Simptomi, vzroki in zdravljenje pljučnega edema

Edemi, ki so se pojavili na različnih delih telesa, kažejo na prisotnost določenih zdravstvenih težav. So skriti in nazorni, so neboleči ali povzročajo nelagodje. Resne patologije vitalnih organov lahko povzročijo oteklino in smrt..

Smrtne edeme bolezni

Edem je prekomerno kopičenje tekočine v medceličnih prostorih mehkih tkiv. Patologija se oblikuje iz različnih razlogov. Kršitev presnove ogljikovih hidratov in beljakovin, motnja endokrinega sistema, alergijske reakcije in nalezljive bolezni izzovejo edematozne sindrome različnih resnosti.

Obstajajo še posebej nevarna stanja, ko je patologija lahko usodna. Pojavijo se ob ozadju kroničnih bolezni srčne mišice, pomembne intoksikacije telesa, alergijskih reakcij.

Bolezni, ki izzovejo edeme - vzroke smrti, so predstavljene v tabeli.

• Odpoved srca
• Infarkt miokarda
• Pljučnica
• Bronhialna astma
• Pleurisi
• Difterija
• Polio

• Meningitis
• Encefalitis
• Stroka
• Akutna motnja krvnega obtoka v možganih

• Alergijska reakcija

• Ciroza jeter
• Odpoved srca

Vsako od teh stanj, če ni zdravstvene oskrbe, je lahko usodno.

Pljučni edem

Pljučna insuficienca vodi do edema s prehodom tekočine iz kapilar v alveole. Telo, napolnjeno z vodo, se ne spopada s svojimi funkcijami. Kot rezultat, se pojavijo zadušitev, bolečine v predelu prsnega koša, hiter srčni utrip. Če pomoči ni, lahko pride do smrti zaradi pljučnega edema..

Patologija je razdeljena na 2 vrste:

• Hidrostatični edem - nastane zaradi intravaskularnega tlaka s sproščanjem tekočine iz krvnih žil v alveole;
• Membrana - nastane kot posledica izpostavljenosti toksinom na stenah pljuč s sproščanjem tekočine v pljučni prostor.

Glede na potek postopka se pljučni edem deli na:

• Strelo hitro - intenzivno nadaljuje in se v nekaj minutah konča s smrtjo;
• Akutna - organ se hitro napolni s tekočino, postopek traja kratek čas. Smrtni izid se pojavi v 2-3 urah.
• Subakutna - pojavlja se v valovih;
• Dolgotrajno - prehaja na skrivaj, brez vidnih simptomov. Pljuča se v nekaj dneh postopoma napolnijo s tekočino..

Najpogostejši vzrok smrti je pljučni edem pri boleznih srca. Zaplet nastane kot posledica motenj krvnega obtoka v arterijah in krvnih žilah. Pljučni alveolus ima veliko kapilar, zaradi katerih se krči in povzroči izmenjavo plinov. V primeru kršitve srčne mišice pride do stagnacije krvi, del alveolov preneha opravljati svoje delo, s zmanjšanjem izmenjave plinov pa pride do pomanjkanja kisika. Postopoma alveoli začnejo prehajati krvno tekočino v notranjosti, pojavi se pljučni edem, vzrok smrti številnih ljudi z ishemičnimi boleznimi, srčnim popuščanjem, miokardnim infarktom.

Simptomi, nujna oskrba in posledice

Simptomi pljučnega edema se pojavijo nenadoma. Človek sprva nima dovolj zraka, dihanje se pospeši, pojavijo se značilni mehurčki zvoki, kašlja s sproščanjem sputuma, pojavi se hladen znoj, zviša se krvni tlak. Bolnikova zavest se začne zmešati, pulz postane šibek, žile nabreknejo v vratu.

V tem stanju človek potrebuje nujno oskrbo, zato je pred prihodom medicinske ekipe potrebno:

• Pacientu dajte sedeč položaj;
• Odprta okna in okna za prost dostop zraka;
• Odpeti oblačila in pasove, ki stisnejo prsni koš;
• Postavite tableto nitroglicerina pod jezik;
• Dajte močan diuretik;
• Na zgornji desni stegno položite pasove (držite jih največ 20 minut), da zmanjšate pretok krvi v srce.

Pri pljučnem edemu se pogosto razvijejo resni zapleti: pljučnica, ki jo je težko zdraviti, hipoksija, cerebrovaskularna nesreča, srčno popuščanje, ishemična poškodba organov.

Zdravljenje

Glavni cilj intenzivne nege je lajšanje edema. Otekanje lahko ustavite na naslednje načine:

• Sedativno zdravljenje;
• Gasilna pena;
• Vazodilatacijska zdravila;
• Diuretiki;
• Srčna zdravila.

Po odstranitvi nevarnih simptomov se odpravijo vzroki nastale patologije..

Opomba. Po oteklem sindromu kakršne koli etiologije se bolnik hospitalizira in zdravi brez odpovedi z uporabo močnih antibiotikov in protivirusnih zdravil.

Cerebralni edem

Hitro kopičenje tekočine v možganskih tkivih povzroči možganski edem. Živčne celice se napolnijo z vodo in se povečajo v velikosti, kar povzroča pritisk na kosti lobanje. Posledično se dvigne intrakranialni tlak, moti se pretok krvi in ​​presnovni procesi. Patologija se hitro razvija, kar izzove smrt zaradi možganskega edema..

Glavni vzroki možganskega edema:

• Poškodbe glave;
• Možganska krvavitev;
• Alergijske reakcije;
• Zastrupitev telesa;
• Okužbe.

Simptomi stanja s možganskim edemom:

• Močni glavoboli;
• Motena pozornost, odvračanje pozornosti, izguba orientacije;
• Nespečnost;
• Velika utrujenost;
• Depresija;
• Kršitev vidnega in slušnega aparata;
• Paraliza okončin;
• Palpitacije;
• Krči
• Stupovanje;
• Odpoved dihanja;
• Koma.

Opomba. Smrt zaradi možganskega edema se lahko pojavi zaradi zastoja dihanja v komi.

Pred prihodom reševalnega vozila je potrebno skrbno spremljati delovanje pulza in pljuč. V nujnih primerih se izvaja masaža srca in izvaja umetno dihanje..

Če bi konzervativno pomoč zagotovili pravočasno, bo prognoza pozitivna. Zmerno resnost patološkega procesa spremljajo glavoboli, utrujenost, konvulzivni sindromi..

Cerebralni edem je resna patologija, ki zahteva nujno odpravo. Vsaka zamuda lahko privede do nepopravljivih posledic, ko v zdravniškem poročilu piše: vzrok smrti je možganski edem.

Quinckejev edem

Zaradi zaužitja alergena v telo se lahko razvije močna oteklina sluznice, imenovana Quincke. Če se je razvoj patologije zgodil v grlu, se pogosto pojavi asfiksija (zadušitev). Zato lahko Quinckeov edem brez zaustavitve napada povzroči smrt osebe.

Obstajata dve vrsti opisane patologije:

• Alergična - pojavi se, ko alergen vstopi v telo;
• Psevdoalergična - prirojena. Nastane kot odziv telesa na različne dražljaje: toploto, mraz, kemične sestavine.

Simptomi edema Quincke glede na poškodbe organov

• Težavno požiranje
• Motnje govora
• Hripavost
• Pomanjkanje zraka

• Bolečina v prsnem košu
• Tekoče polnjenje
• Kašelj

• Zadrževanje urina

• Driska
• Slabost
• Bruhanje
• Bolečine v trebuhu

Pri Quinckejevem edemu je nujno treba poklicati rešilca. Če ima bolnik anafilaktični šok, sta srčno oživljanje in umetno dihanje obvezna. Zdravljenje je simptomatsko. Glavni cilj zdaj je obnoviti prehodnost dihalnih poti. Z alergijsko reakcijo dajemo antihistaminike in glukokortikoide, predpišemo diuretike.

Prognoza Quinckejevega edema je odvisna od resnosti alergijske reakcije in pravočasne pomoči žrtvi. S povečanjem grla in jezika sta možna zadušitev in smrt.

Trebušni edem

V stanju skoraj smrti je edem opazen pri bolnikih, ki ležijo na postelji. Zaradi okvare vitalnih organov noge nabreknejo pred smrtjo. Neuspeh ledvic vodi do zastajanja tekočine v telesu. Otekanje nog pred smrtjo zaradi ciroze pogosto spremlja ascites. Ascites je kopičenje tekočine v trebušni votlini. Razvija se zaradi odpovedi ledvic in jeter. Patologija ne vodi v smrt, ampak zaplete delo vseh notranjih organov. Oboleli organ (jetra) ne proizvaja albumina dobro, ki zadržuje tekoči del krvi v žilah. Njihovo zmanjšanje vodi do kopičenja vode v notranjih tkivih. Nenehno stiskanje poveča intraabdominalni tlak in poveča kršitev odliva krvi iz spodnjih okončin, kar povzroča edeme.

Edemi dihal, grla, možganov in trebušne votline ne minejo brez sledu in v kritičnih situacijah lahko privedejo do smrti. Zato je ob prvih simptomih pomembno, da bolniku zagotovimo nujno oskrbo, diagnosticiramo in usmerimo zdravljenje, da odpravimo vzrok kopičenja tekočine v tkivih.

Vzroki in posledice pljučnega edema: to znanje lahko reši življenje

Pljučni edem je vzrok boleče smrti številnih bolnikov. Najpogosteje se pojavi kot zaplet pri kršenju regulacije volumna tekočine, ki mora krožiti v pljučih..

Na tem mestu je aktiven pretok tekočine iz kapilar v pljučne alveole, ki se prelivajo z eksudatom in izgubijo sposobnost delovanja in prejemajo kisik. Človek neha dihati.

Kaj je

To je akutno patološko stanje, ki ogroža življenje, zahteva izredno nujno oskrbo, takojšnjo hospitalizacijo. Za glavne značilnosti bolezni je značilno akutno pomanjkanje zraka, močno zadušitev in smrt bolnika, ki ni omogočil ukrepov oživljanja..

V tem trenutku je aktivno polnjenje kapilar s krvjo in hiter prehod tekočine skozi stene kapilar v alveole, kjer se nabere toliko, da močno oteži pretok kisika. V dihalih je motena izmenjava plinov, tkivne celice doživljajo akutno pomanjkanje kisika (hipoksijo), človek se zaduši. Pogosto se zadušitev pojavi ponoči med spanjem.

Razvrstitev, kaj se zgodi

Vzroki in vrste patologije so tesno povezani, razdeljeni so v dve osnovni skupini.

V teh pogojih alveoli postanejo zelo tanki, njihova prepustnost se poveča, celovitost je kršena, tveganje, da jih napolnite s tekočino, se poveča.

Skupine ogroženosti

Ker je patogeneza (razvoj) patologije tesno povezana s sočasnimi notranjimi boleznimi, so bolniki z boleznimi ali dejavniki, ki izzovejo takšno nevarnost za zdravje in življenje, ogroženi.

Skupina tveganja vključuje bolnike, ki trpijo zaradi:

• motnje vaskularnega sistema, srca;
• poškodba srčne mišice s hipertenzijo;
• prirojene srčne napake, dihal;
• zapletene kraniocerebralne poškodbe, možganske krvavitve različnega izvora;
• meningitis, encefalitis;
• rakavih in benignih novotvorb v možganskem tkivu.
• pljučnica, emfizem, bronhialna astma;
• tromboza globokih žil in povečana viskoznost krvi; obstaja velika verjetnost ločitve lebdečega (plavajočega) strdka od stene arterije s prodorom v pljučno arterijo, ki ga blokira tromb, kar povzroči tromboembolijo.

Za plezalce se to nevarno stanje zgodi, ko se hitro povzpnejo na veliko višino, ne da bi se zaustavili na vmesnih visokih stopnjah.

Simptomi: kako se manifestira in razvija v fazah

Razvrstitev in simptomi so povezani z resnostjo resnosti bolezni..

Prva nujna prva pomoč: kaj storiti, ko se pojavi

Sorodniki, prijatelji in sodelavci ne bi smeli izgubiti niti minute časa, dokler ne pridejo rešilci. Če želite ublažiti bolnikovo stanje, naredite naslednje:

1. Pomagajte osebi, da sedi ali polovico, noge navzdol
2. Če je mogoče, jih zdravimo z diuretiki (dajejo diuretike - lasix, furosemid) - s tem odstranjujemo odvečno tekočino iz tkiv, vendar se pri nizkem tlaku uporabljajo majhni odmerki zdravil.
3. Organizirajte možnost maksimalnega dostopa kisika do prostora.
4. Peno odsesajo in, če so spretni, izvajajo inhalacije kisika z raztopino etilnega alkohola (96% parov za odrasle, 30% alkohola za otroke).
5. Pripravite si toplo kopel za noge.
6. S spretnostjo - nataknite prekrivanje na okončinah dirkalnikov, pri čemer ne preveč močno stisnite žil v zgornji tretjini stegna. Pustite pasove daljše od 20 minut, pulz pa ne smete prekiniti pod mesti nanosa. To zmanjšuje pretok krvi v desni atrij in preprečuje napetost v arterijah. Ko se pasovi odstranijo, to storite previdno in jih počasi odvijte.
7. Nenehno spremljajte, kako bolnik diha, hitrost pulza.
8. Za bolečino dajte analgetike, če obstaja - promedol.
9. Pri visokem krvnem tlaku se uporabljajo benzoheksonij, pentamin, ki prispevajo k odlivu krvi iz alveolov, nitroglicerin, ki krči žile (z rednim merjenjem tlaka).
10. Običajno - majhni odmerki nitroglicerina pod nadzorom tlačnih indikatorjev.
11. Če je tlak nižji od 100/50 - dobutamin, dopmin, ki izboljšuje krčenje miokarda.

Kot nevarna napoved

Pljučni edem je neposredna grožnja življenju. Brez sprejetja izredno nujnih ukrepov, ki bi jih morali izvajati pacientovi sorodniki, brez poznejše nujne aktivne terapije v bolnišnici je pljučni edem vzrok smrti v 100% primerov. Človeka čaka zadušitev, komo, smrt.

Preventivni ukrepi

Za preprečevanje nevarnosti za zdravje in življenje je treba sprejeti naslednje ukrepe, ki pomenijo odpravo dejavnikov, ki prispevajo k temu stanju:

1. Pri boleznih srca (angina pektoris, kronična insuficienca) si vzamemo sredstva za njihovo zdravljenje in hkrati hipertenzijo.
2. S ponavljajočim se edemom dihal uporabljamo izoliran postopek ultrafiltracije krvi..
3. Spletna, natančna diagnostika.
4. Ustrezno pravočasno zdravljenje astme, ateroskleroze in drugih notranjih motenj, ki lahko povzročijo tako pljučno patologijo.
5. Izolacija bolnika od stika s katero koli vrsto toksinov.
6. Običajno (ne pretirano) fizično, pa tudi dihanje.

Zapleti

Četudi so v bolnišnici hitro in uspešno uspeli preprečiti zadušitev in smrt osebe, se terapija nadaljuje. Po tako kritičnem stanju celotnega organizma bolniki pogosto razvijejo resne zaplete, najpogosteje v obliki stalno ponavljajoče se pljučnice, ki jo je težko zdraviti.

Dolgotrajno stradanje s kisikom negativno vpliva na skoraj vse organe. Najresnejše posledice so cerebrovaskularna nesreča, srčno popuščanje, kardioskleroza, ishemična poškodba organov. Te bolezni so stalna grožnja življenju in brez intenzivne terapije z zdravili ne morejo storiti.

Največja nevarnost te patologije je njena hitrost in panično stanje, v katero pade bolnik in ljudje okoli njega.

Poznavanje osnovnih znakov pljučnega edema, vzrokov, bolezni in dejavnikov, ki ga lahko izzovejo, pa tudi nujnih ukrepov pred prihodom reševalnega vozila lahko pri tako resni nevarnosti za življenje privede do ugodnega izida in brez posledic.

Je smrt zaradi pljučnega edema boleča?

Pljučni edem je smrtno nevarno patološko stanje. Izzove prekomerno nabiranje tekočine v tkivih organa, lumen alveolov. Brez pravočasne zdravstvene oskrbe patologija pogosto povzroči smrt bolnika.

Smrt zaradi pljučnega edema je pogost pojav, ki ga doživi približno polovica bolnikov. Pogosto je vzrok smrti pomanjkanje usposobljene oskrbe. Ta patologija zahteva nujne medicinske ukrepe..

Pljučni edem je dveh vrst - kardiogeni, ne kardiogeni. Druga možnost ima tudi strupeno obliko, ki poteka z nekaterimi značilnostmi (običajno brez izraženih simptomov in značilnih za to patologijo). Ta oblika otekline je izredno nevarna zaradi pozne diagnoze, poleg tega se razvije v obliki tumorja, ki ima ponavljajočo se naravo. Kljub tej nevarnosti kardiogeni edem pogosto vodi do smrti bolnika, saj takoj prizadeneta dva vitalna organa.

Pogosto razlog za razvoj patologije leži v akutni odpovedi levega prekata s preobremenitvijo desnega srca. Vzroki za edeme:

• bolezni srčno-žilnega sistema;
• odpoved jeter in ledvic;
• bronhialna astma;
• zloraba strupenih snovi, na primer drog ali opojnih drog;
• plevritis, pljučnica;
• sepsa;
• anafilaktični šok (ima kritično visoko stopnjo umrljivosti - približno 90%);
• vnos velike količine fiziološke raztopine.

Če je pljučni edem privedel do smrti osebe, je znak, da je bila patologija diagnosticirana pozno ali ni bilo nujne oskrbe. Vendar je pomembno upoštevati, da zdravstvena oskrba ni vedno koristna pri odpravljanju patologije in izogibanju smrti.

Hitrost in verjetnost smrti zaradi pljučnega edema sta odvisni od stopnje razvoja tako imenovanega začaranega kroga.

Glavne faze razvoja začaranega cikla:

Začarani krog sam po sebi ne izgine, zato je pravočasna terapija izredno pomemben dejavnik okrevanja. Dolgotrajno neupoštevanje začaranega kroga vodi v njegovo napredovanje in smrt. Srčni napad povzroči smrt nekaj minut po pojavu primarnih simptomov. Ledvična odpoved lahko poslabša bolnikovo počutje za dolgo obdobje, hkrati pa se močno razvijejo negativni simptomi.

Pomembno je vedeti, da se hiter razvoj patologije pogosteje pojavi, ko oseba spi.

Pred njim je izrazita simptomatologija, ki zahteva nujno kvalificirano pomoč..

• občasni napadi zadušitve;
• kašelj, katerega intenzivnost se postopoma povečuje;
• pojavi se kratka sapa;
• bolečina je lokalizirana za prsnico;
• konice prstov, ustnice se začnejo obarvati modro;
• hitrost dihanja se poveča;
• utrip je povečan, vendar je opazno njegovo oslabitev.

Med začetnim pregledom zdravnika sliši suha piskanja. Pogosteje se simptomom pridruži hipertenzivna kriza. Raven krvnega tlaka se lahko močno dvigne, vse je odvisno od vrste edema. Lahko je opaziti tudi zniževanje, to stanje je veliko bolj nevarno za človeka.

Če ni potrebne pomoči, se negativni simptomi začnejo hitro povečevati, medtem ko se pojavijo druge manifestacije patologije. Prisotnost penastega izcedka iz roza ustne votline kaže na prehod pljučnega edema iz intersticijskega v alveolarnega. Cianoza se širi po telesu. Dihanje se pospeši, slišijo se žuboreči zvoki. Med pregledom s fondoskopom zaslišijo vlažne žarke različnih intenzitet.

Najpogostejši vzrok smrti v tem primeru je akutna ishemija notranjih organov. Močan padec krvnega tlaka lahko privede tudi do smrti osebe, diagnosticiran je srčni zastoj..

Glavna naloga osebe v bližini je zagotoviti delovanje srca, podpirati dihanje do prihoda reševalnega vozila.

Pogosto pljučni edem povzroči smrt v odsotnosti pravočasne zdravstvene oskrbe. Prvo dejanje v takšnih razmerah vedno ostane nespremenjeno - poklicati morate ekipo reševalcev. Človeka bi morali zapreti, da bi v tem položaju pričakoval zdravnike. Ko srčni zastoj, dihanje, je treba takoj začeti oživljati, narediti indirektno masažo srca, umetno dihanje.

Potem ko specialisti reševalcev diagnosticirajo pljučni edem, začnejo izvajati nujne ukrepe zdravljenja neposredno na kraju samem.

V takšnih razmerah je običajno izključena verjetnost prevoza pacienta v zdravstveno ustanovo - tveganje za smrt na poti v bolnišnico je precej veliko.

Nujna oskrba vključuje:

• niz ukrepov za podporo vsem vitalnim procesom;
• izločanje nastale pene v dihalnih poteh;
• odprava bolečine;
• zmanjšanje količine tekočine v telesu;
• stabilizacija ravnovesja elektrolitov, kislin.

Poleg tega tudi kompetentno izvajanje potrebnih ukrepov ne zagotavlja, da se bo mogoče izogniti smrtnemu izidu. Potek patologije je zelo individualen. Lahko se razvije hitro poslabšajoče stanje, pri katerem oseba v nekaj minutah umre. Pomembno je vedeti, da pravočasen klic reševalnega vozila, pravilno izvedeni nujni ukrepi znatno povečajo možnost ugodnega izida.

Ko se bolnikovo stanje stabilizira, ga morajo nujno odpeljati v bolnišnico. Še vedno obstaja nevarnost smrti ali razvoja zapletov. Med najresnejšimi zdravniki ločijo možgansko hipoksijo, poškodbo notranjih organov. Privedejo do nepopravljivih posledic, invalidnosti, pogosto do smrti bolnika.

Pljučni edem je izjemno življenjsko nevarno patološko stanje, ki ga je treba pravočasno prepoznati, da si prizadevamo za normalizacijo bolnikovega stanja. Pri reševanju pacientovega življenja v takšnih razmerah bo pomagala izključno pravočasna usposobljena zdravstvena oskrba. Samozdravljenje je strogo prepovedano.

Akutni pljučni edem je kršitev krvnega in limfnega obtoka, kar povzroči aktivni iztok tekočine iz kapilar v tkivo imenovanega organa, kar na koncu izzove kršitev izmenjave plinov in vodi v hipoksijo. Akutni edem se hitro poveča (trajanje napada traja od pol ure do tri ure), zaradi česar se tudi ob pravočasnem oživljanju ni mogoče vedno izogniti smrtnemu izidu.

Akutni pljučni edem - vzrok smrti pri mnogih bolnikih - se razvije kot posledica infiltracije krvnega seruma v pljučno tkivo, kjer se ta nabere v taki količini, da se pretok zraka močno zmanjša.

Sprva ima imenovani edem enak značaj kot edem drugih organov. Toda strukture, ki obdajajo kapilare, so zelo tanke, zato tekočina takoj začne vstopati v votlino alveolov. Mimogrede, kaže se v plevralnih votlinah, vendar v veliko manjši meri.

Akutni pljučni edem je vzrok smrti med številnimi boleznimi, čeprav se v nekaterih primerih še vedno lahko ustavi z zdravili.

Bolezni, ki lahko izzovejo pljučni edem, vključujejo patologije kardiovaskularnega sistema, vključno s poškodbo srčne mišice s hipertenzijo, prirojenimi malformacijami in zastoji v pljučnem obtoku.

Nič manj pogosti vzroki pljučnega edema so hude poškodbe lobanje, možganske krvavitve različnih etiologij, pa tudi meningitis, encefalitis in različni možganski tumorji.

Naravno je domnevati, da je vzrok pljučnega edema pri boleznih ali poškodbah dihal, kot so pljučnica, vdihavanje strupenih snovi, poškodbe prsnega koša, alergijske reakcije.

Kirurške patologije, zastrupitve, inzulinski šok in opekline lahko privedejo tudi do opisanega edema..

Bolniki imajo najpogosteje dve glavni, radikalno različni vrsti pljučnega edema:

• kardiogeni (srčni pljučni edem), ki ga povzroča odpoved levega prekata in stagnacija krvi v pljučih;
• nekardiogeni, ki jih povzročajo povečana prepustnost, akutna poškodba imenovanega organa ali sindrom akutne respiratorne stiske;
• nekardiogeni toksični edemi se obravnavajo ločeno.

Toda kljub dejstvu, da so vzroki za njihovo pojavljanje različni, je te edeme lahko zelo težko razlikovati zaradi podobnih kliničnih manifestacij napada..

Nujna oskrba zaradi pljučnega edema pravočasno daje pacientu možnost preživetja. Za to je pomembno vedeti vse simptome te patologije. Pojavijo se precej svetlo in jih je enostavno diagnosticirati..

• Na začetku napada bolnik pogosto kašlja, povečuje se hripavost, njegov obraz, nohtne plošče in sluznice pa postanejo cianotični.
• Zadušitev se intenzivira, spremlja pa ga občutek tesnosti v prsih in stiskanje bolečine. Za olajšanje je pacient prisiljen sedeti in se včasih nagniti naprej.
• Zelo hitro se pojavijo tudi glavni znaki pljučnega edema: hitro dihanje, ki postane hripavo in mehurček, pojavijo se šibkost in omotica. Žile v vratu nabreknejo.
• Pri kašlju se sprošča rožnato penasto sputum. In ko se stanje poslabša, lahko izstopa tudi iz nosu. Pacient se boji, njegova zavest je lahko zmedena. Udi in nato celotno telo se zmočijo z mrzlim lepljivim znojem.
• Srčni utrip se poveča na 200 utripov na minuto.

Nekoliko drugačna slika je strupeni pljučni edem. Povzročajo ga zastrupitev z barbiturati, alkoholom, pa tudi prodiranje strupov, težkih kovin ali dušikovih oksidov v telo. Opeklina pljučnega tkiva, zastrupitev z arzenom, uremija, diabetična, jetrna koma lahko izzovejo tudi opisani sindrom. Zato bi moral vsak močan napad zadušitve, ki se pojavi v teh situacijah, sumiti na pljučni edem. Diagnoza v teh primerih mora biti temeljita in kompetentna..

Toksični edem se pogosto pojavi brez značilnih simptomov. Na primer, pri uremiji zelo slabi zunanji znaki v obliki bolečine v prsih, suhega kašlja in tahikardije ne ustrezajo sliki, ki je vidna med rentgenskim pregledom. Ista situacija je značilna za strupeno pljučnico in v primeru zastrupitve s kovinskimi karboni. In zastrupitev z dušikovimi oksidi lahko spremljajo vsi zgoraj opisani znaki edema.

Če ima bolnik simptome, povezane s pljučnim edemom, mu je treba nuditi nujno oskrbo, še preden ga namestite na oddelek intenzivne nege. Potrebne ukrepe izvaja ekipa reševalcev na poti v bolnišnico.

• Bolnik dobi pol sedeči položaj.
• Na njej se odvežejo zadrževalna oblačila, iz zgornjih dihalnih poti se odstrani pena. In da preprečimo njegovo tvorbo, vdihavamo kisik skozi 30% raztopino etilnega alkohola skupaj z intravenskim dajanjem 15 ml raztopine glukoze. V primeru močne pene izvajamo endotrahealno dajanje 2 ml etanola (96%) s pomočjo punkcije sapnika..
• Eden najhitrejših načinov za znižanje tlaka v pljučnem obtoku je krvni izliv. Praviloma se odvzame 300 ml krvi, s čimer se znatno zmanjša preobremenjenost v pljučih. Toda z arterijsko hipotenzijo ali srčnim infarktom, ki je povzročil pljučni edem, so lahko posledice tega postopka hude.
• Alternativa krvniku je nanos zmerno tesnih turniket na 4 okončine, kar prispeva tudi k odvajanju pljučnega obtoka. V tem primeru ne pozabite preveriti valovanja pod svežnjami in jih hraniti največ pol ure, po tem pa je treba svečke zrahljati in jih nato ponovno nanesti. Neposredna kontraindikacija za ta postopek je tromboflebitis..

Raznolikost manifestacij, ki spremljajo napad, je privedla do dejstva, da se v medicini uporabljajo številna zdravila, ki lahko ublažijo akutni pljučni edem. V tem primeru lahko vzrok smrti leži ne le v samem patološkem stanju, temveč tudi v nepravilno izbranem zdravljenju.

Eno od zdravil, ki se uporabljajo za zaustavitev edema, je morfij. Še posebej je učinkovit, če je napad povzročil hipertenzija, mitralna stenoza ali uremija. Morfin zmanjšuje zasoplost, zavira dihalni center, lajša napetost in tesnobo pri bolnikih. Toda hkrati lahko poveča intrakranialni tlak, zato mora biti njegova uporaba pri bolnikih s cerebrovaskularnimi motnjami zelo previdna.

Za zmanjšanje hidrostatskega intravaskularnega tlaka pri pljučnem edemu se intravensko uporabljajo "Lasix" ali "Furosemid". In terapija s heparinom se uporablja za izboljšanje pljučnega krvnega pretoka. Heparin se daje bolusno (jet) v odmerku do 10 000 enot intravensko.

Kardiogeni edem poleg tega zahteva uporabo srčnih glikozidov (nitroglicerin) in nekardiogeni edem glukokortikoidov.

Hude bolečine lajšajo s pomočjo pripravkov "Fentanil" in "Droperidol". Če vam uspe zaustaviti napad, se začne zdravljenje osnovne bolezni.

Tudi če je bilo lajšanje pljučnega edema uspešno, se zdravljenje ne konča. Po tako izredno težkem stanju celotnega organizma pacienti pogosto razvijejo resne zaplete, najpogosteje v obliki pljučnice, ki jih je v tem primeru zelo težko zdraviti.

Stradanje s kisikom prizadene skoraj vse organe žrtve. Najresnejše posledice tega so lahko cerebrovaskularne nesreče, srčno popuščanje, kardioskleroza in ishemična poškodba organov. Ti pogoji niso popolni brez stalne in okrepljene medicinske podpore, vendar so kljub aretiranim akutnim pljučnim edemom vzrok smrti večjega števila bolnikov.

Patološko stanje, pri katerem se tekočina nabira v lumnu alveolov in pljučnega tkiva, imenujemo pljučni edem. Nepravočasna zdravstvena oskrba v smislu oživljanja ali pozne diagnoze je vzrok smrti zaradi pljučnega edema pri vsakem drugem bolniku.

Prevladujoči dejavnik so lahko čustveni, fizični stres, pa tudi hipotermija. Zaradi povečanja obremenitve levega prekata se srce ne more spoprijeti in v pljučih se oblikujejo kongestiji. Prekomerna kapilarna kri vodi v sproščanje tekočine v alveole in pljučno tkivo. Posledično je motena izmenjava plinov v pljučih, kisik v krvi postane nezadostna in miokard oslabljen. Periferne žile se razširijo, poveča se pretok venske krvi do srčne mišice, pljuča pa se napolnijo z veliko prostornino krvi. V tem stanju bolnik nujno potrebuje nujno oskrbo, saj smrt nastopi brez zdravljenja.

Aterosklerotična kardioskleroza je kronična stopnja koronarne bolezni srca. Ta patologija se pojavi zaradi nezadostne oskrbe miokarda s krvjo, kar vodi do dolgotrajne hipoksije celic. Z napredovanjem bolezni se simptomi srčnega popuščanja povečajo in vodijo v smrt bolnika. Vzrok smrti je možganski in pljučni edem..

Za razliko od odraslih razvoj pljučnega edema pri otrocih ni odvisen od časa dneva. Glavni vzrok pljučnega edema je alergijska reakcija ali vdihavanje različnih strupenih snovi. Otrok je zelo prestrašen, saj mu zaradi pomanjkanja zraka težko diha. Pojavi se zasoplost - to je eden prvih znakov. Izstopa roza penasta izpljunka, tvorijo se piskajoče dihanje, zasoplost, kožne celice pridobijo modrikast odtenek. Patologija se pojavlja pri otroški populaciji vseh starostnih skupin in celo pri novorojenčkih.

Kardiogeni edem povzročajo motnje krvnega obtoka. Srčna astma je prvi znak, ki se kaže v povečanem dihanju, pomanjkanju diha v mirovanju, zadušitvi in ​​občutku pomanjkanja zraka. Napadi se pojavijo ponoči. Pacient se takoj zbudi in poskuša izbrati položaj, v katerem lažje diha. Običajno se pacient sedi in nasloni roke na rob postelje. Ta drža se imenuje ortopneja in je značilna za vsakega bolnika z zgornjimi simptomi. Koža postane bleda, ustnice postanejo modre - tako se manifestira hipoksija.

S povečanjem klinike pljučnega edema postane dihanje hrupno, včasih se sprosti velika količina penastega sputuma, obarvanega v roza barvi. Kri začne vdirati v alveole. Simptomi odpravijo s pravočasnim zdravljenjem v povprečju po treh dneh. Smrtni izid te vrste edema je najpogostejši..

Nekardiogeni imajo več oblik. Vzrok edema je lahko poškodba alveolokapilarne membrane s toksini, kemikalijami, alergeni. Zdravljenje je daljše, v povprečju približno štirinajst dni. Pogostost pojavljanja kardiogenih edemov je precej pogosta. Najpogostejši vzrok smrti zaradi pljučnega edema pri bolezni srca je srčni infarkt..

1. Strupeno. Če plinske snovi ali hlapi strupene narave vstopijo v dihala, se razvije ta vrsta edema. Klinična slika: zasoplost, kašelj. Kot posledica delovanja dražilnih snovi na sluznici dihalnih poti se tvori solzenje. Potek strupenih pljučnih edemov je kompleksen, včasih se lahko v prvih minutah po vdihavanju strupenih snovi pojavi srčni ali dihalni zastoj zaradi zaviranja funkcij podolgata medule.
2. Rak. Nastane s pljučnim tumorjem maligne narave. S to patologijo je delovanje bezgavk oslabljeno, kar posledično vodi do kopičenja tekočine v alveolih.
3. Alergična. Edem, ki se pojavi, ko ste občutljivi na nekatere vrste alergenov, na primer osa ali čebeljo piko. Z nepravočasnim odpravljanjem dražljaja obstaja nevarnost anafilaktičnega šoka, včasih pa tudi smrtnega.
4. Navdušen. Pri tem edemu vsebina želodca vstopi v bronhije. Dihalne poti se ovirajo in pride do otekline..
5. Šok. Ta vrsta pljučnega edema je posledica hudega šoka. Ko se zgodi šok, se črpalna funkcija levega prekata zmanjša, zaradi česar v pljučnem obtoku nastane stagnacija. Zaradi tega se intravaskularni hidrostatski tlak dvigne in tekočina iz posod prodre v pljučno tkivo.
6. Visoka nadmorska višina. Precej redka vrsta pljučnega edema, katerega pojav je možen pri vzpenjanju na gorski hrib nad štirimi kilometri. Na tej nadmorski višini se stradanje s kisikom poveča zaradi povečanega tlaka v posodah in večje prepustnosti kapilar, kar na koncu privede do edema.
7. Nevrogeni. Precej redka vrsta edema. V tem patološkem stanju se moti inervacija posod dihal in nastane krč žil. Takšne spremembe vodijo do povečanja hidrostatskega tlaka krvi znotraj kapilar. Tekoči del krvi vstopi v medcelični prostor pljuč in naprej v alveole, tvori edem.
8. Travmatično. Najpogosteje se pojavi pri pnevmotoraksu, to je v pogojih, ko je kršena celovitost pleure. Kapilare, ki se nahajajo blizu alveolov, s pnevmotoraksom, so poškodovane. Tako tekoči del krvi in ​​rdeče krvne celice prodrejo v alveole, kar povzroči pljučni edem.

Glede na vzrok lahko ločimo naslednje vrste pljučnega edema pri pacientu:

• Membranous. Pojavi se kot posledica strupenih učinkov na stene kapilar in alveolar, ki se pozneje zrušijo.
• Hidrostatično. Nastane s povečanjem intravaskularnega hidrostatskega tlaka. Razlog je srčno-žilna odpoved..

Oblike zapletov pljučnega edema:

1. Vmesni oglas. Odlično obdelano. Vendar pa nepravočasna zdravstvena oskrba izzove njen prehod v alveolarni stadij.
2. Alveolarna. Najbolj nevarno. Njegove posledice - smrt bolnika.

Razvrstitev po resnosti simptomov:

• Prvi ali profilaktični. Zanj je značilna motnja ritma in hitrosti dihanja, prisotnost majhne dispneje.
• Drugi. Dispneja se intenzivira, pojavijo se piskajoče dihanje.
• Tretji. Simptomi se povečujejo: na oddaljenosti od bolnika se slišijo piskajoče dihanje in zadah.
• Četrtič. Prisotne so vse značilne značilnosti pljučnega edema..

Znaki bolezni se pojavljajo predvsem ponoči. Čustveni ali fizični stres lahko sproži simptom pljučnega edema. Začetni znak je kašelj. Žal mu ne posvečajo pozornosti. V jutranjih urah se simptomi povečajo. Koža postane bleda, zasoplost se kaže tudi v mirovanju. Človek ne more dihati v celoti, vstopi stradanje s kisikom, ki ga spremljajo glavoboli in omotica. Koža postane vlažna in znojna, ustvari se velika količina sline, nasolabialni trikotnik postane modre barve - to so pomembni znaki intersticijskega pljučnega edema..

Naslednje znake alveolarnega edema lahko označimo kot nenadne, če ne gre za zaplet intersticijskega pljučnega edema. Pri pacientu:

• povečuje se kratka sapa in lahko se pojavi zadušitev;
• dihanje do 40-krat na minuto;
• močan kašelj, morda sputum s krvjo in peno;
• tesnoba in strah objemata bolnika;
• dermis postane bled;
• jezik postane bel;
• cianoza;
• tlak se zmanjša;
• obstaja močno znojenje;
• obraz je otekel.

Napredovanje patološkega stanja vodi do dejstva, da začne pena izstopati iz ustne votline, piskanje postane pihalo in glasno, pojavi se zmeda. Človek pade v komo in smrt nastopi zaradi asfiksije in stradanja s kisikom.

Vzroki pljučnega edema pri novorojenčkih so:

• Amnijska tekočina v bronhijih in alveolih.
• Smrt celičnega tkiva določenega območja posteljice ali placentnega infarkta. S to patologijo je krvna oskrba ploda motena in verjetnost hipoksije.
• Napake srca. Z zožitvijo arterijske zaklopke in insuficienco mitralne zaklopke se tlak v pljučnem obtoku poveča. Te težave povzročajo, da kri vstopi v pljuča in nato v alveole.
• Poškodba možganov med porodom ali prenatalno, zaradi katere je motena oskrba s krvjo po vsem telesu. Posledično je stradanje s kisikom in posledično pljučni edem.

Pljučni edem je resno in resno patološko stanje, ki zahteva nujno zdravniško pomoč..

• Pacientu je dodeljen poseben položaj: noge so spuščene, pacientove roke počivajo na robu postelje. Ta poza pomaga zmanjšati pritisk v prsih in izboljšati postopek izmenjave plinov. Zasoplost se zmanjša z zmanjšanjem zastoja v pljučnem obtoku.
• Največ trideset minut se venske vleke nanesejo na zgornje steno spodnjih okončin. Posledično se bo venski pretok krvi v srce zmanjšal in posledično bo klinična slika manj izrazita.
• Okna se odprejo v sobi, tako da ima pacient dostop do svežega zraka. Če ste v zadregi, patološko stanje poslabša.
• Če je bil pljučni edem posledica srčnega infarkta, potem se uporabljajo zdravila iz skupine nitratov, na primer nitroglicerin.
• Spremljanje bolnikovega dihanja in pulza.
• Za nevtralizacijo penjenja dober učinek vdihujemo 30-odstotna etanolna para.

Resna patološka stanja, ki so možna po pljučnem edemu:

• Asistola. To je stanje, pri katerem se srčna aktivnost popolnoma ustavi. Nasprotujejo ji naslednje patologije: pljučna embolija ali srčni infarkt, kar vodi do pljučnega edema in posledično do asistole.
• Respiratorna depresija. Zgodi se predvsem s strupenim pljučnim edemom, ki se pojavi pri zastrupitvi z barbiturati, protibolečinskimi zdravili z narkotičnimi in drugimi drogami. Zdravila delujejo na dihalni center in ga zavirajo.
• Svetlobno obliko pljučnega edema. Ena najresnejših posledic pljučnega edema. Razvija se zaradi dekompenzacije bolezni ledvic, jeter in kardiovaskularnega sistema. S to obliko se klinika hitro razvija in možnosti za reševanje bolnika so praktično nič.
• Oviranje dihalnih poti. Iz tekočine, ki se je nabrala v alveolih, nastane pena. Veliko število zamaši dihalne poti, kar moti postopek izmenjave plinov.
• Kardiogeni šok. Posledice pljučnega edema pri starejših se kažejo z insuficienco levega prekata srca. Za stanje je značilno znatno zmanjšanje oskrbe s krvjo v organih in tkivih, kar vodi do življenjske grožnje pacienta. Krvni tlak se zniža, koža postane modra, količina sproščenega urina na dan se zmanjša, zavest postane zmedena. Kardiogeni šok v 80–90% vodi v smrt zaradi dejstva, da v kratkem času motijo ​​delovanje srčno-žilnega in centralnega živčnega sistema..
• Nestabilna hemodinamika. Pogoj se kaže s padci tlaka: bodisi se zmanjša ali dvigne. Zaradi tega je terapija težavna.

Pljučni edem aktivno izzove poškodbe notranjih organov človeškega telesa. Možen je razvoj naslednjih patologij:

• emfizem;
• pnevmoskleroza;
• kongestivna pljučnica;
• atelektaza pljuč.

Preventivni ukrepi so usmerjeni v odpravo vzroka smrti zaradi pljučnega edema in prihaja do redne terapije z zdravili srčnega popuščanja in diete, katere cilj je zmanjšati uporabo soli in tekočine. Priporočljiva je tudi lahka vadba. Obvezno spremljanje v kraju bivališča bolnika.

To zahteva pravočasno prepoznavanje edema. Težavnost diagnoze leži v dejstvu, da se patološki procesi razvijejo, ko bolnik spi. Simptomi, ki kažejo na nastanek pljučnega edema kot vzroka smrti:

• dispneja;
• konice prstov in ustnice postanejo modre;
• hitro dihanje;
• kašelj povečanja moči;
• napadi astme;
• videz bolečine za prsnico;
• šibek in pogost utrip.

Zdravnik posluša sopenje s piski in suhimi hribi. Tlak lahko tako močno pade in se močno dvigne. Prva je bolj nevarna.

Žal lahko smrt zaradi pljučnega edema nastopi tudi po zaključku vseh potrebnih medicinskih posegov in manipulacij. Pomembno si je zapomniti, da je nujna oskrba pacienta obvezna stopnja terapije, ki povečuje možnosti za preživetje in omogoča izključitev pljučnega edema kot vzroka smrti.

Pljučni edem je vzrok boleče smrti številnih bolnikov. Najpogosteje se pojavi kot zaplet pri kršenju regulacije volumna tekočine, ki mora krožiti v pljučih..

Na tem mestu je aktiven pretok tekočine iz kapilar v pljučne alveole, ki se prelivajo z eksudatom in izgubijo sposobnost delovanja in prejemajo kisik. Človek neha dihati.

To je akutno patološko stanje, ki ogroža življenje, zahteva izredno nujno oskrbo, takojšnjo hospitalizacijo. Za glavne značilnosti bolezni je značilno akutno pomanjkanje zraka, močno zadušitev in smrt bolnika, ki ni omogočil ukrepov oživljanja..

V tem trenutku je aktivno polnjenje kapilar s krvjo in hiter prehod tekočine skozi stene kapilar v alveole, kjer se nabere toliko, da močno oteži pretok kisika. V dihalih je motena izmenjava plinov, tkivne celice doživljajo akutno pomanjkanje kisika (hipoksijo), človek se zaduši. Pogosto se zadušitev pojavi ponoči med spanjem.

Vzroki in vrste patologije so tesno povezani, razdeljeni so v dve osnovni skupini.

Vzroki za strupeni pljučni edem pri ljudeh:

• vdihavanje strupenih snovi - lepilo, bencin;
• prevelik odmerek heroina, metadona, kokaina;
• zastrupitev z alkoholom, arzenom, barbiturati;
• prevelik odmerek zdravil (Fentanil, Apressin);
• zaužitje dušikovega oksida, težkih kovin, strupov v celice telesa;
• obsežne globoke opekline pljučnega tkiva, uremija, komo diabetični, jetrni
• alergije na hrano in zdravila;
• poškodbe prsnice na sevanje;
• zastrupitev z acetilsalicilno kislino s podaljšano uporabo aspirina v velikih odmerkih (pogosto v odrasli dobi);
• zastrupitev s karbonatom.

Pogosto prehaja brez značilnih znakov. Slika postane jasna šele pri radiografiji.

NalezljivoRazvil:

• ko okužba vstopi v krvni obtok, kar povzroči pljučnico, sepso;
• pri kroničnih boleznih dihal - emfizem, bronhialna astma, pljučna tromboembolija (zamašitev arterije s trombocitnim strdkom - embolus).

• intrakranialna krvavitev;
• močni krči;
• kopičenje eksudata v alveolih po operaciji možganov.

V teh pogojih alveoli postanejo zelo tanki, njihova prepustnost se poveča, celovitost je kršena, tveganje, da jih napolnite s tekočino, se poveča.

Ker je patogeneza (razvoj) patologije tesno povezana s sočasnimi notranjimi boleznimi, so bolniki z boleznimi ali dejavniki, ki izzovejo takšno nevarnost za zdravje in življenje, ogroženi.

Skupina tveganja vključuje bolnike, ki trpijo zaradi:

• motnje vaskularnega sistema, srca;
• poškodba srčne mišice s hipertenzijo;
• prirojene srčne napake, dihal;
• zapletene kraniocerebralne poškodbe, možganske krvavitve različnega izvora;
• meningitis, encefalitis;
• rakavih in benignih novotvorb v možganskem tkivu.
• pljučnica, emfizem, bronhialna astma;
• tromboza globokih žil in povečana viskoznost krvi; obstaja velika verjetnost ločitve lebdečega (plavajočega) strdka od stene arterije s prodorom v pljučno arterijo, ki ga blokira tromb, kar povzroči tromboembolijo.

Za plezalce se to nevarno stanje zgodi, ko se hitro povzpnejo na veliko višino, ne da bi se zaustavili na vmesnih visokih stopnjah.

Razvrstitev in simptomi so povezani z resnostjo resnosti bolezni..

Sorodniki, prijatelji in sodelavci ne bi smeli izgubiti niti minute časa, dokler ne pridejo rešilci. Če želite ublažiti bolnikovo stanje, naredite naslednje:

1. Pomagajte osebi, da sedi ali polovico, noge navzdol
2. Če je mogoče, jih zdravimo z diuretiki (dajejo diuretike - lasix, furosemid) - s tem odstranjujemo odvečno tekočino iz tkiv, vendar se pri nizkem tlaku uporabljajo majhni odmerki zdravil.
3. Organizirajte možnost maksimalnega dostopa kisika do prostora.
4. Peno odsesajo in, če so spretni, izvajajo inhalacije kisika z raztopino etilnega alkohola (96% parov za odrasle, 30% alkohola za otroke).
5. Pripravite si toplo kopel za noge.
6. S spretnostjo - nataknite prekrivanje na okončinah dirkalnikov, pri čemer ne preveč močno stisnite žil v zgornji tretjini stegna. Pustite pasove daljše od 20 minut, pulz pa ne smete prekiniti pod mesti nanosa. To zmanjšuje pretok krvi v desni atrij in preprečuje napetost v arterijah. Ko se pasovi odstranijo, to storite previdno in jih počasi odvijte.
7. Nenehno spremljajte, kako bolnik diha, hitrost pulza.
8. Za bolečino dajte analgetike, če obstaja - promedol.
9. Pri visokem krvnem tlaku se uporabljajo benzoheksonij, pentamin, ki prispevajo k odlivu krvi iz alveolov, nitroglicerin, ki krči žile (z rednim merjenjem tlaka).
10. Običajno - majhni odmerki nitroglicerina pod nadzorom tlačnih indikatorjev.
11. Če je tlak nižji od 100/50 - dobutamin, dopmin, ki izboljšuje krčenje miokarda.

Pljučni edem je neposredna grožnja življenju. Brez sprejetja izredno nujnih ukrepov, ki bi jih morali izvajati pacientovi sorodniki, brez poznejše nujne aktivne terapije v bolnišnici je pljučni edem vzrok smrti v 100% primerov. Človeka čaka zadušitev, komo, smrt.

Za preprečevanje nevarnosti za zdravje in življenje je treba sprejeti naslednje ukrepe, ki pomenijo odpravo dejavnikov, ki prispevajo k temu stanju:

1. Pri boleznih srca (angina pektoris, kronična insuficienca) si vzamemo sredstva za njihovo zdravljenje in hkrati hipertenzijo.
2. S ponavljajočim se edemom dihal uporabljamo izoliran postopek ultrafiltracije krvi..
3. Spletna, natančna diagnostika.
4. Ustrezno pravočasno zdravljenje astme, ateroskleroze in drugih notranjih motenj, ki lahko povzročijo tako pljučno patologijo.
5. Izolacija bolnika od stika s katero koli vrsto toksinov.
6. Običajno (ne pretirano) fizično, pa tudi dihanje.

Četudi so v bolnišnici hitro in uspešno uspeli preprečiti zadušitev in smrt osebe, se terapija nadaljuje. Po tako kritičnem stanju celotnega organizma bolniki pogosto razvijejo resne zaplete, najpogosteje v obliki stalno ponavljajoče se pljučnice, ki jo je težko zdraviti.

Dolgotrajno stradanje s kisikom negativno vpliva na skoraj vse organe. Najresnejše posledice so cerebrovaskularna nesreča, srčno popuščanje, kardioskleroza, ishemična poškodba organov. Te bolezni so stalna grožnja življenju in brez intenzivne terapije z zdravili ne morejo storiti.

Največja nevarnost te patologije je njena hitrost in panično stanje, v katero pade bolnik in ljudje okoli njega.

Poznavanje osnovnih znakov pljučnega edema, vzrokov, bolezni in dejavnikov, ki ga lahko izzovejo, pa tudi nujnih ukrepov pred prihodom reševalnega vozila lahko pri tako resni nevarnosti za življenje privede do ugodnega izida in brez posledic.

Če govorimo o hitrosti izobraževanja, potem ločimo dolgotrajno, ostro in strelovod (vodi v smrt v samo nekaj minutah). Razvoj akutnega edema traja od pol ure do tri ure (nekateri viri navajajo čas 2-4 ure), vse več kot 5 ur pa je podaljšani pljučni edem.

Sam edem dihalnega organa ni ločena bolezen. To je simptom. In številne patologije lahko vodijo do tega:

• pljučnica;
• zastrupitev krvi;
• bronhitis (in druge pljučne bolezni);
• pnevmotoraks (ko zrak na primer zaradi poškodbe vstopi v prsni koš);
• srčna bolezen
• ateroskleroza;
• zamašitev krvnih žil po zraku;
• stagnacija krvi;
• rane
• kap;
• tromboflebitis in bolezen pljučne arterije;
• zastrupitev s plinom;
• ostati na visoki nadmorski višini v razmerah pomanjkanja kisika;
• različne zastrupitve, vključno z nizkokakovostnim alkoholom;
• tekočina iz želodca ali bruhanje v pljučih;
• patologija jeter in ledvic.

Mehanizem nastanka pljučnega edema katere koli narave je naslednji - krvni serum se infiltrira v pljučno tkivo in se tam nabere v taki količini, da omejuje izmenjavo plinov. Posledica tega je stradanje kisika (hipoksija) in motenje centralnega živčnega sistema. V najtežjih primerih smrt.

Razvoj pljučnega edema je podoben drugim organom, vendar zaradi dobre prepustnosti kapilar tekočina vstopi v votlino veliko hitreje. Zato je prva pomoč zelo pomembna..

Obstajata dve veliki skupini - kardiogeni in nekardiogeni edemi. Pri pojavu kardiogenih (srčnih) edemov sodeluje srce, natančneje - levi prekat. V bistvu ljudje s koronarno srčno boleznijo trpijo zaradi te patologije, vendar druge srčne bolezni vodijo tudi do pojava OL: srčne napake, srčni napad, visok krvni tlak. Za preverjanje narave edema je treba izmeriti krvni tlak v kapilarah pljuč. Naj bo vsaj 30 mm Hg.

Ta patologija je povezana tudi z boleznimi, ki vodijo v motenje membrane alveolov: pljučnica (kakršne koli narave); akutni hemoragični pankreatitis; DIC; poškodbe pljuč.

Glavna težava je, da je kardiogeni in nekardiogeni edem zelo težko ločiti. In najprej mora zdravnik preučiti zdravstveno anamnezo. Obstaja parameter - tlak zagozdenja. Pravzaprav pomaga ugotoviti vzrok edema. Če je indikator nad 18 mm RT. Čl., Potem je ta edem kardiogen.

Ločen strupeni pljučni edem. Njihov videz je povezan s povečano prepustnostjo kapilar ali kršitvijo celovitosti, stradanjem kisika ali motenjem procesov nevrovegetativnega loka. Splošni znaki pljučnega edema se lahko kombinirajo s simptomi kemične opekline dihal.

1. Kašelj se pojavi, huda zasoplost. V hudih primerih lahko pride do refleksnega zastoja srca in pljuč..

2. Latentno obdobje. Simptomi popustijo. Dihanje postane pogostejše, utrip upočasni. Splošno stanje je lahko stabilno, diagnostični ukrepi pa določajo simptome pljučnega edema..

3. Videz edema. To obdobje traja približno en dan, temperatura se dvigne, razvije se nevrofilna levkocitoza..

Pravzaprav je edem dihalnega organa zadnja (v vseh pogledih besede) stopnja srčne bolezni. Za to obliko OL je značilen močan kašelj z rožnato izpljunkom. Bolniki doživljajo hipoksijo in lahko izgubijo zavest. Hkrati je dihanje površinsko in neučinkovito, potrebno je obvezno prezračevanje..

Žal je osvajanje vrhov povezano s smrtno nevarnostjo, v dobesednem pomenu besede. Na visoki nadmorski višini telesu primanjkuje kisika, hkrati pa se znižuje krvni tlak in absorbira manj plina iz atmosfere. To postane razlog, da se kri vliva v telesno votlino. Če človeku ne pomagate, potem lahko ta patologija povzroči smrt.

Vodoravni položaj je za človeško telo nenavaden, zato lahko pljučni bolniki razvijejo pljučni edem. Simptomi so značilni za patologijo, vendar je v tem primeru lažje zdraviti OL, saj je razlog vnaprej znan. V vodoravnem položaju se vdihava manj zraka in pretok krvi v pljučih se lahko upočasni, kar povzroči vnetje. Sputum, ki je zasnovan za čiščenje telesa, se nabira (izkašljevanje postane težje zaradi položaja telesa) - vnetje napreduje in nastane edem.

Najtežje je odkriti dolgotrajno obliko patologije. Njen prvi znak je zasoplost, ki se najprej pojavi le med telesno aktivnostjo, tudi najbolj nepomembno, nato pa - v mirovanju. Naslednja stopnja je splošna šibkost, zaspanost, omotičnost je možna. Pri podaljšanem OL-ju s stetoskopom se jasno slišijo godrnjajoči zvoki in piskanje.

Težko je ne opaziti akutnega pljučnega edema. Če ni povezan s poškodbami, se manifestira ponoči, se človek prebudi iz zadušitve - prijela ga je panika in napad se stopnjeva. Nato se simptomom doda kašelj, tresenje, stiskanje bolečine v prsih, hladen lepljiv znoj. Zaradi pomanjkanja kisika lahko tlak močno pade, pulz oslabi in zmede se manifestira.

Zdravljenje AL mora biti usmerjeno predvsem v zmanjšanje in odpravljanje njegovih vzrokov. Ostalo je simptomatska terapija: zmanjšajte pretok krvi v telo (uporabite diuretike za zmanjšanje pritiska, vazodilatator, vodnik ali krvni izliv); zagotoviti odtok iz pljučne mase (zdravila, ki pospešujejo srčni utrip in zmanjšujejo odpornost perifernih žil); bolniku zagotavljajo mir, ščitijo pred stresom; v skrajnih primerih - vnos mešanice alkohola in raztopine glukoze v sapnik ali intravensko.

Najprej morate pacientu omogočiti polno sedeč položaj in zagotoviti dostop do zraka, da se dihalne poti osvobodijo pene. Če je mogoče, dajte nitroglicerin pod jezik. Če izboljšanja ne pride, po 10 minutah dajte še eno tabletko. Košček bombaža ali gaze navlažite v alkoholu in pustite, da diha..

Če žrtev nima tromboflebitisa, potem je treba pol ure nanesti vodnike na roke in noge - to bo pomagalo zmanjšati pritisk v pljučnem obtoku. Pred prihodom reševalnega vozila enkrat na pol ure dajte kapljice etra-valerijane (20 kapljic, razredčite z vodo). Ko napada ni več, dajte kašelj, vendar ne bruhanje, ogrejte okončine z gorčičnimi ometi.

Z razvojem akutnega pljučnega edema igra prva pomoč zelo pomembno vlogo, saj je to odvisno od življenja osebe in njegovega nadaljnjega okrevanja.

Če je bila pomoč zagotovljena pravočasno, bodo tudi posledice akutnega pljučnega edema minimalne. Dolgotrajna hipoksija (pomanjkanje kisika) lahko povzroči nepopravljive spremembe v živčnem sistemu in možganih. Najbolj žalosten izid OL je usoden.

Patologija pljuč - v zelo redkih primerih je to ugodna prognoza. Po statističnih podatkih preživi le polovica bolnikov. Prej ko se odkrije OL in prej začne zdravljenje, večja je verjetnost, da se bo vse končalo varno.

Strela zaradi pljučnega edema povzroči nenadno koronarno smrt. Pljučni edem - nujni ukrepi in pravilno zdravljenje

Resno in življenjsko nevarno stanje, pri katerem se tekočina nabira v pljučnem tkivu, imenujemo pljučni edem. Obstaja patologija iz različnih razlogov, vendar ima vedno številne značilne simptome. Ko je težava odkrita, je treba zdravljenje začeti takoj. Ker mnogi organi trpijo zaradi pomanjkanja kisika. Pozna diagnoza in nepravočasna zdravstvena oskrba sta lahko usodni..

Pljučni edem je pljučna insuficienca, ki jo spremlja obilen izhod v pljuča transudata iz kapilar. Patologija se pojavi kot posledica povečanega tlaka v posodah in vdora tekočine v alveole in pljuča. Edem spremlja motena izmenjava plinov in razvoj acidoze in tkivne hipoksije. Kopičenje tekočine prispeva k zmanjšanju onkotičnega in povečanemu hidrostatskemu krvnemu tlaku.

Bolezen se lahko pojavi pri ljudeh različnih starosti. Vsak človek, ki je pozoren na svoje zdravje, lahko prepozna to težavo. Bolniki čutijo močno pomanjkanje zraka in močno zadušitev. V odsotnosti oživljanja človek zaduši.

Pogosto pljučni edem postane vzrok smrti, zato je potrebna takojšnja hospitalizacija in nujna strokovna pomoč. Hitro polnjenje alveolov s tekočino ovira gibanje kisika. Oseba s pljučnim edemom občuti akutno pomanjkanje kisika in se začne zadušiti. Vendar se to zgodi med nočnim spanjem..

Težavo izzovejo različni negativni procesi v telesu..

Pogosto je edem posledica spremembe krvnega tlaka, ko se zniža ali višje.

Patologija je lahko zaplet različnih bolezni v pediatriji, pulmologiji, kardiologiji, urologiji, ginekologiji in gastroenterologiji. Da bi izbral pravilno zdravljenje pljučnega edema, mora zdravnik preučiti patofiziologijo, simptome in naravo bolezni.

Vzrok težave so lahko bolezni srca, infuzijska terapija brez uporabe diuretikov, poškodbe prsnega koša, bolezni dihalnih poti, odpoved jeter ali ledvic, učinki strupenih snovi. Akutne nalezljive bolezni in hude nevrološke bolezni so včasih sprožilni dejavniki..

Glede na vzroke težave ločimo dve vrsti pljučnega edema: kardiogeni in nekardiogeni.

Kardiogeni tip se pojavi z odpovedjo levega prekata in motnjami cirkulacije v posodah, ki sodelujejo pri prenosu krvi iz srca v pljuča in obratno. Glavni vzroki patologije so: bolezni srca, miokardni infarkt, arterijska hipertenzija, angina pektoris. Za potrditev diagnoze bolniki izmerijo tlak v kapilarah pljuč, ki se dvigne nad 30 mm Hg. Najpogosteje se pljučni edem pojavi pri bolnikih v postelji ponoči.

Glavni vzroki te patologije so: okvare srca in ožilja, miokarditis, akutno odpoved levega prekata, miokardni infarkt, zastoj krvi in ​​srčne napake.

Glavni znaki kardiogenega edema so:

• rastoči kašelj;
• zadušitev;
• hiperhidracija tkiva;
• dispneja;
• ločevanje penastega sputuma;
• suhe ralje;
• nestabilen krvni tlak;
• tahikardija in hude bolečine v prsih.

Kardiogeni tip je hiter in bolniku je zelo malo časa za prvo pomoč. Pri tej vrsti je najvišja stopnja umrljivosti..

Nekardiogeni tip izzove povečanje vaskularne prepustnosti in prodiranje tekočine skozi steno pljučnih kapilar. Alveoli so napolnjeni s tekočino, izmenjava plinov pa je motena. Patologija se razvije z odpovedjo ledvic, sepso, pnevmosklerozo, cirozo, pljučnim rakom in zasvojenostjo z zdravili. Ogroženi so tudi ljudje, ki dlje časa jemljejo acetilsalicilno kislino. Potrditev nekardiogenega edema so dobri kazalci pritiska in srčnega utripa.

Pojavi se s preobčutljivostjo za določene alergene. Zdravilo ali ugriz žuželke lahko povzroči težavo. Če vzrok alergijskega pljučnega edema ni pravočasno rešen, lahko pride do anafilaktičnega šoka in smrti..

Mehanizem razvoja pljučnega edema je hiter in brez nujne pomoči so posledice lahko usodne. Značilni znaki so otekanje na različnih delih telesa: veke, ustnice, nazofarinks, obraz, grk. To stanje se pojavi nenadoma, začne se z rdečico in srbenjem kože. Nato pride do stiskanja v predelu prsnega koša, sopenjanja, zasoplosti in kratke sape. Redkeje so bolečine v trebuhu, slabost, bruhanje ter inkontinenca telesa in urina.

Edino učinkovito zdravljenje je odpravljanje alergena. Da bi olajšali bolnikovo stanje, ga je potrebno sedeti.

Akutni pljučni edem se zelo hitro razvije do približno 4 ure. Tudi s kirurškimi ukrepi oživljanja ni mogoče vedno preprečiti smrtnega izida. To je zato, ker se v pljučih nabere toliko krvnega seruma, da postane dihanje skoraj nemogoče. V nekaterih primerih se napad lahko ustavi z zdravili..

Glavni dejavniki, ki izzovejo patologijo, vključujejo: anafilaksijo in miokard. Pojavi se lahko tudi kot posledica hude travmatične poškodbe možganov, encefalitisa in meningitisa..

Srčna astma je manifestacija intersticijskega pljučnega edema. To stanje lahko izzove fizična ali čustvena preobremenjenost. V bistvu se težava počuti ponoči. Prvi alarmni zvon je rahel kašelj. Toda nanj niso pozorni in težava se poslabša: pojavi se zasoplost in človek ne more dihati do polnih prsi. Nato se zaradi stradanja s kisikom pojavijo glavobol in omotica. Znoj se pojavi na koži, začne se obilno slinjenje, nasolabialni trikotnik pa postane modre barve..

Bolezen je dobro zdraviti. Toda v odsotnosti pravočasne terapije preide v najnevarnejšo stopnjo - alveolarno.

Karminski pljučni edem je dobil ime zaradi značilne rdeče barve pljučnega tkiva. Ta težava se pojavi kot posledica omejitve dihalnih gibov in zapoznelega izgona krvi iz pljuč. Obstaja stagnacija krvi v posodah in zvišanje intrakapilarnega tlaka. Tak edem je precej pogost pri splošni hipotermiji.

Vsaka bolezen ima svojo klasifikacijsko oznako. Pljučnemu edemu se dodeli mikrobna koda pod številko 10. Razvrstitev bolezni je odvisna od vzrokov pljučnega edema. Lahko je membranske in hidrostatične narave.

Prvi izzove toksine različnega izvora, zato ga pogosto imenujemo strupeni. Pojavi se pri vdihavanju bencina, lepila in zastrupitvi z arzenom, alkoholom, barbituratorji. Pogosto je asimptomatsko in se odkrije šele po radiografiji. Potek bolezni je dokaj zapleten in v prvih minutah se lahko pojavi respiratorno ali srčno popuščanje. Funkcija možganov je oslabljena.

Drugi se lahko kaže kot zaplet srčno-žilnih bolezni. V rizično skupino so vključeni ljudje, starejši od 40 let. Redko se težava pojavi pri majhnih otrocih s prirojeno srčno boleznijo. Pojavi se med boleznimi, ki jih spremlja visok krvni tlak..

V obliki zapletov pri pljučnem edemu se uporablja naslednja klasifikacija vrst patologije:

• Alveolarna. Velja za najnevarnejšo smrtno žrtev..
• Vmesni oglas. Dobro obdelano.

Klasifikacija resnosti je naslednja:

• Prvi ali profilaktični. Zanj je značilna motnja v frekvenci in ritmu dihanja, pojavi se zasoplost.
• Drugi. Pojavi se piskajoče dihanje, otežuje se sapo.
• Tretji. Simptomi se poslabšajo in slišijo tudi drugi, tudi na daljavo.
• Četrtič. Izraženi simptomi edema.

Patogeneza patologije poteka različno, odvisno od bolezni. Znaki pljučnega edema se lahko med seboj razlikujejo in se pri vsaki bolezni kažejo drugače. Običajno dihala vsebujejo 600 ml krvi. Onkotski tlak nadzoruje to količino. Hitrost prodiranja tekočine skozi stene kapilar uravnavamo s hidrostatskim tlakom. Pod vplivom določenih dejavnikov se onkotski tlak zniža, hidrostatični tlak pa se poveča in prepustnost alveolokapilarne membrane je oslabljena, kar povzroči ostro otekanje dihalnega organa.

Najpogosteje se pljučni edem pojavi z boleznimi srca. V zgodnjem otroštvu se začnejo razvijati žilne patologije, ki sodelujejo pri prenosu krvi. S starostjo se vaskularna bolezen razvije v srčno popuščanje mitralne zaklopke.

V začetni fazi bolezni srčno-žilnega sistema se tekočina filtrira v intersticijska tkiva. Krvni obtok je moten, gibanje krvi se upočasni. Potem se prepustnost sten poveča, celice so napolnjene z beljakovinskimi elementi. Tekočina se kombinira s kisikom in tvori penasto maso, ki zavira pretok kisika. Tlak narašča in nastane hipoksija. Kršitev mikrocirkulacije v majhnem krogu in izliv eksudata se poveča.

Izkazalo se je ciklični krog - srčno popuščanje izzove edem in to po drugi strani prispeva k napredovanju bolezni. Negativne spremembe se pojavijo v vseh kapilarah in najmanjših žilah, ki skupaj zagotavljajo pretok krvi iz srca v pljuča.

Patogeneza edema dihalnega organa je razvrščena na naslednji način:

• Infarkt miokarda in pljučna embolija. Vzrok težave je nepravilno delovanje desnega prekata, kar vodi do pljučnega edema.
• Hipertenzija. Postopek poteka podobno, edina razlika je v tem, da gre za aortne zaklopke..
• Pljučni edem po operaciji. Obstaja zmanjšanje aktivnosti dihal, kar lahko izzove stagnirajoče procese in nabiranje tekočine.
• Hipotermija, strahovi, fizična preobremenjenost in prekomerno vzbujanje živčnega sistema izzovejo kopičenje dela krvi v pljučih.

Travmatične poškodbe možganov. Razvijajo se srčno popuščanje in pljučni edem.

Diagnoza je še posebej pomembna pri pljučnem edemu. Ker je odvisno, kako pravilni bodo terapevtski ukrepi. Edine izjeme so tisti primeri, ko je bolnik v resnem stanju in potrebuje nujno stabilizacijo. Če je pacient stabilen, bo po oceni njegovega splošnega fizičnega stanja opravil instrumentalne in laboratorijske študije.

Predhodna diagnoza se lahko postavi med pregledom bolnika na podlagi naslednjih simptomov:

• hudo stanje;
• značilne pritožbe;
• napihnjenost žil na vratu;
• obilno znojenje, razbarvanje kože.

Izvede se študija krvnih plinov. V začetni fazi bolezni je prisotna blaga hipokapnija z razvojem delnega tlaka ogljikovega dioksida (PaCO2) in delnega tlaka kisika v arterijski krvi (PaO2). V pozni fazi se PaO2 zmanjša in PaCO2 dvigne. Biokemijska analiza krvi (sečnina, celotni protein, vzorci jeter, kreatinin, koagulogrami) pomaga razlikovati vzroke težave..

Bolnikom se dodeli kardiogram, na katerem se pogosto določi ishemija miokarda, hipertrofija levega prekata in aritmija. Ta vrsta pregleda je potrebna za potrditev ali izključitev kardiološke narave bolezni..

Bodite prepričani, da naredite rentgen s pljučnim edemom. Radiografija bo določila zmanjšanje preglednosti organa in razpršeno temnjenje pljučnih polj. Na slikah bo specialist lahko določil širitev korenin pljuč in meje srca. V osrednjem delu dihalnega organa je z alveolarno vrsto patologije vizualiziran črn, ki je v obliki metulja. Včasih se opazi plevralni izliv. Kardiogeni ali ne-kardiogeni tip lahko razlikujemo s pljučno kateterizacijo. Če želite to narediti, se v pljučno arterijo vstavi kateter, s katerim se meri krvni tlak.

Bolj informativen pri pljučnem edemu je CT. Ta preskusna metoda je prednostna za srčni edem. Med študijo se razkrije odebelitev intralobularnega in interlobularnega intersticija v zgornjem delu organa. Določena je tudi sprememba barve pljučnega tkiva, kar kaže na polnjenje njegove tekočine.

Problem diagnosticiranja bolezni je, da nima vedno izrazitih simptomov. Zato je tako pomembno vedeti, kako prepoznati pljučni edem. Včasih ji sledi omotica, šibkost, glavobol, piskanje in suh kašelj. Takšne simptome opazimo s pljučnim edemom nekaj ur pred napadom, ko so celice organa organa napolnjene s tekočino.

Povečanje simptomov s kardiogeno vrsto je možno nekaj dni pred napadom. Srčna astma se pojavi ponoči ali ob zori. Anksioznost naj bi povzročila pomanjkanje sape, saj prav to velja za prvi alarmni zvon. Potem se pojavi kašelj, zasoplost in zadušitev. Z razvojem bolezni se tekočina v alveolih pomeša z zrakom. Kot rezultat se pojavi mokri kašelj, ki ga spremlja ločitev rožnate penaste sputuma. Dihanje postane hripavo.

Pljučni edem z oslabljenim delovanjem jetrnega ali ledvičnega sistema se manifestira z izrazito kratko sapo pri pacientu med počitkom in hitrim srčnim utripom.

Značilni znaki intersticijskega edema so obilno znojenje, cianoza nohtov in ustnic. Zviša se tudi krvni tlak. Dihanje se stopnjuje in spremlja piskanje..

Pri alveolarnem tipu opazimo odpoved dihanja, difuzno cianozo, zasoplost, otekanje vratnih žil in zabuhlost obraza. Žvrgoleče mokre ralje se jasno slišijo tudi na daljavo.

Z vsemi vrstami zabuhlosti dihalnega organa se pojavijo zmedenost in inhibicija, pulz postane nitkast, dihanje pa plitvo. Opaženo je povečano znojenje, hlajenje okončin in bledica kože. Krvni tlak se zniža, pulz je šibek. Bolnik ugotavlja povečano tesnobo, zmanjšano delovno sposobnost in šibkost.

Za pravilno diagnozo je treba preučiti, kakšni so simptomi pljučnega edema, nato pa predpisati zdravljenje.

Vsaka oseba mora poznati nevarnost dihalnih edemov. Ker lahko pljučni edem povzroči resne posledice. Pod vplivom nekaterih dejavnikov vodi v sproščanje tekočine v pljučno tkivo, ki se ne absorbira nazaj.

Pogosto smrt nastopi kot posledica pljučnega edema. Po prenehanju napada in preprečevanju zadušitve se začne zdravljenje. Če ni terapije, lahko patologija izzove zaplete, kot je ponavljajoča se pljučnica. Dolgotrajna odpoved dihanja negativno vpliva na vse notranje organe: prekrvavitev možganov je motena, razvije se kardioskleroza in pride do ishemične poškodbe organov. Bolezni zahtevajo stalno zdravljenje z zdravili.

Naslednji zapleti so najpogostejši:

• Kardiogeni šok. Zaradi nabiranja tekočine v dihalnem organu starejši ljudje razvijejo srčno popuščanje. Krvna oskrba organov se zmanjša. Do 90% primerov se vse konča s smrtjo bolnika.
• Asistola. Srčni sistem popolnoma ustavi svojo aktivnost. Srčni napad ali pljučna tromboembolija povzroča težavo. Srčna astma izzove pljučni edem in poslabša bolnikovo stanje.
• Pnevmotoraks. Razvija se na ozadju edema. Zanj je značilno kopičenje zraka v plevralni votlini.

Pravočasno zdravljenje daje pozitivno prognozo za nadaljnji razvoj dogodkov. Terapija pod nadzorom specialistov bo pomagala ustaviti poškodbe organov in razvoj pljučnice.

Pri pljučnem edemu je treba bolnikom najprej zagotoviti prvo pomoč. Pomirjeni so, ker stres poslabša splošno stanje. Da bi zagotovili odtok krvi na spodnje okončine, jo sedimo. Prav tako ta drža zmanjšuje stiskanje v prsih in izboljša izmenjavo plinov. Pogosto sputum izgine pri bolnikih s pljučnim edemom, pri sedenju pa je tveganje zadušitve čim manjše..

Ne pozabite odpreti oken za prost dostop kisika. V zadregi se stanje bolnika poslabša. Bolnikov pulz in dihanje se stalno spremljata. Pri povišanem tlaku mu damo tableto nitroglicerina. Ko je bolnik v nezavesti ali ima nizek krvni tlak, je to zdravilo zanj kontraindicirano. V primeru znakov klinične smrti se opravi posredna masaža srca, dokler ne pride reševalna vozila.

Po prenehanju napada pljučnega edema se začne glavno zdravljenje. Glede na resnost bolezni in stanje pacienta je čas zdravljenja lahko drugačen. Upoštevanje vseh kliničnih priporočil zdravnikov zagotavlja stabilizacijo stanja in preprečevanje zapletov.

Po prihodu ekipa reševalca naredi EKG. Nato se navlažen kisik dovaja skozi posebno masko. Ta metoda oskrbe pacienta s pljučnim edemom lahko zmanjša penjenje. Pri pljučnem edemu ekipa reševalca pacientu postavi dva katetra za spremljanje tlaka v pljučih in arterijah. Za odpravo pomanjkanja kisika bolniki opravijo kisikovo terapijo.

Po nudenju prve pomoči se zdravniki prve pomoči odločijo, kaj storiti naprej. V večini primerov se bolnik prepelje v bolnišnico na oddelku intenzivne nege.

S pljučnim edemom zdravljenje temelji na uporabi tablet in zdravil. Bolnikom se predpiše intravenski nitroglicerin za lajšanje pljučnega edema. Da bi zmanjšali oteklino in zmanjšali obratni venski potek, jim predpišejo diuretike (furosemid). Natrijev nitroprusid učinkovito pomaga nevtralizirati obremenitev srca..

Glede na osnovno bolezen se uporabljajo promedol ali morfin (za težave s srcem), deksametazon, suprastin ali prednizon (za alergije). Notranje bolezni zdravimo z antibiotiki. Nekatera zdravila, na primer zaviralci ganglijev (trimetafan, azamethonijev bromid), lahko dosežejo dobre rezultate. Hitro zmanjšajo pritisk v majhnem krogu in stabilizirajo stanje bolnikov.

Ne samozdravite te bolezni. Uporaba tradicionalne medicine je priporočljiva med rehabilitacijo po zdravljenju v bolnišnici. Domača zdravila lahko pomagajo le, če oseba ve, kako lajšati oteklino z njihovo pomočjo.

Domače zdravljenje temelji na uporabi zeliščnih decokcij in obkladkov. Decokcija, narejena z medom in janeževim semenom, ima odlične lastnosti izkašljevanja. Ta juha se pije na prazen želodec večkrat na dan. Prav tako se pogosto uporablja etanol za vdihavanje alkohola. Hlapi alkohola olajšajo dihanje.

Učinkovito pomaga rešiti problem decokcije lanenih semen. Zaužijemo ga vsaj šestkrat po pol skodelice naenkrat. Decokcija češnjevih stebel in lanenih semen pomaga preprečiti patologijo.

Glavni problem te patologije je tvorba penaste tekočine, kar otežuje dihanje. Zato je uporaba protipenskih sredstev za pljučni edem obvezna. Univerzalno sredstvo za zatiranje pene je etilni alkohol. V ta namen se uporablja vdihavanje z zrakom, navlaženim z etanolom. Drugo učinkovito hitro delujoče sredstvo je antifomsilan..

Zdravljenje pljučnega edema mora biti sistematično. Tako bomo dosegli trajnostni rezultat..

Napoved in preprečevanje pljučnega edema

S pljučnim edemom je napoved izjemno resna. Brez nujnega oživljanja smrt nastopi v 100% primerov. Najprej pride zadušitev, nato koma in smrt. Smrtnost z alveolarnim tipom doseže do 50%, z miokardnim infarktom pa več kot 90%. Prav tako je treba opozoriti, da lahko tudi po prenehanju napada pride do zapletov. Do ponovitve lahko pride tudi po odpravi vzroka težave..

Ugoden izid je možen z zgodnjo terapijo in zgodnjim odkrivanjem osnovne bolezni. S kardiološkimi težavami morajo bolniki zdraviti svojo osnovno bolezen. V praksi je dokazano, da to zmanjšuje tveganje za zaplete in nenadno smrt..

Prognoza o nepravočasnem iskanju zdravniške pomoči je zaradi velike verjetnosti smrti neugodna.

Glavni preventivni ukrep patologije je dosledno upoštevanje vseh zdravnikovih priporočil. Zato je treba nenehno jemati droge. Priporočljivo je tudi, da se držite prehrane, zmanjšajte vnos soli (dnevni vnos ne več kot 5 mg). Prostornina porabljene tekočine ne sme presegati več kot 2 litra na dan. Nujno je treba izvesti preprečevanje nalezljivih bolezni, alergij in skrbno uporabo strupenih zdravil.

Potrebno je normalizirati fizični in dihalni stres. Vredno se je zaščititi pred morebitnimi psihoemocionalnimi motnjami. S ponavljajočimi se edemi je potrebno izvesti postopek izolirane ultrafiltracije krvi. Redno morate obiskati zdravnika, da lahko takoj odkrijete morebitne negativne spremembe v telesu in jih pravočasno odpravite.

Pljučni edem pri ljudeh je neposredna nevarnost za življenje in zahteva nujne ukrepe pred hospitalizacijo.

Ta patološki proces ni neodvisna bolezen. Razvija se kot zaplet obstoječe bolezni. Zato je za preprečitev pojava oteklin potrebno ustrezno zdravljenje vseh razpoložljivih patologij, zlasti tistih, povezanih s srčno-žilnim sistemom.

Vzrok so lahko patologije, ki jih spremlja zaužitje različnih vrst toksinov. Sem spadajo pljučnica in plevritis, sepsa, pa tudi vse vrste zastrupitev (droge, droge, strupi itd.). Patološki proces v tem primeru se razvije zaradi povečane prepustnosti alveolokapilarne membrane.

Bolezni srca v fazi dekompenzacije lahko povzročijo kopičenje tekočine v alveolih. Ta pojav se pojavi zaradi stagnacije krvi v pljučnem obtoku. V kapilarah pljučnega tkiva se tlak dvigne, kar vodi v oteklino. Poleg srčnih patologij bronhialna astma in emfizematozna ekspanzija pljučnega tkiva delujeta enako..

Pljučni edem lahko privede do pljučne embolije. Je posledica odvajanja tromba iz zamašenih žil spodnjega uda ali po operaciji, ko je opažena hiperkoagulacija v krvi.

Najpogostejša etiologija pljučnega edema je akutno srčno popuščanje..

Tudi vzroki za to stanje pri odraslih so lahko tiste bolezni, pri katerih pride do zmanjšanja beljakovin v telesu. Sem spadajo skoraj vse patologije ledvic, pa tudi ciroza jeter. Po istem principu oteklina izzove intravenske transfuzije različnih raztopin v velikih količinah..

To vrsto edema povzroča akutno srčno popuščanje. Patologija se začne razvijati ponoči ali zgodaj zjutraj. Izzovejo jo psihični in fizični stresi ali druge ostre spremembe v telesu. Značilen znak kardiogene oblike patološkega procesa je dekompenzirana kršitev srčne aktivnosti. Pri izvedbi diferencialne diagnoze se odkrijejo spremembe na EKG in zmanjšanje izmetne frakcije.

Ta vrsta patologije redko prizadene otroke, pri odraslih pa so simptomi pljučnega edema naslednji:

• rastoči kašelj s kratko sapo mešane narave;
• napadi astme;
• pogosto plitvo dihanje (do 60 vdihov na minuto);
• rožnato peno iz ust;
• cianoza prstov in nazolabijalnega trikotnika (kasneje velja za celotno telo);
• zabuhlost obraza;
• utrip je pogost, vendar šibek;
• obilno znojenje;
• bolečine v prsih (poslabšane, lahko vodijo v šok);
• nestabilen pritisk (pogosto se poveča, vendar lahko postane kritično nizek).

Zdravniki lahko z auskultacijo ugotovijo, da ima bolnik hudo piskanje, ki se sčasoma preoblikuje v mokre ralice različnih velikosti. Pri asistenci je pomembno spremljati krvni tlak, ki med pljučnim edemom lahko pade toliko, da se srce ustavi. Zdravniki ustavijo tudi napredovanje hipoksije, ki prizadene vse notranje organe, zlasti možgane.

Klinična slika strupenih poškodb ima nekatere značilnosti, zaradi katerih jih je mogoče razlikovati od drugih oblik. Samo ta vrsta otekline je lahko asimptomatska, odkrijemo jo z laboratorijskimi in instrumentalnimi metodami, strupeni edem se lahko pojavi v podrobni in abortivni obliki..

Prvi znaki pljučnega edema so refleksne motnje, pri katerih bolniki poročajo o lakriminaciji, besnem kašlju, glavobolih, splošni šibkosti in omotici. V tem času obstaja veliko tveganje smrti zaradi zastoja srca ali dihanja. Potem pride nekaj ur latentnega obdobja edema, v katerem je klinika odsotna, vendar se stanje postopoma poslabša.

• zvišanje telesne temperature;
• cianoza;
• kratka sapa in zadušitev;
• kašelj z rožnato peno;
• žuboren dih, slišan od daleč;
• mokrih rasov med auskultacijo;
• hlajenje okončin;
• filamentni impulz;
• kritični padec krvnega tlaka.

Za to obliko patološkega procesa je značilna prisotnost obdobja, v katerem je tveganje za večkratno kopičenje tekočine visoko. To je posledica pojavov srčnega popuščanja, ki se lahko razvijejo v ozadju prvega napada edema. Zato je za toksično škodo potrebno najdaljše spremljanje v bolnišnici.

Pljučni edem lahko razdelimo na 4 glavne oblike poteka: akutna (vročina se pojavi v 2-4 urah), subakutna (do 12 ur), fulminantna (smrt v nekaj minutah) in dolgotrajna.

Z dolgotrajno obliko patološkega procesa povečanje simptomov traja več kot en dan.

Tak pljučni edem se manifestira postopoma, pri čemer začne bolnik motiti napade dispneje med fizičnim naporom. Postopoma stanje napreduje, razvije se tahipneja. Dihanje se pospeši do 40-50 krat na minuto. Bolniki se pritožujejo nad omotico in splošno slabo počutje. Sčasoma se klinična slika poslabša in razvije v značilne simptome akutnega patološkega procesa.

Vendar pa že na samem začetku kopičenja tekočine pri bolnikih lahko slišimo grenkajoče piskanje v pljučih. To kaže na majhno količino transudata v alveolih. Poleg tega so opaženi znaki emfizema. Če zdravnik reagira na tej stopnji razvoja stanja, potem se lahko izogne ​​jemanju številnih močnih zdravil in prepreči resno hipoksijo telesa.

Dolgotrajen potek patološkega procesa je značilen za ljudi s kroničnimi boleznimi. Na primer srčno popuščanje ali bolezen ledvic. Postopoma progresivna ciroza jeter vodi tudi v počasi progresivni pljučni edem..

Najprej lahko zabuhlost prepoznamo po značilni klinični sliki. O dogodkih, ki so pred poslabšanjem lahko povprašate tudi pacienta ali bližnje ljudi. Pomembno je spoznati resno bolezen bolnika. V fazi nujne medicinske oskrbe se nujni ukrepi začnejo brez prejemanja dodatnih podatkov o pregledu.

• tolkala: zazna se dolgočasno;
• avskultacija: mokri rali različnih velikosti;
• merjenje pulza: slabo polnjenje, filiformno, pogosto;
• zaznavanje tlaka: nad 140/90 ali pod 90/60 mm. Hg. st.

Pri bolnikih, ki ležijo na postelji, edem napreduje hitreje, zato se zdravljenje začne s sočasnimi kliničnimi preskušanji.

Najprej se odkrijejo pojavi hipoksije pri edemu, ki določajo delni tlak kisika in ogljikovega dioksida. Nato se opravi biokemični krvni test, ki lahko posredno kaže na etiologijo edema. Tudi biokemija se vzame za razjasnitev diagnoze in potrditev miokardnega infarkta, če obstaja sum na njegovo prisotnost. Pomembna študija je koagulogram, ki lahko zazna povečanje koagulabilnosti krvi in ​​pljučne tromboembolije.

Večina instrumentalnih metod je usmerjena v prepoznavanje težav s srčno aktivnostjo. Sem spadajo: elektrokardiografija, ehokardiografija itd. Poleg tega s pomočjo pulzne oksimetrije zaznamo nasičenost krvi s kisikom (z edemi pod 90%).

Rentgen prsnega koša je vodilna študija otekanja pljuč. Z njegovo pomočjo se v pljučnem tkivu odkrije tekočina. Edemi so lahko dvostranski ali enostranski. Poleg tega lahko izvajajo kateterizacijo pljučne arterije, vendar to zahteva določene indikacije.

Našli napako? Izberite ga in pritisnite Ctrl + Enter

Pljučni edem je vzrok smrti pri ljudeh različnih starosti in ravni imunosti. Njegov vzrok je lahko prisotnost bolezni ali kombinacija patoloških stanj. Možnost pljučnega edema v kratkem obdobju je lahko v nekaj minutah ali urah usodna. Pljučni edem je lahko zvonec in vzrok za številne znane bolezni, ki jih ni tako enostavno diagnosticirati pravočasno. Zaradi tega ni mogoče uporabiti kompleksa nujnih ukrepov oživljanja.

Za pljučni edem je značilno stanje človeškega telesa, pri katerem raven tekočine v pljučih narašča, stradanje s kisikom pa nastane zaradi prisotnosti ogljikovega dioksida (pljučno tkivo se ne napaja v celoti). Alveoli, ki so del pljuč in jih prepleta ogromno število kapilar, igrajo veliko vlogo pri izmenjavi plinov v telesu za njegovo normalno delovanje. Pljučni edem opazimo, ko namesto ležečega zraka tam zaradi takšnih ali drugačnih razlogov pride tja.

Glede na vzroke je pljučni edem razdeljen na 2 vrste:

1. Hidrostatični edem. Pojavi se med boleznimi, ki povzročajo visok krvni tlak, kar tvori izhod krvne plazme v alveole.
2. Membranous edem. To je stanje, pri katerem se ob izpostavitvi zunanjim in notranjim toksinom na steni pljuč razvije tekočina iz kapilar v pljuča..

Pri prizadetosti srca lahko opazimo naslednje vrste pljučnega edema:

1. Kardiogeni pljučni edem povzročajo težave s srcem in vsem, kar je z njimi povezano (srčni infarkt, angina pektoris, težave s srčnimi žilami itd.).
2. Nekardiogeni edem zaradi srčne patologije ni več povzročen. Povzroči jo lahko kopica drugih bolezni, ki niso povezane z njo..

Znanstveniki ugotavljajo tudi vrsto pljučnega edema, kot je toksični edem. Pojavi se kot posledica zastrupitve ali resnega prevelikega odmerjanja človeškega telesa z alkoholom, drogami in njihovimi analogi, opeklinami, uremijo in drugimi vplivi drugačne narave.

Glede na čas razvoja pljučnega edema zdravniki razdelimo na več stopenj:

1. Dolgotrajni edem, ki traja od pol dneva do dneva. Ima skrito naravo, medtem ko pri bolniku niso opaženi nobeni simptomi. Kronične bolezni dihal in srčno-žilnega sistema pravkar spremlja dolgotrajna narava razvoja bolezni.
2. Oteklina strele traja nekaj minut ali sekund. Njegova glavna značilnost je, da jo vedno spremlja bolnikova smrt, saj zdravniki preprosto nimajo časa za kvalificirano pomoč ali pa oseba nima časa niti poiskati pomoči.
3. Akutni edem traja do 5 ur. S hitrim zdravljenjem in posegom se je mogoče izogniti smrti. Na primer s srčnim infarktom in izvajanjem ukrepov oživljanja je pacienta povsem mogoče rešiti.
4. Subakutni edem ima valovito naravo delovanja - ali se zmanjša ali intenzivira. Primer je bolezen v odpovedi ledvic..

Pljučni edem se ne pojavi sam, ampak je zaplet drugih bolezni, ki so se pojavile v človeškem telesu. Povzroči jo lahko:

1. Vnetni procesi, ki spremljajo pljučnico in sepso.
2. Pneumatorax (zrak, ki vstopa v pleuro).
3. Akutno popuščanje dihal, obstrukcija zgornjih dihal in krvnih žil.
4. Zapleti po akutnih respiratornih virusnih okužbah, akutnih respiratornih okužbah, bronhitisu in drugih boleznih zgornjih dihal.
5. Toksini (eksogeni in endogeni), predoziranje, uporaba nekaterih zdravil, izpostavljenost pljučemu sevanju, zaužitje različnih narkotičnih snovi (heroin, amfetamin).

V zadnjem primeru se kapilarna tekočina razširi onkraj žil. Zastojni krvni obtok v pljučnem obtoku, odpoved levega prekata (različne srčne napake ali srčni napad) so vzroki bolezni. Obstaja znižanje ravni beljakovin v krvi (s cirozo, boleznimi sečnega sistema). V tem primeru se krvni tlak zniža in posledično se pojavi edem.

Aktivni razvoj in vsi znaki se ne kažejo vedno s pljučnim edemom. Najpogosteje se začne z navadnim kašljem, suhimi usti, splošno šibkostjo, slabostjo in bruhanjem. Vsi ti simptomi lahko motijo ​​nekaj sekund ali ur, preden se pojavijo..

Lahko se zgodi nenadoma, kadar koli podnevi ali ponoči..

Vendar pa zdravniki najpogosteje poročajo o primerih pljučnega edema ponoči in ob zori. Pojavi se zadušitev, oseba je prisiljena sedeti, skoraj nemogoče je zatreti kašelj. Hkrati je toča hladnega znoja, vznemirjenost bolnika in tesnoba pri gibanju in hoji. Takšni simptomi so napoved nadaljnjega razvoja pljučnega edema. Nadalje se nivo dihanja večkrat poveča, v proces se pridružijo dodatne mišice, ki pri dihanju ne sodelujejo. Žvižganje in piskanje med dihalnimi gibi je mogoče slišati dokaj jasno. Med dihanjem je opazna tvorba pene..

Akutno popuščanje dihal je nadaljevanje simptomov pljučnega edema. Bolnik postane inhibiran, zavest je blatna, pride do kome. Potem se diagnosticira asfiksija ali zadušitev. Zdravnik določi čas smrti bolnika. V takih primerih mu je skoraj nemogoče pomagati.

Nevarnim učinkom bolezni se je mogoče izogniti s pomočjo takšnih ukrepov:

1. Uporaba in predpisovanje zdravil za zvišanje krvnega tlaka pri nizkem tlaku in uporaba zdravil ustrezne usmeritve pri visokem tlaku za njegovo znižanje.
2. Celovito in pravočasno zdravljenje v zdravstveni ustanovi osnovne bolezni, ki je vzrok za njegovo pojavljanje.
3. Uporaba zdravil za zmanjšanje obremenitve srca in pritiska v kapilarah. Sem spadajo zdravila s tem učinkom, ko se žile začnejo širiti in njihovo delo se izboljša.
4. Zaužitje diuretičnih zdravil za odstranjevanje odvečne tekočine skozi urinarni sistem.
5. Uporaba bolnikov s posebnimi inhalatorji za nasičenje srca in krvi s kisikom in zmanjšanje vsebnosti ogljikovega dioksida. Običajno se uporabljajo posebni inhalatorji, katerih uporaba lahko človeku reši življenje..

Pljučni edem, ki se pojavi, ko se pojavijo različne bolezni, lahko vodi do najhujših posledic za človeka: od okvare organskih sistemov do smrti. Smrt postane pogost pojav, zlasti pri samozdravljenju.

Video predstavitev pljučnega edema:

Ob najmanjšem znaku pljučnega edema morate nujno poiskati zdravniško pomoč, da preprečite morebitne zaplete in v izjemnih primerih ter da rešite svoje življenje in življenje prijateljev in sorodnikov.

Pljučni edem je smrtno nevarno, zelo resno in akutno boleče stanje, povezano z nenormalnim nabiranjem medcelične (intersticijske) tekočine v pljučnem tkivu in znotraj alveolov. To pomeni, da namesto zraka, ki mora vstopiti v pljučne vezikle, v njih prodre voda in človek, ki ne more dihati, dobesedno zaduši in umre. Zato bomo v tem članku obravnavali vzroke, posledice in pogoje zdravljenja pljučnega edema pri odrasli in otroku, njegove simptome in znake, algoritem nujnosti.

Pljučni edem se izraža v nenadnem in akutnem občutku pomanjkanja zraka, ki spremlja zadušitev in (modriranje) kože. Nenormalno obilje tekočine v pljučih vodi do ostre kršitve njegove pravilne cirkulacije, motenja procesa izmenjave plinov, do zmanjšanja dihalne funkcije in hitrega razvoja pomanjkanja kisika v strukturah srca, saj je popolna oskrba pljučnih celic z zrakom, nasičenost krvi s kisikom in proces strupenega izločanja iz celic presnovni produkti.

Obstajata dve osnovni vrsti edema, ki sta povezana s povzročiteljskim faktorjem:

Razlikujemo dve obliki (in stopnji) poteka patologije:

• Vmesni oglas. Nenormalen proces v pljučih se začne napredovati, ko se poveča volumen transudata, ki se iz majhnih žil sprosti v prostor med celicami pljučnega tkiva. Po tem se krši metabolični proces, funkcije celic in krvnih žil.
• Alveolarna. To je pozna stopnja edema, ko tekočina, ki skozi kapilarne stene vstopi v območje med tkivnimi celicami, vstopi v pljučne alveole. V pogojih, ko so vse alveolarne vezikle napolnjene s tekočino, se prekine akt dihanja, kisik ne napolni pljuč - telo umre.

Glede na stopnjo poslabšanja bolnikovega stanja in povečanje simptomov ločimo nekatere stopnje:

Pri kroničnih patologijah se edemi pogosto pojavljajo ponoči, kar je povezano z dolgim ​​ležečim položajem. S tromboembolijo (tromb, ki blokira glavno žilo srca ali pljuč) se bolnikovo stanje kadar koli poslabša.

Zdaj pa se pogovorimo o simptomih pljučnega edema pri srčnem popuščanju in drugih srčnih težavah.

S fulminantnim edemom se vsi simptomi patologije razvijejo nenadoma, hitro naraščajo, zato je bolnika pogosto nemogoče rešiti. Pri dolgotrajni obliki se razvoj vseh simptomov edema ne zgodi tako hitro, zato obstaja resnična možnost, da bolniku pomagamo. Proces poslabšanja je odvisen od hitrosti prehoda intersticijske oblike edema v alveolarno.

Primarni znaki bližajoče se nevarnosti (običajno na intersticijski stopnji):

• stiskanje, stiskanje bolečine v prsih zaradi akutnega pomanjkanja kisika, kot se zgodi pri utopitvi;
• povečanje števila dihalnih gibov, povečanje simptomov (dispneja) v mirovanju s težavami pri vdihu in izdihu;
• huda stopnja (nenormalno pogosto bitje srca, od 120 utripov / min);
• povečanje volumna suhega piska s postopnim videzom mokrih.

Nadaljnje napredovanje patologije (prehod v alveolarno obliko):

• paroksizmalni občutek zadušitve, ki se poveča, če bolnik leži na hrbtu; zaradi tega se pacienti poskušajo usesti in se nagniti naprej, počivajoč na dlaneh (ortopneja);
• dihanje se še bolj pohiti, postane površno;
• obilje mokrega piskajočega piskajočega, piskajočega in slišnega od daleč;
• koža je prekrita z lepljivim znojem s hladnimi kapljicami znoja;
• Odtenek kože postane zemeljski, sivo-lila s prelivanjem mreže podkožnih žil;
• penasti sputum začne izstopati iz ust, pogosto je rožnat zaradi rdečih krvnih celic (v hudih primerih pena gre skozi nos).

Penjenje do več litrov se pojavi, ko zunajcelična tekočina, ki napolni pljučne vezikule, reagira z zrakom in površinsko aktivnim snovjo - snovjo, ki alveole usmeri od znotraj. V tem primeru se proces nasičenja krvi s kisikom praktično ustavi in ​​pride do zadušitve. Pacient se zaduši in zadiha za zrak..

• zaznavanje je moteno, krvni tlak pade, postane, razvije se panično stanje s strahom pred smrtjo, s prehodom v komo.

O vzrokih pljučnega edema preberite spodaj..

Pljučni edem ne sodi med posamezne patološke procese, ki se pojavljajo osamljeno, ampak je resen zaplet notranjih bolezni, ki so dosegle kritično stopnjo. Etiologija (izvor) edema je zelo različna, patogeneza pa ni popolnoma razjasnjena..

Vendar pa se v terapiji notranje bolezni ločijo v posebno skupino, v kateri se edem pogosto razvije:

1. Huda srčna bolezen z motnjo delovanja levega prekata (ventrikularni infarkt) in zadrževanjem krvi v majhnem (pljučnem) krogu cirkulacije - vaskularna pot od desnega prekata skozi pljuča do atrija in obratno: s, (nenormalno širjenje vezivnega tkiva, ki nadomešča delovna mišična vlakna miokarda ), atrijska fibrilacija, srčni blok.
2. Okvare v strukturah srca. Od tega so najpogostejši - in.
3. (poškodbe in poškodbe).
4. Pnevmotoraks (prodor zraka v plevralni prostor med poškodbo);
5. Akutna disfunkcija (okvara) dihalnega centra (astmatični status, blokada dihalnih poti s tujkom).
6. različnega izvora.

Poleg tega opazimo patologijo pod naslednjimi pogoji in pogoji:

• pljučnica, progresivni pljučni emfizem, hud, dolgotrajen neodziven astmatični napad;
• vnos piogenih bakterij v splošno krvožilno mrežo (zastrupitev s krvjo ali sepso);
• huda zastrupitev, okužba;
• anafilaktični šok pri akutnih alergijah na zdravila, izdelke, kemikalije;
• lezije centralnih živčnih deblov;
• (blokada lumena posode s trombom);
• bolezni, ki izzovejo zmanjšanje količine beljakovin v krvi (bolezni ali šibko delovanje ledvic).

Pljučni edem se lahko razvije pod temi pogoji:

• intravenska infuzija velikih količin zdravil brez spodbujanja uriniranja;
• jemanje prevelikih odmerkov nekaterih zdravil (, zaviralci beta; Apresin);
• poškodbe sevanja pljučnega tkiva, uporaba drog, utopitev, izpostavljenost na visoki višini.

Pljučni edem je stanje, ki predstavlja izjemno grožnjo življenju, ki pogosto povzroči smrt osebe, zato je treba že ob samih začetnih manifestacijah dihalne stiske (zlasti bolezni srca in pljuč) nemudoma poklicati rešilca ​​ali mobilno reanimacijo. Zato ugotovimo, kakšno je nujno zdravljenje pljučnega edema in kakšen je algoritem delovanja.

Prvi ukrepi sorodnikov, kolegov, prijateljev in mimoidočih s pljučnim edemom pred prihodom reševalnega vozila:

1. Če oseba ni izgubila zavesti, je skrbno posajena, tako da prsni koš zavzame pokončen položaj.
2. Odprite okna (v toplem vremenu), okna - v mrazu.
3. Odpnite vse elemente oblačil, ki pritiskajo na prsi in zategnejo trebuh (kravate, pasovi, pasovi, tesne kavbojke na pasu, za ženske - obleko odrežite, če stegne prsni koš).
4. Pacientu dajte tableto (pod jezik) in odstranite odvečno tekočino iz oteklih tkiv.
5. Omogočite osebi možnost, da diha skozi alkoholne hlape, da ugasne izločanje pene. V domu, pisarni, na uličnih razmerah je lahko gaza nasičena s 96% alkohola, tako da človek skozi to diha.

Jasno je treba razumeti, da nitroglicerin pogosto povzroči oster in zelo globok padec tlaka in izgubo zavesti, kar bo poslabšalo situacijo. Zato vsa zdravila z nitroglicerinom dajejo s stalnim nadzorom krvnega tlaka.

Najbolje je uporabljati podjezična razpršila (Nitrospray,), ki so v nujnih primerih učinkovitejša - začetek izpostavljenosti zdravilu se pospeši, odmerek pa je lažje spreminjati kot pri jemanju tablet.

Strokovnjaki sprejmejo naslednje ukrepe:

1. Zagotovite nasičenost pljuč in krvi s kisikom, vodite inhalacijo kisika (100%) skozi 96-odstotno alkoholno raztopino, vstavite kanile v nosne prehode ali nanesite masko za uničenje penjenja. V posebej grozeči situaciji se izvaja intubacija sapnika, izvaja se mehansko prezračevanje..
2. Intravensko injiciranje 2 - 5 mg morfinskega hidroklorida (po potrebi - po 10 - 20 minutah - spet). Morfin lajša prekomerno vzbujanje živčnega sistema in strah pred smrtjo, manifestacije kratko sapo, širi žile srca, možganov, pljuč, znižuje krvni tlak v osrednji arteriji pljuč. Zdravilo Opiate se ne uporablja za nizek krvni tlak in očitno dihalno stisko. Če je bolnikovo dihanje oslabljeno, je predpisan antagonist morfija, nalokson.
3. Na zgornje tretjine stegen nataknite mehke stiskalnice (pri tem pazite, da se utrip čuti) in jih odstranite po 10 do 20 minutah, počasi oslabite pritisk. To se naredi, da se zmanjša pretok krvi v desno komoro srca in zmanjša pritisk..
4. Previdno uporabite nitroglicerin pri bolnikih s simptomi miokardne ishemije (smrt celic zaradi motenega pretoka krvi do njih) in za aktiviranje srca s črpanjem krvi. Najprej se bolniku pod jezikom da 0,5 mg (v usta, predhodno navlaženo z vodo, saj se sluznice med edemom izsušijo). Po tem se zdravilo počasi injicira skozi kapalko v veno (1% raztopina) ne hitreje od 15 - 25 µg na minuto, postopno povečuje odmerek. Vse dejavnosti se izvajajo z nenehnim nadzorom tlaka (preprečuje, da bi sistolni padec pod 100 - 110).
5. Z razvojem kardiogenega šoka se intravensko uporablja Dobutamin (50 mg v raztopini natrijevega klorida v prostornini 250 ml), ki poveča volumen srčnega izpuščaja, poveča krčenje srčne mišice in poveča krvni tlak na normalno število. Ima specifično in koristno lastnost - skupaj z aktivnim spodbujanjem miokardnih kontrakcij širi žile srca, možganov, ledvic, črevesja in izboljša cirkulacijo v njih. Dobutamin se daje prek kapalke s hitrostjo 175 mcg na minuto s počasnim zvišanjem odmerka na 300.
6. Bodite prepričani, da izvajate diuretično terapijo, da povečate diurezo, zmanjšate stagnacijo venske krvi v pljučih in razširite kapacitivne (venske) posode, da zmanjšate obremenitev srca. Furosemid se predpisuje intravensko, v odmerku 40-60 mg, odmerek postopoma povečuje na 200 mg, Bumetamid, Burineks (1-2 mg), Lasix (40 - 80 mg).
7. Z močnim povečanjem srčnega utripa, atrijsko disfunkcijo ritma kontrakcij uporabljamo srčne glikozide, intravensko injiciramo 0,05% raztopino (v prostornini 0,5 - 0,75 ml), 0,025% (0,5 - 0,75 ml) s 5% glukoze oz. natrijev klorid. Toda glikozidi se ne uporabljajo med akutnim srčnim infarktom, med zoženjem ali zaraščanjem atrioventrikularne odprtine, pri povišanem tlaku, saj lahko povzročijo povratne reakcije, kar vodi skozi določene fiziološke mehanizme, da poslabša stanje edema. Zato je slabše stanje srčne mišice, bolj previdno nanašamo srčne glikozide.
8. z (nevarno upočasnitev srčnih kontrakcij) - Atropin.

V sodobni medicini se za lajšanje pljučnega edema ne uporablja več krvnega sevanja v prostornini do 500 ml, vendar je ta tehnika učinkovita in je lahko edino reševanje v okoliščinah, ko ni drugih zdravstvenih možnosti.

Pogost vzrok smrti pri srčnem popuščanju je akutni pljučni edem, ki se razvije pri bolnikih, ki že dalj časa trpijo za kroničnim srčnim popuščanjem. Razlog za to je lahko začasna preobremenitev srca med fizičnim naporom ali med čustvenim stresom ali celo med hipotermijo. Menijo, da je v teh primerih pljučni edem posledica začaranega cikla..

1. Povečanje obremenitve oslabljenega levega prekata sproži mehanizem začaranega kroga. Ko se črpalna funkcija levega prekata zmanjša, se v pljučih začne nabirati kri.

2. Povečanje volumna krvi v pljučih vodi do povečanja tlaka v pljučnih kapilarah. Začne se transudacija tekočine iz kapilar v pljučno tkivo in alveole.

3. Kopičenje tekočine v pljučih zmanjša stopnjo oksigenacije krvi.

4. Zmanjšanje vsebnosti kisika v krvi vodi do nadaljnjega oslabitve srčne mišice, pa tudi do zmanjšanja kontraktilnosti stene gladkih mišic arteriolov. Pojavi se periferna vazodilatacija.

5. Razširitev perifernih žil poveča vensko vračanje krvi v srce.

6. Povečanje venskega vračanja prispeva k še večjemu nabiranju krvi v pljučih, povečanju ekstravazacije tekočine, zmanjšanju nasičenosti arterijske krvi s kisikom, povečanju venskega vračanja itd..

Torej, nastal je začaran krog. Ko je oblikovan in premaga določeno kritično točko, se začarani krog razvija vse do smrti bolnika, razen če mu v nekaj minutah zagotovimo potrebno zdravniško pomoč. Nujni ukrepi, ki lahko razbijejo začaran krog in rešijo pacientovo življenje, so naslednji.

1. Uporaba nagrad na vseh štirih okončinah, da se ustavi pretok krvi iz žil in zmanjša obremenitev na levem srcu.

3. Uvajanje hitro delujočih diuretikov, kot je furosemid, da bi hitro odstranili tekočino iz telesa.

4. Dihanje s čistim kisikom za popolno nasičenost arterijske krvi, oskrbovanje miokarda s kisikom, preprečevanje širjenja perifernih žil.

5. Uvedba hitro delujočih kardiotoničnih zdravil, kot so digitalis ali drugi srčni glikozidi, ki krepijo krčenje srca.

Začarani krog v središču akutnega pljučnega edema se razvije tako hitro, da lahko bolnikova smrt nastopi v obdobju od 20 minut do 1 ure, zato je treba vse ukrepe zdravljenja takoj izvesti.

Najvišja stopnja, ki presega normalno vrednost srčnega izpuščaja, se imenuje srčna rezerva. Torej je pri mladih zdravih ljudeh srčna rezerva od 300 do 400%, pri dobro treniranih športnikih pa doseže 500-600%. Da pokažemo, kaj pomeni običajna rezerva srca, podajamo naslednji primer. Pri zdravem mladem človeku se je pri izvajanju težkih fizičnih naporov srčni izpust povečal za približno 5-krat v primerjavi s stopnjo počitka. To pomeni, da je presežek mirovanja 400%, srčna rezerva pa pri mladi osebi 400%. Vendar pa je pri srčnem popuščanju srčna rezerva popolnoma izčrpana..

Vsi dejavniki, ki zmanjšujejo črpalno funkcijo srca. privede do zmanjšanja rezerve srca. Takšni dejavniki so lahko koronarna srčna bolezen, primarni miokarditis, pomanjkanje vitaminov, poškodba miokarda, napake srčnega zaklopka itd..

Neposredni vzrok smrti je škoda ali patološki proces, ki je privedel do kršitve funkcije vitalnega organa ali sistema, ki je dosegel tolikšno stopnjo, da se funkcija vseh drugih organov in sistemov naravno preneha.

Ugotavljanje vzroka nasilne smrti vključuje:

• Prepoznavanje znakov delovanja določenega škodljivega dejavnika na telo.
• Identifikacija znakov intravitalnega (tm) tega dejanja in predpisovanje škode, saj je po eni strani možno posmrtno delovanje škodljivega dejavnika, na drugi strani pa ni vsaka poškodba smrtna, človek, ki preživi po njej, pa lahko čez nekaj časa umre zaradi drugega vzroka.
• Vzpostavitev tatatogeneze, ki je značilna za lezijo z določenim škodljivim dejavnikom.
• Izključitev drugih poškodb in bolezni, ki bi lahko privedle do smrti ali prispevale k njenemu nastanku, in v primeru njihovega odkritja, razjasnitev njihove vloge v tatotogenezi, tj. vzročne povezave s smrtjo.

Mehanizem smrti (thanatogeneza) je zaporedje strukturno funkcionalnih motenj, ki jih povzroča interakcija telesa s škodljivimi dejavniki in vodi v smrt. Tanatogeneza je del patogeneze, skupaj s sanogenezo (niz mehanizmov okrevanja) in patogenezo simptomov in sindromov, ki ne vplivajo na izid.

Razvrstitev vrst tanatogeneze se izvaja po organu ali sistemu, katere spremembe so onemogočile nadaljnje nadaljevanje življenja, tj. vnaprej določena smrt. To je organ, manj pogosto organski sistem, katerega delovanje se je zmanjšalo na kritično raven pred komur koli drugim. Glavne možnosti thanatogeneze vključujejo možgansko, srčno, pljučno, jetrno, ledvično, koagulopatično in epinefralno. Vodilna vez v mehanizmu umiranja je lahko tudi nezadostna ali prekomerna funkcija katerega koli endokrinega organa, razen spolnih žlez. Če obstaja kombinacija več podobnih lezij, govorijo o kombinirani tanatogenezi.

Opredelitev glavnih povezav tatatogeneze in vzročne zveze med njimi je potrebno, da bi odgovorili na vprašanje, ali obstaja neposredna vzročna zveza med škodo in smrtjo, v primerih konkurenčnih večjih poškodb in bolezni pa, da ugotovimo škodljiv dejavnik, katerega vloga je bila pri smrti največja.

Znaki možganske variante thanatogeneze:

1. klinična - koma s primarnim zastojem dihal z ohranjeno srčno aktivnostjo in odsotnostjo zunaj možganskih vzrokov asfiksije.
2. morfološke.

Morfološke značilnosti možganske variante tanatogeneze so naslednje:

• krvavitve v možganskem tkivu na območju vegetativnih jeder debla, na meji podolgata medule in mostu;
• znaki dislokacijskih sindromov (izraziti zadavljeni utori na tonzilih cerebeluma);
• huda oteklina in otekanje možganov z ostro kršitvijo cerebrospinalne tekočine;
• pogoste ireverzibilne spremembe v nevronih retikularne tvorbe možganskega stebla: karioliza, citoliza, manj pogosto gubanje celic s kariopikonozo.

Kriteriji srčne variante tatatogeneze:

Morfološki ustrezniki ventrikularne fibrilacije so miokardna popustljivost, dilatacija srčnih votlin, pa tudi običajne (vsaj 1/2 rezine) mikroskopske spremembe naslednjih vrst: drobljenje kardiomiocitov in njihova valovita deformacija.

fragmentacija kardiomiocitov - znak fibrilacije x100

Asistola se kaže z miogeno dilatacijo srčnih komor z vakuolsko distrofijo, citolizo in široko sprostitvijo njenih celic.

Kardiogeni šok v kliniki diagnosticiramo na podlagi ognjevzdržne hipotenzije pri miokardnem infarktu. Morfološko razkrije obsežen transmuralni infarkt, miogeno dilatacijo srca, tekoče stanje krvi, več majhnih krvavitev v različne organe, pljučni edem, množico možganov, srca, pljuč in piramid ledvic, slabokrvnost vranice in ledvične skorje, muškatno jetra. Histološki pregled včasih razkrije sindrom pljučne stiske in sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije.

Perikardna hemotamponada običajno povzroči smrt ob prisotnosti 300-400 ml krvi v srčni vrečki, občasno pa opazimo že smrtni izid pri 200 ml. Med histološkim pregledom so največji negativni znaki - odsotnost možganskega in pljučnega edema, močne spremembe nevronov, akutna poškodba kardiomiocitov.

Pljučna varianta tatotogeneze se šteje, če je smrt prišla zaradi odpovedi dihanja zaradi poškodbe pljuč. Najpogostejši morfološki ustrezniki tega stanja so:

• dvostranski pnevmotoraks s subtotalno ali skupno atelektazo pljuč;
• astmatični status, ki se morfološko manifestira s popolnim bronhospazmom in popolno obstrukcijo bronhijev s sluznimi čepi.

Za vzroke smrti, kot so pljučna embolija, pljučni edem srčnega izvora in pljučnica, thanatogeneza ni čisto pljučna. V prvem primeru je v ospredju desna ventrikularna insuficienca, v drugem je kršitev izmenjave plinov v pljučih sekundarna dekompenzacija srčne funkcije, v tretjem pa igrata ne le odpoved dihanja in zastrupitve, kar vodi do možganskega edema in paralize dihalnega centra. Vendar je substrat takšnih usodnih zapletov najbolj očiten in na voljo za raziskovanje pljuč. Poleg tega s pljučnim edemom njihov poraz določa smrt, saj s pravočasno, pravilno in učinkovito medicinsko oskrbo razvita dekompenzacija funkcije levega prekata ne more povzročiti nezdružljive stopnje pljučnega edema, bolnik ali žrtev pa bosta preživela.

Pljučni edem neizogibno vodi v smrt v primerih, ko transudat zaseda vsaj 2 / s alveolov. Enako razširjena mora biti intersticijska pljučnica z zadebelitvijo medvalveolarne sepse, območja strukturne nezrelosti pljuč pri novorojenčkih in blokado izmenjave plinov s hialinskimi membranami.

Smrtna je tromboembolija z obstrukcijo debla pljučne arterije, njenih glavnih vej ali vsaj '/ 3 segmentnih vej. V drugih primerih lahko smrt nastopi zaradi pljučnice s srčnim infarktom ali zaradi vzroka, ki ni povezan s tromboembolijo.

Pljučnica katere koli etiologije vodi do smrti zaradi odpovedi dihanja s triodetalno, subtotalno ali skupno lezijo. Manjše žarišča, pa tudi enojna ali dvojna lobarna krupna pljučnica vodijo v smrt predvsem zaradi zastrupitve.

Lep pozdrav vsem, ki jih zanima naš vir.

Takoj je treba opozoriti, da ima spletna stran dobre možnosti za nadaljnji razvoj, zato upam, da boste postali naš redni obiskovalec.

Zelo si želim, da bi mi materiali, ki sem jih nabral v mnogih letih, pomagali na enak način, kot mi zdaj pomagajo pri praktičnih dejavnostih in mi pomagali pri študiju - prej.

Veliko gradiva, zato bo spletno mesto redno posodabljano.

Tukaj dam seznam izpitnih vprašanj o terapiji. Kmalu bodo odgovori na vsa ta vprašanja pripravljeni. Seveda se razvoj mesta ne bo ustavil na tem mestu. Vsekakor se lahko vedno obrnete na meščanski odsek na spletni strani MedBook in kupite že pripravljene e-knjige.

Vprašanja za izpit iz državne terapije:

1. Glavne terapevtske šole Rusije in Kazahstana. Medicinska etika in deontologija na kliniki notranjih bolezni.

2. Načela diagnoze, diferencialne diagnoze in formulacija klinične diagnoze. Koncept glavne, konkurenčne, sočasne, ozadja, kombiniranih bolezni, zapletov osnovne bolezni.

3. Kronična obstruktivna pljučna bolezen. Epidemiologija. Dejavniki tveganja. Diagnostika. Klinični pomen določitve funkcije zunanjega dihanja. Zdravljenje. Preprečevanje Napoved.

4. Bronhialna astma. Epidemiologija. Sodobni pogledi na etiologijo in patogenezo. Razvrstitev. Klinika. Zdravljenje. Preprečevanje Napoved.

5. Akutna pljučnica. Epidemiologija. Etiologija. Patogeneza. Razvrstitev. Značilnosti kliničnega poteka, odvisno od povzročitelja. Načela zdravljenja.

6. Bronhiektatična bolezen. Epidemiologija. Etiologija. Patogeneza. Klinika. Diferencialna diagnoza. Diagnostika. Zdravljenje.

7. Emfizem. Epidemiologija. Etiologija. Patogeneza. Klinika. Diagnostika. Napoved.

8. Diferencialna diagnoza pljučnega infiltrata.

9. Diferencialna diagnoza diseminiranih pljučnih lezij.

10. Diferencialna diagnoza sindroma zadušitve.

11. Diferencialna diagnoza pljučne odpovedi.

12. Diferencialna diagnoza sindroma bronhialne obstrukcije.

13. Diferencialna diagnoza plevralnega izliva.

1. Bistvena arterijska hipertenzija. Epidemiologija. Patogeneza. Klinika. Razvrstitev. Stratifikacija tveganja. Diferencialna diagnoza. Zdravljenje.

2. Mitralne srčne napake. Epidemiologija. Etiologija. Patogeneza. Klinika. Diferencialna diagnoza. Diagnostika. Zdravljenje. Indikacije za kirurško zdravljenje. Napoved.

3. Srčne napake aorte. Etiologija. Patogeneza. Klinika. Diferencialna diagnoza. Diagnostika. Zdravljenje. Indikacije za kirurško zdravljenje.

4. Infektivni endokarditis. Epidemiologija. Etiologija. Patogeneza. Razvrstitev. Klinika. Diagnostika. Načela zdravljenja. Napoved Preprečevanje.

5. Dilatirana kardiomiopatija. Epidemiologija. Etiologija. Patogeneza. Klinika. Diagnostika. Zdravljenje. Napoved.

6. Koronarna bolezen srca. Epidemiologija. Etiologija. Patogeneza. Razvrstitev. Diagnostika. Načela terapije za zniževanje lipidov. Napoved Preprečevanje.

7. Akutni koronarni sindrom. Etiologija. Patogeneza. Klinika. Diagnostika. Načela zdravljenja.

8. Akutni koronarni sindrom. Patogeneza. Načela za diagnozo akutnega miokardnega infarkta. Klinične možnosti za akutni miokardni infarkt. Rehabilitacija bolnikov z akutnim miokardnim infarktom v bolnišnici.

9. Zapleti miokardnega infarkta. Razvrstitev resnosti zapletov akutnega miokardnega infarkta.

10. Kronična ishemična bolezen srca. Klinične možnosti. Diagnostika. Klinični pomen funkcionalnih testov. Načela zdravljenja. Preprečevanje Napoved

11. Nerevmatični miokarditis. Epidemiologija. Etiologija. Patogeneza. Razvrstitev. Klinika. Diagnostika. Načela zdravljenja. Napoved Preprečevanje.

12. Hipertrofična kardiomiopatija. Epidemiologija. Etiologija. Patogeneza. Klinika. Diagnostika. Zdravljenje. Napoved.

13. Nevrocirkulatorna distonija. Epidemiologija. Etiologija. Patogeneza. Razvrstitev. Klinika. Diagnostika. Zdravljenje.

14. Perikarditis. Epidemiologija. Etiologija. Patogeneza. Razvrstitev. Klinika. Diagnostika. Načela zdravljenja.

15. Prirojene srčne napake. Okvara atrijskega septala. Okvara septičnega ventrikularnega prekata. Patogeneza. Klinika. Diagnostika. Terapevtske taktike.

16. Prirojene srčne napake. Odprt duktus arteriosus. Koarktacija aorte. Pljučna stenoza. Kompleksi Fallo. Patogeneza. Klinika. Diagnostika. Terapevtske taktike.

17. Kronično srčno popuščanje. Epidemiologija. Etiologija. Patogeneza. Razvrstitev. Klinika. Diagnostika. Zdravljenje. Napoved Preprečevanje.

18. Pljučno srce. Epidemiologija. Razvrstitev. Etiologija. Patogeneza. Klinika. Diagnostika. Zdravljenje. Napoved Preprečevanje.

19. Diferencialna diagnoza arterijske hipertenzije.

20. Diferencialna diagnoza kardijalgije.

21. Diferencialna diagnoza bolečine v srcu.

22. Diferencialna diagnoza srčnih aritmij. Trajne in paroksizmalne oblike motenj srčnega ritma.

23. Diferencialna diagnoza sistoličnega šumenja.

24. Diferencialna diagnoza diastoličnega šumenja.

25. Diferencialna diagnoza edematoznega sindroma.

26. Diferencialna diagnoza kardiomegalije.

27. Diferencialna diagnoza simptomatske arterijske hipertenzije.

1. Peptični ulkus želodca in dvanajstnika. Epidemiologija. Etiologija. Patogeneza. Značilnosti kliničnih manifestacij, odvisno od lokacije razjede. Načela zdravljenja.

2. Nespecifični ulcerozni kolitis. Epidemiologija. Etiologija. Patogeneza. Klinika. Diagnostika. Načela zdravljenja.

3. Akutni in kronični gastritis. Etiologija. Patogeneza. Razvrstitev. Klinika. Diagnostika. Zdravljenje. Napoved Preprečevanje.

4. Kronični hepatitis. Epidemiologija. Patogeneza. Razvrstitev. Klinika. Diagnostika. Zdravljenje. Napoved Preprečevanje.

5. Kronični holecistitis brez kamna. Epidemiologija. Etiologija. Patogeneza. Razvrstitev. Klinika. Diagnostika. Načela zdravljenja. Napoved Preprečevanje.

6. Ciroza jeter. Epidemiologija. Etiologija. Patogeneza. Razvrstitev. Klinika. Diagnostika. Načela zdravljenja. Zapleti. Napoved Preprečevanje.

7. Žolčna bolezen. Epidemiologija. Etiologija. Patogeneza. Klinika. Diagnostika. Zapleti. Terapevtska taktika.

8. Kronični pankreatitis. Epidemiologija. Etiologija. Patogeneza. Razvrstitev. Klinika. Diagnostika. Načela zdravljenja.

9. Crohnova bolezen. Epidemiologija. Etiologija. Razvrstitev. Patogeneza. Klinika. Diagnostika. Načela zdravljenja. Napoved.

10. Bolezni požiralnika. Etiologija. Patogeneza. Klinika. Diagnostika. Načela zdravljenja refluksnega ezofagitisa.

11. Biliarna diskinezija. Etiologija. Patogeneza. Klinika. Diagnoza, zdravljenje.

12. Diferencialna diagnoza zlatenice.

13. Diferencialna diagnoza hepatomegalije.

14. Diferencialna diagnoza želodčne dispepsije.

15. Diferencialna diagnoza črevesne dispepsije.

16. Diferencialna diagnoza bolečine v zgornjem delu trebuha.

17. Diferencialna diagnoza hepatosplenomegalije.

1. Revmatizem. Epidemiologija. Etiologija. Patogeneza. Diagnoza primarne revmatične bolezni srca. Razvrstitev. Kissel-Jones-Nesterov merila. Načela zdravljenja. Napoved Preprečevanje.

2. Sistemski eritematozni lupus. Epidemiologija. Etiologija. Patogeneza. Razvrstitev. Klinika. Diagnostična merila Načela zdravljenja. Napoved Preprečevanje.

3. Sistemska skleroderma. Epidemiologija. Etiologija. Patogeneza. Razvrstitev. Klinika. Diagnostična merila Načela zdravljenja. Preprečevanje Napoved.

4. Dermatomiozitis / polimiozitis. Epidemiologija. Etiologija. Patogeneza. Razvrstitev. Klinika. Diagnostična merila Načela zdravljenja. Preprečevanje Napoved.

5. Protin. Epidemiologija. Etiologija. Patogeneza. Razvrstitev. Klinika. Diagnostika. Načela zdravljenja. Preprečevanje Napoved.

6. Ankilozirajoči spondilitis. Epidemiologija. Etiologija. Patogeneza. Razvrstitev. Klinika. Diagnostična merila Načela zdravljenja. Preprečevanje Napoved.

7. Nespecifični aortoarteritis. Epidemiologija. Etiologija. Patogeneza. Klinika. Diagnostika. Načela zdravljenja. Napoved.

8. Revmatoidni artritis. Epidemiologija. Etiologija. Patogeneza. Razvrstitev. Klinika. Diagnostika. Načela zdravljenja. Preprečevanje Napoved.

9. Diferencialna diagnoza sindroma vročine.

10. Diferencialna diagnoza degenerativne bolezni sklepov.

11. Diferencialna diagnoza vnetnih lezij sklepov.

12. Diferencialna diagnoza sindroma vročine.

13. Diferencialna diagnoza artikularnega sindroma. Značilnosti sindroma sklepov pri sistemskih boleznih vezivnega tkiva.

1. Razpršeni strupeni goiter. Epidemiologija. Etiologija. Patogeneza. Klinika. Diagnostika. Načela zdravljenja.

2. Avtoimunski tiroiditis. Goiter Hashimoto. Subakutni tiroiditis De Kerven. Etiologija. Patogeneza. Klinika. Diagnostika. Zdravljenje.

3. Diabetes mellitus. Epidemiologija. Etiologija. Patogeneza. Razvrstitev. Klinika. Diagnostika. Načela zdravljenja. Napoved Preprečevanje.

4. Diferencialna diagnoza hipertiroidizma.

5. Diferencialna diagnoza hipotiroidizma.

6. Diferencialna diagnoza insipidarnega sindroma.

7. Diferencialna diagnoza sindroma hiperglikemije.

1. Kronični glomerulonefritis. Epidemiologija. Etiologija. Patogeneza. Razvrstitev. Klinika. Diagnostika. Načela zdravljenja. Preprečevanje Napoved.

2. Akutni glomerulonefritis. Epidemiologija. Etiologija. Patogeneza. Klinika. Diagnostika. Načela zdravljenja. Preprečevanje Napoved.

3. Kronični pielonefritis. Epidemiologija. Etiologija. Patogeneza. Klinika. Diagnostika. Zdravljenje. Preprečevanje Napoved.

4. Diferencialna diagnoza nefrotskega sindroma.

5. Diferencialna diagnoza patoloških usedlin v urinu.

1. Hipo- in aplastična anemija. Epidemiologija. Etiologija. Patogeneza. Klinika. Diagnostika. Načela zdravljenja. Napoved.

2. B12 - pomanjkljiva anemija. Epidemiologija. Etiologija. Patogeneza. Klinika. Načela zdravljenja. Napoved Preprečevanje.

3. Hemoragični vaskulitis. Epidemiologija. Etiologija. Patogeneza. Klinika. Diagnostika. Načela zdravljenja. Preprečevanje Napoved.

4. Hemolitična anemija. Epidemiologija. Patogeneza. Razvrstitev. Klinika. Diagnostika. Načela zdravljenja. Napoved.

5. Akutna levkemija. Epidemiologija. Etiologija. Patogeneza. Razvrstitev. Klinika. Diagnostika. Načela zdravljenja. Napoved.

6. Kronična limfocitna levkemija. Epidemiologija. Etiologija. Patogeneza. Klinika. Načela zdravljenja. Napoved.

7. Kronična mieloidna levkemija. Epidemiologija. Etiologija. Patogeneza. Razvrstitev. Klinika. Diagnostika. Načela zdravljenja. Napoved.

8. Eritremija. Epidemiologija. Etiologija. Patogeneza. Klinika. Diagnostika. Načela zdravljenja. Napoved.

9. Diferencialna diagnoza anemičnega sindroma.

10. Diferencialna diagnoza splenomegalije.

11. Diferencialna diagnoza hipokromne anemije.

12. Diferencialna diagnoza normokromne anemije.

13. Diferencialna diagnoza limfoproliferativnega sindroma.

14. Diferencialna diagnoza eritremije in simptomatske eritrocitoze.

15. Diferencialna diagnostična merila za hemolitično anemijo.

16. Diferencialna diagnoza hemoragičnega sindroma.

Vprašanja o diagnostiki in nujnem zdravljenju

na kliniki za notranje bolezni

1. Diagnoza in nujno zdravljenje hipertenzivnih kriz.

2. Diagnoza in nujno zdravljenje pri akutni vaskularni insuficienci.

3. Nujna oskrba ob nenadnem zastoju srca.

4. Diagnoza in nujno zdravljenje anginalne bolečine.

5. Diagnoza in urgentno zdravljenje srčne astme.

6. Diagnoza in nujno zdravljenje kardiogenega šoka.

7. Diagnoza in nujna terapija za pljučni edem.

8. Diagnoza in nujno zdravljenje pljučnega edema na ozadju hipertenzivne krize.

9. Diagnoza in nujno zdravljenje pljučnega edema s hipotenzijo.

10. Diagnoza in nujno zdravljenje paroksizmalne oblike motenj ritma.

11. Diagnoza in nujno zdravljenje supraventrikularne paroksizmalne tahikardije.

12. Diagnoza in urgentno zdravljenje paroksizmalne atrijske fibrilacije.

13. Diagnoza in nujno zdravljenje ventrikularne paroksizmalne tahikardije.

14. Diagnoza in nujna terapija za ventrikularne ekstrasistole.

15. Diagnoza in nujna obravnava celotnega atrioventrikularnega bloka.

16. Diagnoza in nujno zdravljenje Morgagni-Adams-Stokesovega sindroma.

17. Diagnoza in nujno zdravljenje pljučne tromboembolije.

18. Diagnoza in nujno zdravljenje diabetične ketoacidoze.

19. Diagnoza in nujno zdravljenje hipoglikemične kome.

20. Diagnoza in nujno zdravljenje tirotoksične krize.

21. Diagnoza in nujno zdravljenje hiperosmolarne kome.

22. Diagnoza in nujna oskrba hipotiroidne kome.

23. Nujna terapija za ledvične kolike.

24. Diagnoza in nujno zdravljenje akutne odpovedi ledvic.

25. Diagnoza in nujno zdravljenje astmatičnega statusa.

26. Diagnoza in nujno zdravljenje toksičnega toksičnega šoka.

27. Diagnoza in nujna obravnava anafilaktičnega šoka.