Nujna stanja za diabetes.

I. Ketoacidotska koma - življenjsko nevarno stanje bolnikov, ki potrebujejo nujne terapevtske ukrepe.

Etiologija.

1. Nepravočasna obravnava bolnika z začetnim insulinsko odvisnim diabetesom mellitusom s strani zdravnika ali zapoznelo diagnozo take sladkorne bolezni. V 1/3 primerov se prva diagnoza sladkorne bolezni postavi v stanju diabetične ketoacidoze ali kome.

2. stresne situacije, ki močno povečajo potrebo telesa po insulinu; akutne intercurrentne bolezni (nalezljive, gnojno-vnetne); opijanje različnih izvorov; kirurški posegi; fizične in duševne travme; akutne bolezni žil (miokardni infarkt, možganska kap).

3. Napake pri organizaciji insulinske terapije: nepravilna izbira in neupravičeno zmanjšanje odmerka insulina, nadomeščanje enega zdravila z drugim, na katerega je bil bolnik neobčutljiv.

4. Nepravilno vedenje in odnos bolnika do njegove bolezni: kršitev prehrane, pitje alkohola; nedovoljena sprememba odmerka zdravil za zniževanje sladkorja inzulina in tablet, njihova nesistematična uporaba ali splošno prenehanje zdravljenja.

5. Nosečnost, pogosto druga polovica.

Klinična slika Ketoacidotična koma se razvija postopoma, v obdobju od 12-24 ur do več dni, za katero je značilen stagniranje.

1. faza - blago stanje ketoacidotov. Pokaže se v poslabšanju simptomov diabetesa - povečani poliuriji in polidipsiji, pa tudi dodajanju opojnih simptomov: letargija, apatija, povečana zaspanost, slabost, včasih bruhanje, glavobol, pojav vonja po acetonu v izdihanem zraku.

2. stopnja - hudo ketoacidotsko stanje. Klinično se manifestira s poslabšanjem zastrupitve: pojav ponavljajočih se, včasih nerešljivih, ne prinaša lajšanja bruhanja, povečanje zaspanosti, brezbrižnosti do okolja (stopnja zastoja). Zavest se lahko zmede. Opaženi so suh jezik, koža, sluznica. Nekateri bolniki, ki so že na tej stopnji, imajo trebušne motnje (psevdoperitonitis) - bolečine v trebuhu različne intenzivnosti, napetost trebušnih mišic med palpacijo, v bruhanju je lahko nečistoča, spremenjena pod vplivom želodčnega krvnega soka.

3. stopnja - hudo ketoacidotsko stanje (prekoma, diabetični stupor). Od prejšnje stopnje se razlikuje v izrazitejši zaviranju stanja - bolnik se odziva le na močna dražilna sredstva, pa tudi na bolj žive simptome dehidracije in zastrupitve, pojav strupenega dihanja (Kussmaul dihanje).

4. faza - pravzaprav koma. Lahko je površno. Izgovorjen, globok in terminal. Zavest izgubljena, dihanje hrupno, globoko. Oster vonj acetona v izdihanem zraku, ki ga pogosto čutimo na daljavo. Obraz je navadno bled, včasih z rdečico na licih (rubeoza). Znaki dehidracije so izraženi: suha koža, jezik, ustnice, zaostrene poteze obraza, zmanjšan tonus očesnih jabolk in mišic skeletnih mišic; pogosto, šibko polnjenje pulza, znižanje krvnega tlaka, oligurija ali anurija. Občutljivost in refleksi, odvisno od globine kome, se zmanjšajo ali izpadejo. Učenci so običajno enakomerno zoženi.

V klinični praksi so znaki poškodbe določenih organov in sistemov: kardiovaskularnega, ledvičnega, možganskega itd..

Glede na to ločimo 4 klinične različice kome:

Glavni pomen pri diagnozi ketoacidotske kome je izražena hiperglikemija (20-40 mmol / L ali več), glukozurija, hiperketonemija (od 3,4 do 100 mmol / L ali več) in njena posredna potrditev - acetonurija.

Potrdi diagnozo ketoacidotske kome; znižanje pH v krvi na 7,2 ali manj.

Načini zdravljenja ketoacidotske kome:

1. Popravljanje pomanjkanja endogenega insulina v telesu.

2. Izboljšanje metabolizma.

3. Detoksifikacijska terapija.

Algoritem nujne oskrbe:

· Dajte stabilen bočni položaj za preprečevanje napenjanja jezika, aspiracije, asfiksije.

Terapija s kisikom za zmanjšanje hipoksije.

· Določite glikemijo, glukozurijo, acetonurijo z uporabo posameznega glukometra, hitrega glukotesta, diagnostičnih trakov za hitro analizo urina.

· Vstavite natrijev klorid 0,45% v / v kapljici po 1 liter v prvih 1-2 urah za rehidracijo.

· Hkrati vnesite 12 ie enostavnega insulina iv (0,2-0,3 ie na 1 kg teže bolnika).

· Hospitalizacija na endokrinološkem oddelku.

Zdravljenje.

1. Ustrezna rehidracija za stabilizacijo hemodinamike in odpravljanje pomanjkanja vode v telesu.

2. Terapija z nizkim odmerkom insulina za nemoteno in postopno normalizacijo metabolizma.

3. Odprava motenj ketoacidoze in elektrolitov.

4. Zdravljenje srčnega popuščanja.

5. Preprečevanje ali zdravljenje žariščne okužbe.

Rehidracija poteka počasi, skupaj s 3-5 litri tekočine. Izbrano zdravilo je 0,9-odstotna raztopina natrijevega klorida.

Boj proti pomanjkanju insulina predvideva stalno intravensko infuzijo kratko delujočega insulina s hitrostjo od 6 do 10 enot na uro. Začetni odmerek insulina se poveča za približno 2-krat - do 16-20 enot.

Z glikemijo 11-13 mmol / L se intervali med injekcijami inzulina povečajo na 2-3 ure, odmerek insulina se zmanjša in infundira 5% raztopina glukoze.

Za znižanje pH v krvi na 7,15 intravensko dajemo 4% raztopino natrijevega bikarbonata.

Za boj proti srčno-žilni insuficienci je potrebna uporaba vazotoničnih in kardiotoničnih zdravil (kordiamin, sulfokamfokain, glukokortikoidi).

Za preprečevanje posploševanja okužbe se uporablja uporaba antibiotikov. Stimulacijo oksidacijskih procesov zagotovimo z intravenskim dajanjem 100 mg kokarboksilaze, 5-10 ml 5% raztopine askorbinske kisline in uporabo kisikove terapije.

II. Hiperosmolarna koma je značilna in redkejša različica akutne presnovne motnje pri diabetes mellitusu. Njene značilnosti so zelo visoka hiperglikemija (več kot 55 mmol / l).

Etiologija.

1. Vmesne bolezni in stanja, ki povzročajo na eni strani dehidracijo telesa, na drugi pa poslabšujejo relativno pomanjkanje insulina (okužbe, poškodbe, opekline, prebavne motnje z bruhanjem in drisko, izguba krvi, operacija).

2. Dolgotrajna uporaba tiazidnih in osmotskih diuretikov, glukokortikoidnih zdravil, imunosupresivov, transfuzija velikih količin glukoze in fizioloških raztopin, hemodializa.

Klinična slika.

Razvije se celo počasneje kot ketoacidotska komo - v 7-12 dneh. Za predkomatozno obdobje so značilni znaki dekompenzacije diabetesa mellitusa (poliurija, žeja), vendar brez dispeptičnega sindroma, ki je lastn ketoacidozi. Postopoma se od zaspanosti do stupora in kome pojavijo šibkost, adinamija in motnje zavesti. Na pregled: suha koža in sluznica, ostrenje obraznih lastnosti, potopljene oči, zmanjšan tonus očesnih jajčk, turgor kože, mišični tonus. Dihanje je pogosto, plitvo. Utrip je pogost, majhno polnjenje; krvni tlak se močno zniža. Pogosto se pojavi Anurija. Obstaja visoka vročina osrednjega izvora. Pogosta prisotnost nevroloških in nevropsihiatričnih simptomov.

Diagnostika.

Diagnozo potrjujejo visoka raven glikemije - 40-55 mmol / l, znaki zgostitve krvi (poliglobulija, eritrocitoza, levkocitoza, povečan hematokrit), visoka osmolarnost v plazmi.

Zdravljenje.

V prehospitalni fazi je možna le simptomatska terapija.

Ukrepi rehidracije se začnejo z uvedbo hipotonične (0,45%) raztopine natrijevega klorida. Nato dodamo fiziološko raztopino natrijevega klorida z dodatkom 3 do 8 gramov kalijevega klorida na dan. Uporaba majhnih odmerkov inzulina s kratkim delovanjem.

Drugi terapevtski ukrepi - kolapsna terapija, profilaksa tromboze, antibiotična terapija.

III. Hiperlaktacidemična koma se razvije zaradi kopičenja presežne mlečne kisline v krvi in ​​globoke acidoze, ki jo povzroči.

Pojavi se lahko pri boleznih, ki jih spremlja hipoksija tkiv..

Predisponirajoči dejavniki - prekomerna telesna aktivnost, pljučnica, srčne bolezni, pljuča, jetra.

Klinična slika.

Koma se v nekaj urah razvije hitreje, ketoacidotično. Bolnika skrbi bolečina v mišicah, šibkost, slabost, bruhanje in včasih bolečine v trebuhu. Izgubi zavesti pogosto sledi vznemirjenje, delirij. Ob pregledu se znaki dehidracije ne odkrijejo. Kussmaul tip dihanja, pogost utrip, krvni tlak močno pade. Diureza se zmanjša na anurijo. Vonja acetona ni.

Diagnostika.

Občutno povečanje vsebnosti laktata, znižanje pH v krvi.

Zdravljenje.

Bolniki potrebujejo izjemno hospitalizacijo. 4-odstotno raztopino natrijevega bikarbonata vnesemo pod nadzorom pH krvi. Za odpravo motenj ogljikovih hidratov se uporablja kratkotrajni inzulin intramuskularno v 4-8 enotah vsake 2-3 ure. Prikazana je uporaba 5% raztopine glukoze, 1% raztopine metilen modrega. V hudih primerih se uporablja peritonealna dializa ali hemodializa..

IV. Hipoglikemična koma je skrajna manifestacija hipoglikemičnega stanja, v naprednih primerih pa vodi do dekortifikacije in celo derebracije.

Etiologija.

Pogosto pri bolnikih s sladkorno boleznijo, ki prejemajo zdravljenje z insulinom, vendar se lahko pojavi pri jemanju tablet.

Papilarni vzorci prstov so marker športnih sposobnosti: dermatoglični znaki se oblikujejo pri 3-5 mesecih nosečnosti, ne spreminjajo se skozi življenje.

Lesena podpora z enim stebrom in načini krepitve kotnih nosilcev: VL nosilci - konstrukcije, namenjene vzdrževanju žic na želeni višini nad tlemi, voda.

Nujna stanja za diabetes

1. Hipoglikemija - znaki, simptomi:

- nenadna lakota

- nenadne spremembe razpoloženja

- nenadna utrujenost

- težave z koncentracijo

- srčni utrip

- okvara vida

- potenje

- dvojni vid

- bledica

- tresenje

- zaspanost

-glavobol

Trije dejavniki, ki vplivajo na razvoj hipoglikemije.

1) Hrana - niste jeli dovolj

2) Obrok po preskusu insulina ste preskočili

3) Zloraba alkohola


2. Ketoacidoza - in njen skrajni izraz - diabetična koma - življenjsko nevarna bolnica s sladkorno boleznijo, potrebuje hiter med. pomoč.
To stanje je povezano z nabiranjem ostankov strupenih izdelkov, predvsem presnove maščob, zaradi progresivnega pomanjkanja inzulina. V pogojih pomanjkanja insulina v krvi se ketonska telesa kopičijo v ozadju visokih ravni sladkorja - B - hidroksibutirne kisline,

Acetoocetna kislina, aceton, ki daje kisle lastnosti krvi, v povezavi s katero se to stanje imenuje ketoacidoza.

Zaradi dejstva, da je aceton hlapna snov, ga izločajo pljuča, zato se v izdihanem zraku pojavi vonj acetona. Tudi aceton se začne odkrivati ​​v urinu.

Diabetični komi običajno sledi prevladujoče stanje: suha usta, včasih bolečine v trebuhu, šibkost, žeja, povečano uriniranje, zmanjšan apetit, slabost, bruhanje, zaspanost, vonj acetona v izdihanem zraku. V povezavi s sproščanjem velike količine tekočine se razvijejo simptomi dehidracije: suha koža in sluznica.

Če ustreznih terapevtskih ukrepov ni, se bolnikovo stanje postopoma poslabša: prisilno dihanje se stopnjuje, šibkost in apatija se povečujeta in vzpostavi se nezavedno stanje. Za komo je značilna popolna izguba zavesti. V komi je življenje bolnika v nevarnosti: usposobljeni dragi. pomoč je treba zagotoviti takoj. V večini primerov je mogoče rešiti bolnika, včasih pa je izid kljub naporom zdravnikov lahko tragičen. Najpogosteje so vzrok diabetičnega prednika in kome resne napake pri diabetesu (obilna maščobna hrana, pa tudi zloraba alkohola), psihoemocionalni stres, resne bolezni, ki se pojavijo z visoko telesno temperaturo (pljučnica, gripa).

Bolnika, ki je v stanju ketoacidoze, še bolj pa v precamous in komi, je treba takoj hospitalizirati v medu. ustanova.

Diagnoza nujnih stanj pri bolnikih z diabetesom mellitusom

Globoke in različne presnovne motnje, ki so povezane s sladkorno boleznijo, lahko pod določenimi pogoji vodijo do resnih zapletov, ki predstavljajo neposredno grožnjo bolnikovega življenja in potrebujejo nujno pomoč. Med temi kritičnimi stanji so:

1. Ketoacidoza in njen skrajni izraz - ketoacidemična diabetična koma.

2. Hiperosmolarna koma.

3. Laktacidemična (mlečna kislina) koma.

4. Hipoglikemična koma, ki je posledica prevelikega odmerjanja hipoglikemičnih zdravil, predvsem seveda insulina.

1. Diabetična ketoacidoza in ketoacidemična koma

Velikega pomena pri zdravljenju bolnikov s sladkorno boleznijo je zdravljenje zapletov in sočasnih bolezni: patologij srca, ledvic, jeter, živčnega sistema, lezij spodnjih okončin, očesnih bolezni. Njihovo zdravljenje poteka po splošnih načelih z vključevanjem ustreznih specialistov z obveznim doseganjem največje možne kompenzacije presnovnih procesov, ki jih povzroči diabetes mellitus v posebnih pogojih.

Še posebej pomembno je pravilno zdravljenje najbolj grozljivega zapleta diabetes mellitusa - diabetične ketoacidoze in diabetične kome. Obstajajo ketoacidotske, hiperosmolarne, mlečno kisle vrste diabetične kome. Izolacija možganske oblike diabetične kome je diskutabilna. Očitno pojem cerebralne diabetične kome vključuje akutno cerebrovaskularno nesrečo, ki lahko predhodi motenim presnovnim motnjam ali zaplete njihov potek, pa tudi možganski edem, ki je posledica neustreznega zdravljenja diabetične kome.

1.1. Patogeneza ketoacidotske kome

Diabetična ketoacidoza, ki ob pomanjkanju pravočasnega zdravljenja preide v diabetično ketoacidotsko komo, je najpogostejša oblika hude presnovne motnje.

Kljub izjemnemu uspehu pri zdravljenju diabetesa mellitusa še vedno ljudje v stanju ketoacidemične kome predstavljajo 1-6% vseh hospitaliziranih zaradi te bolezni. V splošni strukturi vzrokov smrti bolnikov s sladkorno boleznijo je vloga ketoacidotske kome seveda majhna (komaj več kot 2-4%). Vendar pa se pogostost smrti z razvito komo giblje od 5 do 30%.

1.1.1. Vzroki za ketoacidozo in komo:

1) Nepravočasno zdravljenje pacienta z nastalo inzulinsko odvisno sladkorno boleznijo (IDDM) k zdravniku ali zapoznela diagnoza take sladkorne bolezni. Znano je, da je ketoacidemična koma klinični prvenec v približno 30% vseh primerov IDDM.

2) Napake pri organizaciji insulinske terapije bolezni (nepravilna izbira, neupravičeno zmanjšanje odmerka insulina, zamenjava enega zdravila z drugim, na katerega je bil bolnik neobčutljiv)

3) Nepravilno vedenje in odnos bolnika do njegove bolezni (kršitev prehrane, uživanje alkohola, nepooblaščeno spreminjanje odmerka insulina, njegovo nesistematično dajanje ali na splošno prekinitev zdravljenja).

4) akutne interkurenčne nalezljive bolezni (zlasti gnojne okužbe), akutne srčno-žilne bolezni (možganska kap, miokardni infarkt)

5) Fizične in duševne poškodbe, kirurški posegi, nosečnost, stresna stanja, ki znatno povečajo potrebo po insulinu. V takih primerih, nasprotno, bolniki včasih zmanjšajo odmerek insulina, kar ga motivira s slabim apetitom, vročino, živčnimi občutki, slabostjo in bruhanjem zaradi toksikoze nosečnic itd..

1.2. Klinična slika

Klinični manifestaciji kome običajno sledi obdobje dekompenzacije sladkorne bolezni, izražene v poliuriji, polidipsiji, hujšanju, anoreksiji, slabosti, bruhanju.

Obdobje predhodnikov lahko traja več dni ali celo tednov. V nekaterih primerih, zlasti pri otrocih in mlajših odraslih, se lahko prekomatozno in koma razvijeta v nekaj urah.

1.2.1. Stopnje poteka diabetične ketoacidoze:

1. Začetna (progresivna) ketoacidoza - prekoma

V ozadju progresivne dekompenzacije sladkorne bolezni (suha usta, žeja, poliurija, polidipsija, včasih srbenje kože) so v tem obdobju že opaženi znaki zastrupitve: splošna šibkost, utrujenost, glavobol, slabost in bruhanje. V izdihanem zraku se pojavi vonj acetona. Določena je hiperglikemija, običajno presega 15 mmol / L., Reakcijska reakcija urina na aceton postane pozitivna, obstaja velika glukozurija. Če se zdravljenje ne začne pravočasno, metabolične motnje napredujejo.

2. Začetek kome

Klinično se kaže s poslabšanjem dispeptičnega sindroma in začetkom motnje zavesti. Pojavi se bruhanje, se ponavlja, ne olajša bolnikovega stanja, včasih nerešljivega, poveča resnost motenj vodnih elektrolitov in se približa komi. Povečajo se letargija, zaspanost, apatija, dezorientacija v času in prostoru, zmedenost. Potem pride stupor, ki mu sledi koma.

3. Pravzaprav koma

Pozornost pritegnejo znaki dehidracije - koža je suha, mlahava, hladna na dotik, morda s sledmi praskanja. Ustnice so suhe, jezik je prekrit z umazano rjavo prevleko, z odtisi zob po robovih. Značilnosti obraza so poudarjene, oči so globoko potopljene, zrkla so mehka, ko jih pritiskamo zaradi dehidracije. Turgor kože in tonus skeletnih mišic sta zmanjšana. Obraz je navadno bled. Telesna temperatura je običajno normalna ali znižana (hipertermija je vedno znak nalezljive vnetne bolezni ali akutne motnje cerebralne cirkulacije).Po pregledu lahko občutimo redko bučno dihanje, kot je Kussmaul (z znižanjem pH v krvi pod 7,2), občutek vonja acetona v izdihanem zraku. Običajno se v pljučih sliši ostro dihanje, lahko pride do prehodnega hrušča plevralnega trenja (zaradi aseptičnega suhega plevritisa). Utrip je pogost, šibko polnjenje, v večini primerov sinus. Z razvojem hipokalemije se pojavijo motnje srčnega ritma - ventrikularna ekstrasistola, atrijska fibrilacija. Krvni tlak je normalen ali nizek (predvsem diastolični), predvsem zaradi hipovolemije. Trebuh je v večini primerov mehak, pogosto je mogoče palpirati jetra, povečana zaradi maščobne hepatoze. Pri nevrološkem statusu: zmanjšana občutljivost, refleksi do popolne inhibicije. Učenci so običajno enakomerno zoženi. Znatno povečanje koncentracije sladkorja je določeno v krvi, običajno presega 23 mmol / l, acidoza, pogosto povečanje vsebnosti dušikovih žlindre, hipokalemija. Odkrije se nevtrofilna levkocitoza s premikom formule levkocitov v levo.

1.2.2. Glavni sindromi diabetične ketoacidoze:

Kljub zapletenosti patogeneze diabetične ketoacidoze je mogoče razlikovati več glavnih sindromov, ki določajo taktiko vodenja bolnikov:

1) pomanjkanje insulina;

3) celična dehidracija, hipovolemija;

4) nagnjenost k hiperkoagulaciji;

5) hiperosmolarnost plazme;

6) povečanje vsebnosti ketonskih teles, ketoacidoza;

7) hipokalistija, hipokalemija;

8) sočasne bolezni, nalezljivi zapleti.

1.2.3. Atipična ketoacidotska koma

Ketoacidemična koma se lahko pojavi atipično, s prevlado v klinični sliki znakov poškodbe srčno-žilnega, prebavnega, sečnega, centralnega živčnega sistema, kar vnaša določene težave pri diagnozi. V skladu s tem se razlikujejo naslednje možnosti:

1. Gastrointestinalna oblika

Pri nekaterih bolnikih, tudi v fazi prekoma, se pojavijo intenzivne bolečine v trebuhu, čedalje večje narave, brez jasne lokalizacije, z napetostjo v trebušnih mišicah in simptomi draženja peritoneja. Hkrati opazimo dispeptični sindrom od redkega bruhanja sluzi in žolča do neomajnega bruhanja z veliko količino tekoče barve kave, kar vzbuja sum na krvavitev iz želodca. Vzroki za hudo abdominalnost in psevdoperitonitis pri diabetični ketoacidozi niso dokončno ugotovljeni. Simptomi "akutnega trebuha" z nevtrofilno levkocitozo in premikom v levo ter različni znaki zastrupitve včasih prisilijo takšne bolnike na operacijo, zaradi česar se njihovo stanje znatno poslabša.

Če ni znakov hude krvavitve znotraj trebuha kot indikacij za nujni operativni poseg, mora bolnik opraviti intenzivno terapijo, s katero želi zaustaviti ketoacidozo. Če popravek ketoacidoze (v roku 4-5 ur) ne odpravi bolečine, dispepsije in peritonealnih simptomov, morate razmišljati o akutni kirurški bolezni. Ta trebušna (psevdoperitonealna) varianta je pogostejša pri mladih..

2. kardiovaskularna (kardiovaskularna) oblika

Pogostejši pri starejših. Vodilna klinična manifestacija je huda kolapsa s tahikardijo, filamentnim pulzom, bledico, akrocijanozo, hladnimi okončinami, različnimi motnjami srčnega ritma. V patogenezi te oblike vodilno vlogo igra hipovolemija s pomembnim zmanjšanjem mase krožeče krvi, zmanjšanjem kontraktilnosti miokarda zaradi akutne metabolične distrofije miokarda, pa tudi pareza perifernih žil. Obstaja globoka motnja mikrocirkulacije z diseminirano intravaskularno mikrotrombozo in ishemijo tkiv, kar še okrepi tkivno acidozo. S to obliko se najpogosteje razvijejo koronarna tromboza (s tvorbo velikofokalnega infarkta miokarda), pljučna žila (s kliniko za pljučno embolijo), plovila spodnjih okončin, redkeje drugi organi..

3. Encefalopatična oblika

To obliko kome opazimo pri starejših ljudeh, ki trpijo zaradi hude ateroskleroze možganskih žil. S ketoacidozo zaradi hipovolemije, dehidracije celic, acidoze in motenj mikrocirkulacije se kronična cerebrovaskularna insuficienca razgradi. To se kaže s simptomi akutne cerebrovaskularne nesreče z znaki žariščne poškodbe možganov: hemipareza, asimetrija refleksov, pojav enostranskih piramidalnih znakov. V tej situaciji se je zelo težko odločiti, ali je koma povzročila žariščne nevrološke simptome ali je možganska kap samo povzročila ketoacidemično komo. Pravočasno zdravljenje, ki se začne, ko se odpravi ketoacidoza, izboljša izboljšanje možganske cirkulacije in glajenje možganskih simptomov.

4. Ledvična oblika

Običajno se razvije pri bolnikih z dolgotrajno sladkorno boleznijo in diabetično nefroangiopatijo. Ketoacidozo pogosto spremljajo proteinurija, hematurija, cilindrurija. Te spremembe v urinu v kombinaciji z rahlo azotemijo (zaradi katabolizma beljakovin in hemokoncentracije) včasih povzročijo razlikovanje ketoacidotske kome od uremične. Vendar zadrževanje dušikove žlindre ne doseže stopnje, ki je značilna za resnično uremijo. Hkrati so lahko ob ozadju diabetične nefroangiopatije, tudi pri visoki glikemiji in ketonemiji, glukozurija in ketonurija zelo nepomembni, če nista odsotni. Logično je govoriti o ledvični varianti diabetične kome, ko padec sistemskega krvnega tlaka in ledvičnega krvnega pretoka vodi v anurijo, celoten potek bolezni pa določa akutna odpoved ledvic. To se običajno zgodi z izrazito glomerulosklerozo..

1.3 Laboratorijske raziskave

Zaznajte spremembe v večini nespecifičnih, vendar precej značilnih. V kliničnem pregledu krvi odkrijemo nevtrofilno levkocitozo s premikom formule v levo (število levkocitov lahko v 1 μl doseže 20-30 tisoč). Takšna levkocitoza je povezana s strupenim draženjem kostnega mozga, deloma s strjevanjem krvi, in ga ni mogoče šteti za dokaz okužbe, akutnega vnetnega procesa. V povezavi s hemokoncentracijo opazimo relativno eritrocitozo, povečan hematokrit. ESR se običajno poveča. Urin ima visoko relativno gostoto, vsebuje veliko količino sladkorja, acetona, beljakovin, hialinskih valjev, rdečih krvnih celic. Glikozurija običajno ustreza ravni glikemije, vendar s pomembnimi poškodbami ledvic, pa tudi v oligurni fazi koma ob ozadju znižanja krvnega tlaka in glomerularne filtracije je glukozurija lahko rahla ali odsotna.

Pri biokemijski analizi krvi - raven glikemije je vedno višja od 14-16 mmol / l, lahko doseže 35-50 mmol / l. Skupna vsebnost ketonskih teles v krvi se včasih poveča na 17,72 mmol / L (1000 mg%) z normo 0,177 mmol / L (10 mg%), torej nekaj deset - stokrat. Kršitev kislinsko-bazičnega stanja - dekompenzirana presnovna acidoza - je dokumentirano z zmanjšanjem alkalne rezerve krvi in ​​ravni prostega bikarbonata; Krvni pH, ki je običajno 7,35-7,42, se zniža na 7,2-7,0 in manj. Raven natrija in klora običajno rahlo pade. Osmolarnost krvi v normalnih pogojih doseže 300 mmol / L, naraste na 350-400 mmol / L (kot posledica dehidracije).

Diabetično ketoacidozo spremlja sproščanje kalijevih ionov iz celic v zunajcelični prostor, ki se začne že v prekomi. Zato so lahko kljub veliki kaliuriji in že nastali hipokaliji ravni kalija na začetku kome normalne ali celo povišane (zaradi migracije celičnega kalija in hipovolemije). V prihodnosti se raven kalija zniža in to znižanje doseže največ 3-4 ure po začetku zdravljenja z insulinom. V kliničnih pogojih videz hipokalemije presojamo s spremembami v EKG-ju.

Značilno zvišanje ravni preostalega dušika, sečnine, kreatinina, holesterola, trigliceridov, B-lipoproteinov. Raven imunoreaktivnega insulina v krvi se znatno zmanjša. Fibrinolitična aktivnost krvi je okrepljena, zlasti v fazi izstopa iz diabetične ketoacidoze. Na splošno diagnoza diabetične kome običajno ne povzroča težav in temelji na odkrivanju hiperglikemije, glukozurije in prisotnosti znakov ketoacidoze in dehidracije.

2. Hiperosmolarna ne-acidotična koma

To je svojevrstna in redkejša različica (v primerjavi s ketoacidemično komo) akutne katastrofalne presnovne motnje pri diabetes mellitusu. Zaradi odsotnosti absolutne pomanjkljivosti insulina je značilnost te variante diabetične kome odsotnost ketoacidoze in razširjenost patogenetskega mehanizma zelo visoke hiperglikemije, v povprečju 55 mmol / l in včasih doseže tudi do 100 mmol / l (kar se nikoli ne zgodi s ketoacidemično komo), kar je pomembno hiperosmolarnost v plazmi, ostra dehidracija in dehidracija celic.

Hiperosmolarna koma je približno 10-krat manj verjetna kot ketoacidemična koma, vendar njena smrtnost kljub stalnemu zdravljenju doseže 50%. Praviloma se pojavi pri ljudeh, starejših od 50 let, z blagim ali zmernim potekom NIDDM, ki ga dobro kompenzirajo s prehrano ali sulfonilsečnino. Pri večini bolnikov se hiperosmolarna koma pojavi pri predhodno neodkriti in nezdravljeni sladkorni bolezni, pa tudi v odsotnosti le-te (opisani so primeri hiperosmolarne kome po hemodializi, peritonejska dializa, oživljanje, kadar je preobremenjena z raztopino natrijevega klorida in glukoze).

Koma se pojavi zaradi:

- nezadostna kompenzacija NIDDM, prekomerni vnos ogljikovih hidratov, vmesne okužbe, pankreatitis, kirurški posegi, poškodbe, akutna cerebrovaskularna nesreča;

- zloraba pri zdravljenju z imunosupresivi, glukokortikoidi, diuretiki, transfuzijo velikih količin glukoze in fizioloških raztopin;

- stanja, ki jih spremlja dehidracija (opekline, bruhanje, driska).

V zadnjih letih opažamo hiperosmolarno komo tudi v otroštvu in mladostništvu, pri 2/3 teh bolnikov je bil prvenec sladkorna bolezen.

Vodilno vlogo v genezi hiperosmolarne kome igrajo vodno-elektrolitne motnje, ki dosežejo takšno resnost, ki je ne opazimo pri diabetični ketoacidozi. Zaradi visoke plazemske osmolarnosti in osmotske diureze pride do progresivne dehidracije. Zaradi tega se poveča dehidracija celic in zunajtelesnega prostora, poveča se hemokoncentracija, aktivira se hemostatski sistem, poveča se nagnjenost k lokalnemu in razširjenemu tvorjenju trombov. Odsotnost ketoze je razloženo z zaviralnim učinkom izjemno visoke hiperglikemije..

Hiperosmolarna koma se razvija postopoma, celo počasneje kot ketoacidemična. Predkomatozno obdobje spremljajo znaki dekompenzacije diabetesa mellitusa (poliurija, žeja), vendar brez dispeptičnega sindroma, značilnega za ketoacidozo, traja 7-12 dni. Postopoma se vzporedno z dehidracijo pojavijo šibkost, adinamija, motnje zavesti od zaspanosti do stupora ali stupora, vendar le redko dosežejo stopnjo globoke kome. V nasprotju s ketoacidemiko s hiperosmolarno komo ima klinična slika pogosto nevrološke in nevropsihiatrične simptome. Že v predkomatoznem obdobju so možne halucinacije, delirne motnje, vestibularne motnje, epileptiformni konvulzivni napadi. Pogosto najdemo patološke reflekse, nistagmus, hemiparezo, znake poškodbe lobanjskih živcev, simptome draženja meningov - kar v večini primerov vodi do napačne diagnoze cerebrovaskularnih bolezni z oslabljenim možganskim obtokom.

Pogosti zapleti hiperosmolarne kome so tromboza arterij in žil.

Druga značilnost hiperosmolarnega sindroma - za razliko od kome pri ketoacidozi - visoka vročina osrednjega izvora zaradi dehidracije nevronov hipotalamičnih jeder (vendar s hipertermijo vedno moramo izključiti lokalni infekcijski in vnetni proces v pljučih, žolčniku in ledvicah).

Ob pregledu so izraziti znaki dehidracije: ostrenje obraznih lastnosti, potopljene oči, zmanjšan tonus očesnih jajčk, turgor kože. Dihanje je pogosto, plitvo, a vonja po acetonu ni. Utrip je pogost, majhen, šibek. Krvni tlak se močno zniža, pojavijo se pojavi hipovolemičnega šoka. Trebuh je mehak, neboleč. Diureza se hitro zmanjša; pogosteje in prej kot pri ketoacidozi se pojavi anurija.

2.2. Laboratorijski podatki

Zaradi dehidracije in zgoščevanja krvi je povečana raven hemoglobina, hematokrita in števila belih krvnih celic. Odkrijejo nenavadno visoko raven sladkorja v krvi (več kot 35-45 mmol / L), hipernatremijo (v večini primerov), hiperkloremijo, hiperazotemijo, hiperproteinemijo. Osmolarnost plazme se vedno znatno poveča in znaša več kot 330 mosm / l. Pred zdravljenjem z insulinom je kalij v serumu običajno povišan ali normalen. Vsebnost lipidov se poveča do te mere, da je značilna za sladkorno bolezen. Raven ketonskih teles v krvi je normalna ali se rahlo poveča. Krvni pH, raven sode bikarbone ni spremenjena.

V urinu določimo glukozo, reakcija urina na aceton je negativna ali šibko pozitivna.

Za potrditev diagnoze je dovolj izračunati osmolarnost plazme (formula je navedena zgoraj).

3. Hiperlaktacidemična (mlečna kislina) koma

To je resen zaplet diabetesa mellitusa, ki se razvije kot posledica kopičenja odvečne mlečne kisline v krvi in ​​tkivih ter globoke acidoze, ki jo povzroči. Napoved za razvoj tega stanja je vedno težka, umrljivost 50-80%.

Patogeneza laktacidotske kome temelji na encimski insuficienci procesov glikolize kot posledica hipoksije, zastrupitve ali vpliva farmakoloških zdravil, zaradi česar se koncentracija vmesnega produkta glikolize, mlečne kisline, poveča.

Hiperlaktacidemija je nespecifičen sindrom, njeni vzroki so lahko zelo raznoliki. Najprej so to bolezni, ki jih spremlja tkivna hipoksija, ki spodbuja anaerobno glikolizo, katere končni presnovek je mlečna kislina: šok različnega izvora, srčna in dihalna odpoved, slabokrvnost, hude nalezljive bolezni, ledvična in jetrna insuficienca, kronični alkoholizem. V primeru zastrupitve s salicilati, metilnim alkoholom opazimo neravnovesje med proizvodnjo in uporabo laktata. Opisani so farmakogena laktacidoza, ki jo povzročajo bigvanidi (predvsem zdravila skupine adbitov), ​​pa tudi parenteralno dajanje fruktoze. Končno je znana tako imenovana idiopatska laktacidoza, katere vzrok ni bil ugotovljen. Omeniti velja, da skoraj polovica bolnikov s hudo laktacidozo trpi za sladkorno boleznijo. Značilno je, da se laktacidoza pojavi s hudo dekompenzacijo diabetesa mellitusa, v "čisti obliki" ni vedno prisoten; se lahko kombinira v 10-20% primerov s ketoacidemično komo in v skoraj 50% primerov s hiperosmolarno komo. Pomembno kopičenje laktata v plazmi in tkivih vodi do hude acidoze, ki blokira adrenergične receptorje srca in krvnih žil, zmanjša kontraktilno delovanje miokarda, kar ima za posledico hud šok (vendar ne hipovolemičen, kot pri hiperosmolarni komi in kardiogen - dismetabolične narave). Motnje zavesti so deloma posledica acidoze, deloma zaradi motenj mikrocirkulacije in možganske hipoksije, ki so posledica šoka.

3.2. Klinična slika

Diagnoza laktacidoze je težavna: v njeni ambulanti ni specifičnih simptomov, običajno se razvije na ozadju tako resnih bolezni, ki že same po sebi povzročajo globoke presnovne motnje in lahko povzročijo motnje zavesti. Laktacidemična koma se razvije hitreje kot ketoacidemična koma, običajno v nekaj urah. V predkomatoznem obdobju bolnika skrbijo bolečine v mišicah, šibkost, slabost, bruhanje in včasih bolečine v trebuhu. Izgubi zavesti včasih sledi vznemirjenje, delirij. Pri pregledu bolnika znakov dehidracije bodisi ne zaznamo, bodisi so rahlo izraženi. Kussmaul diha, v izdihanem zraku ni vonja acetona. Telesna temperatura je nekoliko nižja. Utrip je pogost, krvni tlak se močno zniža. Diureza se hitro zmanjša na anurijo.

3.3. Laboratorijski podatki

Pri diagnozi so pomembni: značilna je izrazita acidoza (pH manj kot 7,0-7,2), znatno povečanje vsebnosti laktata (običajno več kot 7 mmol / l z normo manj kot 1,5 mmol / l) in manj izrazit piruvat medtem ko se njihovo razmerje (normalno 10: 1) poveča v korist laktata. Na laktično acidozo lahko sumimo, da obstaja veliko pomanjkanje anionov (običajno manjše od 20-25 mmol / l), kar se izračuna po formuli: [kalij + natrij] - [klor + bikarbonat] = pomanjkanje anionov (mmol / l). Zmanjšana vsebnost sode bikarbone, rezervna alkalnost. Poleg tega je hiperglikemija v nasprotju s hiperosmolarno komo zelo majhna ali pa je odsotna, osmolarnost v plazmi pa je normalna. Za razliko od ketoacidemične kome ni hiperketonemije in ketonurije.

4. Hipoglikemično stanje in hipoglikemična koma

Hipoglikemično stanje, katerega skrajna stopnja je hipoglikemična koma, se razvije kot odziv na hitro znižanje krvnega sladkorja zaradi akutne energijske stradanja možganskih nevronov. Najpogosteje se razvije pri bolnikih z diabetesom mellitusom ob vnosu prevelikega odmerka zdravil inzulina ali sulfa (zlasti v kombinaciji s salicilati, vnos alkohola) zaradi nezadostnega vnosa ogljikovih hidratov s hrano. Kršitve prehrane se običajno pojavijo, ko bolnik pozabi ali ne more jesti pred pojavom največjega učinka uporabljenega zdravila za zniževanje sladkorja (inzulina) ali ga zaužije v nezadostnih količinah. Občasno pri vsakem bolniku, ki se zdravi z insulinom, se pojavljajo periodična hipoglikemična stanja različnih resnosti.

Pojav hipoglikemične kome pri bolnikih s sladkorno boleznijo spodbuja ledvična, jetrna insuficienca; hipoglikemični napad lahko sproži intenziven fizični napor, duševne travme.

V odsotnosti diabetesa mellitus lahko pride do hipoglikemičnih stanj s hiperinzulinizmom (insulinoma), difuzno hiperplazijo b-celic trebušne slinavke, sindromom dampinga (pri bolnikih po resekciji želodca), neustreznim vnosom ogljikovih hidratov v telo zaradi stradanja ali malabsorpcije iz prebavil, s prekomerno telesno težo obremenitev itd.

Od najzgodnejših faz hipoglikemičnega sindroma nastanejo motnje višjih kortikalnih funkcij - predvsem intelektualno-mnestične sfere (kot reakcija na hipoglikemijo najbolj občutljivih delov možganov). Po tem se poruši funkcionalno stanje drugih, nižjih, bolj starodavnih in hipoglikemično odpornih odsekov srednjega, vmesnega in medulla. Zaradi tega dihanje, vaskularni tonus in srčna aktivnost vztrajajo dlje časa, tudi kadar huda hipoglikemija vodi do nepovratne dekortifikacije pacienta. Smrt zaradi hipoglikemične kome ni nikoli nenadna, običajno nastopi v nekaj dneh, celo tednih po nastanku kome.

S hipoglikemijo se razvije zaščitna, kompenzacijska reakcija, ki se izraža v aktiviranju simpatodrenalnega sistema in sproščanju kontransularnih hormonov v kri: adrenalin, ACTH, STH, kortizol. Adrenalin pa spodbudi sproščanje glukagona. Posledično se poveča glikogenoliza v jetrih in glukoneogeneza, poveča se raven sladkorja v krvi. Zahvaljujoč temu lahko pacient sam izstopi iz hipoglikemičnega stanja, brez zunanje pomoči. Včasih se celo hipoglikemična koma spontano ustavi: po več urah nezavesti, ko delovanje insulina oslabi in zahvaljujoč mobiliziranju virov glikogena s kontra hormonskimi hormoni, pacient ponovno zavest.

4.2. Klinična slika

Sestavljen je iz dveh skupin simptomov, ki jih povzroča nevroglikopenija in simpatično-adrenalna reakcija na hipoglikemijo.

Hipoglikemično stanje se običajno razvije z zmanjšanjem vsebnosti sladkorja pod 2,7 mmol / L. Vendar pri njegovem pojavljanju ni pomembna samo absolutna vrednost glikemije, temveč tudi hitrost njenega upada. Bolnik se pogosto s počasnim znižanjem koncentracije sladkorja počuti dobro z glikemijo 1,7 mmol / l, ob dolgotrajni prilagoditvi možganov visokemu krvnemu sladkorju pa njegovo močno znižanje celo na normalno raven spremlja klinična slika hipoglikemije.

Običajno se pojavi precej akutno, s pojavom občutka splošne šibkosti, občutka lakote, tresenja prstov, znojenja, včasih glavobola, omotičnosti, palpitacij. Zelo značilna za hipoglikemični napad sta parestezija obraza (odrevenelost ustnic, jezika, brade) in diplopija. V večini primerov to obdobje traja dovolj dolgo, da izkušeni bolnik, ki je že doživel takšne epizode, sprejme potrebne ukrepe (hitro pojeste kos sladkorja, kruh, sladkarije in popijte sladki čaj).

Če se to ne naredi, se vznemirjenje poveča, znojenje postane obilno, pojavijo se znaki dezorijentacije, neprimernega vedenja: bolnik postane jezen, agresiven, včasih halucinira, pogosto opravi nesmiselna dejanja, kriči, kategorično zavrne ponudbo, da bi jedel, da bi naredil injekcijo glukoze. V tem obdobju pacient daje vtis pijanega in se pogosto zateče v policijo ali streznitev. Če hipoglikemija tukaj ostane neprepoznana in je ne odpravimo pravočasno, potem se pojavijo kasnejše klonične ali tonične konvulzije, včasih pravi epileptični napad. Psihomotorno vznemirjenost nadomešča splošna apatija, stupor, zaspanost, nato se razvije koma.

Praviloma se razvije z zmanjšanjem glikemije na 2,2 mmol / L ali manj; s hitrim padcem krvnega sladkorja se lahko razvije hitro, brez predhodnikov in celo včasih nenadoma.

S kratko komo je koža običajno bleda, vlažna, njen turgor je ohranjen, ton zrkla je normalen. Učenci so široki. Jezik je moker. Tahikardija je značilna. Krvni tlak je normalen ali rahlo povišan. Vdih je navaden. Temperatura je normalna. Povečajo se mišični tonus, tetiva in periostealni refleksi. Lahko se opazijo tresenje mišic, konvulzivno trzanje obraznih mišic..

Ko se koma poglablja in povečuje, se potenje ustavi, dihanje se pospeši in postane površinsko, krvni tlak se zniža in včasih se pojavi bradikardija. Spremembe nevrološkega statusa očitno rastejo: pojavijo se patološki simptomi - nistagmus, anizokoria, pojavi meningizma, piramidalni znaki, zmanjšan mišični tonus, tetiva in trebušni refleksi. V dolgotrajnih primerih je možna smrt..

Hipoglikemični napadi so še posebej nevarni pri starejših ljudeh, ki trpijo za koronarno boleznijo srca in možganov. Hipoglikemijo lahko zaplete miokardni infarkt ali kap, zato je po prenehanju hipoglikemičnega stanja potreben nadzor EKG. Pogoste, hude, dolgotrajne hipoglikemične epizode postopoma privedejo do encefalopatije in nato do degradacije osebnosti.

4.3. Laboratorijska diagnostika

Izjemno preprosto je zaznavanje nizkega krvnega sladkorja. Sladkor je lahko prisoten v urinu kot posledica glukozurije pred hipoglikemijo. Acetonurija odsotna. Za potrditev diagnoze lahko uporabite samo ekspresne metode za določanje krvnega sladkorja s pomočjo indikatorskih trakov. V nobenem primeru ni mogoče čakati na rezultate biokemičnega krvnega testa na sladkor; takoj je treba začeti z zdravljenjem.

Nujna stanja za diabetes

Poglavje 1. Diabetes mellitus. Vzroki, znaki, potek bolezni

Pankreasa, namen, delujoči mehanizmi

Ime „sladkorna bolezen“ (iz gr. Diabaio - „prehod skozi“) kot izraz je bilo uvedeno že v antični dobi, opredelitev „sladkor“ (iz latinskega mellitus - „med“, „sladko“) je bila dodana v XVIII stoletju.

Diabetes mellitus razumemo kot kronično endokrino bolezen, ki je po naravi heterogena, torej zaradi pojava in značilnosti poteka bolezni. S to boleznijo se presnova v telesu moti..

Poleg tega je značilna bolezen diabetes mellitus kronični potek bolezni, kljub primerom vztrajnega izboljšanja in celo obratnega razvoja očitne sladkorne bolezni.

Diabetes mellitus je dedna bolezen, tj. Nagnjenost k njej se deduje od staršev do otrok.

Najprej je treba omeniti stanja, ki povzročajo diabetes. Najpogosteje je to prenajedanje, zlasti v kombinaciji z nizko telesno aktivnostjo (neaktivnostjo), kar vodi v razvoj debelosti. Rad bi opozoril sladkega zoba, saj lahko zloraba sladkarij (sladkarij, tort, tort, konzerv, peciva, sladoleda, sladkega čaja itd.) Lahko privede tudi do razvoja te bolezni. Na razvoj bolezni vpliva starost, tj. V različnih starostnih obdobjih se pojavljajo različne oblike sladkorne bolezni, o katerih vam bom povedal v nadaljevanju.

Če je vaše delo povezano s pogostim duševnim in čustvenim stresom, potem ste tudi nagnjeni k razvoju bolezni.

Povečano tveganje za diabetes je:

• ljudje z enim ali obema staršema ter sorodniki prve stopnje sorodstva so zboleli ali imeli sladkorno bolezen;

• ženske, ki so rodile otroka s telesno maso nad 4,5 kg, ženske s pogostimi splavi, mrtvorojenost otrok, toksikoza prve polovice nosečnosti;

• osebe s prekomerno telesno težo, debelostjo in večja je verjetnost, da bodo zboleli za diabetesom, večja je stopnja debelosti in njegovo trajanje;

• osebe z aterosklerozo, koronarno srčno boleznijo, miokardnim infarktom, hipertenzijo, ki so doživele možgansko kap;

• ljudje, ki so doživeli hude nevropsihične stresne situacije, dolgotrajno duševno obremenitev;

• ljudje, ki so bili poškodovani, podvrženi operativnim operacijam, vnetnim boleznim, ki so se pojavile z visoko temperaturo;

• ljudje, ki so bili izpostavljeni nekaterim strupenim snovem;

• ljudje z oslabljeno presnovo maščob, dolgo uživajo neuravnoteženo hrano, pijejo alkohol;

• otroci, ki so dojeni.

Diabetes mellitus je zelo razširjen po vsem svetu. Ta bolezen je resen problem sodobnega zdravstvenega varstva. Razširjenost in pogostost sladkorne bolezni se nenehno povečujeta. Ta bolezen ne pozna meja, zato vprašanja preprečevanja in zdravljenja sladkorne bolezni v zadnjem času postajajo vse bolj aktualna.

Preden govorimo o sladkorni bolezni, je treba omeniti trebušno slinavko, tj. Organ, katerega moteno delo lahko privede do razvoja bolezni.

Pankreasa se nahaja za zadnjo steno želodca. To je posebna žleza: v človeškem telesu ni nobenega drugega organa, ki bi imel tako edinstvene sposobnosti vplivanja na različne procese v telesu. Pankreasa je dejavno vključena v proces prebave zaradi sposobnosti proizvajanja trebušne slinavke ali trebušne slinavke. Zahvaljujoč temu procesu se telesu zagotovi energija, potrebna za njegovo normalno delo.

Druga pomembna funkcija trebušne slinavke je povezana z razvojem posebne skrivnosti, ki sodeluje pri izvajanju različnih procesov v telesu - hormona inzulina, o katerem vam bom povedal v nadaljevanju.

Sok trebušne slinavke, produkt trebušne slinavke, je bistra, brezbarvna tekočina. Količina soka trebušne slinavke, ki ga izloči trebušna slinavka zdrave odrasle osebe na dan, je v povprečju 600-700 ml.

Najpomembnejši sestavni deli pankreasnega soka so encimi, to so snovi, ki pospešujejo različne procese v telesu: tripsin, lipaza, amilaza itd..

Encim pankreasnega soka, ki razgrajuje maščobe (lipazo), deluje v kombinaciji z žolčem. Žile izločajo maščobe v drobne kapljice, lipaza pa te kapljice razgradi na sestavne dele.

Encim amilaza sodeluje pri razgradnji ogljikovih hidratov. Škrob, glikogen in drugi ogljikovi hidrati se cepijo in sčasoma preidejo v disaharide, ki kasneje pridejo pod vpliv črevesnih encimov.

Torej, kot ste že videli, trebušna slinavka igra pomembno vlogo v človeškem telesu.

Inzulin je glavni hormon, ki uravnava metabolizem v telesu. Kraj njegovega delovanja so tako pomembni organi, kot so jetra, mišice, maščobno tkivo.

Insulin ima širok razpon učinkov na telo. Prihaja do zmanjšanja procesov glikogenolize (razpad glikogena), glukoneogeneze (tvorba glukoze iz maščob in beljakovin), ketonogeneze (nastajanje škodljivih snovi, ketonskih teles, kot posledica nepopolne razgradnje maščob). V maščobnem tkivu zavira procese lipolize (razgradnjo maščobe), v mišicah pa razgradnjo beljakovin.

Drugi procesi, ki nastanejo pod vplivom hormona inzulina, so sinteza glikogena in maščobnih kislin v jetrih, sinteza glicerina v maščobnem tkivu, povečana absorpcija aminokislin in sinteza beljakovin in glikogena v mišicah. Inzulin povečuje absorpcijo glukoze v jetrih, maščobi in mišičnem tkivu, poleg tega pa prispeva k normalizaciji presnove mineralov v človeškem telesu.

Vsebnost inzulina v krvi zdrave osebe na prazen želodec je od 10 do 20 mcED / ml (0,4-0,8 ng / ml). Inzulin, ki se izloča v krvni obtok, vstopi v jetra. V jetrih se zadrži do 50-60% inzulina, ki aktivno sodeluje pri uravnavanju presnove.

Izločanje insulina se pojavi pod vplivom glukoze. Možno je, da glukoza resno vpliva na sekretorne otočke trebušne slinavke, okrepi njihovo delovanje.

Druge snovi poleg glukoze povečajo izločanje inzulina. Lahko povečajo ali zavirajo tvorbo inzulina. Te snovi vključujejo hormone in sestavine hrane. Na primer, prisotnost maščob, pa tudi sestavnih delov beljakovin - aminokislin v prebavilih, poveča tvorbo inzulina.

Inzulin povečuje absorpcijo glukoze, ki vstopi v človeško telo v jetrnih, maščobnih in mišičnih tkivih.

Približno 60% glukoze, ki v telesu zdrave osebe v mirovanju absorbira jetra, 15% porabi periferno tkivo.

Jetra so občutljiva na spremembe v izločanju insulina in s tem uravnavajo glukozo v krvi.

Pomanjkanje inzulina vodi do zmanjšanja glikolize (procesov tvorbe glukoze), kar pomeni, da se zmanjša tvorba energijskih snovi, potrebnih za delovanje telesa. Učinki insulina ne samo prihranijo energijo, ampak tudi prispevajo k normalni presnovi glukoze v mišičnem in maščobnem tkivu: hitrost absorpcije glukoze je nižja, vendar delujoča mišica hitreje absorbira glukozo.

V procesu presnove beljakovin inzulin bistveno poveča njihove rezerve v telesu. V maščobnem tkivu inzulin krepi procese lipogeneze - tvorbo maščob v telesu. Tam se kopiči energija. Poleg tega inzulin spodbuja absorpcijo kalija v mišicah in jetrih; upočasni izločanje natrija preko ledvic.

Insulin se razgradi predvsem v jetrih.

Sladkorna bolezen tipa I

Glede na značilnosti tečaja ločimo dve vrsti sladkorne bolezni: inzulinsko in neinzulinsko odvisno.

Ali diabetes, odvisen od insulina, povzroča motnje v strukturi trebušne slinavke, njenih otočkov in? - celice. Ta oblika sladkorne bolezni je pogostejša v mladosti in pri otrocih. Ta oblika se pogosteje pojavlja pod vplivom virusnih bolezni (npr. Ošpic, rdečk itd.), Pojavlja se v 10% primerov.

Torej, nekega dne me je neka deklica prišla pogledat. Pred kratkim je imela rdečk in jo skrbijo morebitni zapleti. Deklica se je pritožila zaradi povečane žeje in suhih ust. Sumila sem na diabetes. Med raziskavo so bili odkriti drugi znaki: pogosto uriniranje, povečan apetit, hitro hujšanje, suha koža. Po zdravniškem pregledu je bil deklici diagnosticiran diabetes mellitus, odvisen od insulina.

Sladkorna bolezen tipa II

V povprečju je 90% primerov druga oblika sladkorne bolezni - neinzulinsko odvisna diabetes mellitus.

Diabetes, ki ni odvisen od insulina, lahko povzroči povečana proizvodnja hormonov - insulinskih antagonistov (t.j. hormonov, ki delujejo nasprotno insulinu): rastnega hormona, kortizola, norepinefrina, adrenalina, glukazona, tiroksina, trijodotironina. Če ti hormoni vstopijo v kri več kot je potrebno, vodijo do manjvrednosti celic, ki proizvajajo inzulin, do težjih oblik bolezni. Tudi to obliko diabetes mellitusa je mogoče razložiti s funkcionalno manjvrednostjo samega hormonskega inzulina, tj. Kršitve opazimo natančno v njegovi strukturi, zato ne more v celoti opravljati svojih funkcij.

Neinzulinsko odvisna diabetes mellitus je pogostejša pri starejših in starejših ljudeh. Dedni dejavnik, stres, sedeč življenjski slog, nalezljive bolezni, debelost itd imajo določen vpliv na razvoj diabetesa mellitusa..

Enkrat me je zobozdravniški kolega poslal k prejemu njegovega pogostega bolnika, ki se je pritožil nad parodontalno boleznijo. Zdravnik je pri njem ugotovil povečano suhost ustne sluznice. Pacient - približno 50 let - mi je rekel, da ga že dolgo časa muči žeja in pogosto uriniranje. Pritožil se je tudi nad zmanjšano zmogljivostjo, občutkom šibkosti, konstantno utrujenostjo. Glede na rezultate testov so mu diagnosticirali inzulinsko odvisen diabetes mellitus. Priporočil sem mu, da prilagodi svojo prehrano, iz prehrane izloči "škodljive" ogljikove hidrate in kmalu je diabetes mellitus prevzel kompenzirano obliko.

Znaki diabetes mellitus vključujejo:

• postopno narašča splošna šibkost;

• srbenje telesa, predvsem na spolovilu;

• močno povečano uriniranje, zlasti ponoči;

• dolgotrajne nezdravilne rane;

• pogoste kožne poškodbe;

• popuščanje in izguba zob.

Če se znajdete z zgornjimi simptomi, morate k zdravniku, ki vam bo predpisal ustrezen pregled, da potrdi, da imate to bolezen.

Zdaj pa pogovorimo o tem, kako se razvija sladkorna bolezen..

Zgodnje faze diabetesa vključujejo preddiabetes, latentno (imenovano tudi latentna) diabetes, očitna diabetes (blaga).

Praviloma je insulinsko odvisna sladkorna bolezen huda, kar je povezano z velikim pomanjkanjem insulina in variabilnostjo poteka. Diabetes mellitus, ki ni odvisen od insulina, ima lažji in stabilnejši potek..

Z blago obliko diabetes mellitusa se nadomestilo za presnovo ogljikovih hidratov doseže z eno samo prehrano. V tem primeru niso opaženi izraziti zapleti, bolnikova delovna sposobnost je ohranjena. Pogosteje se zgodi pri bolnikih z diabetesom mellitusom, ki ni odvisen od insulina, in ga kombiniramo z debelostjo..

Pri skritih in blagih oblikah sladkorne bolezni se menstrualni cikel pogosto moti, opaža se sekundarna neplodnost, zapleti med nosečnostjo (do splavov), mrtvorojenost, rojstvo otrok s prekomerno telesno težo.

Moški pogosto razvijejo simptome impotence, vnetja v organih spolovil.

Z zmerno obliko sladkorne bolezni ni žilnih in drugih zapletov, delovna sposobnost se zmerno zmanjša.

Huda diabetes omogoča, da ima bolnik zaplete. Invalidnost se praviloma zmanjša ali izgubi.

Z naprednimi, nezdravljenimi oblikami sladkorne bolezni se lahko razvije koma. Koma je nezavedno stanje. Lahko je ketoacidemična (z velikim povišanjem glukoze v krvi, kopičenjem ketonskih teles v njej, koncentracija inzulina se močno zmanjša), hipermolarna (pojavi se ob prisotnosti takšnih predhodnih bolezni, kot so poškodbe, opekline, izguba krvi, kirurški posegi, ki vodijo do dehidracije telesa in poslabšajo pomanjkanje insulina v telesu), mlečno kislino (v primeru presnovnih motenj, kopičenje škodljive strupene snovi - mlečne kisline v krvi), hipoglikemično (kar pomeni noe nizek krvni sladkor). Lahko se razvije s prevelikim odmerkom inzulina, kršitvijo prehrane.

Akutni in kronični zapleti sladkorne bolezni tipa I

Kakšne motnje v strukturi in delovanju kosti in sklepov se pojavijo pri sladkorni bolezni.

Pri bolnikih z diabetesom mellitusom zaradi presnovnih motenj pride do kršitve beljakovinske baze skeletnih kosti. Kalcij se izluži iz kosti. Kosti postanejo bolj krhke, krhke, to pomeni, da bolezen razvije osteoporozo. Med zlomi je počasna fuzija kostnih fragmentov. Poleg tega lahko opazimo diabetično osteoartropatijo, to je kronično bolezen sklepov, za katero je značilna oslabljena struktura sklepov in delovanja. Pogosteje so prizadeti sklepi na nogah. Najpogostejša različica te motnje je diabetično stopalo..

Diabetično stopalo povzroča diabetično nevropatijo (t.j. poškodbo živčnih končičev v okončinah) in diabetično angiopatijo (t.j. okvarjeno vaskularno sposobnost).

Diabetična nevropatija se kaže z vsemi vrstami bolečin v nogah, pekočim občutkom, plazljivimi lezenjemi, mravljinčenjem, slabokrvnostjo. Izgubljena je sposobnost ocenjevanja, zaznavanja učinkov visoke in nizke temperature. Obstaja močan upad občutljivosti, morda celo popolno pomanjkanje občutljivosti. To pacientu ne omogoča, da bi pravočasno opazil poškodbo. Preko nje lahko v telo vstopi okužba.

Zmanjšanje občutljivosti v kombinaciji z deformacijo stopala lahko privede do razvoja razjed, pa tudi do razvoja Charcotovega sklepa.

Razjede se razvijejo na točkah največjega stresa, ki so pogosto povezane s prisotnostjo ravnih stopal ali drugih značilnosti. Na predelih stopal, na točkah največje obremenitve, se pojavijo koruze. Ponavljajoči se mehanski stres med hojo, zlasti v neudobnih čevljih, vodi do pojava vnetnega procesa. Ko se to tkivo poruši, lahko okužba prodre v rano, kar bo povzročilo nastanek razjed, nato pa gangreno.

Z razvojem Charcotovega sklepa opazimo pordelost in otekanje stopala. Majhne poškodbe lahko povzročijo nadaljnje zlome, kršitev organizacije sklepov stopala: postane ravna. Možno je pritrditi vnetni proces.

Poškodba arterij vodi v kršitev oskrbe s krvjo v nogah, katere znak je bolečina v nogah med hojo. To predpostavlja povečanje holesterola v krvi, povišan krvni tlak (hipertenzija) in kajenje.

Motnje v dihalih pri sladkorni bolezni

Mikroangiopatija (poškodba krvnih žil pljuč), slab nadzor sladkorne bolezni ustvarjajo ugodne pogoje za razvoj poškodbe pljuč (zlasti za razvoj pljučnice ali pljučnice). Ker imajo bolniki z diabetesom mellitus zmanjšano imunost, se bolezen zavleče, poteka daljše okrevanje. V tem primeru lahko sladkorna bolezen preide v hujšo obliko zaradi vnetnega procesa.

Motnje v zgradbi in delovanju srca in ožilja pri sladkorni bolezni

Treba je opozoriti, da skoraj polovica bolnikov s sladkorno boleznijo razvije miokardni infarkt. Poteka zelo težko, saj se v žilah srca pogosto tvorijo krvni strdki - krvni strdki, ki posodo zamašijo in motijo ​​normalen pretok krvi. Poleg tega se lahko občutljivost srčnih tkiv zmanjša ali popolnoma ni, zato je začetek srčnega napada pogosto neboleč.

Tudi včasih se pojavi "diabetično srce". V tem primeru opazimo poškodbo miokarda (srčna mišica, zaradi katere se srce krči), povečanje velikosti srca in kršitev njegove normalne aktivnosti. To stanje pogosto opazimo z blagim in srčnim diabetesom.

Diabetično gangreno spodnjih okončin lahko pripisujemo žilnim motnjam pri diabetes mellitusu. Je posledica odlaganja holesteroloških oblog na stenah arterij (ateroskleroza), zlasti v žilah nog; poškodbe majhnih posod in poškodbe živčnih končičev. Vse to lahko privede do motenj presnovnih procesov v teh tkivih, pa tudi do prodora različnih okužb..

Vaskularne motnje sladkorne bolezni so zelo pogoste. To so lahko lezije majhnih žil (mikroangiopatija) in lezije velikih žil (makroangiopatija). Makroangiopatije so najpogosteje posledica odlaganja holesteroloških oblog na stenah krvnih žil.

Pomembni dejavniki, ki povzročajo lezije velikih žil, so zelo močan povišan krvni tlak (tako imenovana arterijska hipertenzija) in prekomerna teža. Poleg tega je pomembna sprememba sestave same krvi.

Lezije velikih plovil so tesno povezane z lezijami majhnih plovil. To lahko v prihodnosti privede do poškodbe ledvic..

Zelo pogosto so prizadete posode oči, opazimo njihovo širjenje in nastanek žarišč krvavitve. Najprej so te žarišča nepomembne, nato pa opazimo njihovo postopno rast. Ker se žile razširijo in njihove stene postanejo zelo prepustne, se v notranjosti očesne jabolke nabira kri in pojavijo se edemi.

Nekateri deli očesne ovojnice (mrežnice), ki zaznavajo vizualne slike, so lahko prikrajšani za pretok krvi zaradi strdka, ki blokira lumen posode. Potem pride do nastanka novih krvnih žil. Ta žila imajo nestabilno steno, zato se spet pojavijo krvavitve. Tako se moti struktura in delo oči.

Med nosečnostjo se lahko hitro razvije vidno zmanjšanje vida do njegovega popolnega izginotja, okvarjeno delovanje ledvic (odpoved ledvic), ostro in dolgotrajno zvišanje krvnega tlaka (arterijska hipertenzija), zlasti ob dolgotrajnem resnem stanju z diabetesom mellitusom, zlasti če ga ne zdravimo. Hkrati se motijo ​​procesi nevtralizacije strupenih snovi z ledvicami. V urinu se nahaja velika količina beljakovin. V krvi se kopiči veliko število nevarnih snovi, ki jih ledvice niso nevtralizirale. Poleg tega je treba opozoriti, da se poškodbe žil v ledvicah pogosto kombinirajo pri bolnikih s sladkorno boleznijo z razvojem kakršnih koli vnetnih procesov v ledvicah.

Nosečnost pri bolnikih s sladkorno boleznijo povzroči hitrejši razvoj teh motenj.

Motnje v strukturi in delovanju prebavnega sistema pri sladkorni bolezni

Pri bolnikih z diabetesom mellitusom pogosto, zlasti kadar je njegov potek slabo nadzorovan, opazimo poslabšanje stanja organov ustne votline.

Dokaj pogoste so takšne bolezni kot parodontalna bolezen, karies, gingivitis (bolezen dlesni) itd. Obstaja motnja želodca. Tvorba želodčnega soka je izrazito zmanjšana (to je posledica dejstva, da inzulin hormona trebušne slinavke prispeva k nastanku želodčnega soka). Pri bolnikih s sladkorno boleznijo se zaradi tega pogosto razvije gastritis. Motena je tudi črevesna funkcija. Možni so pogosti napadi driske. Tudi različni vnetni procesi v črevesju lahko privedejo do razvoja disbioze.

Tudi jetra so podvržena različnim spremembam. Povezane so predvsem s presnovnimi motnjami in so ob pravilnem in pravočasnem zdravljenju reverzibilne. Z napredno obliko sladkorne bolezni lahko te motnje vodijo v cirozo jeter. Žolčnik pri bolnikih s sladkorno boleznijo je povečan v volumnu, njegove funkcije so zmanjšane. Povečana sposobnost tvorjenja kamnov v žolčniku. Vnetne bolezni žolčnika so običajno težke in jih spremljajo različni zapleti..

Motnje v zgradbi in delovanju urinskega sistema

Poleg poškodb majhnih žil ledvic kršitve tega sistema vključujejo nalezljive in vnetne bolezni ledvic in sečil. Njihov razvoj je povezan s padcem imunosti.

Poleg tega je pomembna vsebnost glukoze v urinu, ki ustvarja ugodne pogoje za razmnoževanje bakterij.

Motnje v zgradbi in delovanju organov vida pri bolnikih z diabetesom mellitusom ali zakaj je možna slepota

S sladkorno boleznijo so vidni organi prizadeti zelo pogosto. To lezijo lahko povzroči sprememba posod oči (kot je omenjeno zgoraj), obstajajo lahko tudi drugi razlogi. S sladkorno boleznijo se pogosto pojavi ječmen, prizadet je notranji kotiček očesa (lahko pride do smrti tkiva in posledično je vid poslabšan). Ljudem s sladkorno boleznijo želim svetovati, naj pogosteje preverjajo vidno ostrino. Z zgodnjim odkrivanjem okvare vida je mogoče preprečiti razvojni proces..

Spremembe živčnega sistema pri sladkorni bolezni. Slabi živci

Poškodbe živčnega sistema pri diabetes mellitusu delimo na nespecifične in specifične (diabetične).

Nespecifične motnje vključujejo čustveno nestabilnost, "voljne" motnje, nekoliko neupravičeno nervozo, glavobole, motnje spanja itd. Poleg tega zlasti nekateri mladi pogosto doživljajo nekatere vrste izkušenj z občutkom neke lastne manjvrednosti, če razumejo, da bolezni ni mogoče popolnoma pozdraviti. Vse te izkušnje so precej škodljive za ljudi s sladkorno boleznijo. Izkušnje pojasnjujejo z dejstvom, da med stresom nihajo raven glukoze v krvi.

Svojim bralcem želim priporočiti nekaj načinov, ki lahko pomagajo preprečiti stres..

1. vaja. Nekaj ​​preprostih fizičnih vaj bo pomagalo nadzorovati raven glukoze v krvi na pravi ravni, saj se hkrati človekove misli ne bodo osredotočile na nobene okoliščine, občutke, zaradi katerih skrbi za svoje zdravje.

2. Zamislite si nekaj, kar bo v vas vzbudilo pozitivna čustva, pomiritev, vam pomagalo pri sprostitvi. Poskusite se osredotočiti na to.

3. Pojdite do ogledala in se zazrite v oči. Povejte si, da ste mirni (to ponovite večkrat).

4. Lezite na hrbet, da vam bo udobno. Poskusite postopoma sprostiti vse mišice iz prstov. Nato poskusite zategniti mišice. Izmenjava napetosti in sprostitve mišic pomaga zelo dobro razbremeniti stres..

Specifične (diabetične) lezije živčnega sistema vključujejo diabetično nevropatijo. V tem stanju živčna vlakna, ki človeku zagotavljajo zaznavanje informacij, oblikovanje občutkov in občutljivosti, te informacije ne morejo prenašati v možgane. Pri takih ljudeh se lahko občutljivost zmanjša, popolnoma izgine ali se izkrivi. Slednje bom razložil bolj nazorno. Recimo, da se oseba s sladkorno boleznijo poškoduje. Z modrico morda ne bo čutil bolečine, temveč otrplosti ali mravljinčenja. Temu rečemo perverzna občutljivost..

Nekateri bolniki, večinoma v naprednih primerih, lahko nasprotno občutijo močne bolečine.

Nujna stanja za sladkorno bolezen tipa II

Kritična stanja sladkorne bolezni, ki predstavljajo veliko grožnjo za življenje bolnika z diabetesom mellitusom, vključujejo:

• ketoacidoza in ketoacidotska koma;

Diabetična ketoacidoza in ketoacidotska koma

Ko se ketoacidoza v krvi kopiči produkte nepopolnega zgorevanja maščob - ketonska telesa (aceton, ocetoocetna kislina). Imajo toksičen učinek, motijo ​​pretvorbo glukoze v telesu, zmanjšujejo količino inzulina v krvi. V tem primeru se razvijejo močne presnovne motnje. Z njihovo določeno resnostjo pride do kome (izguba zavesti za dolgo časa).

Med diabetično ketoacidozo so določena obdobja.

1. Začetna ketoacidoza. Običajno ga spremljajo znaki akutne in hitre dekompenzacije (tj. Zvišanje glukoze v krvi) sladkorne bolezni. V tem primeru pacienti čutijo suha usta, srbečico kože, žejo, pogosto uriniranje, glavobol, slabost in vonj po acetonu.

2. Začetek kome. V tem obdobju se zavest začne motiti. Opaženo je tudi večkratno bruhanje, ki ne ublaži stanja, bolečine v trebuhu, driske ali zaprtja, letargije, zaspanosti, povečanja apatije.

3. Koma je nezavedno stanje, ki ogroža življenje. Če pri osebi opazite naslednje simptome, takoj pokličite rešilca. To:

• koža je suha, hladna;

• obrazne poteze so poudarjene, potopljene oči;

• temperatura je normalna ali znižana;

• močan vonj acetona iz ust v izdihanem zraku;

Za hiperosmolarno komo je značilno pomembnejše povečanje glukoze v krvi kot za ketoacidotsko komo in pomanjkanje kopičenja ketonskih teles - produktov nepopolnega zgorevanja maščob v telesu, ki imajo toksičen učinek. Hiperosmolarna koma se razvije celo počasneje kot ketoacidotska. V njenem poteku se ločijo naslednje faze:

• predkomatozno stanje. Ta faza traja 7-12 dni. Zanj je značilna žeja, pogosto uriniranje, šibkost in motnje zavesti. Včasih pojav halucinacij, motoričnih motenj, krčev;

• dejansko koma - nezavedno stanje. Zanj je značilen videz suhe kože in sluznic, ostrenje obraznih lastnosti in hiter utrip. Za razliko od ketoacidotske kome hiperosmolarna koma nima vonja acetona v izdihanem zraku. Če se pojavijo zgornji simptomi, takoj poiščite zdravniško pomoč!

Koma mlečne kisline se razvije kot posledica kopičenja mlečne kisline v krvi. V normalnih pogojih mlečna kislina ne vsebuje krvi. Je eden izmed dobaviteljev energije v mišicah (s katero koli telesno aktivnostjo).

Koma mlečne kisline se razvije v nekaj urah in je značilna nekoliko nižja telesna temperatura, pogost pulz, močan padec krvnega tlaka.

Če se ti znaki pojavijo, poiščite zdravniško pomoč.

Glipoglikemične razmere se razvijejo zaradi zmanjšanja glukoze v krvi, medtem ko se pojavi občutek lakote, potenje, pojavi se splošna šibkost in roke začnejo drhteti. Včasih se lahko pojavi glavobol ali omotica; srčni utrip je zelo močan. Poleg tega pogosto opazimo odrevenelost ustnic, pa tudi jezika in brade.

Prehod hipoglikemičnega stanja v hipoglikemično komo v večini primerov traja dovolj dolgo. Med tem človek postane vznemirjen, njegova usmerjenost je kršena, potenje se intenzivira. Potem se razvijejo krči, vznemirjenje nadomesti apatija, zaspanost. Koma se razvije.

Nosečnost in diabetes

Če je bila raven glukoze pri ženski pred spočetjem in v celotni nosečnosti v mejah normale, potem je verjetnost razvoja ploda s kakršnimikoli prirojenimi napakami minimalna. Če pa se raven glukoze v krvi pred zanositvijo ali med nosečnostjo poveča (nekompenzirana sladkorna bolezen), potem obstaja velika verjetnost splava, otrokove smrti med porodom, razvoj kakršnih koli prirojenih napak ali bolezni novorojenčka.

Nekompenzirana sladkorna bolezen matere lahko privede do presnovnih motenj v plodu, kar bo izzvalo razvoj njegove debelosti, zadrževanje tekočine v njegovem telesu. Rezultat bodo določene težave pri porodu in prekomerna teža.

Poskušal bom razložiti, zakaj lahko pride do smrti otroka med porodom. V materini ravni se raven glukoze poveča. Krvni obtok ploda komunicira z materinim krvnim obtokom skozi posteljico. To pomeni, da velika količina glukoze vstopi v plodovo kri. Kot odgovor, njegova trebušna slinavka proizvede veliko več inzulina za normalizacijo ravni glukoze. Med porodom se krvni obtok matere in otroka prekine, trebušna slinavka pa se ne more hitro obnoviti in proizvesti manj inzulina. Otrokovi možgani so poškodovani in običajno umre.

Kaj naj torej ženske počnejo z nekompenzirano obliko sladkorne bolezni? Prevedi v kompenzirano zaradi pravilne prehrane.

Nekoč se je ženska obrnila k meni o splavu, ki se ji je zgodil. Želela je razumeti razlog za to in ugotoviti verjetnost ponovitve. Glede na rezultate pregleda so ji diagnosticirali diabetes mellitus v nekompenzirani obliki. Po mojem nasvetu je ženska prilagodila svojo prehrano, iz hrane izločila lahko prebavljive ogljikove hidrate in raven sladkorja se je vrnila v normalno stanje. Sladkorna bolezen je dobila kompenzirano obliko. Po tem je ženska zanosila in rodila zdravega otroka in živi povsem normalno življenje, obvladuje krvni sladkor.

Diabetes mellitus pri otrocih

Sladkorna bolezen pri otrocih ima nekatere značilnosti. Treba je opozoriti, da pravilno zdravljenje, zlasti s skrito začetno obliko, prispeva k hitrejšemu okrevanju. Ampak, če se zdravljenje ne da, bolezen hitro napreduje..

Novorojenčki redko imajo sladkorno bolezen. Pogostost njegovega pojavljanja se po puberteti poveča.

V določenih obdobjih je sladkorna bolezen pri otrocih najpogostejša:

• pri otrocih, starih od 3 do 4 let;

• pri otrocih, starih od 6 do 8 let;

• pri otrocih, starih od 11 do 14 let.

Že znano je, da je manifestacija te bolezni odvisna od starosti otroka in stopnje bolezni.

Pri starejših otrocih so njegove manifestacije podobne tistim pri odraslih.

Med začetnimi znaki sladkorne bolezni pri otrocih opazimo omotičnost, šibkost, slabo počutje, glavobol, razdražljivost, utrujenost, izgubo spomina. Posledica tega je lahko zmanjšanje uspešnosti v šoli. Zdravniki teh pritožb niso vedno pravilno zaznali..

Pogosto imajo otroci tudi pojav ječmena, ekcemi, vre, razvoj hiperopije ali kratkovidnosti, mišični krči, pojav želje, da bi pojedli kaj sladkega.

Najpogosteje opažena polidipsija in poliurija.

Polidipsija je povečana žeja, ki se pojavi zaradi izgube vode in soli. Čez dan lahko otrok pije 5-6 litrov ali več vode (do 10 litrov na dan). Žejo čutimo tudi ponoči, zato ti deli otroci ponoči vstanejo na pijačo.

Poliurija je tvorba in izločanje velike količine urina. Urin je običajno lahek ali brezbarven. Vsebuje presežek sladkorja, ki se tako izloči iz telesa. Na dan se lahko izloči do 10 litrov urina. Skupaj s temi procesi prihaja tudi do izgube telesne teže zaradi motene uporabe glukoze v celicah in povečanih procesov razgradnje maščob v telesu. Prav tako se povečuje procese razgradnje beljakovin. V tem primeru zmanjšanje telesne teže spremlja povečanje apetita (polifagija). Toda s hudo obliko sladkorne bolezni lahko opazimo zmanjšanje apetita (do popolnega izginotja).

Pogosto so prizadeti koža in sluznica pri otrocih s sladkorno boleznijo. Kršitve te vrste vključujejo dermatitis, ekcem, glivične bolezni, gnojne kožne lezije, ketozo (kopičenje v krvi ketonskih teles - produktov nepopolnega zgorevanja maščob, ki imajo strupeni učinek); pogosto pride do diabetične rubeoze - neke vrste pordelost kože. Opazimo ga na licih, na področju nadkočnih lokov, zigotičnih kosti, vek, ksantoze - rumene obarvanosti kože - opazimo predvsem na koži dlani in stopal, redkeje na celotnem telesu. To je posledica kršitve pretvorbe keratinskih provitaminov v vitamin A in njegovega odlaganja v koži..

Karoten je pri otrocih manj pogost kot pri odraslih. So posledica motenj presnove lipidov. Najprej nastane mehurček, zraste in se spremeni v plaketo. Po zacelitvi podolgovatih brazgotin na njihovi površini se lahko pojavijo plaki.

Sluznica ustne votline s sladkorno boleznijo postane svetlo rdeča in suha.

S sladkorno boleznijo je moteno tudi delovanje mišic..

Pojača se intenzivnost presnove beljakovin, zlasti beljakovin v mišicah, zato imajo otroci mišično šibkost, znižanje krvnega tlaka (hipotenzija). Hude in dolgotrajne motnje v presnovi beljakovin lahko privedejo do močnih motenj v delu in zgradbi mišic. Morda celo popoln razpad mišic.

Kosti takih bolnikov so običajno zelo krušljive. Med zlomi se slabšajo, to pomeni, da se razvije huda bolezen - osteoporoza.

Toda včasih diabetes ne povzroči niti upočasnitve niti povečanja rastnih procesov..

Dokaj pogosto opazimo tudi neželene spremembe v strukturi in delovanju srčno-žilnega sistema pri diabetes mellitusu. Te motnje so najbolj izrazite pri hudih oblikah sladkorne bolezni:

• kršitev trofičnega srca (nastane zaradi kršitve dobave v srce hranil, potrebnih za njegovo normalno delovanje);

• kršitev srčnega ritma (povzroči kršitev oskrbe s krvjo v telesu kot celoti);

• pojav bolečine v srcu. Pri diabetes mellitusu se pojavijo tudi motnje v urinarnem sistemu. Hkrati se moti delo in struktura ledvic, poveča se možnost kakršne koli okužbe, ki prodira vanje in se razvije vnetni proces.

Sladkorna bolezen lahko privede do motenega delovanja živčnega sistema.

Kršitev funkcij centralnega živčnega sistema (oslabljeno delovanje možganov in hrbtenjače) povzroča predvsem škodo na čustveni sferi. Otrok postane razdražljiv, solzen, ima glavobol in omotico.

Poleg tega imajo otroci pogosto bolečine v okončinah, krče, zmanjšan tetivni refleks, torej normalno, ustrezno reakcijo na kakršen koli dražljaj, nekaj vpliva na telo.

Moteno delovanje prebavil pri diabetes mellitusu je kronično povečanje slinskih žlez. Parodontalna bolezen (bolezen, za katero je značilna bolezen dlesni) je pogostejša pri otrocih s sladkorno boleznijo. Obstaja težnja po povečanju kislosti želodčne vsebine. Pojavijo se lahko različne bolezni želodca, trebušne slinavke, dvanajstnika in drugih organov prebavnega sistema. Jetra rastejo v velikosti (v njej se pojavlja povečano odlaganje maščob). Lahko se pojavi ciroza jeter.

Povečanje velikosti jeter v otroštvu lahko spremljajo zapleti. Ti zapleti vključujejo Moriakov sindrom in Nobekurjev sindrom..

Za Moriakov sindrom je značilna znatna zaostalost rasti z nekoliko prekomernim odlaganjem maščobe na prsi, trebuh, boke, okrogel lunast obraz s svetlimi obrazi. Med puberteto pride do zamude pri spolnem razvoju in jetra se povečajo. Takšni otroci dobijo diabetes v zgodnjem otroštvu.

Nobekurjev sindrom je manj pogost. Zanj je značilno povečano odlaganje maščobe v jetrih (pojavi se maščobna okužba jeter), upočasnitev rasti in spolni razvoj pri otrocih z zmanjšano telesno težo.

Poškodba oči. Pri bolnikih z diabetesom mellitusom imajo lahko otroci diabetično nevroretinopatijo, to je, da se pojavijo motnje v vseh elementih mrežnice - lupini očesa, ki zaznava sliko. Pri hudih oblikah diabetične nevroretinopatije lahko opazimo močno zmanjšanje ostrine vida in celo slepoto. Drug resen zaplet sladkorne bolezni pri otrocih je diabetična katarakta. V tem primeru lahko opazimo tudi močno zmanjšanje ostrine vida in lahko pride celo do slepote..

Pri zdravljenju sladkorne bolezni pri otrocih igrajo dietoterapija in odmerjena telesna aktivnost pomembno vlogo..

Terapevtska prehrana otroka s sladkorno boleznijo

V prehrani takega otroka je treba povečati število zelenjave, sadja, jagodičja. Proteinske izdelke lahko uporabljamo dokaj svobodno: beljakovine so bistveni gradbeni material za rastoče otrokovo telo; mlajši kot je otrok, večje so njegove potrebe po beljakovinah.

V prehrani se je treba izogibati prebavljivim ogljikovim hidratnim izdelkom (sladkor in druge sladkarije, živila in izdelke iz bele moke), nekoliko omejiti krompir.

Priboljšek za otroka naj bo sadje, oreščki.

Vzorčni meni za otroka 6 mesecev z umetnim hranjenjem

6.00 h: kefir brez sladkorja - 1/2 skodelice.

9.00 h: pire ajdova kaša - 100 g.

11.00 h: žele na sadnem soku (brez sladkorja) - 1/3 skodelice.

13.00 h: pire krompir - 100 g.

16.00 h: kefir brez sladkorja - 1/2 skodelice, skuta - 30 g.

18.00 h: jabolčna omaka - 40 g.

22.00 h: kefir brez sladkorja - 1/2 skodelice.

Vzorčni meni za 3-letnega otroka v kompenziranem stanju

7.30 h: kefir brez sladkorja - 1/2 skodelice.

9.00 h: omleta iz 1 jajca, pire krompir - 100 g, 1 skodelica čaja s sladilom.

12.30 h: zelenjavna juha z mesno juho - 50 g, ribji zrezki - 50 g, kompot iz suhega sadja brez sladkorja ali s sladilom - 1 skodelica.

16.30 h: herpelijska kaša pire - 60 g.

19.00 h: skuta juhe -50 g.

Vzorčni meni za otroka, starega 10–12 let, v uravnoteženem stanju

7.30 h: kefir brez sladkorja - 1 skodelica, majhna rezina rjavega kruha.

9.00 h: kuhana trska - 100 g, kuhani krompir - 150 g, majhna rezina črnega kruha, 1 skodelica čaja, mleko - 100 g.

12.30 h: juha iz kislega zelja - 200 g, meso s dušeno zelenjavo - 150 g, kompot iz suhega sadja brez sladkorja ali s sladkornim nadomestkom.

19.00 h: solata iz svežega zelja - 100 g, skuta - 100 g, 1 skodelica čaja.

22.00 h: kefir brez sladkorja - 1 skodelica, majhna rezina rjavega kruha.

Za najmanjše

Načini kuhanja za otroke

Žito je treba razvrstiti, preliti z mrzlo vodo, počasi segrevati do vretja in kuhati na nizki vročini v zaprti posodi.

Riževe drobtine je treba kuhati 1 uro, ovsena kaša - 20-30 minut.

Na koncu kuhanja je treba juho soliti in prepražiti skozi sito.

Zelenjavni in sadni sokovi

Zelenjavo in sadje je treba razvrstiti. Korenje je treba dobro oprati s čopičem, nato ga olupiti. Gosto in sadje s debelo lupino je treba oprati in nato oprati z vrelo vodo.

Za pripravo sokov uporabite sokovnik, sokove z visoko kislostjo morate razredčiti z vodo. Zelenjava za otroško hrano mora biti na pari ali dušena v majhni količini vode.

Zaužiti je treba 50 g korenja, zelja, rutabaga, 40 g krompirja, 5 ml mleka, 4 g olja.

Zelenjavo dobro operite, olupite, ponovno operite, narežite na rezine in kuhajte v ponvi v majhni količini vode. Pripravljeno zelenjavo obrišite vroče skozi sito, prestavite v ponev, nenehno bije, dodajte sol, mleko. Zavremo. V končni pire dodajte maslo.

Vzeti morate 150 g krompirja.

Krompir temeljito operemo, kuhamo, nato olupimo in zdrobimo skozi sito. Nato je pire krompir treba prenesti v ponev, dodati sol in nenehno stepanje dodati vroče mleko. Nadaljujte z mešanjem, pire krompir segreje in mu dodajte maslo.

Vzeti morate 200 g korenja, 3 g posušene moke, sol, 50 g vročega mleka, 5 g masla.

Korenje operemo, olupimo, narežemo na rezine, operemo in ponovno kuhamo pod pokrovom do mehkega. Vroče korenje zdrobite skozi sito, dodajte sol, kreker, mleko.

Neprestano mešanje je treba pire krompir zavreti in mu nato dodati maslo.

Pire riževa kaša

Zaužiti morate 25 g riža, 150 ml mleka, 3 g soli, 5 g masla.

Žitarice razvrstite, operite, nalijte vrelo vodo in kuhajte približno 40-60 minut. Kuhan riž podrgnite skozi sito, vlijemo vroče mleko, dobro premešamo, dodamo sol in sladkor, zavremo.

V končno kašo dodajte maslo.

Kaša iz ovsene kaše

Zaužiti morate 30 g ovsene kaše, 150 g mleka, 3 g soli, 5 g masla.

Žita razvrstite, operite s hladno vodo, prelijte z vrelo vodo in kuhajte, dokler ne kuhate 30 minut. Vroče kuhano žito vtrite skozi sito, dodajte sol, sladkor, vroče mleko, segrejte.

V končano kašo damo maslo.

Zaužiti morate 60 g surovega mesa, 2 g masla, 15 g mesne juhe.

Meso očistite iz maščobe in filmov, damo v ponev, nalijemo malo vode in dušimo pod pokrovom, dokler ne kuhamo.

Meso dušite 2-krat skozi mesni mlinček, zmešamo z juho, v kateri smo ga dušili, dodamo sol, olje, pustimo vreti, damo v pečico 10 minut.

Zaužiti morate 55 g surovega mesa, 5 g pšeničnega kruha, 2 g masla.

Meso olupite iz filmov in maščobe, popecite skozi mlinček za meso, dodajte kruh (najprej ga je treba namočiti v hladni vodi), drugič preložite skozi mlinček za meso, dodajte sol, malo vode. Dobro pretlačite, narežite mesne kroglice in jih položite v namaščeno ponev, dodajte malo hladne zaloge, pokrijte s pokrovom in kuhajte, dokler ne kuhamo.

Približni tedenski meni za dojenčke za mesec dni

Zajtrk: ovsena kaša kaša - 150 g, sadje - 70 g, 1 skodelica čaja z majhno žemljico.

Kosilo: zelenjavna juha - 200 g, ocvrta riba - 70 g s pire krompirjem - 80 g, solata iz svežega korenja in pese, začinjena z rastlinskim oljem - 50 g, kompot - 1 skodelica.

Večerja: dušena zelenjava - 150 g, 1 kozarec mleka, majhen kos kruha s sirom.

Zajtrk: kuhani krompir - 70 g, kuhana riba - 70 g, sveža zelenjavna solata - 50 g, 1 skodelica čaja s piškotki.

Kosilo: vegetarijanski borsch s kislo smetano - 200 g, mesni rezanci s pire krompirjem - 100 g, pečeno jabolko z medom - 50 g, 1 skodelica čaja.

Večerja: riževa kaša - 100 g, nariban korenček s sladkorjem - 50 g, 1 skodelica kefirja z majhno žemljico.

Zajtrk: omleta iz 2 jajc z zeleno čebulo, zelena solata - 50 g, 1 skodelica šibke kave z mlekom.

Kosilo: riževa juha s paradižnikom in kislo smetano - 200 g, dušena zelenjava s ocvrtim krompirjem - 100 g, 1 skodelica čaja.

Večerja: Herkulova kaša - 150 g, 1 skodelica čaja z mlekom, majhen sendvič z marmelado.

Zajtrk: kaša z zdrobom - 150 g, 1 kozarec sveže iztisnjenega soka, majhni piškoti ovsene kaše.

Kosilo: piščančja juha z rezanci - 200 g, cmoki s krompirjem - 100 g, 1 skodelica dušenega sadja.

Večerja: bučna enolončnica - 100 g, majhno jabolko, žemljica z maslom, 1 skodelica čaja.

Zajtrk: korenčkova solata z jabolki - 50 g, kuhana riba - 80 g, kuhani krompir - 80 g, zelenice, 1 majhna pomaranča, 1 skodelica čaja.

Kosilo: juha z mesnimi kroglicami - 200 g, kuhan piščanec z rižem - 100 g, jagode s sladkorjem - 50 g, 1 skodelica čaja.

Večerja: prosena kaša - 150 g, rezina marelične pite, 1 kozarec mleka.

Zajtrk: testenine z naribanim sirom - 100 g, majhno jabolko, 1 skodelica čaja.

Kosilo: grahova juha - 200 g, kuhani krompir - 70 g, dušene gobe - 50 g, pečeno jabolko z medom - 40 g, 1 skodelica čaja.

Večerja: solata iz rakovih palčk in koruze - 80 g, ocvrta riba - 70 g, 1 skodelica kefirja, žemljica z maslom in sirom.

Zajtrk: riževa kaša mleko - 150 g, solata iz svežega korenja in zelja - 40 g, 1 mehko kuhano jajce, 1 skodelica čaja.

Kosilo: juha s cvetačo in mesom - 200 g, kuhan krompir - 100 g, svež paradižnik, 1 skodelica čaja.

Večerja: palačinke z bučkami - 100 g, sadje - 50 g, 1 skodelica kefirja, žemljica.

Zajtrk: 1 jajce, solata z zeleno kumaro - 80 g, mlečna riževa kaša - 150 g, 1 kozarec sveže stisnjenega paradižnikovega soka.

Kosilo: piščančja juha z rezanci - 200 g, kuhan piščanec s pire krompirjem - 100 g, 1 skodelica žele.

Prigrizek: mleko - 1 skodelica, kremni biskvit, sadje - 70 g.

Večerja: ribe, pečene s testeninami v mlečni omaki - 150 g, žemljica s sirom, 1 skodelica čaja.

Zajtrk: kuhani mladi krompir - 100 g, solata iz redkvice - 50 g, žemljica s sirom in maslom, sadje - 70 g, 1 skodelica čaja.

Kosilo: zeleni borš z mesom - 200 g, parni mesni šnicle - 70 g, dušeno korenje in pesa - 40 g, 1 skodelica čaja.

Prigrizek: jabolka, pečena z medom - 50 g, sadje - 70 g, 1 skodelica kave.

Večerja: zelena solata s kumarami - 50 g, drobtina s kislo smetano - 150 g, 1 kozarec mleka.

Zajtrk: zelena solata s kislo smetano - 70 g, rezine - 80 g, žemljica, 1 kozarec kakava.

Kosilo: zelenjavna juha z mesno juho - 200 g, kuhano mesno sufle - 70 g, redkeva solata - 50 g, 1 skodelica sveže stisnjenega soka črnega ribeza.

Prigrizek: jagode s smetano - 60 g, 1 majhna banana, 1 skodelica čaja.

Večerja: ovsena kaša kaša - 150 g, češnjev žele - 1 skodelica.

Zajtrk: pšenična kaša z mlekom - 150 g, 1 klobasa, redkeva solata - 50 g, žemljica z maslom in sirom, 1 skodelica čaja.

Kosilo: pire iz špinače in mesna juha - 200 g, zelje in mesna enolončnica - 100 g, 1 skodelica čaja.

Prigrizek: jagodni mus - 80 g, majhna torta, 1 skodelica mleka.

Večerja: pečena riba s krompirjem v beli omaki - 150 g, sveža kumara, 1 skodelica čaja, majhen bagel z marmelado.

Zajtrk: kuhani krompir - 80 g, solata iz svežega zelja - 70 g, 1 mandarina, 1 kozarec kave.

Kosilo: juha iz zelenega zelja - 200 g, ribji kolači s pire krompirjem - 100 g, 1 kozarec paradižnikovega soka.

Prigrizek: žemljica s skuto, 1 skodelica čaja.

Večerja: prosena kaša z medom - 150 g, 1 kozarec mleka, sendvič s kuhano klobaso.

Zajtrk: piškoti s kislo smetano - 110 g, sveže stisnjen paradižnikov sok - 1 skodelica, žemljica s sirom.

Kosilo: ukrajinski borsch - 200 g, krompirjeva zrazy z mesom - 100 g, sadje - 70 g, 1 skodelica čaja.

Popoldanska malica: nekaj orehovih piškotov, 1 skodelica mleka.

Večerja: mlečna riževa kaša - 150 g, nariban korenček s sladkorjem - 50 g, 1 skodelica čaja.

Zajtrk: cmoki s skuto in kislo smetano - 100 g, 1 majhna skodelica sveže kuhane šibke kave.

Kosilo: cvetačna juha s krutoni - 200 g, bučke, polnjene z mesom, v smetanovi in ​​paradižnikovi omaki - 100 g, 1 skodelica čaja.

Prigrizek: žemljica z medom, 1 skodelica mleka.

Večerja: ovsena kaša kaša - 150 g, 1 jajce, solata iz sveže zelenjave - 50 g, 1 skodelica čaja.

Zajtrk: kuhani mesni pire s testeninami - 110 g, sveža kumara, 1 skodelica čaja z mlekom, poljubno sadje - 100 g.

Kosilo: vegetarijanski borš - 200 g, ocvrta jetra s pire krompirjem - 100 g, kumara in paradižnikova solata - 50 g, sveže stisnjen sok iz črnega ribeza - 1 skodelica.

Prigrizek: jagode z mlekom in sladkorjem - 70 g, 1 skodelica čaja.

Večerja: cmoki s krompirjem - 150 g, 1 skodelica kefirja.

Zajtrk: svež kuhan krompir - 100 g, dušena pesa - 50 g, sveža kumara.

Kosilo: riževa juha s paradižnikom - 200 g, mesne kroglice v mlečni omaki - 50 g, ajdova kaša - 70 g, majhno jabolko, 1 skodelica čaja.

Prigrizek: cheesecake s skuto, 1 kozarec mleka.

Večerja: kuhana riba - 70 g, zelenjavna enolončnica - 100 g, 1 skodelica čaja, majhna žemljica z maslom in sirom.

Zajtrk: omleta iz 2 jajc, redkeva solata - 50 g, kava z mlekom - 1 skodelica.

Kosilo: zelna juha iz sveže zelenjave z mesom - 200 g, mesne rezine - 70 g, mladi kuhan krompir - 80 g, paradižnikova solata s sladko papriko - 50 g, 1 skodelica čaja.

Prigrizek: 1 skodelica mleka, pita s češnjami - majhen kos.

Večerja: vreča vermicelli s skuto - 110 g, sveže stisnjen grozdni sok - 1 skodelica, 1 majhna banana.

Zajtrk: viskozna ovsena kaša kaša - 150 g, paradižnikova solata - 50 g, 1 skodelica kakava, ovseni piškoti.

Kosilo: pesna juha s kislo smetano - 200 g, mesna štručka - 80 g, sveža kumara, sveže stisnjen jabolčni sok - 1 skodelica.

Prigrizek: majhna rezina borovničeve pite, mleko - 1 skodelica.

Večerja: skutni puding s češnjevo omako - 120 g, 1 skodelica čaja.

Zajtrk: mladi krompir - 80 g, kuhana riba - 70 g, solata iz paradižnika in kumar - 50 g, 1 skodelica čaja, 1 majhna pomaranča.

Kosilo: zelenjavna juha - 200 g, parni purani kotleti - 70 g, testenine - 80 g, češnja z medom - 50 g, 1 kozarec sveže iztisnjenega jabolčnega soka.

Prigrizek: štrudelj z jabolki - 70 g, 1 kozarec mleka.

Večerja: kaša z mlečno kašo - 150 g, 1 skodelica čaja z mlekom, 1 majhno jabolko ali pomaranča.

Zajtrk: kuhan mlad krompir - 80 g, sled s čebulo - 60 g, solata iz svežega zelja in jabolk - 50 g, 1 skodelica kave z mlekom.

Kosilo: juha z zelenim grahom, meso - 200 g, cmoki s kislo smetano - 100 g, 1 kozarec sveže iztisnjenega paradižnikovega soka.

Prigrizek: 1 skodelica mleka, več sushk, 1 majhna banana.

Večerja: leni cmoki s kislo smetano - 110 g, 1 skodelica čaja z mlekom, žemljica z marmelado.

Zajtrk: viskozna kaša iz bisernega ječmena - 150 g, kaviar iz squash - 50 g, 1 klobasa, 1 kozarec sveže stisnjenega paradižnikovega soka.

Kosilo: mlečna zelenjavna juha - 200 g, jetrni rezanci - 70 g, pire krompir - 80 g, sveža paradižnikova solata z zeleno čebulo - 50 g, malinov mousse - 80 g.

Prigrizek: majhen košček narezka s skuto, mleko - 1 skodelica.

Večerja: zelenjava v mlečni omaki - 150 g, 1 jajce, 1 skodelica čaja, majhna žemljica s sirom.

Prvi zajtrk: paradižnikova solata - 100 g, čebula - 5 g, začinjena z rastlinskim oljem (ne več kot 5 g), skuta z nizko vsebnostjo maščob - 120 g, kefir z nizko vsebnostjo maščob - 1 skodelica.

Drugi zajtrk: sadje, boljša jabolka - 200 g.

Kosilo: vegetarijanski borsch z majhno količino kisle smetane - 250 g, kuhani krompir - 150 g, parna riba (bakalar) - 200 g, sveža kumara, paradižnikov sok - 1 skodelica.

Prigrizek: kefir z nizko vsebnostjo maščob - 1,5 skodelice.

Večerja: kuhano pusto meso - 150 g, zeleni grah - 100 g, več svežih paradižnikov, 1 skodelica čaja.

Prvi zajtrk: solata iz sveže kumare - 100 g, čebula - 5 g in 2 jajci, 1 kozarec mleka (brez maščobe).

Drugi zajtrk: sadje - 200 g.

Kosilo: vegetarijanska juha iz sladkorne pese - 250 g, ajdova kaša - 100 g, parno meso - 80 g, 2 majhna paradižnika, 1 kozarec sveže iztisnjenega jabolčnega soka.

Prigrizek: kefir z nizko vsebnostjo maščob - 1,5 skodelice.

Večerja: parne ribe, boljša bakalar - 150 g, zeleni grah - 100 g, 1 veliko jabolko, 1 skodelica čaja.

Prvi zajtrk: zelenjavna solata iz svežih paradižnikov in kumar - 200 g, majhna rezina kruha s sirom, 1 skodelica kave z mlekom.

Drugi zajtrk: sadje - 200 g.

Kosilo: grahova juha z mesno juho - 250 g, kuhani krompir - 100 g, parni kotleti - 100 g, 1 svež paradižnik.

Prigrizek: kefir z nizko vsebnostjo maščob - 1,5 skodelice.

Večerja: vinagreta - 120 g, kuhano pusto meso - 100 g, 1 skodelica kefirja z nizko vsebnostjo maščob.

Prvi zajtrk: skuta iz skute z nizko vsebnostjo maščob - 100 g, 1 skodelica mleka z nizko vsebnostjo maščob.

Drugi zajtrk: sadje, po možnosti jabolka, - 200 g.

Kosilo: krastača na mesni juhi - 250 g, kaša iz proso - 100 g, enolončnica - 100 g, 1 svež paradižnik, 1 kozarec sveže stisnjenega paradižnikovega soka.

Prigrizek: kefir z nizko vsebnostjo maščob - 1,5 skodelice.

Večerja: dušeno zelje - 250 g, 1 klobasa, 1 majhno jabolko, 1 majhna pomaranča, 1 skodelica čaja.

Prvi zajtrk: solata iz svežega zelja (100 g) in korenja (20 g), začinjena z rastlinskim oljem (ne več kot 5 g), 1 klobasa, 1 kozarec sveže iztisnjenega pomarančnega soka.

Drugi zajtrk: sadje, boljše pomaranče, - 200 g.

Kosilo: vegetarijanski borsch z majhno količino kisle smetane - 250 g, kuhani krompir - 100 g, ribji rezanci - 100 g, 2 sveži kumari, 1 skodelica čaja.

Prigrizek: mleko z nizko vsebnostjo maščob - 1,5 skodelice.

Večerja: vinagret - 150 g, kuhano pusto meso - 100 g, 1 majhno jabolko, 1 kozarec kefirja z nizko vsebnostjo maščob.

Prvi zajtrk: sveža paradižnikova solata (120 g), začinjena z rastlinskim oljem (ne več kot 5 g), 2 kuhana jajca, 1 skodelica kefir z nizko vsebnostjo maščob.

Drugi zajtrk: poljubno sadje - 200 g.

Kosilo: vegetarijanska zelna juha - 250 g, ajdova kaša - 100 g, parna rezina - 100 g, 1 majhna sveža kumara, 1 kozarec sveže stisnjenega paradižnikovega soka.

Prigrizek: kefir z nizko vsebnostjo maščob - 1,5 skodelice.

Večerja: solata iz krompirja (50 g), zeleni grah (50 g), jabolko (40 g), kuhano meso (70 g), kumarice (20 g), začinjeno z rastlinskim oljem (ne več kot 5 g), 1 majhna pomaranča 1 skodelica čaja.

Prvi zajtrk: solata iz svežega zelja (100 g) in korenja (20 g) začinjena z rastlinskim oljem (ne več kot 5 g), skuta z nizko vsebnostjo maščob - 100 g, 1 skodelica kave z mlekom.

Drugi zajtrk: sadje, boljše pomaranče, - 200 g.

Kosilo: fižolova juha z mesno juho - 250 g, kuhani krompir - 100 g, enolončnica - 150 g, 2 sveži kumari, 1 kozarec sveže stisnjenega paradižnikovega soka.

Prigrizek: mleko z nizko vsebnostjo maščob - 1,5 skodelice.

Večerja: vinaigrette - 150 g, 1 klobasa, 1 veliko jabolko, 1 skodelica čaja.

Fizikalna terapija za otroka s sladkorno boleznijo

Vsakodnevna telesna aktivnost naj bo sestavni del kompleksne terapije sladkorne bolezni. Mišično delo poveča učinkovitost inzulina: v krvi se vzdržuje zadovoljiva raven sladkorja pri nižjih odmerkih inzulina in presnova se izboljša. Glukoza služi kot vir energije za mišično delo, nepravilna organizacija telesne vzgoje pa lahko prispeva k čezmernemu znižanju krvnega sladkorja.

Redni treningi normalizirajo presnovo maščob v telesu, procese koagulacije krvi (t.j. pomaga pri zaustavljanju krvavitev in celjenju ran), nastajanju določenih snovi v telesu, kar v velikih količinah lahko negativno vpliva na njegovo delo..

Za dosego terapevtskega učinka je potrebno:

• telesna aktivnost je bila vsakodnevna, načrtovati jo je treba ob določenih urah;

• telesna aktivnost se počasi povečuje, to bi moral biti trening, ne utrujajoč. Udeležba na tekmovanjih, "velikih" športih je skrajno nezaželena. Vadba naj bo 1-2 uri po obroku, ko raven glukoze v krvi naraste.

Vaja palice

Vaja ena. Začetni položaj: stopala na širini ramen, palica v spuščenih rokah. Palico potegnite čez glavo nazaj, telo nagnite naprej in navzdol.

Vaja dve. Začetni položaj: noge na širini ramen, palica je zadaj na ravni ramen. Nagnite se izmenično v desno, levo, hkrati pa upognite nasprotno koleno.

Vaja tri. Začetni položaj: noge skupaj, roke v iztegnjenih rokah naprej. Sedi.

Vaja štiri. Začetni položaj: ležite na hrbtu, držite se v spuščenih rokah. Sedite, nagnite se naprej in se s palico dotikajte prstov.

Peta vaja. Začetni položaj: leži na trebuhu, palica v dvignjenih ravnih rokah. Upognite se, kreten, palico postavite nazaj za glavo.

Vaja šesta. Začetni položaj: noge skupaj, drži se v spuščenih rokah. Nogo, upognjeno nad koleni nad palico, premikajte. Vrnite se v začetni položaj. Enako storite z drugo nogo..

Vaje z dumbbell (majhna)

Vaja ena. Začetni položaj: noge skupaj, roke navzdol. Dvignite ravne roke naprej, navzgor in na stranice.

Vaja dve. Začetni položaj: noge na širini ramen, roke iztegnjene naprej. Roke prekrižajte spredaj, ležite na stranice in nazaj.

Vaja tri. Začetni položaj: stopala na širini ramen. Roki sta iztegnjeni na bok, s telesom nagnjenim naprej in navzdol, z roko se dotaknite s prsti nasprotne noge.

Peta vaja. Začetni položaj: leži na hrbtu, roke dvignjene. Sedite in se nagnite naprej, medtem ko se z rokami dotikate prstov.

Vaja šesta. Začetni položaj: leži na trebuhu, roke iztegnjene na straneh. Nagnite se navzdol.

Vaje z telovadnimi žogami

Vaja ena. Začetni položaj: noge skupaj, žoga na prsih v upognjenih rokah. Roke iztegnite na stranice, izmenično kotalite žogo na desni in levi roki.

Vaja dve. Začetni položaj: noge skupaj, žoga za glavo. Noge so rahlo upognjene, upognjene navzdol in naprej, roke s kroglico pa se raztezajo naprej.

Vaja tri. Začetni položaj: leži na hrbtu, noge upognjene, kolena v višini prsnega koša, žoga med stopali, roka na bokih. Noge se izmenično izravnajte in upognite.

Vaja štiri. Začetni položaj: ležanje na hrbtu, žoga med stopali. Če želite sedeti, se nagniti naprej, vzemite žogo in se znova pomaknite v položaj za hrbet. Upognite noge in žogo postavite med stopala.

Peta vaja. Začetni položaj: klečanje, žoga na prsih v upognjenih kolenih. Odstranite izravnano nogo, telo dvignite na stran iztegnjene noge.

Vaja šesta. Začetni položaj: stoji, žoga med stopali. V skoku vržete žogo naprej in navzgor.

Pomembno Je, Da Se Zavedajo Distonijo

  • Ishemija
    Cianoza
    Cianoza je simptom, za katerega je značilen modri odtenek kože in sluznic, ki se pojavi zaradi povečane vsebnosti karbhemoglobina v krvi. Cianoza, ki je povezana z vnosom v telo kemičnih spojin ali odlaganjem kakršnih koli snovi v koži, velja za lažno cianozo.
  • Ishemija
    Ali lahko zanosim z varikokelom?
    Nekateri pari večkrat poskušajo spočeti prvorojenca, tudi ob prisotnosti bolezni reproduktivnega sistema. Kakšne pa so možnosti za zanositev varikokela pri moškem. Za to patologijo je značilno razširitev žil semenčic, kar otežuje proces ejakulacije.

O Nas

Akutna limfoblastična levkemija je onkološka bolezen hematopoetskega sistema. Za bolezen je značilen hiter in agresiven potek, metastaze na vse organe telesa, pa tudi poškodbe osrednjega živčnega sistema.