomom. Encim enoil-CoA izomeraza nato dvojno vez premakne iz položaja 3-4 v položaj 2-3 in spremeni cis konformacijo dvojne vezi v trans, kar je potrebno za β-oksidacijo. V tem β-oksidacijskem ciklu se ne zgodi prva reakcija dehidrogenacije, saj že obstaja dvojna vez v radikalu maščobne kisline. Nadaljujejo se nadaljnji cikli β-oksidacije, ki se ne razlikujejo od običajne poti.

Motnje oksidacije maščobne kisline

Motnja prenosa maščobnih kislin v mitohondrije.

Hitrost prenosa maščobnih kislin v mitohondrije in s tem hitrost β-oksidacijskega procesa je odvisna od razpoložljivosti karnitina in hitrosti encima karnitin aciltransferaza I.

Naslednji dejavniki lahko motijo ​​β-oksidacijo:

  • dolgotrajna hemodializa, med katero telo izgublja karnitin;
  • dolgotrajna acidurija, pri kateri se karnitin izloča kot baza z organskimi kislinami;
  • zdravljenje bolnikov z diabetesom mellitusom z zdravili sulfonilsečnine, ki zavirajo karnitin aciltransferazo I;
  • nizka aktivnost encimov, ki sintetizirajo karnitin;
  • dedne napake karnitinacil transferaze I.

Manjši dejavniki

Seznam že naštetih 5 funkcij lipidov dopolnjuje številne enako pomembne vloge:

Signalna funkcija

Nekateri zapleteni lipidi, zlasti njihova struktura, omogočajo prenos živčnih impulzov med celicami. Glikolipidi delujejo kot mediator v podobnem postopku. Nič manj pomembna je sposobnost prepoznavanja znotrajceličnih impulzov, ki jih realizirajo tudi maščobne strukture. To vam omogoča, da iz krvi izberete snovi, potrebne za celico.

Encimatska funkcija

Lipidi, ne glede na lokacijo v membrani ali zunaj nje, niso del encimov. Vendar pa se njihova biosinteza zgodi s prisotnostjo maščob podobnih spojin. Poleg tega so lipidi vključeni v zaščito črevesne stene pred encimi trebušne slinavke. Presežek slednjega nevtralizira žolč, kjer so v pomembnih količinah vključeni holesterol in fosfolipidi.

Regulacijska funkcija

Druga vloga, ki se imenuje sekundarna. Brez neposrednega sodelovanja v regulativnih postopkih so lipidi del spojin, ki opravljajo podobne funkcije. Zlasti gre za celično membrano, ki izvaja način dostopa. Drug primer so steroidni hormoni, ki uravnavajo presnovo, reproduktivno sposobnost in imunsko obrambo telesa..

Seznam funkcij lipidov ni omejen na obravnavane primere, ampak nam omogoča razumevanje stopnje pomembnosti snovi za človeka. https://www.youtube.com/embed/niuvcxO5Yq4

Negativna zaščita in nadzor

Dejavnost in količina oksidacijskih produktov se razlikujeta glede na membranske strukture. Primer je aktivnost. Nižja je, če je holesterol na dnu membranske stene. In če stena vsebuje več nenasičenih maščobnih kislin, potem je večja. Pomembne so tudi snovi, ki vplivajo na lipidni del membrane. Na primer, skupina vitamina E, skupina K, kortizon in hidrokortizon, pa tudi aldosteron. Na destabilizacijo celične stene vplivajo vitamini skupin C in D, pa tudi kovinski ioni.

Za normalno življenje je potrebna oksidacija lipidov v telesu. Vpliva na pojav steroidnih hormonov, tromboksanov in citokinov.

Pomembno je, da količina presnovnih produktov ne presega norme. Ker se v nasprotnem primeru lahko poškodujejo celične organele.

Med sintezo beljakovin in DNK se lahko pojavijo nepravilnosti. Za zaščito začne delovati antioksidativni sistem..

Ta vrsta oksidacije ima tako negativne kot pozitivne lastnosti. Pomembna je za zaščito pred tujki v telesu, omogoča pa tudi odstranjevanje poškodovanih celic. Če pa je ta postopek preveč aktiven, potem lahko tudi zdrave celice zaskočimo. Posledično se njihova funkcija zmanjšuje in uničujejo. Tako so nekatere bolezni neposredno povezane s takšnimi motnjami. Ker pa telo zagotavlja naravno zaščito, zdrav človek ohranja normalno ravnovesje.

Presnova fosfolipida

Fosfolipidi opravljajo številne pomembne biološke funkcije. Kot večina polarnih lipidov so tudi amfifilne spojine, ki nosijo hidrofobne in hidrofilne skupine. Nekateri fosfolipidi, na primer fosfatidilholin, so dipolarni ioni s kationskimi in anionskimi skupinami in so glavni sestavni deli celičnih membranskih sistemov. Na primer, v mielinskih živčnih vlaknih fosfolipidi in cerebrosidi predstavljajo približno 60% suhe teže.

Distribucija in izmenjava

Fosfolipidi so med telesnimi lipidi neenakomerno razporejeni. Bogati viri fosfolipidov so lipidi tkiv različnih žlez, zlasti jeter, pa tudi krvna plazma, kjer lahko tvorijo do polovice vseh lipidov. Fosfolipidi so tudi prevladujoči lipidi v rumenjakih ptičjih jajc in v semenih stročnic. Izmenjava različnih fosfolipidov na določenih mestih živalskega organizma je bila raziskana z uporabo različnih izotopov, najpogosteje 32P. Razpolovni čas teh lipidov se giblje od manj kot enega dne za fosfatidilholin v jetrih do več kot 200 dni za možganski fosfatidiletanolamin.

Uravnavanje presnove lipidov

Glavni članek: Ureditev presnove lipidov

V pogojih pozitivne kalorične bilance se znaten del potencialne energije hrane shrani v obliki glikogene ali maščobne energije. V mnogih tkivih, tudi ob običajni prehrani, da ne omenjam stanja pomanjkanja kalorij ali stradanja, oksidirajo pretežno maščobne kisline, ne glukoza. Razlog za to je potreba po ohranjanju glukoze za tista tkiva (na primer za možgane ali rdeče krvne celice), ki jo nenehno potrebujejo. Zato morajo regulativni mehanizmi, pogosto s sodelovanjem hormonov, zagotoviti stalno oskrbo vseh tkiv s primernim gorivom v pogojih normalne prehrane in stradanja. Neupoštevanje teh mehanizmov se pojavi pri hormonskem neravnovesju (na primer pri pomanjkanju insulina pri sladkorni bolezni), pri presnovnih motnjah med intenzivnim dojenjem (na primer pri katozi goveda) ali zaradi povečanih presnovnih procesov med nosečnostjo (na primer pri nosečniški toksikozi) pri ovcah). Takšna stanja so patološke nepravilnosti pri sindromu postenja; opazimo ga pri številnih boleznih, ki jih spremlja zmanjšanje apetita.

Presnova holesterola

Holesterol je glavni steroid pri živalih. Pri odrasli osebi vsebnost holesterola znaša 140-150 g. Približno 93% steroidov je del membran, 7% pa v telesnih tekočinah. Holesterol poveča mikroviskoznost membran in zmanjša njihovo prepustnost na N2O in v vodi topne snovi. V krvi se predstavlja v obliki prostega holesterola, ki vstopi v membrano lipoproteinov, in njegovih estrov, ki skupaj s TAG tvorijo notranjo vsebnost teh delcev. Vsebnost holesterola in njegovih estrov v sestavi hilomikronov je

20-30%. Koncentracija holesterola v serumu odrasle osebe je normalna

200 mg / dl ali 5,2 mmol / l, kar ustreza ravnovesju holesterola, ko je količina holesterola, ki vstopi v telo, enaka količini holesterola, ki se izloči iz telesa. Če je koncentracija holesterola v krvi nad normalno, potem to kaže na zastoj telesa in je dejavnik tveganja za razvoj ateroskleroze.

Holesterol je predhodnik vseh steroidov živalskega telesa:

  • žolčne kisline, katerih vsebnost pri odrasli osebi je približno 5 g;
  • steroidni hormoni: kortikosteroidi, ki nastanejo v kortikalni plasti nadledvičnih žlez, androgeni v testisih in estrogen v jajčnikih, katerih sinteza ne presega 40 mg / s (s - dan);
  • vitamin D3, sintetiziran v koži pod vplivom UV sevanja v količini 10 mg / s.

Ravnotežje holesterola se ohranja zaradi dejstva, da po eni strani holesterol prihaja iz hrane (

0,3-0,5 g / s) in se sintetizira v jetrih ali drugih tkivih (

0,5 g / s), po drugi strani pa se izloča z blatom v obliki žolčnih kislin, žolčnega holesterola, produktov katabolizma steroidnih hormonov, s sebumom, kot del membran deskametiranega epitelija (

Patologije presnove lipidov

Abetalipoproteinemija

Za to razmeroma redko genetsko bolezen je značilna odsotnost plazemske β-lipoproteinske gostote manj kot 1.063 in je povezana z intenzivno demieelinacijo živčnih vlaken. Apo-B ni prisoten v plazmi, pa tudi v hilomikronih, VLDL in LDL. Raven triacilglicerolov in plazemskega holesterola je zelo nizka. To kaže na potrebo po apo-B za normalno absorpcijo, sintezo in transport triacilglicerolov in holesterola iz črevesja in jeter. Lipidi se kopičijo v celicah sluznice črevesnih vil, medtem ko opazimo akantocitozo, sferično deformacijo rdečih krvnih celic. Več kot 80% rdečih krvnih celic so akantociti ali, kot se drugače imenujejo, dentati rdeče krvne celice (iz grščine. Akantha - zob, konica).

Kaheksija

Neustrezni vnos kalorij lahko privede do popolnega izginotja maščobnega tkiva iz podkožnega in omentalnega skladišča. To se lahko pojavi s tumorji ali kronično nalezljivo boleznijo, s podhranjenostjo ali s presnovnimi motnjami, kot so diabetes ali povečana ščitnica. V poskusih so pokazali, da poškodbe določenih področij hipotalamusa povzročijo anoreksijo tudi pri prej stradajoči živali. Za anoreksijo, katere izvor je pomembna psihogena komponenta, uporabite izraz "anorexia nervosa" (anorexia nervosa).

Čeprav je izguba telesnih lipidov pri bolezni ščitnice deloma povezana s prekomerno mobilizacijo rezervnih lipidov, je pomemben vzrok kaheksije med postom, pomanjkanje tiamina ali sladkorna bolezen zmanjšana sposobnost telesa za sintezo maščobnih kislin iz predhodnikov ogljikovih hidratov.

Ateroskleroza

Glavni članek: Ateroskleroza

Ateroskleroza (iz grško. Ἀθέρος - trema, gruda + σκληρός - trdna, gosta) - kronična bolezen arterij elastičnega in mišično-elastičnega tipa, ki je posledica kršitve presnove lipidov in spremlja odlaganje holesterola in nekaterih frakcij lipoproteinov v intimi krvnih žil. Depoziti se tvorijo v obliki ateroromnih plakov. Poznejša rast vezivnega tkiva v njih (skleroza) in kalcifikacija stene žil vodi do deformacije in zoženja lumena do obliteracije (blokade)

Pomembno je razlikovati med aterosklerozo in menkeberško arteriosklerozo, drugo obliko sklerotičnih lezij arterij, za katero je značilno odlaganje kalcijevih soli v srednji membrani arterij, difuzija lezije (odsotnost plakov), razvoj anevrizme (namesto zamašitve) krvnih žil. Ateroskleroza žil vodi v razvoj koronarne bolezni srca.

Pomembno Je, Da Se Zavedajo Distonijo

O Nas

Vzroki makrocitoze rdečih krvnih celic in trombocitovMakrocitoza (tako rdeče krvne celice kot trombociti) ni bolezen, ampak le znak patoloških procesov, ki se pojavljajo v človeškem telesu.