Razburljivost in prevodnost srca
Vodljivost je sposobnost izvajanja vzbujanja, ki določa normalno časovno zaporedje vzbujanja atrijev in ventriklov. Tako vlakna specializiranega sistema za srčno prevodnost kot kontraktilni miokard imajo funkcijo prevodnosti, toda v zadnjem primeru je hitrost električnega impulza veliko manjša. Vznemirljivost je sposobnost srca... Preberite več>
- transport snovi skozi biološke membrane
Glavne funkcije srca: avtomatizem, razdražljivost, prevodnost, kontraktilnost (esej, tečaj, diploma, kontrola)
Avtomatizem je sposobnost srca, da ustvari impulze, ki proizvajajo vznemirjenje. Običajno imajo celice CA-vozlišča (sinusno arterijsko vozlišče), ki proizvajajo električne impulze s frekvenco 60–80 na minuto, največji avtomatizem. To je središče avtomatizma prvega reda. Funkcijo avtomatizma imajo nekateri deli prevodnega sistema atrija in AV povezava (atrioventrikularna) - prehodno območje AV vozlišča v snop His. Ti odseki prevodnega sistema srca, ki so središči avtomatizma drugega reda, lahko proizvajajo električne impulze s frekvenco 40-60 na minuto. Treba je opozoriti, da samo vozlišče AV, ki je tudi del AV povezave, nima samodejne funkcije. Končno so središča avtomatizma tretjega reda, ki imajo najnižjo sposobnost avtomatizma (25–45 impulzov na minuto), spodnji del Hisovega snopa, njegove veje in Purkinjeva vlakna. Vendar se normalno vzbujanje srca pojavi le kot posledica impulzov, ki nastanejo v vlaknih vozlišča CA, ki je edini normalen spodbujevalnik.
Razburljivost - sposobnost srčnega vzbujanja pod vplivom impulzov. V mišičnih vlaknih je vzbujanje posledica spremembe fizikalno-kemijskih lastnosti membrane ionske sestave medcelične in zunajcelične tekočine. Funkcijo razdražljivosti imajo celice tako prevodnega sistema srca kot kontraktilnega miokarda.
Refrakternost - nezmožnost vzbujenih miokardnih celic, da se ponovno aktivirajo, ko se pojavijo dodatni impulzi.
Vodljivost je sposobnost izvajanja vzbujanja, ki določa normalno časovno zaporedje vzbujanja atrijev in ventriklov. Tako vlakna specializiranega prevodnega sistema srca kot kontraktilni miokard imata prevodno funkcijo, vendar je v slednjem primeru hitrost električnega impulza veliko manjša.
Vzbujajoči se val, ustvarjen v celicah mesta CA (1), se širi po poteh intrakardnega prevajanja. V vozlišču AV (2) pride do fiziološke zamude vzbujevalnega vala, ki določa norme. začasno zaporedje vzbujanja atrijev in ventriklov. Vzbudni val se prenaša iz AV vozlišča v dobro razvit sistem intraventrikularne prevodnosti, sestavljen iz snopa His (3), krakov svežnja His (4) in Purkinjejevih vlaken (5).
Kontraktilnost je sposobnost srčne mišice, da se odzove kot vzburjenje. To funkcijo ima predvsem ekscitacijski miokard. Kot posledica zaporednega zmanjšanja različnih delov srca je glavna funkcija črpalna funkcija srca.
Razburljivost, prevodnost, kontraktilnost, avtomatizacija.
Značilnosti vzbujanja srčne mišice
1. Zakon je "vse ali nič". Srčna mišica pod delovanjem dražljaja bodisi ne reagira na vzbujanje, če je dražljaj šibka, ali se odzove s polno silo.
Zakon temelji na značilnosti strukture srca - funkcionalni sincicij. Mišične celice srca so med seboj povezane z vstavnimi diski (nexus), to je podobno gladkim mišicam.
2. Na grafu akcijskega potenciala srčne mišice se v nasprotju s skeletno mišico pojavljajo t.i. "planota faza" zaradi dohodnega toka Ca ++ ionov. Ta postopek je posledica odkritja "počasnih" kalcijevih kanalov., nadaljevanje procesa depolarizacije membrane kardiomiocitov po zaprtju Na-kanalov.
Prisotnost „planote faze“ vodi do bistvenega podaljšanja vrha akcijskega potenciala in posledično do znatnega povečanja časa „faze absolutne refraktornosti“, med katero je srčna mišica absolutno neizkoriščena.
Faze sprememb razburljivosti srčne mišice.
1. Popolna ognjevzdržnost (0,27 sek) - popolna razdražljivost.
2. Relativna ognjevzdržnost (0,03 sec) - sposobnost vzbujanja kot odziv na spodbujevalni prag. Glede na dejstvo, da trajanje teh dveh faz znaša 0,3 sekunde, se lahko izračuna največji možni srčni utrip (60 sekund: 0,3 sekunde = 200 / min.)
3. Nadnaravna razdražljivost. V tej fazi je razdražljivost v srcu večja od običajne in delovanje v tem trenutku celo šibkih (vzvišeno) dražilna sredstva (brazgotine, adhezije, aterosklerotični plaki) lahko povzročijo izjemno zmanjšanje - ekstrasistola.
Avtomatizacija je sposobnost organa, da pride v stanje vznemirjenja pod vplivom impulzov, ki nastajajo v samem organu. Celice prevodnega sistema srca imajo avtomatizacijo. Srčni prevodni sistem tvorijo atipični kardiomiociti, ki imajo v primerjavi z drugimi kardiomiociti manj kontraktilnih beljakovin, mitohondrijev, tj.. glavna funkcija teh celic ni krčenje, ampak generiranje impulzov in izvajanje vzbujanja.
Akumulacije netipičnih kardiomiocitov v srcu: sinoatrijsko vozlišče, atrioventrikularno vozlišče, Njegov snop, noge v snopu Njegov, Purkinjeva vlakna. Vse te tvorbe atipičnih mišic imajo avtomatizacijo. Vendar pa je sposobnost avtomatizacije za različne dele srčnega prevodnega sistema različna (poskus z hranilnim gojiščem in gojenje kulture netipičnih celic, vzetih iz različnih delov srca): pogostost njihovih kontrakcij je bila na začetku različna (80, 40, 10, 1 impulz na minuto). Ker pa so se med tvorbo medceličnih morfoloških stikov vse celice začele strjevati v istem ritmu in s frekvenco, značilno za najbolj aktivne celice.
Sposobnost celic za avtomatizacijo: sinoatrično vozlišče - 80 na minuto., Atrioventrikularno vozlišče - 30 - 40 na minuto., Snop njegovih - 10 na minuto., Purkinjeva vlakna - 0,5-1 na minuto..
Ta pojav zmanjšanja avtomatizacije z oddaljevanjem od sinoatrijskega vozlišča (od baze do vrha) imenujemo padajoči gradient avtomatizacije.
Sinoatrično vozlišče se imenuje spodbujevalnik (spodbujevalnik) prvega reda, ker. nastavi ritem za celotno srce in zavira avtomatizacijo drugih formacij. Srčni spodbujevalnik (srčni spodbujevalnik) 2. reda je atrioventrikularno vozlišče. Pejsmejker (spodbujevalnik) tretjega reda itd..
Izkušnje Gaskela in Stanniusa potrdijo navedene določbe.
Vodljivost - sposobnost organa, da širi vzbujanje na neizražena mesta.
Zaporedje vzbujanja srca:
1. atrije (desno in nato levo); 2. s prehodom vzbujanja na ventriklih - edino mesto, ki vsebuje vzdražna tkiva - / vozlišče, ker na drugih mestih - vlaknast obroč; 3 interventrikularni septum; 4. vrh; 5. stranske stene prekata; 6. ventrikularna baza.
Hitrost vzbujanja: atrij - 1 m / s, atrioventrikularno vozlišče - 0,2 m / s, njegov snop - 4 m / s, Purkinjeva vlakna - 3 m / s, tipičen miokard - 0,8 m / s.
Posledično se vzbujanje skozi ventrikle ne širi difuzno, ampak zaporedno skozi prevodni sistem (to pojasnjuje sinhronizem redukcije tipičnih kardiomiocitov v različnih delih ventriklov. Poleg tega pride do zamude vzbujanja v atrioventrikularnem vozlišču, ki omogoča, da atrijska sistola preseže ventrikularno sistolo.
Značilnosti kontraktilnosti srčne mišice:
1. Enkratno krčenje mišic je značilno za srčno mišico. To je edina mišica v telesu, ki lahko v naravnih pogojih (zaradi dolgega obdobja absolutne refrakternosti) podvrže en sam kontrakciji..
Vrste kontrakcij srčne mišice v različnih fazah srčnega cikla: - asinhrono; - izometrično; - izotonično.
Srčni cikel
Črpanje / praznjenje / funkcija srca se realizira skozi srčni cikel. Srčni cikel je sestavljen iz dveh procesov: krčenja (sistola) in sprostitve (diastola). Razlikovati sistolo in diastolo prekata in atrija.
Predmet. Aritmije. Kršitev razburljivosti, avtomatizma in prevodnosti srca
Predmet. Aritmije. Kršitev razburljivosti, avtomatizma in prevodnosti srca
Motenje srčnega ritma. Razvrstitev aritmij.
Motnje avtomatizma, vrste, vzroki, znaki EKG-ja.
Aritmija je značilna oblika srčne patologije, za katero je značilna kršitev pogostosti in pogostosti generacije vzbujanja ali zaporedja vzbujanja atrijev in prekata.
Vrste aritmij V skladu z mehanizmom aritmij (patogeneza) lahko vse motnje srčnega ritma razdelimo na tri vrste:
1. kršitve avtomatizma;
2. motnje razdražljivosti;
Motnosti prevodnosti.
V določenem smislu je takšna delitev pogojna, saj se v resnici pogosto srečujemo z aritmijami kombinirane narave. Na primer, s fibrilacijo ventriklov in atrijev se lahko pojavijo tako motnje razdražljivosti kot patologija srčnega impulza..
Etiologija aritmij
Vse vzroke aritmije lahko razdelimo v štiri skupine:
1. kršitve nevroendokrine regulacije elektrofizioloških procesov v kardiomiocitih in celicah srčnega prevodnega sistema (stres, nevroza itd.);
2. organske lezije miokarda, njegove nepravilnosti, prirojene ali dedne okvare s poškodbami elektrogenih membran in celičnih struktur (miokarditis, srčne napake, kardioskleroza itd.);
3. kombinacija motenj nevrohumoralne regulacije ritma in organskih srčnih bolezni (koronarna bolezen srca, reperfuzijski sindrom, električni šok itd.);
4. zastrupitve, vključno z drogami (alkohol, nikotin, stranski učinki drog itd.).
Kršitve nevroendokrine regulacije elektrofizioloških procesov v kardiomiocitih in celicah srčnega prevodnega sistema. Eden glavnih vzrokov za aritmije je sprememba fiziološkega razmerja med tonično aktivnostjo simpatičnih in parasimpatičnih elementov, ki inervirajo srce.
En primer motenj ritma, ki ga povzroča neravnovesje simpatičnega in parasimpatičnega dela avtonomnega živčnega sistema, je zmanjšanje električne stabilnosti srca med psihoemocionalnim stresom.
Znano je, da visoke koncentracije adrenalina v krvi, ki aktivirajo β-adrenergične receptorje ledvičnih tubulov, prispevajo k povečanemu izločanju K + in razvoju hipokalemije. Hipokalemija povzroča motnje v procesih repolarizacije miokarda, kar ustvarja pogoje za razvoj aritmij.
Vloga endokrinih motenj v patogenezi aritmij Prekomerna proizvodnja ščitničnih hormonov poveča število adrenergičnih receptorjev v miokardu in poveča njihovo občutljivost na endogene kateholamine. Zaradi tega pri bolnikih s tirotoksikozo praviloma opazimo tahikardijo in srčno aritmijo zaradi povečanja srčne adrenoreaktivnosti.
Eden izmed pogostih "endokrinih" vzrokov motenj električne stabilnosti srca je prekomerna tvorba mineralokortikoidov v nadledvični skorji (primarni in sekundarni aldosteronizem). Manj pogosto se aritmije pojavijo s hipersekrecijo glukokortikoidnih hormonov (Itsenko-Cushingova bolezen) ali dolgotrajno uporabo njihovih farmakoloških analogov.
Mehanizem aritmogenega učinka mineralokortikoidov (predvsem najbolj aktivnih med njimi aldosterona) je povezan z neravnovesjem Na + / K + v telesu. Aldosteron, ki deluje na ledvične tubule, povzroči zamudo v telesu Na + in povečano izločanje K +, kar ima za posledico hipokalemijo, kar prispeva k motenju repolarizacije miokarda in pojavu aritmij.
Aritmije, ki jih povzročajo droge. Pogosto so vzrok aritmije droge, ki imajo lastno aritmogeno delovanje. To se nanaša predvsem na srčne glikozide in diuretike. Diuretična zdravila, ki povečujejo izločanje kalija, prispevajo k hipokalemiji.
Srčni glikozidi (digitalis itd.) Se ponavadi kopičijo v telesu, hkrati pa zavirajo Na + / K + -ATPazo, ki se nahaja na sarkolemmi kardiomiocitov. Zmanjšanje aktivnosti tega encima spremlja znižanje ravni K + in povečanje koncentracije Na + v sarkoplazmi. Kopičenje natrija v citoplazmi kardiomiocitov vodi do povečanja izmenjave Na + / Ca2 +, ki ga spremlja aktivni dotok Ca2 + v miokardne celice in pomaga okrepiti črpalno funkcijo srca. Toda hkrati nastane Ca2 + preobremenitev kardiomiocitov. Poleg tega zmanjšanje medcelične koncentracije K + povzroči upočasnitev procesov repolarizacije in s tem prispeva k pojavu zgodnje depolarizacije in aritmij po mehanizmu sprožilnega avtomatizma.
Intraventrikularna blokada.
Posledice aritmij
- oslabljena črpalna funkcija srca;
- koronarna insuficienca (absolutna, relativna);
- kršitev sistemske hemodinamike;
- subjektivni neprijetni občutki (prekinitve dela srca, palpitacije, občutek blede, bolečine v prsih itd.)
Kršitev avtomatizma
Avtomatizem - sposobnost srčnega tkiva, da spontano ustvari akcijski potencial (AP).
1. Kršitve običajnega avtomatizma - kršitev avtomatizma CA-vozlišča.
2. Pojav nepravilnega avtomatizma - avtomatizma, ki ga povzroči aktiviranje funkcije srčnega spodbujevalnika v celicah prevodnega sistema, ki niso običajni srčni spodbujevalniki (AV vozlišče, noge svežnja njegovih, Purkinjeva vlakna).
Srčne celice se glede na njihove elektrofiziološke lastnosti delijo na: delujoče miokardne celice in srčne spodbujevalnike.
Pejsmejker (iz angleškega spodbujevalnika - spodbujevalnik) - srčne celice, ki so sposobne spontane generacije vzbujevalnega impulza.
Sinoatrično vozlišče (CA vozlišče) ima največjo sposobnost avtomatizacije. V skladu s fiziološko normo se v njem pojavi vznemirjenje, ki zahvaljujoč prevodnemu sistemu srca dosledno pokriva atrije in ventrikle.
Zato CA vozlišče imenujemo gonilnik srčnega utripa (naročim) ali srčni spodbujevalnik. Srčni spodbujevalnik lahko ustvari večjo frekvenco vzbujanja kot drugi deli prevodnega sistema. Zavira avtomatizacijo preostalih vlaken tega sistema..
Če je mesto CA zaradi nekega razloga blokirano, potem atrioventrikularno mesto (AV mesto) postane srčni spodbujevalnik, ki ustvarja pogostost vzbujanja 40-50 na minuto. Če snop Njegovega postane srčni spodbujevalnik, je največja pogostost njegovih vzbujanj 30-40 na minuto. Tudi pri tem srčnem utripu bo človek pokazal simptome okvare krvnega obtoka. Purkinjeva vlakna lahko ustvarijo do 20 impulzov na minuto.
Celice spodbujevalnika imajo avtomatizem, to je sposobnost spontane depolarizacije (slika 1).
Avtomatizem celic spodbujevalnika je posledica posebnosti membranske prepustnosti teh celic in polarizacije:
1. nizek nivo transmembranskega potenciala (MP = -60 mV),
2. prisotnost spontane depolarizacije.
Sl. 1. Akcijski potencial celice spodbujevalnika.
Te lastnosti v veliki meri določajo značilnosti ionskih kanalov v membranah celic spodbujevalnika..
Za fazo 4 akcijskega potenciala celice spodbujevalnika je značilna postopna spontana depolarizacija (počasna spontana diastolična depolarizacija), ki jo povzroči spodbujevalni tok (Če).
Tok spodbujevalnika prenašajo predvsem Na + ioni. Ionski kanali, skozi katere prehaja tok spodbujevalnika, se razlikujejo od hitrih Na + kanalov, odgovornih za depolarizacijo celic delovnega miokarda faze 0.
Kanali za srčni spodbujevalnik se odprejo med celicno repolarizacijo, ko MP doseže največjo negativno vrednost. Tok Na + ionov skozi kanale spodbujevalnika zagotavlja, da membranski potencial (MP) postane manj in manj negativen med fazo 4 in, ko je dosežen mejni potencial (
-40 mV) PD je vznemirjen (faza 0).
Faza 0 celice spodbujevalnika se pojavlja manj hitro kot pri kardiomiocitih, saj je posledica pretoka ionov Ca2 + v celico skozi relativno počasne kalcijeve kanale.
Repolarizacija celic spodbujevalnika se razvije na enak način kot celice delovnega miokarda - prihaja do inaktivacije Ca2 + kanalov, aktiviranja K + kanalov in povečanega sproščanja K + ionov iz celice..
Hitrost počasne spontane diastolične depolarizacije v veliki meri določa pogostost generiranja impulza v celicah spodbujevalnika: večja je hitrost spontane diastolične depolarizacije, večja je hitrost generiranja impulza.
Simpatična vlakna izločajo norepinefrin, ki skozi β-adrenergične receptorje in mediatorski sistem povečuje vsebnost cAMP v celici, kar vodi v povečanje hitrosti diastolične depolarizacije in tahikardije. Ta učinek se posreduje s povečanjem prepustnosti membran kardiomiocitov za Na + in Ca2+.
Parasimpatična vlakna prek acetilholinovega mediatorja in M2 receptorjev srca imajo nasprotni učinek - vodijo do zmanjšanja hitrosti diastolične depolarizacije, povzročajo bradikardijo. Pod vplivom acetilholina se prepustnost membran kardiomiocitov za ione K + poveča, njihova prepustnost za Ca2 + pa se zmanjša. Poveča se sproščanje K + iz celic in zmanjšuje vnos Ca2 +. To vodi do hiperpolarizacije membran in zmanjšanja njihove razdražljivosti..
Kršitve običajnega avtomatizma. Znano je, da avtomatizem temelji na počasni spontani diastolični depolarizaciji, ki postopoma znižuje MP na mejno raven, pri kateri se začne hitra membranska depolarizacija (faza 0 PD).
Naslednji mehanizmi vplivajo na trajanje spontane depolarizacije in posledično na pogostost srčne aktivnosti.
1. Hitrost spontane diastolične depolarizacije Z njenim zvišanjem se hitreje doseže mejni potencial vzbujanja in sinusni ritem postane pogostejši. Upočasnitev spontane diastolične depolarizacije vodi v upočasnitev sinusnega ritma.
2. Sprememba vrednosti počivalnega membranskega potenciala vozlišča CA Ko postane membranski potencial bolj negativen (na primer ob hiperpolarizaciji celične membrane, na primer pri delovanju acetilholina), je potrebnega več časa, da dosežemo pragovni vzbujevalni potencial, če seveda hitrost spontane diastolične depolarizacije ostane nespremenjena. Posledica tega premika bo zmanjšanje srčnega utripa (HR). S povečanjem potenciala membrane mirovanja, ko postane manj negativen, se srčni utrip, nasprotno, poveča.
3. Sprememba pragovnega potenciala vzbujanja. Njeno zmanjšanje (bolj negativno) prispeva k povečanju sinusnega ritma in povečanje (manj negativno) - k bradikardiji. Vrednost mejne vrednosti za vzbujanje kardiomiocitov je določena z lastnostmi Na + kanalov, celic prevodnega sistema pa s kanali Ca2 +.
V zvezi s tem je treba opozoriti, da faza hitre depolarizacije v celicah delujočega miokarda temelji na aktivaciji hitrih Na + kanalov, v celicah specializiranega srčnega tkiva - Ca2 + kanalov.
4. Različne kombinacije treh osnovnih elektrofizioloških mehanizmov, ki uravnavajo avtomatizem mesta CA.
Nenormalen avtomatizem (zunajmaterični avtomatizem) je pojav srčnega spodbujevalnika v celicah srca, ki niso vozniki srčnega utripa.
Običajno se zunajmaternična aktivnost zavira z impulzi, ki prihajajo iz CA-vozlišča, toda z blokado prevodnosti impulza v atriju lahko AV-vozlišče postane glavni voznik srčnega ritma. Sposobnost spontane depolarizacije celic vozlišča AV je manj izrazita kot v celicah vozlišča CA, zato se bradikardija običajno razvije v pogojih prečne blokade.
Sposobnost avtomatizacije Purkinjevih vlaken je še manj izrazita. Vendar so ta vlakna, tako kot druge celice prevodnega sistema, bolj odporna na hipoksijo kot kontraktilni kardiomiociti in zato v ishemični coni ne umrejo vedno. Elektrofiziološke lastnosti ishemičnih purkinjskih vlaken se bistveno razlikujejo od parametrov nepoškodovanih vlaken po tem, da imajo srčno spodbujevalno aktivnost, sposobnost izvajanja impulza pa se znatno zmanjša.
Poleg tega aktivnost srčnega spodbujevalnika, ki se pojavi pri Purkinjevih vlaknih, v patoloških pogojih (na primer z ishemijo) ne zavira več impulzov z mesta CA in lahko povzroči ventrikularne ekstrasistole.
Motnja razdražljivosti
Povečana ekscitabilnost kardiomiocitov najpogosteje povzroči nastanek aritmij po mehanizmu sprožilne (inducirane, sprožene) aktivnosti (iz angleščine sprožilec - sprožilec).
V nekaterih primerih lahko običajni akcijski potencial (AP) povzroči dodatno depolarizacijo, ki jo spremlja povečanje srčnega utripa. Ta pojav, imenovan postdepolarizacija, opazimo, ko prvi PD vodi do hitrih nihanj transmembranskega potenciala kardiomiocitov..
V nasprotju s spontano aktivnostjo, ki se kaže s povečanim avtomatizmom, to dodatno depolarizacijo povzroči že obstoječi PD.
Glede na čas začetka vznemirljivega PD razlikujemo dve vrsti postdepolarizacije: zgodnja in pozna postdepolarizacija (slika 2).
V obeh primerih (zgodnja, pozna postdepolarizacija), če postdepolarizacija doseže mejni potencial, potem celice ustvarijo dodatno PD.
Potencialno delovanje, ki se pojavi med postdepolarizacijo, je samoodporno, kar povzroči niz zaporedne depolarizacije membrane, kar vodi v tahikardijo.
Sl. 2. Sprožilna aktivnost.
Nomotopične aritmije.
Sinusna tahikardija - povečanje frekvence mirovanja generacije vzbujalnih impulzov v SA-vozlišču za več kot 90 na minuto z enakimi intervali med njimi (slika 4).
Elektrofiziološki mehanizem: pospeševanje spontane diastolične depolarizacije celičnih membran na CA-vozlišču.
1. Aktiviranje učinka na srce simpatičnega nadledvičnega sistema: stres, vadba, akutna arterijska hipotenzija, srčno popuščanje, hipertermija, vročina.
2. Zmanjšanje učinka parasimpatičnega živčnega sistema: poškodbe parasimpatičnih živčnih tvorb ali miokardnih holinergičnih receptorjev.
3. Neposredno delovanje škodljivih dejavnikov različne narave na celice mesta CA (miokarditis, perikarditis itd.).
Sl. 4. Sinusna tahikardija. Normalni P valovi in kompleksi QRS; Srčni utrip večji od 100 utripov / min.
Vrednost sinusne tahikardije. Po eni strani gre za kompenzacijsko-prilagodljivo reakcijo, usmerjeno v ohranjanje IOC, ki ustreza potrebam telesa v stresu, akutni izgubi krvi, hipoksiji itd..
Po drugi strani pa tahikardija prispeva k povečanju potrebe po miokardnem kisiku in zmanjšanju trajanja diastole srca (dolgotrajna huda sinusna tahikardija lahko privede do insuficience koronarne arterije in ishemične poškodbe miokarda).
Sinusna bradikardija - zmanjšanje frekvence mirovanja vzbujanja vzbujalnega impulza s CA-vozliščem pod 60 na minuto z enakimi intervali med njimi (slika 5).
Elektrofiziološki mehanizem: upočasnitev spontane diastolične depolarizacije celičnih membran vozlišča CA.
- Aktiviranje učinkov parasimpatičnega živčnega sistema na srce. V fizioloških pogojih to opazimo pri treniranih športnikih. Opazimo ga lahko pri čiru na želodcu in dvanajstniku, črevesnih in ledvičnih kolikah; zaradi zvišanega intrakranialnega tlaka z meningitisom, encefalitisom. Okrepitev vagalnih vplivov se lahko pojavi ob natezanju (Valsalva test); pritisk na zrkla (Ashnerjev refleks), kot tudi na področju karotidne bifurkacije (Goeringov refleks) in sončnega pleksusa.
- Zmanjšanje simpatičnih nadledvičnih učinkov na srce. Sinusna bradikardija se lahko razvije z zmanjšanjem adrenoreaktivnih lastnosti srca (na primer delovanje β-adrenergičnih blokatorjev), motnjo višje živčne aktivnosti (nevroza), poškodbe možganskih struktur (na primer hipotalamus), poti, intrakardnih ganglij in koncev simpatičnih živčnih vlaken v miokardu.
- Neposredni vpliv škodljivih dejavnikov na celice mesta CA (mehanska poškodba, ishemija na območju mesta CA, zastrupitev).
Hemodinamične motnje s hudo sinusno bradikardijo zaradi zmanjšanja srčnega utripa.
Sl. 5. Sinusna bradikardija. Normalni P valovi in kompleksi QRS; zmanjšan srčni utrip
Zadnja sprememba na tej strani: 2017-02-17; Kršitev avtorskih pravic na strani
Lastnosti srčne mišice: avtomatizacija, razdražljivost, prevodnost, kontraktilnost.
Srce je votel mišični organ, ki zaseda osrednje mesto v človekovem obtočnem sistemu, črpa kri v arterijski sistem in zagotavlja njegovo vrnitev po žilah.
4 komore: 2 preddvora in 2 atrija.
3 plasti: 1) endokard - notranja plast, ki se obloži od znotraj in tvori srčne zaklopke; 2) miokard - srednja plast, sestavljena iz posebne srčne, progaste mišice; 3) epikardija - zunanja plast srca, ki pokriva njegovo površino in najbližje odseke krvnih žil.
Epikardij ima 2 lista: zunanja oblika - perikard - perikardna vrečka.
(Kri teče po žilah do srca in skozi arterije od srca).
Med levim atrijem in levim prekatom je dvoskidni ventil, med desnim - trikuspidalni ventil.
Pljučna arterija izhaja iz desnega prekata, aorta iz levega prekata.
4 pljučne žile tečejo v levi atrij, nosijo arterijsko kri, ločene so z zaklopkami pol lune.
Spodnja in zgornja polovica žile padeta v desni atrij.
Lastnosti srčne mišice:
1. Avtomatizacija - sposobnost srca, da se samodejno krči pod vplivom impulzov, ki nastajajo sami po sebi
2. Razburljivost - zmožnost srca, da pod vplivom dražilca pride v stanje vznemirjenja
3. Vodljivost - sposobnost srčne mišice za izvajanje vzburjenja
4. Kontraktilnost - sposobnost spreminjanja oblike in velikosti pod vplivom dražljaja in natezne sile krvi.
Miokard ima specifično muskulaturo, prevodni sistem srca, ki vključuje: 1) sinusno atrijsko (sinoatrijsko, Keito-Flak) vozlišče. Nahaja se v steni desnega atrija na sotočju zgornje votline vene. 2) atrioventrikularna (atrioventrikularna, Ashoff-Tavara). 3) Gissa šopek, ki se nahaja v medentrikularnem septumu. 4) desna in leva žlica snopa Giss. 5) Purkinjeva vlakna - to je razvejanje nog Gissovega snopa v miokardu atrija.
Srčni spodbujevalnik (srčni spodbujevalnik) v zdravem srcu je sinusno atrijsko vozlišče. V njej je frekvenca praznjenja 70 impulzov na minuto.
Atrioventrikularno vozlišče je hotel z ritmom drugega reda. Pogosti 40-50 impulzov na minuto. Če so prizadeta ta vozlišča, se v Purkinjevih vlaknih pojavijo impulzi - frekvenca 20 impulzov na minuto.
Miokardne celice - kardiomiociti.
PD kardiomiocitov se začne s hitro obrnitvijo PP (- 90 mV) na PD (20-30 mV) - to fazo hitre depolarizacije določa veliko povečanje prepustnosti natrija, ki kot plaz prodre v celico..
Začetni vnos natrija se hitro inaktivira, vendar se membranska depolarizacija nadaljuje zaradi počasnih kanalov natrija in kalija.
Vhod Ca (2+) zagotavlja razvoj planote PD. Kardiomiocitna planota - to je njegova specifičnost.
Aktivacija kalijevih kanalov in sproščanje kalija iz celice vodi v fazo hitre repolarizacije (obnovljena z normalno polarizacijo kanala). Postopno se obnovi vzdražljivost kardiomiocitov. Kardiomiocit PD 200-400 ms.
Celice prevodnega sistema srca lahko spontano depolarizirajo na ACS. V takih celicah fazi repolarizacije sledi faza počasne diastolične depolarizacije (DMD - sprostitev srčnih komor), kar vodi v znižanje PP na mejno raven in pride do zvišanja PD
DMD je lokalno neprodorno vzbujanje.
Za srčne spodbujevalnike je značilen: nizek PP (MPP - 50-70 mV); prisotnost DMD; PD - pik podoben PD z nizko amplitudo brez pretiravanja.
Spremembe vzbujenosti kardiomiocitov med PD.
Za hitro depolarizacijo in planoto je značilna faza absolutne ognjevzdržnosti, njeno trajanje je 0,27 s. Do konca faze repolarizacije in v fazi se relativna ognjevzdržnost sprosti - 0,03 s. Ob koncu obdobja okrevanja počitniškega potenciala in na koncu sprostitve srca je stanje povečane nadnaravne vzbujenosti faza vzvišenosti, tukaj se lahko srce odzove na spodnji impulz. Takšna sprememba razdražljivosti izključuje stanje tetanusa za srce, tj. srce deluje v samotnem načinu. Običajno ima oseba srčni utrip 60-80 kontrakcij na minuto. Njeno povečanje na 90 - tahikardijo, zmanjšanje na 40 - bradikardijo.
Vodljivost in kontraktilnost: med celicami prevodnega sistema srca in kardiomiocitov obstajajo helijevi stiki - mexus. Navdušenja se pretakajo z enega mesta nemoteno na drugo mesto. Miokard deluje kot sincicij (eno samo tkivo).
Srce upošteva zakon "vse ali nič".
Srčni cikel.
Vzorec srčnega cikla (s pulzom 75 utripov na minuto).
Srčni cikel je pravilno, dosledno spreminjanje kontrakcij (sistola) in sprostitev (diastola) atrijev in prekata.
3 faze: atrijska sistola; ventrikularna sistola; splošna pavza diastole.
Med splošno pavzo diastole (g, e, e) se atriji in ventrikli sprostijo, atrioventrikularni zaklopki so odprti, lunarni režnji so zaprti. Kri iz žil vstopi v atrij in naprej v ventrikle.
Srčni cikel se začne s atrijsko sistolo, trajanje 0,1 s. Atria pogodba, da spodbudi krvni tlak, vstopi v ventrikle. Odsevni krvni val olajša zapiranje atrioventrikularnih zaklopk na začetku ventrikularne sistole.
Prvo obdobje ventrikularne sistole je faza napetosti (a, b - 0,08-0,1 sec).
Faza a: začetna faza - asinhrono krčenje - 0,05 sek. Zaporedno zmanjšani kardiomiociti. Tlak se rahlo dvigne.
Faza b: izometrično (izovolumsko) krčenje - vsi ventili so zaprti, tlak se močno dvigne, traja 0,03 sekunde.
Faza B: faza krvnega izgona (0,25 sek): faza hitrega izgona - 0,12 sek in faza počasnega izgona - 0,13 s.
Diastola: tlak v ventriklih se zmanjša - lunarni zaklopki se zaprejo.
Čas od začetka relaksacijskega obdobja do zaprtja lunarnih zaklopk - protodiastolna faza (g, 0,04 sec).
Po zapiranju lunarnih zaklopk se ventrikli še naprej sproščajo, pri čemer so atrioventrikularni zaklopki še vedno zaprti, ker tlak v njih je še vedno višji od tlaka v atriju. To je izometrična relaksacijska faza (d, 0,08 sek).
Faza e: ventrikularni tlak se zniža - atrioventrikularni zaklopki se odprejo - kri odteka v ventrikle.
Obstaja tudi faza polnjenja prekata zaradi atrijske sistole (0,1 sec).
Prečni profili nasipov in obrežij: V mestnih območjih je zaščita bank zasnovana ob upoštevanju tehničnih in gospodarskih zahtev, vendar pripisujejo poseben pomen estetskim.
Lesena podpora z enim stebrom in načini krepitve kotnih nosilcev: VL nosilci - konstrukcije, namenjene vzdrževanju žic na želeni višini nad tlemi, voda.
Organizacija odtoka površinske vode: Največja količina vlage na svetu izhlapi s površin morij in oceanov (88 ‰).
Glavne lastnosti miokarda (avtomatizem, razdražljivost, prevodnost, kontraktilnost) Pojem električne aktivnosti srca. (ognjevzdržnost)
Krčenje srčne mišice (miokarda) nastane zaradi impulzov, ki nastanejo v sinusnem vozlišču in se razširijo po prevodnem sistemu srca: skozi atrij, atrioventrikularno vozlišče, Njegov sveženj, Purkinjeva vlakna - impulzi se pošljejo v kontraktilni miokard.
Podrobno razmislite o tem postopku: v sinusnem vozlišču se pojavi vznemirljiv impulz. Vzbujanje sinusnega vozla ne vpliva na EKG.
Po nekaj stotinah sekunde impulz iz sinusnega vozla doseže atrijski miokard.
V atrijih se vzbujanje širi po treh poteh, ki povezujejo sinusno vozlišče (SU) in atrioventrikularno vozlišče (AVU):
Vzbujanje, ki se prenaša iz impulza, takoj pokrije celoten miokard atrija s hitrostjo 1 m / s.
Po prehodu skozi atrij impulz doseže AVI, od koder se prevodna vlakna razširijo v vse smeri, spodnji del vozlišča pa preide v snop His.
AVU igra vlogo filtra, zavira prehod impulza, kar ustvarja priložnost za konec vzbujanja in krčenja atrija, preden se začne vzbujanje ventriklov. Vzbujajoči se impulz širi vzdolž AVU s hitrostjo 0,05-0,2 m / s; čas potovanja impulza vzdolž AVU traja približno 0,08 s.
Med AVU in snopom njegovega ni jasne meje. Hitrost impulzov v snopu His je 1 m / s.
Nadalje se vzbujanje širi v vejah in nogah snopa His s hitrostjo 3-4 m / s. Noge snopa Njegovega, njihovo razvejanje in končni del svežnja Njegovega imajo funkcijo avtomatizma, to je 15-40 impulzov na minuto. Prevodni sistem srca tvorita dve vrsti specializiranih celic.
Ena vrsta celic (P-celica) ima avtomatizem, tj. sposobnost spontanega generiranja električnih impulzov. Pogostost pojavljanja impulzov je odvisna od lokacije P-celic - bližje kot je P-celicam do začetka dirigentnega sistema, pogosteje so v njih impulzi in, nasprotno, dlje kot so P-celice od začetka prevodnega sistema, manj verjetno je, da se bodo pojavile v njih impulzi.
Druga vrsta (T celice) ima prevodnost, tj. sposobnost izvajanja nastalih impulzov do kontraktilnega miokarda.
Prevodni sistem srca se začne s sinusnim vozlom, ki se nahaja v zgornjem delu desnega atrija. Njegova dolžina je 10-20 mm, širina 3-5 mm. V njej nastajajo impulzi, ki povzročajo vznemirjenje in krčenje celotnega srca. Običajni avtomatizem sinusnega vozla je 50-80 impulzov na minuto. Sinusno vozlišče je avtomatski center prvega reda.
Impulz, ki se je pojavil v sinusnem vozlišču, se v trenutku razširi skozi atrije, zaradi česar se ti strdijo. Toda ta val se ne more širiti naprej in takoj vzbudi ventrikle srca, saj je miokard atrijev in ventriklov razdeljen z vlaknastim tkivom, ki ne prepušča električnih impulzov skozi. In le na enem mestu te ovire ne obstaja. Tam se mudi val navdušenja. Toda prav na tem mestu se nahaja naslednje vozlišče prevodnega sistema, ki se imenuje atrioventrikularno (dolžina približno 5 mm, debelina - 2 mm). V njem pride do zamude vzbujevalnega vala in filtriranja dohodnih impulzov.
Nadalje spodnji del vozlišča, redčenje, prehaja v snop His (dolžina 20 mm). Nato se sveženj Njegovega razdeli na dve nogi - desno in levo. Desna noga se razprostira vzdolž desne strani interventrikularnega septuma in njegova vlakna (Purkinjejeva vlakna) se odcepijo in prebodijo miokard desnega prekata. Leva noga prehaja vzdolž leve polovice interventrikularnega septuma in je razdeljena na sprednjo in zadnjo vejo, ki Purkinjeva vlakna dovajajo v miokard levega prekata. Po zakasnitvi zaradi prehoda atrioventrikularnega vozlišča vzbujalni val, ki se širi po nogah snopa njegovih in Purkinjevih vlaken, takoj pokrije celotno debelino miokarda ventrikularnega prekata, kar povzroči njihovo krčenje. Zamuda impulza je zelo pomembna in ne omogoča, da se atriji in ventrikli hkrati skrčijo - atrije se najprej zmanjšajo, šele nato pa se prekata srca začnejo.
V atrioventrikularnem vozlišču, pa tudi v sinusnem vozlišču, sta dve vrsti celic - P in T. Atrioventrikularno vozlišče skupaj z začetnim delom His snopa je avtomatski center drugega reda, ki lahko neodvisno generira impulze s frekvenco 35-50 na minuto.
Zadnji del Hisovega snopa, njegove noge in Purkinjejeva vlakna imajo tudi avtomatizem, vendar lahko ustvarijo impulze le s frekvenco 15-35 na minuto in so avtomatski center tretjega reda.
Med samodejnimi centri I, II in III reda nastanejo naslednje interakcije. Običajno se impulz, ki nastane v sinusnem vozlišču, razširi na atrije in ventrikle, zaradi česar se ti krčijo. Potuje po svoji poti avtomatični centri drugega in tretjega reda razsežnosti, vsakič impulz povzroči praznjenje teh središč. Po tem se v avtomatskih centrih drugega in tretjega reda ponovno začne priprava naslednjega impulza, ki se vsakič znova prekine po prenosu vzbujanja iz sinusnega vozla. Dejansko avtomatski center prvega reda dejansko zavira delovanje avtomatskih vozlišč drugega in tretjega reda. In le v primeru okvare sinusnega vozla ali kršitve njegovih impulzov do osnovnih oddelkov se vklopi avtomatsko vozlišče drugega reda in, če odpove, samodejno vozlišče tretjega reda.
Električna aktivnost srca
Pojav električnih potencialov v srčni mišici je povezan z gibanjem ionov skozi njegove celične membrane. Glavno vlogo pri tem igrajo kationi natrija in kalija. V mirovanju je zunanja površina miokardnih celic pozitivno nabita, notranja pa negativno nabita. V teh pogojih je celica polarizirana in potencialne razlike ne zaznamo. Toda pred krčenjem srčne mišice se v tem času navdušujejo fizikalno-kemijske lastnosti celičnih membran mišičnega vlakna, ionska sestava medcelične in medcelične tekočine, ki jo spremlja pojav električnega toka.
Da se srce ritmično krči, mora imeti srčni spodbujevalnik (celica ali skupina celic vzdražljivega tkiva, ki lahko ustvarja ritmične impulzne vzbujanja, ki se širijo na druge celice), pa tudi sredstva za nadaljnje izvajanje teh impulzov. Glavni voznik srčnega ritma je sinusno-atrijsko vozlišče, sekundarno je atrioventrikularno vozlišče, ki prenaša vzbujanje iz sinusno-atrijskega vozlišča v atrioventrikularni snop (His snop). Slednje se glede na preddvora srca razdeli na levo in desno nogo. Ko impulz preide vse te poti in vzbudi vse dele srca, se električni procesi podvržejo "obratnemu razvoju" in "električno" stanje srca se vrne v prvotni položaj.
Tkiva telesa imajo visoko električno prevodnost, kar vam omogoča, da registrirate električne potenciale srca s površine telesa, tako da na svoje specifična območja nanesete izpustne elektrode. Ta metoda se imenuje elektrokardiografija..
EKG snemanje se izvede s pomočjo posebnega aparata - elektrokardiografa. V tem primeru se električni potenciali, ki nastanejo v srcu in jih zaznajo elektrode, ojačajo 600-700 krat in sprožijo galvanometer, katerega nihanja so zapisana v obliki krivulje na gibljivem traku. V klinični praksi se uporablja 12 najpogosteje sprejetih elektrode: 6 od zgornjih in spodnjih okončin in 6 prsi. Odsevajo električno aktivnost različnih delov srca..
EKG je videti kot graf z zobmi.
P val ustreza atrijskemu vzbujanju, PQ segmentu ustreza zamuda impulza med atriji in ventrikli, QRS kompleks ustreza ventrikularnemu vzbujanju, ST segment ustreza obdobju popolnega vzbujanja ventriklov, T val ustreza obnovitvi začetnega potenciala v miokardnih celicah, TP segmentu ustreza diastoli (sprostitev srčne mišice ).
Postopek za izvajanje elektrokardiografskih študij
Snemanje z EKG-jem poteka v ležečem položaju, kar omogoča največjo sprostitev mišic po 10-15 minutah počitka in ne prej kot 2 uri po jedi. Pred pregledom se pacient sleče do pasu, iz oblačil je treba odstraniti tudi golenice, saj naj bodo elektrode v neposrednem stiku s kožo.
Dekodiranje EKG-ja. Za pravilno dekodiranje EKG je potrebno poznati naravo vsakega od njegovih zob, intervale med zobmi in paketi zob enega srčnega cikla, pa tudi naravo razmerja krivulj z različnimi odseki. Zato mora dekodiranje EKG opraviti samo specialist, ki ima izkušnje s podobnim delom.
EKG se uporablja za diagnosticiranje bolezni srčne mišice (miokarditis, koronarna srčna bolezen, hipertrofija in miokardni infarkt), oceno srčnega utripa (običajno 60-80 utripov na 1 minuto) in odkrivanje motenega prenosa električnega impulza skozi sistem srčne prevodnosti - srčne aritmije. Pri hudih aritmijah (blokada tretje stopnje) je indiciran ritem koraka in kasneje - vsaditev umetnega srčnega spodbujevalnika.
Možnosti elektrokardiografskih študij
EKG je dokaj enostavna, a informativna študija, ki je vključena v minimalni pregled pacientov. Toda včasih za postavitev diagnoze ni dovolj, da odstranite običajni EKG. V tem primeru lahko zdravnik meni, da je primerno izvesti funkcionalne teste ali vsakodnevno spremljanje.
Funkcionalni testi s telesno aktivnostjo ali z uporabo posebnih zdravil vam omogočajo, da prepoznate motnje, ki jih iz različnih razlogov ni bilo mogoče registrirati s konvencionalno elektrokardiografsko raziskavo (latentna nezadostnost preskrbe s srčnimi mišicami, prekinitvene motnje ritma). Trenutno se najpogosteje uporabljajo vzorci z dozirano telesno aktivnostjo na kolesnem ergonometru ("kolo") ali tekalni stezi ("tekalna steza").
EKG, ki se vzame čez dan, se imenuje "dnevno spremljanje" ali "Holterjevo spremljanje". Za to so na telo bolnika pritrjeni miniaturni EKG aparat in elektrode. Čez dan vodi svoj običajni način življenja, vendar vpisuje v dnevnik, kjer beleži vse dogodke, ki so se zgodili čez dan. Vsakodnevno spremljanje omogoča ne le prepoznati prehodne srčne aritmije in ishemične spremembe, temveč tudi povezati njihov videz s kakršnimi koli dogodki (telesna aktivnost, psihološka doživetja) s časom dneva.
V nekaterih primerih lahko za diagnozo srčne bolezni poleg EKG-ja zdravnik predpiše ultrazvočni pregled - ehokardiografijo. Ta metoda omogoča "ogled" srca, oceno debeline njegovih sten in njihovo sposobnost krčenja, stanja zaklopk in krvnega pretoka. Obstajajo tudi druge metode za pregled srca, od katerih so nekatere zelo zapletene in se zato izvajajo le v raziskovalnih centrih.
Elektrofiziološke lastnosti miokarda vključujejo razburljivost, avtomatizem do prevodnosti
1) razdražljivost - sposobnost celic, da razvijejo odziv na draženje (dražljaj, impulz). V miokardu se ta lastnost manifestira v obliki: a) impulza; b) krčenje mišičnih vlaken. V različnih obdobjih srčnega cikla razdražljivost ni enaka, zaradi neenakomerne refrakternosti.
Ognjevzdržno obdobje je del srčnega cikla, med katerim srce ni vznemirjeno ali je njegovo vzburjenje moteno..
Razlikujte med absolutnim in relativnim ognjevzdržnim obdobjem. Absolutno refrakcijsko obdobje je del srčnega cikla, ko drug dražljaj, ne glede na njegovo moč, ne more povzročiti ponovnega vzbujanja, to je tvorbe PD, ki jo vzbudi prejšnji dražljaj mišičnega območja. Zajema nič, 1., 2. in začetek 3. faze AP (glej sliko 9).
Relativno refrakterno obdobje je tisti del srčnega kardiocikla, pri katerem lahko depolarizacijo (PD) povzroči le zelo močan dražljaj, močnejši od tistega, ki povzroči PD v mirovanju ob prisotnosti PP. V tem primeru se zmanjšata obseg induciranega PD in njegova hitrost. Relativno ognjevzdržno obdobje zavzema pomemben del 3. faze. Opozoriti je treba, da se električna razburljivost povrne prej kot kontraktilna aktivnost.
Relativnemu ognjevzdržnemu obdobju sledi obdobje nadnaravnosti, za katerega je značilno znižanje praga vzbujenosti, ko spodbujevalni dražljaj lahko povzroči depolarizacijo. Ustreza zaključnemu delu 3. faze.
Ognjevzdržno obdobje miokardnega kardiocikla je veliko daljše kot tisto v skeletnih mišicah in živcih, ki ščiti miokard pred tetaničnim krčenjem in zagotavlja izmenično obdobje krčenja in sprostitve, potrebno za zanesljivo zagotavljanje normalne cirkulacije.
Trajanje refrakcijskega obdobja je neposredno sorazmerno s trajanjem prejšnjega srčnega cikla in močjo prejšnjega krčenja.
Ionska osnova ognjevzdržnih ™ so: a) inaktivacija membranskih potencialno odvisnih kanalov št. + V pogojih depolarizacije; b) vztrajno povečanje membranske prevodnosti za K +;
2) avtomatizem ali aktivnost spodbujevalnika je sposobnost celice
generirajo PD, to je vzbujevalni impulz. Določa ga sposobnost spontane počasne diastolične depolarizacije v 4. fazi PD, ki takoj sledi 3. fazi (slika 11). Tok spodbujevalnika
zaradi postopnega zmanjšanja membranske prepustnosti za K+.
Ko se membranski potencial poveča, to pomeni, da se njegov negativni naboj zmanjšuje, se kalijevi kanali, ki jih nadzira vrata, postopoma spreminjajo iz odprtega v zaprto stanje. Dinamika tega procesa določa hitrost, s katero se zmanjša skupni izhodni transmembranski tok, kar posledično določa kot naklona krivulje depolarizacije spodbujevalnika. Spontana diastolična depolarizacija je verjetno deloma tudi posledica časovno odvisnega dohodnega toka št. +, Ki je posledica počasnega povečanja prepustnosti tega iona. Poleg tega lahko nekatere snovi, kot je norepinefrin, povečajo dohodne tokove v ozadju (tako imenovani uhajalni tokovi) št. + In Ca2 +, kar povečuje tudi strmost potenciala spodbujevalnika.
Resnost avtomatizma, to je frekvenca impulzov, ki jih generirajo celice srčnega spodbujevalnika, je odvisna od: 1) hitrosti spontane diastolične depolarizacije, torej naklona krivulje v 4. fazi; povečanje naklona krivulje vodi do povečanja srčnega utripa in obratno; 2) vrednost mejne vrednosti; 3) vrednosti največjega diastoličnega potenciala, dosežene do konca repolarizacije.
Prioriteta centrov (gonilcev) avtomatizma v srcu je določena s prirojeno hitrostjo spontane diastolične depolarizacije, ki je značilna za njihove celice. Običajno je gonilo ritma prvega reda sinoatrično vozlišče, atrioventrikularni spoj drugega reda (cona> III). Njegove-Purkinjeve celice so latentni spodbujevalniki, pri katerih spontana diastolična depolarizacija običajno ni zaznana, saj visokofrekvenčna stimulacija glavnega spodbujevalnika zavira njihov avtomatizem in te celice vzbudi z večjo frekvenco. V celicah delovnega miokarda atrijev in ventriklov se avtomatizem razvije le v pogojih patologije, na primer z lokalno ishemijo (glej sliko 11);
3) prevodnost - lastnost celic delovnega miokarda in prevodnega sistema srca, da širijo vzbujevalni impulz na okoliške celice. Nastane zaradi pojava potencialne razlike vzdolž površine vlakna med depolariziranim odsekom in odseki, ki so v mirovanju. Ta potencialna razlika določa gibljive ione (v glavnem K +), ki se premikajo iz aktivnega mesta v pasivno in povzročajo lokalne tokove, ki širijo depolarizacijo vzdolž površine celice..
Hitrost vzbujanja v različnih delih srca ni enaka. Največ je v Purkinjevih vlaknih (2-4 m / s) in minimalno v atrioventrikularnem stičišču (0,1-0,2 m / s), kjer ima zamuda pri vodenju v coni N pomembno fiziološko vlogo. V atrijskem miokardu se impulz izvaja s hitrostjo 0,4-0,8 m / s, v ventrikularnem miokardu - 0,3-0,4 m / s.
Vodljivost, torej hitrost vzbujanja, je odvisna od:
A. Anatomski dejavniki:
1) premer mišičnih vlaken (neposredna odvisnost), največji v Purkinjevih vlaknih (100 μm v primerjavi s 10-15 μm pri delujočih kardiomiocitih);
2) geometrijska razporeditev mišičnih vlaken (hitrost vzdolž mišičnih vlaken je večja kot čez).
B. Fiziološki dejavniki:
1) amplituda PD (neposredno razmerje);
2) hitrost depolarizacije v ničelni fazi (direktno razmerje);
3) amplituda PP (upočasni se zmanjšanje njegove negativne vrednosti zaradi delne depolarizacije);
4) razdražljivost mišičnih vlaken, vzdolž katere se izvaja impulz.
Dokazana je možnost heterogenosti vzbujanja v fizioloških pogojih v atrioventrikularnem stičišču, snopu Njegove in noge. Ta tako imenovana vzdolžna funkcionalna disocijacija, pa tudi zmanjšanje hitrosti prevodnosti v določenih delih miokarda je pomembna za pojav motenj srčnega ritma..
