Ishemična nevropatija vidnega živca: vzroki bolezni, glavni simptomi, zdravljenje in preprečevanje

Ishemična nevropatija je vaskularna patologija optičnega živca, za katero je značilna nenadna motnja oskrbe z arterijsko krvjo. Bolezen vodi do močnega zmanjšanja vida in slepote pri ljudeh, starejših od 50 let, predvsem pri moških.

Obstajata dve obliki:

  • spredaj,
  • hrbet.

Prvi očesni ishemični sindrom povzroča ishemija ali okvara krvnega obtoka v arterijah, ki oskrbujejo prednji del vidnega živca.

Optični živec vsebuje približno 1,2 milijona živčnih vlaken, skozi njega pridejo vse vizualne slike, ki jih človek vidi. Če preneha oskrba živčnega tkiva s kisikom in hranili, pride do izgube ostrine vida in vidnega polja.

Razvrstitev sprednje oblike, odvisno od motenj krvnega obtoka:

  • Arterijska. Najbolj nevarno, se razvije v ozadju bolezni vnetne narave velikih arterij.
  • Nearterijski. Najpogostejša oblika ima praviloma boljšo prognozo. Pojavi se med sistemskimi boleznimi.
  • Venska cirkulacija.

Etiologija

Razlogi, ki so značilni za pojav sprednje ishemične nevrooptiptopatije:

  • hipertenzija,
  • velikanski celični časovni arteritis,
  • antifosfolipidni sindrom,
  • periarteritis nodosa,
  • sevalna nekroza,
  • ateroskleroza,
  • diabetes,
  • sistemski eritematozni lupus,
  • anemija (srpaste celice, hemolitik),
  • hipotenzivni šok.

Publikacija mi je bila všeč?

Ocenite jo - kliknite na zvezde!
Ocena članka / 5. Glasovi:

40% ljudi ima spontano okrevanje dela vida. Ocenjujejo, da v naslednjih 5 letih 20% bolnikov kaže bolezen v drugem očesu.

Učinkovitega zdravljenja arterijske ishemične nevropatije ni in večine izgubljenega vida ni mogoče obnoviti. Pri bolnikih z arterijskim ION se izguba vida v odsotnosti terapije pojavi v 25-50% v nekaj dneh ali tednih. Nearterijski anteriorni ION se ponovi v prizadetem očesu pri manj kot 5% bolnikov.

Atrofija vidnega živca po tej bolezni lahko zmanjša gnečo in zmanjša tveganje za ponovitev..

Patogeneza

Glavni dejavnik videza je stenoza ali okluzija arterijskih žil, ki hranijo živec, in se pojavi neravnovesje med intravaskularnim in intraokularnim tlakom. To je posledica posebnosti njegove anatomije: območje ima najmanjši premer (1,5 - 1,6 mm), prehrano zagotavljajo samo povratne veje iz mrežnice in majhne arteriole iz koreroidnih in posteriornih ciliarnih arterij.

Potek klinike in diagnoza sta odvisna od oblike.

PION (sprednja ishemična optična nevropatija), povezana z arteritisom

Ta oblika je posledica velikanskega celičnega arteritisa (HCA). Sprednja ishemična optična nevropatija se kaže z nenadno pomembno monokularno izgubo vida, ki jo lahko spremlja periokularna bolečina. Včasih se pojavijo predhodniki:

  • megla pred očmi,
  • videz svetlobe utripa.

V večini primerov se ishemična tromboza manifestira nekaj tednov po manifestacijah HCA. Pri navedbi anamneze bolniki navedejo:

  • prejšnji glavobol,
  • mišična bolečina glave,
  • žvečilne mišice,
  • revmatična polimialgija.

Znaki

  • Bolečina in zmanjšana pulzacija ene, obeh časovnih arterij.
  • Zelo lahek ("kreden") edematozni disk vidnega živca kaže na HCA.
  • Po 1-2 mesecih se oteklina postopoma umiri in ostane huda atrofija ST.
  • Phage razkrije pomembno hipoperfuzijo koroidov.
  • ESR, C-reaktivni protein, število trombocitov povišano.

Toda z neprimerno uporabo hormonov lahko telesu naredite več škode. Zaradi zapletov, povezanih z njihovim vnosom, morate opraviti zamenjavo za zdravila druge vrstice, na primer Azathioprine.

Napoved

Neželeni učinki. Izguba vida je pogosto nepopravljiv, dobro izbran potek steroidov lahko prispeva k njegovemu delnemu okrevanju..

PIONI, ki niso povezani z arteritisom

Nevropatija je posledica delnega ali popolnega srčnega napada optične glave. Pogosto se pojavi brez sočasnih simptomov pri bolnikih od 55 do 70 let.

  • arterijska hipertenzija,
  • SD,
  • hiperhoisterinemija,
  • vaskularna bolezen kolagena,
  • antifosfolipidni sindrom (APS),
  • hiperhomocisteinemija,
  • vaskularni kolaps,
  • stanje po odstranitvi katarakte,
  • sindrom spalne apneje,
  • uporaba sildenafila (Viagra).

Diagnostika

Manifestira se kot enostranska izguba vida brez prodromalnih motenj vida. Vidna okvara se pogosteje opazi pri prebujanju, kar kaže na pomembno vlogo nočne hipotenzije.

Znaki

Nevroopticopathy se kaže z določenim nizom simptomov:

  • Pri 30% je ostrina vida normalna ali zmanjšana. Ostali imajo zmerno do znatno zmanjšanje.
  • Značilen razvoj okvar vidnega polja na spodnji višini.
  • Diskromatopsija je v nasprotju z optičnim nevritisom, ko je barvna percepcija znatno zmanjšana z dokaj dobro ostrino vida, sorazmerna s stopnjo izgube vida.
  • Bledica diska ZN je povezana z difuznim ali sektorskim edemom, spremljajo pa ga progaste krvavitve..
  • Oteklina sčasoma izgine, vendar bledica vztraja.
  • Fage med akutno fazo razkrijejo lokalno hiperfluorescenco diska, ki postopoma postaja intenzivnejša in sčasoma zajame celoten disk.

Posebne študije vključujejo:

  • serološka analiza,
  • določitev lipidnega profila,
  • glukoza na tešče.

Napoved

V večini primerov nadaljnja izguba vida ne pride, v redkih primerih lahko padec traja 6 tednov. Relapsi se pojavijo v 6% primerov. Vpletenost očes v paru se pojavi v 10% po 5 letih. Za dvojne očesne lezije obstajata dva pomembna dejavnika tveganja:

  • nizka ostrina vida,
  • diabetes.

Nevropatija sprednje ZN kot posledica motene venske cirkulacije

V redkih primerih pride do kršitve venske cirkulacije v optičnem živcu.

V vidnem polju se določijo centralni paracentralni škotomi. Nekaj ​​dni po zmanjšanju vida na fundusu je disk ZN nekoliko otekel, hiperimpregniran, vene so zmerno razširjene, arterije niso spremenjene, običajnega kalibra. V nasprotju z arterijsko ishemijo se v primeru motene venske cirkulacije vid postopoma zmanjšuje, vidne funkcije trpijo manj, zato je prognoza boljša.

S fluorescentno angiografijo se v nekaterih primerih določi v poznih fazah obarvanja sten razširjenih žil mrežnice s kontrastnim sredstvom, kar je povezano z delno kršitvijo odtoka venske krvi.

To motnjo v sprednjem delu MN včasih imenujemo vaskularni papilitis. Ker je ločena vrsta očesne ishemije redka, opažamo pogosteje mešano arteriovensko patologijo..

Diagnostika

Zgodovina jemlje. Preučevanje možnih predhodnikov je predvsem bolečina:

Opravljajo se tudi naslednje študije:

  • Laboratorijske študije (študija hemograma, koagulograma).
  • Instrumentalna (perimetrija, MRI, ultrazvočno dupleksno skeniranje karotidnih arterij).
  • Elektrofiziološka (določitev praga električne občutljivosti ZN).
  • Diferenciacija z drugimi lezijami ST (nevritis, kongestivni disk, edem diska).
  • Potrebna so posvetovanja z zdravniki naslednjih specialnosti:
  • nevrologija (izključitev možganske kapi),
  • kardiologija (predpisovanje antikoagulantov),
  • revmatologija (diagnoza sistemskega vaskulitisa),
  • endokrinologija (pregled za tirotoksikozo),
  • hematologija (kronična levkemija),
  • angiokirurgija (možnost kirurškega posega).

Zdravljenje

Očesna tromboza je nujno stanje, ki zahteva nujno hospitalizacijo na oftalmološkem oddelku bolnišnice.

Cilj zdravljenja je preprečevanje poškodb drugega očesa in doseganje stopnje remisije.

Farmakološko zdravljenje, potrebno za zdravljenje ishemične kapi optičnega živca:

  • Vazodilatacijska sredstva (papaverin, bencyklan, aminofilin, ksantin, nikotan).
  • Vasoaktivna zdravila (vazobral, nikotinoil gama-amino-maslačna kislina).
  • Antikoagulanti (heparin, nadroparinski kalcij)
  • Sredstva proti trombocitom (aspirin, dipiridamol, pentoksifilin).
  • Homokoristi (dekstran).
  • Osmotska zdravila (triampur compositum, furosemid).
  • Antihipertenzivna zdravila lokalno (timolol, dorzolamid - zmanjšajo IOP).
  • Presnova korektorja. Antioksidanti (askorbinska kislina, vitamin E, rutozid, retinalamin, korteksin, tavrin, striks, aevit.
  • Antisklerotična zdravila (statini za zniževanje holesterola - lovastin, simvastin, fluvastin).
  • Fibrati (za zmanjšanje ravni trigliceridov v krvi - bezafibrat, fenofibrat).

Nadomestno zdravljenje je dodatna metoda, vendar nič več. Oči po takšni patologiji zahtevajo temeljito zdravljenje.

Zdravljenje demijelinizacijske optične nevropatije

Pravočasna diagnoza in pravilno zdravljenje nevropatije sta glavna dejavnika, ki vplivata na morebitno lajšanje simptomov in delno okrevanje pacienta. Terapija vključuje predvsem vazodilatacijska, dekongestivna, nevroprotektivna zdravila.

Sheme terapevtskega zdravljenja se oblikujejo individualno za bolno osebo, odvisno od vzrokov nevropatije, resnosti simptomov. Za nekatere bolnike je na voljo dolgotrajno ambulantno zdravljenje, za druge pa hospitalizacija ali celo kirurški poseg.

V stanju akutne vaskularne oftalmopatije je treba zdravljenje začeti v zgodnjih fazah, s čimer se bomo izognili popolni atrofiji. Zdravljenje z zdravili vključuje naslednje skupine zdravil:

  • vazodilatacijski tip - zmanjšajo tveganje refleksnih antispazmodičnih procesov krvnih žil in izboljšajo pretok krvi v ishemičnih conah;
  • vrsta dekongescije - zmanjša oteklino na prizadetih območjih, kar omogoča zmanjšanje pritiska na optični prtljažnik in sosednja plovila;
  • antikoagulanti - popravijo trombotične motnje in zmanjšajo tveganje za sekundarno trombozo;
  • razpadi - izboljšajo reološke lastnosti krvi in ​​zmanjšajo tveganje za trombozo;
  • vitamini - nevrotropni vitaminski kompleksi skupine B pozitivno vplivajo na krvne žile in živčna vlakna;
  • za nekatere skupine bolnikov je priporočljivo uporabljati nevroprotektorje, glukokortikoide.

Potencialno koristen učinek ima postopek kisikove terapije - nasičenost s kisikom. To omogoča telesu, da absorbira zadostno količino kisika, kar ugodno vpliva na celoten žilni ton.

Terapije so podvržene tudi drugim oblikam optične nevropatije, ki temeljijo na vzrokih primarne etiologije bolezni. Na primer, terapija endokrine oftalmopatije pomeni primarni vpliv na hormonsko ravnovesje, s posttravmatsko kompresijo pa se tuje telesa najprej odstranijo iz orbite in obnovijo njihove fiziološke oblike. Zdravljenje se izbere individualno za pacienta..

Študija primera na podlagi znanstvenega inštituta

Sprednja ishemična nevropatija, povezana z APS (antifosfolipidni sindrom), je nenavadna oblika patologije, za katero je značilna ponavljajoča se arterijska ali venska tromboza, običajni splav in trombocitopenija v prisotnosti protiteles proti fosfolipidom - lupusov antikoagulant.

Pacient K., star 61 let, se je obrnil na Raziskovalni inštitut za očesne bolezni s pritožbami na zmanjšan vid v levem očesu in "plavajočo" temno piko pred njim.

Zgodovina štirih spontanih splavov, ki ji je sledila neplodnost. Zabeležili smo epizode artritisa velikih in malih sklepov, laboratorijske znake okvare ledvic in zvišan krvni tlak na 160/100 mm Hg. st.

Pregled krvi je razkril antinuklearni faktor, protitelesa na DNK, povečan ESR, na podlagi katerega je bila postavljena diagnoza sistemskega eritematoznega lupusa (SLE).

Pri rokovanju je ostrina vida levega očesa v 1 tednu 0,9, nekorigirana, z naknadnim zmanjšanjem na 0,1. V vidnem polju - absolutni in relativni skotomi predvsem v spodnji polovici. Na fundusu - ishemični edem, zameglitev meja diska ZN, črtasta krvavitev na disku.

Za potrditev diagnoze smo uporabili elektrofiziološke metode, ki so pokazale zmanjšanje prevodnosti aksialnega snopa lezije očesa na 26 Hz.

Na optičnih odsekih diskovne cone, dobljenih med CT mrežnice, so se pokazali znaki tanjšanja nevroglialnega pasu, kar kaže na otekanje območja diska optičnega živca.

Za razlikovanje med optičnim nevritisom kot manifestacijo eritematoznega lupusa in ishemično nevropatijo je bila izvedena preiskava očesne hemodinamike z uporabo barvnega doplerskega preslikavanja. Zaznali smo izrazito zmanjšanje hitrosti sistoličnega krvnega pretoka, opazili povečanje indeksa odpornosti v osrednji arteriji mrežnice, zadnjičnih kratkih ciliarnih arterijah in levi očesni arteriji, kar je potrdilo ishemično naravo optične nevropatije.

Pacientu je bil predpisan neposreden antikoagulant - heperin kleksan, katerega zdravljenje je bilo 2 meseca, z nadaljnjim prehodom na posredni antikoagulant - varfarin. Poleg tega so bila predpisana antibakterijska sredstva (trombotična-ACC), vazoaktivni (cavinton), presnovna zdravila in antioksidanti (meksidol, emoksipin).

Med zdravljenjem smo opazili pozitivno dinamiko z vidnega polja levega očesa, kar se je pokazalo z zmanjšanjem števila govedi. Ostrina vida je ostala stabilna 0,1. Ob ponovni vzpostavitvi stika po 4 mesecih so opazili delno atrofijo ZN.

Kompresijska ishemična nevropatija se nanaša na polietiološke bolezni, saj je očesni simptom različnih sistemskih procesov. Zato je pri preprečevanju patologije treba upoštevati kliniko osnovne bolezni.

Napoved

Napovedi za zdravljenje bolnikov so zelo odvisne od vzrokov in stopnje razvoja bolezni. Žal niti pravočasna diagnoza in pravilna terapija nista zagotovilo za popolno zmanjšanje nevropatije. Delna raven okrevanja vida se šteje za pozitivne rezultate pri zdravljenju nevropatije..

Pomanjkanje nadaljnjega napredovanja bolezni je tudi dober rezultat pri zdravljenju. Atrofija tkiva optičnega kanala je nepopravljiva patologija, na podlagi razumevanja tega bodo mnogi bolniki za vedno izgubili vidno ostrino, periferne okvare pa bodo še naprej. Optična nevropatija optičnega živca in žil kroničnega tipa vodi do počasne in neozdravljive razgradnje. Istočasno ni več mogoče obnoviti vida.

Ishemična nevrooptikopatija (klasifikacija, klinika, diagnoza, načela zdravljenja).

Ishemična nevropatija Ishemična nevropatija se nanaša na polietiološke bolezni.

Glavni so trije patogenetski dejavniki: motnje splošne hemodinamike, lokalne spremembe v stenah krvnih žil ter spremembe koagulacije in lipoproteina v krvi. Prvi dejavnik običajno povzročajo hipertenzija, hipotenzija, ateroskleroza, diabetes, okluzivne bolezni velikih žil, krvne bolezni. Med lokalnimi spremembami sta najpomembnejša vaskularna ateromatoza in vaskularni endotelni motnji. Vse našteto določa potrebo po patogenetski terapiji.

Sprednja ishemična nevropatija Prednja ishemična nevropatija (IDU) je akutna motnja krvnega obtoka v intrabulbarnem vidnem živcu. Bolezen je polietiološka, ​​saj je očesni simptom različnih sistemskih bolezni. Etiologija V 1/3 bolnikov je vzrok IDU hipertenzija, pri 18-20% - generalizirana ateroskleroza (kardiovaskularne, možganske spremembe, ateroskleroza posod, ki napajajo optični živec in mrežnico); pri približno 5% bolnikov so vzrok za injiciranje drog lahko diabetes, sistemska hipotenzija, revmatizem, časovni arteritis. Redko je etiologija injicirajočih uživalcev drog povezana s krvnimi boleznimi (kronična levkemija), endokrino patologijo (tirotoksikoza) in kirurškimi posegi (zapleti po anesteziji ali ekstrakciji katarakte). Klinični znaki in simptomi Starost bolnikov, ki trpijo zaradi drog za drog, se giblje od 30 do 85 let. Menijo, da so pri patogenezi IU-ja zaradi posebnosti njegove anatomije vodilne pomembnosti motnje krvnega obtoka v posodah prednje tretjine vidnega živca, saj je prav na tem mestu vidni živec najmanjši premer (približno 1,5-1,6 mm) in njegova prehrana je zagotovljena iz mrežnice se vračajo samo veje in majhne arteriole iz horoidne in zadnjične ciliarne arterije.

Pogosteje je bolezen enostranska, vendar pri 1/3 bolnikov lahko prizadene oba očesa. Možna poškodba drugega očesa čez nekaj časa (od nekaj dni do več let), v povprečju po 2-5 letih. Kombinacije IDU z drugimi vaskularnimi lezijami so pogoste: okluzija CAS, posteriorna ishemična nevropatija itd..

Za razvoj injiciranja drog je zelo pomembno neravnovesje med intravaskularnim in intraokularnim tlakom. Z določenim padcem perfuzijskega tlaka v sistemu posteriornih ciliarnih arterij nastane delna in nato izrazita ishemija prelaminarnih, laminarnih in retrolaminarnih delov vidnega živca.

Običajno je za injicirajoče droge značilen akutni začetek bolezni po spanju, dvigovanje uteži, s hipotenzijo. S skupno lezijo vidnega živca se ostrina vida zmanjša na stotine ali celo slepoto, pri delnih poškodbah so značilne klinasto oblikovane skotome. To je posledica sektorske narave dovoda krvi v optični živec. Včasih se oborine v obliki klina lahko združijo in tvorijo kvadratni ali polovicni izpad, pogosteje so oborine lokalizirane v spodnji polovici vidnega polja, vendar jih lahko opazimo v nosni ali časovni polovici vidnega polja, v območju Bierruma ali pa se oblikuje koncentrično zoženje vidnega polja. Z oftalmoskopijo je viden bled edematozni disk očesnega živca, žile so široke, temne, zvite. Na disku ali v peripapilarni coni opazimo majhne krvavitve. Ob majhnih žilah je viden disk in krvavitev (slika 65). V hudih primerih so hemoragične manifestacije manj izrazite in na površini optičnega diska opazimo eksudat. Akutno obdobje traja 4-6 tednov, nato se edem zmanjša, odpovejo se krvavitve in pojavi se atrofija vidnega živca različnih resnosti. Redko se poleg akutne slike IDU opazijo spremembe v sprednjem delu očesa (descemetitis, oborine na roženici, izliv v sprednji komori, sektorska atrofija šarenice itd.), Kar se razlaga kot ishemija prednjega segmenta očesa ali ishemična okulopatija. Diagnoza akutnega IDU je precej zapletena in temelji na celoviti oceni splošnega stanja pacienta, anamnestičnih podatkih, rezultatih oftalmoskopije, perimetrije, fluorescentne angiografije. Rezultati dopplerografije velikih žil (karotidnih arterij, vretenčarjev) so pomembni.

Posteriorna ishemična nevropatija Posteriorna ishemična nevropatija (ZIN) je veliko manj pogosta kot intravenska bolezen. Akutne ishemične motnje se razvijejo vzdolž optičnega živca za očesno jabolko v intraorbitalnem prerezu. Etiologija, klinični znaki in simptomi Etiologija in klinični potek ZIN sta podobna tistim, ki uživajo droge, vendar je pravilna diagnoza težavna, saj v akutnem obdobju ni vidnih sprememb na fundusu. Disk optičnega živca je normalne barve, z jasnimi mejami. Po 4-6 tednih od začetka bolezni odkrijejo razbarvanje diska in začne se tvorba optične atrofije. Žilne spremembe mrežnice ustrezajo tistim s hipertenzijo in aterosklerozo. Okvare vidnega polja z ZIN so zelo raznolike: koncentrično zoženje vidnega polja, sektorsko odlaganje, več v spodnjem nosnem predelu; paracentralni skotomi, grobe napake z majhno ohranjeno površino v časovnem sektorju.

Pogosteje ZIN prizadene eno oko, vendar se čez nekaj časa na drugem očesu lahko pojavijo vaskularne motnje v obliki okluzije DDV ali CVS. Ostrina vida se po zdravljenju zmanjša na stotine, ali se ne spremeni ali poveča za 0,1-0,2. Klinična priporočila: Zdravljenje mora biti celovito, patogenetično usmerjeno, ob upoštevanju splošne sistemske vaskularne patologije. Pri nujni oskrbi je obvezno zdravljenje proti edemom (diacarb, lasix, gliceroaskorbat, kortikosteroidi). Prikazani so: antispazmodiki (trental, cavinton, sermion, ksantinol itd.), Trombolitična zdravila (fibrinolizin, urokinaza, hemaza), antikoagulanti (heparin, fenilin), vitamini B, C in E.

Strupene nevropatije Za toksične nevropatije so značilne degenerativne poškodbe vidnega živca pogosteje kot posledica zastrupitve z metilnim alkoholom ali zaradi zastrupitve s tobakom in alkoholom. Največja nevarnost je metilni alkohol. Odvisno od stopnje zastrupitve, odpornosti telesa in prisotnosti pogostih bolezni se od trenutka vnosa alkohola v različnih časovnih intervalih (od nekaj ur do več dni) pojavi močan progresivni padec ostrine vida..

Klinični znaki in simptomi Poleg zmanjšanja ostrine vida so za strupeno nevropatijo značilne motnje zenicnih reakcij (razširjeni zenici, pomanjkanje odziva na svetlobo). Običajno na začetku zastrupitve na fundusu ni sprememb, takrat se lahko razvije hiperemija vidnega diska, ki spominja na nevritis ali kongestivno bradavico. Ostrina vida v prvih 2 tednih se lahko obdrži, vendar kasneje pade do popolne ali skoraj popolne slepote. Za akutno obdobje zastrupitve je značilna splošna zastrupitev v obliki glavobola, slabosti, bruhanja, kome. Klinična priporočila Prva pomoč pri akutni nevropatiji, ki je posledica zastrupitve z metilnim alkoholom, je poskus odstranjevanja strupa iz telesa s spiranjem želodca, jemanjem odvajal. Antidot metilnega alkohola je etilni alkohol, ki ga dajemo intravensko v obliki 10% raztopine s hitrostjo 1 g na 1 kg bolnikove telesne mase. V notranjosti je prikazan tudi vnos etilnega alkohola v količini 50-60 g vodke 3-4 krat na dan. Najbolj učinkovita sta hemodializa in vnos 4% raztopine natrijevega bikarbonata, ki odpravlja tkivno acidozo, značilno za metilno zastrupitev. Poleg tega se uporabljajo simptomatska zdravila (srčna zdravila, hemodez, vitamini skupine B in C).

Datum dodajanja: 2018-02-15; ogledov: 808;

Zakaj se pojavi ishemična optična nevropatija in kako jo zdraviti

Bolezen spremlja hiter padec ostrine vida, zoženje vidnih polj, pojav slepih peg. Diagnostične metode za ishemično optično nevropatijo - oftalmoskopija, visometrija, ultrazvok, CT in MRI, angiografija in drugi.

Medicinsko zdravljenje, vključno z vitamini, dekongestivi, antispazmodiki, trombolitiki. Pogosto zdravljenje dopolnjujejo fizioterapevtski postopki, lasersko stimulacija vidnega živca.

Narava bolezni

Glavni vzrok slepote je ishemična nevropatija ali nevrooptikopatija. Patologija se pri bolnikih pogosto razvije po 50 letih in jo najdemo predvsem pri predstavnikih močnejšega spola. Bolezen spremlja huda okvara vida in v odsotnosti terapije lahko povzroči popolno slepoto. Ker je poraz zaplet drugih bolezni oči ali notranjih organov, ga ne preučuje le oftalmologija, temveč tudi kardiologija, nevrologija in revmatologija. Če obstaja sum nevrooptipatije, se predpiše obsežen pregled, s katerim se ugotovi splošna klinična slika in ugotovi vzrok poškodbe optičnih vlaken.

Splošne informacije

Ishemična nevropatija vidnega živca je bolezen ljudi zrele starosti. Najpogosteje se pojavi pri bolnikih, starih 40-60 let, najpogosteje pa pri moških. To je precej nevarno za zdravje, ki lahko povzroči resen padec vida, do popolne slepote. Ishemična nevropatija ni neodvisna bolezen, nastane kot manifestacija različnih procesov v telesu. Vzrok nevropatije so lahko okulistične težave in kardiološke, nevrološke, revmatološke, hematološke in endokrinološke nepravilnosti.

Vrste ishemične nevropatije

V mednarodni medicini ishemično nevropatijo razvrščamo v 2 obliki:

  • lokalno omejena;
  • skupaj.

Glede na lokacijo lezije je bolezen lahko sprednja ali posteriorna. Sprednja nevropatija se razvije v ozadju patoloških sprememb, ki jih povzroči nepravilno delovanje krvnega obtoka v intra-bulbarnem oddelku. Najpogosteje so glavni vir žilne lezije: nastanek krvnih strdkov, embolija, krči. Ta oblika bolezni je pogostejša in diagnosticirana v 70% primerov. Posteriorna nevropatija ni tako pogosta in je povezana z motnjami, ki se pojavijo za očesno jabolko.

Običajno nevrooptikopatija prizadene samo eno oko, poškodbe dveh očesnih jabolk opazimo le v 30% primerov. V medicinski praksi so bili pogosto primeri, ko so simptomi prehajali z enega očesa na drugega. Takšen postopek diagnosticiramo pri približno tretjini bolnikov in ga praktično ni mogoče napovedati. Upoštevati je treba, da lahko ishemija prizadene drugo oko že nekaj tednov po pojavu primarnih simptomov in se ne počuti več let.

Fundusna nevropatija

Pregled fundusa se šteje za edino metodo, ki vam omogoča, da postavite diagnozo brez operacije. Zdravnik oceni stanje očesa in ožilja, prozorne medije. Neposredna oftalmoskopija vam omogoča ogled majhnega območja pri 15-kratni povečavi v neposredni projekciji.

Fundus pregledamo v delih s premikanjem oftalmoskopa v želeno smer. Posredna oftalmoskopija prikazuje fundus v obrnjeni sliki. Uporabljena 6-kratna povečava.

Diagnoza se opravi po pripravi. Kapljice razširijo zenico. Oftalmolog lahko pregleda celoten disk in vidni živec, krvne žile, uvealni trakt, periferne in makularne predele. Kontraindikacije so vnetni procesi v očesnem jabolku, motni prozorni mediji, fotofobija.

Vzroki

V primeru motenega pretoka krvi živčna tkiva zrkla ne prejmejo snovi in ​​elementov v sledeh, potrebnih za polno delovanje. Kot rezultat tega se razvije optična atrofija, ki ob odsotnosti terapije poveča verjetnost za razvoj slepote..

Najpogosteje se bolezen diagnosticira kot zaplet sistemskih patologij, ki negativno vplivajo na krvni obtok v organih vida. Lokalni motnje so lahko tudi izzivalni dejavnik: krči, krvni strdki, sklerotizacija.

Glavni razlogi za razvoj nevroopticopathy:

  • visok krvni pritisk;
  • ateroskleroza;
  • diabetes mellitus prve ali druge vrste;
  • tromboza;
  • sistemski eritematozni lupus;
  • arterijska hipertenzija.

Tudi v nevarnost za razvoj lezij padejo ljudje, ki nenehno doživljajo stres in pogoste živčne obremenitve. Naslednje bolezni lahko izzovejo pojav sprednje ishemične nevropatije:

  • sifilis;
  • alergijski vaskulitis;
  • poškodbe karotidnih arterij okluzivne narave;
  • velikanski celični časovni arteritis;
  • glavkom;
  • huda oblika anemije;
  • cervikalna diskopatija;
  • huda izguba krvi (tudi zaradi operacije).

Kar zadeva posteriorno nevrooptikopatijo, se ta oblika pogosto razvije s patologijami vratne hrbtenice in poškodbami karotidnih arterij.

Ishemija prednjega segmenta vidnega živca

Ishemična nevropatija lahko prizadene tako eno kot dve očesi. V drugem primeru se simptomi v drugem očesu pojavijo čez nekaj časa..
Za ishemijo sprednjega segmenta očesnega živca so značilni naslednji simptomi:

  • Glavobol;
  • Mrežnice posod razširjene;
  • Znaki točkovne krvavitve so opazni;
  • Nepričakovano poslabšanje ostrine vida;
  • Postopna atrofija vidnega živca, zaradi katere bolnik ne vidi skoraj nič;
  • Zmanjšanje fotosenzibilnosti;
  • Otekanje oči;
  • Izguba vidnega polja.

Na prvih stopnjah razvoja bolezni ni opaziti nobenih simptomov.

Med glavnimi vzroki za pojav patologije:

  • Motnje cirkulacije v zadnjičnih kratkih ciliarnih arterijah;
  • Kirurški posegi;
  • Visok krvni tlak (hipertenzija);
  • Zvišan intraokularni tlak;
  • Bolezni krvi (npr. Kronična levkemija);
  • Sladkorna bolezen;
  • Revmatizem;
  • Ateroskleroza;
  • Arteritis (tromboza velikih žil.);
  • Spremembe v endokrinem sistemu (npr. Tirotoksikoza);
  • Anemija;
  • Rane.

Bolezen je lahko posledica anestezije, hemodialize ali ekstrakcije katarakte.

Klinična slika

Običajno je nevrooptipatija enostranska. Poškodba dveh oči naenkrat se pojavi pri več kot tretjini bolnikov in jo pogosteje opazimo pri ljudeh, ki pravočasno niso poiskali strokovne pomoči..

Znaki patologije se pojavijo nenadoma. V začetni fazi se večina bolnikov pritožuje zaradi naslednjih simptomov:

  • hitra okvara vida;
  • povečana dovzetnost za svetlobo;
  • slepota (samo s skupno obliko bolezni).

Takšni simptomi so začasni in po nekaj urah minejo sami, vidna funkcija pa se obnovi. Pri nekaterih bolnikih pred njihovim pojavljanjem sledijo naslednje manifestacije:

  • megla in motnost pred očmi;
  • nelagodje in bolečine v zadnjem delu očesnih jabolk;
  • glavobol.

Nevrooptikopatija vedno ne glede na obliko lezije povzroči zmanjšanje kakovosti perifernega vida, ki ga spremljajo takšni simptomi:

  • pojav slepih pik v vidnem polju;
  • zoženje kota gledanja;
  • pomanjkanje zaznavanja v časovni, bočni ali spodnji vidni regiji.

Akutna oblika bolezni traja 4-5 tednov, po kateri se otekanje optičnega živca zmanjša. To kaže na začetek atrofije živčnih vlaken različne resnosti. Ostrina vida se ne povrne. Pogosto po koncu akutnega obdobja bolezen začne napredovati..

Ker se ishemična nevropatija hitro razvija, se večina bolnikov spomni natančnega časa, ko se je začelo zmanjšanje vida. Toda prve stopnje so popolnoma asimptomatske.

Simptomi

Z razvojem bolezni najpogosteje prizadene eno oko, dvostransko motnjo opazimo le pri tretjini bolnikov. Praviloma se drugo oko začne čez nekaj časa, od nekaj dni do več let, vključiti v ishemični proces. V povprečju postopek traja od dve do pet let.

Bolezen se praviloma razvije popolnoma nenadoma. Sprožilec najpogosteje deluje povsem navadna dejanja: po prebujanju, telesni aktivnosti ali vroči kopeli. Vizualna funkcija se močno zmanjša (do slepote). To se zgodi v kratkem času, od nekaj minut do ur. Pogosto so predhodniki simptomi, kot so sistematičen zamegljen vid, bolečina v predelu za očesom, hude migrene.

Patologija se izraža tudi v resni kršitvi perifernega vida. Pojavijo se lahko tudi ločene okvare, kot so izguba spodnje, časovne in nosne polovice vidnega polja, zoženje vidnih polj.

Akutna ishemija traja približno štiri do pet tednov. Nadalje začne otekanje diska optičnega živca postopoma umirjati, krvavitve se malo po malem raztopijo, nato pa pride do atrofije vidnega živca.

Diagnostika

Ker razvoj nevrooptikopatije ni vedno povezan z očesnimi boleznimi, diagnozo postavijo ne le oftalmolog, temveč tudi zdravniki drugih specializacij: endokrinolog, kardiolog, nevrolog, hematolog. Če obstaja sum patologije, so običajno predpisani naslednji instrumentalni pregledi:

  • Pregled fundusa z oftalmoskopom (postopek vam omogoča oceno resnosti edema in lokalizacijo lezije).
  • Ultrazvočni pregled očesnih struktur.
  • Elektrofiziološka študija.
  • Rentgenski.

Obvezni so tudi funkcionalni testi. Če teh postopkov ni dovolj in celotna klinična slika ostane zamegljena, se bolniku lahko predpišejo dodatni pregledi:

  • Dvostransko skeniranje karotidnih arterij.
  • Biopsija časovne arterije.
  • Magnetnoresonančna slika možganov.

Lahko se predpiše tudi angiografija mrežnic kapilar, kar bo pomagalo določiti naravo lezije..

Najbolj znana zdravila, mazila, tablete za zdravljenje

Zdravljenje nevropatije mora biti celovito, zahteva natančno diagnozo in delo z boleznijo, ki je bila temeljni vzrok patoloških sprememb v telesu.

  • Terapija diabetesa;
  • Zavrnitev alkohola;
  • Odstranjevanje ostankov toksinov, ki so povzročili poškodbe živcev;
  • Zdravljenje poškodb.

Neposreden vpliv na prizadeti živec, tkiva, ki ga obdajajo, morda zaradi masaž, akupunkture, vadbene terapije, fizioterapije.

Poleg tega se zdravila lahko uporabljajo za obnovo funkcije, živčne strukture. To so vitamini skupine B in nekatere druge snovi. Pogosto zdravniki predpišejo tablete Milgamma s piridoksinom, benfotiaminom, zaustavljajo bolečino in omogočajo zmanjšanje odmerka nesteroidov.

Treba se je držati pravilne prehrane, uravnotežiti vsebnost vitaminov v prehrani. Pri sladkorni bolezni bolnik spremlja glukozo v krvi.

Presnova, ki uravnava pretok krvi

Prva skupina zdravil, ki se uporabljajo pri zdravljenju polinevropatije, je presnova. Izboljšujejo prehrano živčnih tkiv in vlaken, učinkovito se borijo proti prostim radikalom in pospešujejo pretok krvi. Toda pri nevropatiji spodnjih okončin niso vsa zdravila učinkovita.

To morate vzeti:

  1. Tioktična kislina je močan antioksidant, ki ga uporabljajo svetovni zdravniki. Trajanje sprejema je 1-6 mesecev. Najprej se kislina daje intravensko, nato se bolnik preloži na tablete. Učinek je kumulativen, v prvih dneh uporabe ga je še prezgodaj pričakovati.
  2. Instenon je zapleteno trikomponentno zdravilo. Formula širi krvne žile, aktivira delo nevronov, izboljšuje prenos impulzov in sproži aktivne procese krvnega pretoka. Prehrana živcev se izboljša, zato se začnejo aktivno obnavljati. Orodje se uporablja v tečajih, oblika sproščanja so injekcije in tablete.
  3. Cerebrolizin je beljakovinsko zdravilo, pridobljeno iz možganov prašičev. Močan nevrometabolični, ki ustavi uničenje struktur živčnih celic, pospeši sintezo beljakovin. Cerebrolizin ohranja živčne celice žive ali vsaj poveča možnosti za to. Oblike dajanja: intravensko in intramuskularno.
  4. Kalcijev pantotenat - zdravilo, ki spodbuja regenerativne procese, obnavlja periferna živčna vlakna.
  5. Mehidol je močan antioksidant, ki deluje na nivoju membrane. Obnavlja celične strukture in zagotavlja normalen prehod impulzov. Mehidol poveča odpornost vlaken na negativne obremenitve okolja.
  6. Citoflavin je kompleksen antioksidant, obnavlja energijsko nevronsko presnovo, nevtralizira negativne učinke prostih radikalov, pomaga celicam stati v primeru pomanjkanja hranil.

Pogosteje s seznama so predpisane tioktična kislina, Actovegin.

Vitamini

Vitamini se uporabljajo pri zdravljenju polinevropatije. - to so zdravila skupine B (B1, B6, B12). Njihovo pomanjkanje samo povzroči poškodbe perifernih živcev. Priporočljivo je uporabljati kombinirane in ne enokomponentne obrazce.

Injekcije in tablete so enako učinkovite, zdravnik bo priporočil idealno možnost v vašem primeru. V injekcijah gre lahko vitamin B v svoji čisti obliki z lidokainom. Za dosego trajnih rezultatov potrebujete vsaj mesečni tečaj.

Priljubljeno zdravilo v tej kategoriji je Celtican. Vsebuje poleg vitamina B12 tudi folno kislino, uridin monofosfat.

Sredstva proti bolečinam

Ni 100-odstotno učinkovitega zdravila proti bolečinam za poškodbe živčnih vlaken v spodnjih okončinah, vendar pri močnih bolečinah priporočamo zdravljenje z zdravili.

Analgin in Pentalgin s polinevropatijo sta neuporabna, zdravniki predpisujejo:

  • Antikonvulzivi: Pregabalin, Gebapentin;
  • Antidepresivi - amitriptilin;
  • Lokalni anestetiki - lidokain;
  • Opioidi (v redkih primerih) - Tramadol;
  • Lokalna zdravila (krema) - Kapsaicin.

Če želite izboljšati rezultate zdravljenja, lahko kombinirate različna sredstva. Zdravnik naj strogo izbere shemo. Sredstva proti bolečinam se uporabljajo v kombinaciji samo, če ločeno ne delujejo.

Sredstva, ki izboljšujejo kakovost živčnega impulza

S hudimi kršitvami občutljivosti ali njeno popolno izgubo, mišično oslabelostjo so predpisani antiholinesterazi, ki povečajo prevodnost živčno-mišičnih vlaken.

V primeru okvar, lokaliziranih na živčnih membranah, pripravki izboljšajo prehod impulza skozi preostala območja, ki prej niso bila prizadeta. Poleg tega so predpisana zdravila, ki pospešujejo regeneracijo živcev. Zaradi tega bo mišična moč z občutljivostjo ostala.

Imajo identično sestavo, eno aktivno snov. Oblike sproščanja - tablete, ampule za injiciranje. Potek zdravljenja je 1-2 meseca.

Ta zdravila se uporabljajo pri zdravljenju polinevropatij različnih etiologij, vseh oblik. Bolje delujejo v kombinaciji, potek terapije je dolg, potrebno je stalno spremljanje.

Metode zdravljenja

Če je bolniku diagnosticirana nevrooptipatija, je treba zdravljenje začeti čim prej. Dolgotrajna okvara cirkulacije bo povzročila smrt živčnih vlaken. Ta postopek je nepovraten in ga ni mogoče odpraviti niti s kirurškim posegom..

Glavni cilj terapije je doseči remisijo in zmanjšati tveganje za nevropatijo v drugem očesu. Običajno se terapija izvaja v bolnišnici in vključuje:

  • Injekcije Eufillina;
  • uporaba nitroglicerina;
  • vdihavanje amoniaka.

Po končani akutni fazi so predpisani postopki za stabilizacijo krvnega obtoka. Najpogosteje se bolnikom predpišejo intravenske ali intramuskularne injekcije zdravil v naslednjih farmacevtskih kategorijah:

  • sredstva za širitev kapilar (Papaverine, Nikoshpan);
  • zdravila, ki zmanjšujejo koagulabilnost krvi in ​​preprečujejo nastajanje krvnih strdkov (natrijev heparin, kalcijev nadroparin);
  • sredstva proti trombocitom (acetilsalicilna kislina);
  • hemokorektor - zdravila, namenjena obnovi in ​​normalizaciji krvnih funkcij (Dextran).

Kot pomožne metode je predpisana uporaba sredstev za stabilizacijo intraokularnega tlaka, antioksidantov in osmotskih sredstev. Vitamini B, E in C so predpisani hkrati s temi zdravili..

Drug režim zdravljenja se uporablja za zdravljenje posteriorne ishemične nevropatije. Najpogosteje je bolnikom predpisana uporaba antispazmodičnih in trombolitičnih zdravil, pa tudi zdravil za lajšanje otekline.

Po končanem tečaju zdravljenja z zdravili se izvaja fizioterapija: električna stimulacija, magnetoterapija, lasersko stimulacijo. Seje pomagajo obnoviti prevodnost vidnega živca. Da bi dosegli pozitiven rezultat in zmanjšali tveganje za napredovanje bolezni, je treba hkrati zdraviti sočasne patologije.

Terapija z zdravili se pogosto dopolnjuje s kirurškim posegom. Običajno se izvajajo operacije za odpravo stenoze ali arterijske tromboze.

Kako se diagnosticira katera koli vrsta nevropatije?

Postopek diagnosticiranja nevropatije:

  1. Zbiranje klinične anamneze, analiza pritožb.
  2. Pregled nog, ocena njihovega stanja.
  3. Ocena ugotovljenih simptomov.
  4. Uporaba metod elektrofiziološkega pregleda.
  5. Druge diagnostične tehnike: biopsija živcev, udarna biopsija kože, neinvazivne tehnike.

Najprej mora zdravnik opraviti razgovor s pacientom zaradi osnovnih pritožb, mu postaviti glavna vprašanja, se pozanimati o občutkih, ki jih povzroča progresivna patologija..

Tipični simptomi nevropatije: parestezija, mravljinčenje, pekoč občutek, lumbago v mirovanju, hude bolečine tudi v odsotnosti dražilnega sredstva. Ugotoviti je treba, kdaj so se simptomi pojavili, s čim so povezani, ali se intenzivirajo ponoči, zvečer.

Pregled stopal in drugih delov okončin je obvezen, pokazal bo prisotnost keratoze (kurje kože) na območjih s prekomernim pritiskom, bodite pozorni na povečano suhost kože, prisotnost razjed, očitne deformacije stopal.

Za analizo subjektivnih in objektivnih simptomov se uporabljajo ustrezne lestvice, vprašalniki. Ne glede na uporabljeno lestvico se izvede vizualna analiza stanja okončin. Za določitev taktilne občutljivosti je priročno uporabiti aparat - monofilament.

Sindrom bolečine se testira s striženjem zadnje površine stopala, območja terminalne falange prsta. Za preverjanje temperaturne občutljivosti se uporablja tipski instrument tipa. Tetive reflekse pregledamo po klasični shemi - najprej Ahila, nato kolena.

Elektrofiziološke metode (npr. Stimulacijska elektroneuromiografija) dopolnjujejo rezultate splošne klinične diagnoze.

  • Neinvazivno - objektivno in zanesljivo;
  • Ocena resnosti, dinamike, narave napredovanja patologije;
  • Prenos informacij o delovanju živčnih vlaken, njihovih strukturnih značilnostih;
  • Izvajanje diferencialne diagnoze nevropatij.

Pomanjkljivost elektrofiziološke diagnostike je, da je precej boleča.

Napoved in preventivni ukrepi

Z optično nevrooptipatijo je prognoza najpogosteje razočarajoča. Tudi pri pravočasni terapiji in doslednem izvajanju vseh medicinskih priporočil ima več kot 75% bolnikov močno oslabljen vid, slepe pege in zmanjšane vidne kote. Takšne spremembe so povezane z atrofijo živčnih vlaken in jih je skoraj nemogoče preprečiti. Če lezija prizadene obe očesi hkrati, obstaja veliko tveganje za razvoj slepote.

Ker je ishemična nevropatija resna patologija, ki pogosto vodi v katastrofalne posledice, je veliko bolj smiselno poskusiti preprečiti njen razvoj, kot pa se pozneje ukvarjati z zdravljenjem. Za to je potrebno pravočasno izvajati terapijo za vaskularne in sistemske bolezni, spremljati presnovne procese. Tudi kot profilaksa zdravniki svetujejo, da vsakih šest mesecev opravijo pregled pri oftalmologu.

Ishemična nevropatija je lezija, ki jo je težko zdraviti in pogosto vodi do popolne slepote. Da bi zmanjšali tveganje za neželene posledice in zaplete, mora bolnik ob pojavu prvih dvomljivih simptomov takoj obiskati oftalmologa in opraviti popoln pregled. Šele po tem vam bo zdravnik povedal, katere ukrepe je treba sprejeti v posameznem primeru.

Rebirthing za zdravljenje nevropatije

Rebirthing je tehnika dihanja, ki jo je v zgodnjih 70-ih ustvaril Leonard Orr, ameriški znanstvenik. Pomagal bo napolniti telo s kisikom, obnoviti pravilno dihanje in povečati imuniteto..

Pravilna tehnika izvedbe mora vključevati 5 elementov:

  1. Krožno dihanje.
  2. Sprostitev.
  3. Koncentracija.
  4. Pozitiven odnos.
  5. Popolno zaupanje v tehnike ponovnega slikanja.

Terapija vključuje uporabo 4 vrste dihanja:

  1. Globoko in počasno.
  2. Globoko in hitro.
  3. Plitvo in pogosto.
  4. Plitvo in počasno.

Med tehniko ponovnega ronjenja lahko poslušate sproščujočo glasbo za večje potopitev v terapijo..

Zdravje ljudi

Devet desetin naše sreče temelji na zdravju

Ishemična nevropatija očesa

Kaj je očesna nevropatija?

Optična nevropatija je nevarna patologija, ki lahko privede do izgube vida. Bolezen ni neodvisna in pogosto postane posledica drugih bolezni. Iz tega članka boste izvedeli vse podrobnosti o tem stanju: njegove oblike, vzroke za razvoj, znake, pa tudi značilnosti diagnoze in nadaljnjega zdravljenja.

Kaj je optična nevropatija?

Eden najpomembnejših strukturnih elementov zrkla je vidni živec. Njegova anatomija je precej zapletena in ima velik pomen pri zagotavljanju jasne vizije. Z optičnim živcem se živčni impulzi prenašajo iz oči v možgane in obratno. Pomembno vlogo v tem procesu igra stanje intrabulbarnega oddelka. Nahaja se znotraj očesnega zrkla od steklovine do zunanje plasti skleralne membrane. Zaradi motenj cirkulacije v intrabulbarju je vidni živec poškodovan. Njegova tkiva prejmejo manj hranil, ki so potrebna za normalno delovanje. Rezultat je nevropatija očesa..

Patologija se običajno razvije pri ljudeh, starih 50-60 let. Najpogosteje so zaradi te bolezni prizadeti moški. To je nevarno stanje, ki lahko privede do zmanjšane budnosti, okvarjenega perifernega vida, "barvne slepote" in nastanka temnih madežev pri govedu, ki poslabšajo vidnost. Najresnejša posledica patologije je popolna slepota. Optična nevropatija ni neodvisna oftalmična bolezen. To je ena od manifestacij drugih bolezni. Zdravniki vključujejo:

  • ateroskleroza;
  • diabetes;
  • srčna disfunkcija;
  • revmatoidni artritis;
  • hipertenzija.

Drugo ime za optično nevropatijo je nevroopticopathy ali ishemična nevropatija. Ta pogoj je enostavno zamenjati z nevritisom. V resnici gre za različne patologije in zelo pomembno jih je razlikovati. Da nevropatije očesa ne zamenjamo z drugimi motnjami v delovanju organov vida, je pomembno vedeti razloge za razvoj takega stanja, njegove značilne znake, načine diagnoze in zdravljenja.

Simptomi optične nevropatije

Patologija je lastna hitremu razvoju. Nastane nenadoma. Glavni simptom te bolezni je zmanjšanje budnosti. Okvara vida, ki je posledica nevropatije, je običajno začasna. Težave z vidljivostjo lahko trajajo od 10-15 minut do nekaj ur. Pri mnogih ljudeh postane nevropatija vzrok motenega zaznavanja svetlobe - glavna funkcija palicnega aparata mrežnice. To se običajno zgodi z blagimi poškodbami vidnega živca. Če je škoda resnejša, se lahko močno pojavi popolna slepota. Glavni simptomi tega stanja so okulisti:

  • Bolečine v očeh;
  • zamegljen vid;
  • kršitev barvne percepcije;
  • tunelski vid;
  • glavoboli.

Zoženje vidnega polja, izguba delov slike, oslabljeno zaznavanje barv - vse to so simptomi, ki so značilni za nevropatijo. Za vidni živec je celovitost zelo pomembna. Če je moteno, se lahko pojavi stanje, kot je atrofija. To je ime popolnega ali delnega uničenja vlaken vidnega živca. Z nepopolno atrofijo vid ni popolnoma zmanjšan. To je posledica dejstva, da je živčno tkivo prizadeto le na določenem območju. To stanje pogosto vodi do težav s perifernim vidom - vidnost zunaj žarišča pozornosti je oslabljena. Škotomi motijo ​​popolnost slike - slepe lise na vidnem polju.

Sprednja ishemična optična nevropatija

Zdravniki razlikujejo več vrst očesne nevropatije. Najpogostejša ishemična oblika te patologije. To stanje se razvije zaradi poškodbe optičnega živca, kar postane posledica kršitve oskrbe s krvjo. V očesnem območju pride do stiskanja živčnih snopov, kar vodi v pomanjkanje sestavin hranil. Ta oblika patologije se šteje za sekundarno. Običajno je njegov razvoj povezan s srčno-žilnimi boleznimi. Motnje v delovanju endokrinega in centralnega živčnega sistema pogosto vodijo do optične nevropatije. Zdravniki imenujejo hemodinamsko poslabšanje v predelu očesnih jabolk "sprednjo nevropatijo". Motnja krvnega pretoka se pojavi v prednjem segmentu vidnega živca.

Patologija je dveh vrst. Razlikujejo se glede na to, ali oseba trpi zaradi arteritisa - vnetja arterijskih sten ali ne. Nearteritična nevropatija očesa se običajno pojavi nenadoma. Razvija se na podlagi bolezni, kot so:

  • apneja v spanju;
  • koagulopatija;
  • diabetes;
  • mikroskopski poliangiitis;
  • mikroangiopatija;
  • hipertenzija.

Pri ljudeh se vid na enem očesu navadno poslabša. Jasno je viden le zgornji ali spodnji del slike. Poškodba dveh oči hkrati ni pogosta - v približno 15% primerov. Toda vid na drugem očesu se morda ne bo poslabšal takoj. Včasih se to zgodi v 5-7 letih. Patologijo pogosteje prizadenejo ljudje, starejši od 50 let. Pri otrocih je ta kršitev izjemno redka. Na ozadju arteritisa se ta bolezen razvije manj pogosto. Njeni simptomi so podobni znakom nearteritične nevropatije. Skupina tveganja za to patologijo so ljudje, starejši od 50 let, ki trpijo zaradi glavobola, čeljustnih mišičnih krčev, mialgije, alopecije in zmanjšanega apetita. Vse spremembe oblike optičnega diska so tudi vzrok za razvoj patologije..

Posteriorna ishemična optična nevropatija

Druga oblika nevropatije se pojavi zaradi hemodinamičnih motenj v zadnjih delih vidnega živca. Pogosto se to stanje razvije zaradi zoženja arterij zrkla. Raziskave znanstvenikov so pripeljale do zaključka, da je posteriorna nevropatija eden glavnih vzrokov zmanjšanega vida, popolne slepote pri ljudeh različnih starosti. Mnoge bolezni, ki so povezane z ishemičnimi motnjami, so v zadnjih letih "mlajše". S hipertenzijo, hipotenzijo, aterosklerozo se vse pogosteje srečujejo ljudje srednjih let in mladi.Če gre za akutne motnje krvnega obtoka optičnega živca, sta dejavnika, ki sta pred pojavom patologije, sklerotične lezije in tromboembolija. Glavni razlog za to stanje je zmanjšanje hemodinamike zaradi zoženja arterijskega lumena. Zdravniki to kršitev imenujejo ishemija. Pogosto vodi do motenega delovanja vidnega živca. Stopnja razvoja patologije je odvisna od številnih dejavnikov. Med njimi:

  • ateroskleroza;
  • trajanje ishemije;
  • hitrost zmanjšanja krvnega pretoka;
  • zmanjšanje vsebnosti kisika v tkivih;
  • motnje centralnega živčnega sistema;
  • poškodba ledvičnega tkiva;
  • hipertenzija.

Za razliko od prednje oblike očesne nevropatije se posteriorno pojavi spontano. V nevarnosti so ljudje, ki trpijo zaradi bolezni srca in ožilja. Toda prisotnost teh bolezni v bolnikovi anamnezi ni pogoj za razvoj vidne patologije. Pogosto se zadnja oblika nevropatije pojavi zaradi poškodbe osrednje venske mrežnice, diabetične angioretinopatije, zoženja orbitalnih arterij in poškodb glave. Posteriorna ishemična optična nevropatija je nevarna, ker lahko privede do popolne slepote. Študije znanstvenikov so zaključile, da je zadnja nevropatija eden glavnih vzrokov za zmanjšanje in izgubo vida pri ljudeh različnih starosti.

Diagnoza optične nevropatije

Če se odkrijejo simptomi te bolezni, se mora bolnik dogovoriti z okulistom. Pregled pri zdravniku mora vključevati pregled struktur očesa, ostrino vida, oftalmoskopijo - pregled oka. Seznam študij se lahko dopolni glede na stanje oči. Test loma, barvno testiranje, perimetrija - pregled vidnih polj s posebno napravo - to so najpogostejši postopki, ki jih okulisti dodatno izvajajo. Pri hudih oblikah bolezni lahko zdravnik predpiše ultrazvok očesa, elektrookulografijo, reoftalmografijo. Te študije omogočajo oftalmologu, da natančno oceni stanje očesnega krvnega pretoka..

V nekaterih primerih zdravnik bolniku priporoča obisk ozkih specialistov: nevrologa, kardiologa, hematologa, endokrinologa. Posvetovanje s širokim krogom strokovnjakov vam omogoča predpisovanje učinkovitega zdravljenja, ki ga je treba začeti takoj.

Zdravljenje vizualne nevropatije

Predpogoj za zdravljenje bolezni je njegova ažurnost. Pomembno je preprečiti smrt živčnih celic, ki se pojavi kot posledica dolgotrajne kršitve hemodinamike. Pri ishemiji je priporočljivo poklicati rešilca. Zdravnik bo intravensko injiciral raztopino zdravila "Eufillin" - 5 ali 10 ml, odvisno od resnosti bolnikovega stanja. Nujna terapija vključuje tudi jemanje nitroglicerina in po potrebi vdihavanje hlapov amoniaka.

Zdravljenje optične nevropatije je treba izvajati v bolnišnici. Za odpravo tega stanja zdravniki uporabljajo kortikosteroidna zdravila, na primer:

Zdravniki predpisujejo kortikosteroidna zdravila za lajšanje edema. Ta zdravila so hormonska, zato je treba o dopustnosti njihove uporabe pri zdravljenju očesne nevropatije dogovoriti po popolnem pregledu bolnika.

Terapija patologije mora nujno vključevati imenovanje antikoagulantov - zdravil, ki izboljšajo strjevanje krvi. Preprečujejo nastanek krvnih strdkov in prispevajo k normalizaciji hemodinamike. To so zdravila, kot so:

Posebno pozornost pri zdravljenju optične nevropatije je treba nameniti osnovni bolezni, proti kateri se je razvila oftalmična patologija. Za normalizacijo krvnega tlaka zdravniki običajno predpišejo:

Pri zdravljenju bolezni zdravniki pogosto predpišejo nootropna zdravila. To so neke vrste "tablete za možgane", katerih vnos izboljša duševne procese. Pri zdravljenju patologije pomagajo aktivirati presnovo v živčnih celicah. Posebej učinkovito:

Jemanje cele vrste zdravil negativno vpliva na splošno stanje telesa. Človekova imuniteta se zmanjša. Zato je treba vzdrževati imunski sistem. Da bi bilo zdravljenje nevropatije učinkovito in ni škodljivo za zdravje, je priporočljivo dopolniti seznam zdravil z vitamini skupin B, C in E. Predpišejo jih lahko v obliki tablet in intramuskularnih injekcij. Vsako zdravilo mora predpisati samo zdravnik..

Ishemična nevropatija vidnega živca. Vzroki, simptomi, zdravljenje

Ishemična nevropatija optičnega (optičnega) živca je patologija tega dela očesa, ki se pojavi zaradi lokalnih motenj krvnega obtoka (v intraorbitalnem in intrabulbarnem delu).

Bolezen spremlja hiter padec ostrine vida, zoženje vidnih polj, pojav slepih peg. Diagnostične metode za ishemično optično nevropatijo - oftalmoskopija, visometrija, ultrazvok, CT in MRI, angiografija in drugi.

Medicinsko zdravljenje, vključno z vitamini, dekongestivi, antispazmodiki, trombolitiki. Pogosto zdravljenje dopolnjujejo fizioterapevtski postopki, lasersko stimulacija vidnega živca.

Ishemična optična nevropatija

Bolezen pogosteje opazimo v starostni skupini 40-60 let, večinoma zajema moške. Nevropatija optičnega živca velja za resno patologijo, saj lahko bistveno zmanjša ostrino vida, v nekaterih primerih pa grozi s popolno izgubo vida.

Bolezen se ne šteje za neodvisno: vedno je del sistemskega patološkega procesa (tako v organih vida kot v drugih delih telesa).

Glede tega ishemično nevropatijo ne obravnavajo le oftalmologi, temveč tudi nevrologi, kardiologi, endokrinologi, hematologi itd..

Vrste ishemične optične nevropatije

Bolezen se lahko pojavi na dva različna načina. Prvi od njih se imenuje lokalno omejena ishemična nevropatija, drugi - popolna ali popolna ishemična nevropatija. Glede na obseg patoloških procesov je bolezen anteriorna, posteriorna.

Z razvojem sprednje nevropatije opazimo poškodbo vidnega živca na ozadju akutnih motenj krvnega obtoka v intrabulbarni regiji.

Posteriorna oblika nevropatije se diagnosticira veliko manj pogosto. Nastane zaradi poškodbe glede na vrsto ishemije intraorbitalne regije..

Etiologija in patogeneza

Sprednja ishemična nevropatija je povezana z nenormalno spremembo pretoka krvi v ciliarnih arterijah. Zaradi nezadostne oskrbe tkiv s kisikom se razvije stanje ishemije (stradanje kisika) mrežnice, prelaminarne, skleralne plasti diska optičnega živca.

Ishemična nevropatija zadnjega pogleda se pojavi kot posledica kršitve oskrbe s krvjo v zadnjih delih vidnega živca, pogosto na ozadju stenoze karotidnih in vretenčnih arterij.

Na splošno razvoj akutnih motenj krvnega obtoka v večini primerov izzove žilne krče ali organske poškodbe teh žil (na primer tromboza, skleroza).

Zgornja stanja, ki povzročajo pojav znakov ishemične nevropatije optičnega živca, imajo lahko različna stanja.

Bolezen se začne na ozadju glavne patologije, predvsem žilnih motenj - hipertenzije, arterioskleroze žil, časovnega orjaškega celulitnega arteritisa, periartritisne nodoze, obliteranov arteritisa, arterijske in venske tromboze. Od patologij presnovnih procesov ishemično nevropatijo pogosto spremlja sladkorna bolezen.

Bolezen se lahko razvije tudi v kombinaciji z diskopatijami cervikalnega segmenta hrbtenice. Občasno lahko patologijo spremlja huda izguba krvi, na primer, ko je razjeda na želodcu, črevesju perforirana, po operaciji so poškodovani notranji organi.

Včasih se ishemična nevropatija pojavi z resnimi krvnimi boleznimi, anemijo, hemodializo, po anesteziji, z arterijsko hipotenzijo.

Klinična slika

V večini primerov so simptomi ishemične nevropatije enostranski. Manj pogosto (do 1/3 primerov) se patologija razširi na drugi organ vida.

Ker je potek bolezni lahko zelo dolg, se prizadene drugo oko - nekaj tednov in celo let po pojavu patoloških pojavov v prvem. Najpogosteje, če po 3-5 letih zdravljenja ni zdravljenja, sta v proces vključena oba organa vida.

Z začetnim pojavom sprednje ishemične nevropatije se lahko pozneje razvije posteriorna ishemična nevropatija, prav tako se znaki okluzije osrednje arterije mrežnice lahko pridružijo.

Običajno se bolezen začne hitro in nenadoma. Po jutranjem prebujanju, kopanju, fizičnem delu ali igranju športa se ostrina vida zmanjša, pri nekaterih bolnikih pa do slepote ali določitve svetlobnega vira.

Da bi človek občutil poslabšanje ostrine vida, včasih traja od minute do nekaj ur. V nekaterih primerih poškodbe optičnega živca predhodijo močan glavobol, pojav tančice pred očmi, bolečina v orbiti od zadaj, pojav nenavadnih pojavov v vidnem polju.

Ishemična nevropatija vidnega živca vedno vodi do poslabšanja perifernega vida osebe. Pogosto se patologije vida zmanjšajo na nastanek slepih peg (govedo), izginotje slike v spodnjem delu pregleda ali v nosu, temporalnem delu.

Akutno stanje traja do enega meseca (včasih dlje). Nadalje se zabuhlost diska optičnega živca zmanjšuje, krvavitve se postopoma odpravijo, živčno tkivo pa atrofira z različnimi stopnjami resnosti. Pri mnogih bolnikih se vid delno obnovi.

Diagnostika

Če se pojavi kateri od zgornjih simptomov, morate nujno poklicati rešilca ​​ali hitro poiskati pomoč pri oftalmologu. Program pregleda nujno vključuje posvetovanje drugih specialistov - kardiologa, nevrologa, revmatologa, hematologa itd. (dokler ni ugotovljen vzrok ishemične nevropatije).

Oftalmološke študije vključujejo funkcionalno testiranje oči, biomikroskopijo, instrumentalne preiskave z uporabo ultrazvoka, rentgenskih žarkov, različnih elektrofizioloških metod. Specialist preveri ostrino vida pacienta.

Z ishemično nevropatijo zaznamo drugačno stopnjo zmanjšanja tega kazalca - od rahle izgube vida do popolne slepote. Odkrijejo se tudi anomalije vidne funkcije, odvisno od prizadetega območja živca.

Med oftalmoskopijo odkrijejo zabuhlost, bledico, povečanje velikosti optičnega diska in njegovo napredovanje v smeri steklastega telesa..

V območju diska se retikularna membrana močno nabrekne in v njenem osrednjem delu se pojavi figura v obliki zvezde. Plovila na območju stiskanja so zožena, na robovih pa, nasprotno, bolj napolnjena s krvjo, patološko se razširijo. V nekaterih primerih pride do krvavitev, izločanja eksudata.

Kot posledica angiografije očesne mrežnice se vizualno pokažejo mrežnice, angioskleroza mrežnice, okluzija cilioretinalnih žil, patološka sprememba kalibra žil, arterij.

Običajno kršitve strukture optičnega diska pri ishemični nevropatiji posteriornega tipa ne odkrijejo. Pri izvajanju ultrazvoka arterij z dopplerografijo se zabeleži kršitev normalnega krvnega pretoka.

Pri elektrofizioloških pregledih je predpisan elektroretinogram, izračun omejevalne frekvence flikerne fuzije itd. Običajno se kaže zmanjšanje funkcionalnih lastnosti živca. Izvajanje koagulograma razkrije hiperkoagulacijo, pri pregledu krvi na holesterol in lipoproteine ​​pa odkrijemo njihovo povečano količino.

Ishemično nevropatijo je treba razlikovati od retrobulbarnega nevritisa, tumorjev živčnega sistema in orbite očesa.

Zdravljenje

Zdravljenje je treba začeti čim prej, optimalno - že v prvih urah po pojavu simptomov. Ta potreba je posledica dejstva, da dolga kršitev normalne oskrbe s krvjo vodi do izgube živčnih celic.

Kot nujni ukrep se uporabljajo intravenske injekcije aminofilina, tablete z nitroglicerinom in kratkotrajno vdihavanje hlapov amoniaka. Po izvedbi nujne terapije pacienta damo v bolnišnico.

V prihodnosti je cilj terapije zmanjšati zabuhlost, izboljšati trofizem živčnega tkiva, pa tudi zagotoviti alternativno pot krvnega obtoka. Poleg tega se izvaja zdravljenje osnovne bolezni, normalizira se koagulacija krvi, presnova maščob in krvni tlak..

Cavinton, cerebrolysin, trental se uporabljajo iz vazodilatatorjev za ishemično nevropatijo, diuretiki Lasix, diacarb se uporabljajo iz dekongestantov, heparin in fenilin se uporabljajo iz razredčil krvi;.

Poleg tega so predpisani glukokortikosteroidni pripravki, vitaminski kompleksi, fizioterapija (električna stimulacija, lasersko stimulacija živcev, magnetoterapija, mikrotokovi).

Napoved

Pri ishemični optični nevropatiji je prognoza običajno neugodna. Tudi z izvajanjem celovitega programa zdravljenja se zmanjša ostrina vida, pogosto trajen padec vida in njegove različne okvare, izguba območij pri pregledu, ki nastane zaradi atrofije živčnih vlaken.

Pri polovici bolnikov se lahko vid izboljša za 0,2 enote. zaradi intenzivnega zdravljenja. Če sta v proces vključena obe očesi, se pogosto razvije slepota.

Preprečevanje

Da bi preprečili ishemično nevropatijo, je potrebno pravočasno zdraviti vse vaskularne, presnovne in sistemske bolezni..

Potem ko se na enem organu vida pojavi epizoda ishemične nevropatije, mora bolnika redno opazovati oftalmolog in upoštevati tudi njegove nasvete o preventivni terapiji.

PINA - običajna presežna napetost nastanitve. To stanje povzroča krč, za katerega je značilno zmanjšanje ostrine vida..

Postopek zahteva zdravljenje, če se pojavi občasno. V tem primeru postane kronična.

Oseba ima normalno ostrino vida, ki se zmanjša le v obdobju napada. Pogoj zahteva zdravljenje, ki ga po popolnem pregledu in diagnostičnih ukrepih predpiše oftalmolog.

Vzroki za stanje so naslednje motnje v telesu:

  • poškodbe glave;
  • živčni napor;
  • zastrupitev telesa zaradi izpostavljenosti strupenim snovem, alkoholu, proizvodom sproščanja patogenih mikroorganizmov;
  • šok stanje po travmi, opeklina, napad;
  • stalne igre v računalniku, telefonu;
  • branje knjig v napačnem položaju.

Ko se uporabi namestitvena napetost, se ciliarna mišica stisne, kar običajno zagotavlja, da je pogled usmerjen na predmet. Po osredotočenju na bližnji predmet ostane ciliarni mišični napor.

Naslednje kategorije bolnikov so ogrožene:

Vid lahko obnovimo brez operacije

Nehirurško zdravljenje oči v 1 mesecu...

  • ljudje, ki dolgo delajo za računalnikom;
  • otroci, ki se več ur na dan igrajo za računalnikom, telefonom, berejo knjige v nagnjenem položaju in ob slabi osvetlitvi;
  • bolniki, ki trpijo zaradi odvisnosti od alkohola in drog;
  • ljudje, ki delajo v nenehnem stresu;
  • bolniki, ki so utrpeli poškodbe glave in organov vida.

Za zdravljenje se uporablja kompleksna terapija, ki vključuje veliko zdravil:

  • antiholinergiki, ki preprečujejo krčenje ciliarne mišice;
  • vazokonstriktivna zdravila;
  • vitaminski kompleksi, ki vsebujejo vitamine, minerale, minerale, koristne za notranje strukture oči.

Če se je zdravnik odločil, da terapija z zdravili ni dovolj, se uporabljajo različni postopki:

  • lasersko stimulacijo;
  • refleksologija;
  • telovadba za oči;
  • zmanjšan stres na organe vida čez dan.

Terapevtske ukrepe je treba izvajati v tečajih, saj je prekomerna napetost akomodacije že prešla v kronični proces. Med tečaji naj bo časovno obdobje, v katerem pacient ne uporablja drog ali različnih postopkov. Gimnastiko za oči lahko izvajate vsak dan, ne da bi prekinili tečaj..

Da bi preprečili stanje, je priporočljivo upoštevati naslednja pravila:

  • občasni pregled pri oftalmologu, še posebej, če ima bolnik nagnjenost k različnim boleznim ali so njegove oči čez dan zelo napete;
  • pravočasno zdravljenje vseh oftalmičnih bolezni;
  • čez dan je treba delati odmore, si oddahniti oči;
  • za otroke drastično skrajšajo trajanje ur za računalnikom, televizorjem, telefonom;
  • brati, delati v dobro osvetljeni sobi le v sedečem položaju.

PINA - postopek kršitve nastanitve zenice, ki se zlahka obnovi s pravočasno zdravniško oskrbo in preventivnimi ukrepi. Po zdravljenju je priporočljivo občasno pregledati oftalmologa, opraviti tečaje zdravljenja, da se izognemo zapletom za notranje strukture oči..

Koristni video

Vizija je obnovljena na 90%

Slab vid pomembno vpliva na kakovost življenja, onemogoča videti svet takšnega, kot je. Da ne omenjam napredovanja patologij in popolne slepote.

MNTK "Očesna mikrokirurgija" je objavila članek o nehirurškem okrevanju vida do 90%, to je bilo mogoče zahvaljujoč...

PINA sindrom obeh očesov v oftalmologiji

Slaba vizualna percepcija okoliškega sveta je resen problem, ki ga je treba nemudoma reševati, in droge, ki uživajo droge (tudi obe očesi), niso izjema.

Kaj je PINA (običajna presežna napetost nastanitve) v oftalmologiji

Nastanitev je edinstvena sposobnost človeškega očesa, da enako jasno dojema predmete, ki se nahajajo na različnih razdaljah od njega..

Kršitev tega mehanizma vodi do patologije imenovane PINA, pri kateri se izgubi vid zaradi nezmožnosti osredotočanja na stvari blizu in daleč.

ICD koda

V skladu z Mednarodno klasifikacijo bolezni (ICD-10) je taka bolezen razvrščena kot „lomna motnja in nastanitev“. V tem razdelku je kodiran kot H52.5.

Razlikuje tudi nastanitvene motnje, kot so notranja oftalmoplegija (motnja okulmotornih živcev s poznejšo izgubo delovanja očesnih mišic), spazem in pareza. Ločena koda ima prezbiopijo (starostna izguba elastičnosti leče) - H52.4.

Problemni mehanizem

Jasnost zaznave osebe je odvisna od sposobnosti leče, da preusmeri svetlobo, pa tudi ciliarna mišica in cimetov ligament spreminjata svojo napetost in obliko.

Če človek pregleda nekaj, kar se nahaja daleč stran, se ciliarna mišica sprosti, hkrati pa pride do napetosti cinkovega ligamenta, ki raztegne elastično lečo. Postane skoraj ravna in njegova lomna moč se zmanjša.

Ko se oko osredotoči na bližnji predmet, se ciliarna mišica napne, cimetov ligament pa se nasprotno sprosti. V tem trenutku ima leča konveksno obliko, njegova lomna moč se poveča.

Ko je proces nastanitve moten, leča izgubi elastičnost, pri gledanju oddaljenih predmetov pa njegova lomna moč postane premalo majhna, pri gledanju na najbližje stvari pa je prevelika.

Simptomi PINA na obeh očesih

Ta patologija ima značilne znake:

  1. utrujenost pri delu v bližini;
  2. nelagodje v očesnem predelu (od navadnega nelagodja do pekočega in celo bolečine)
  3. solzenje;
  4. prekomerna suhost površine očesa;
  5. izguba jasnosti vida (oddaljeni predmeti se zameglijo, lahko se podvojijo);
  6. pogosto puha v očeh;
  7. glavobol.

Simptomi niso vedno izraziti. Toda 3-4 sočasno pojavljajočih se znakov je dovolj za obisk zdravnika.

Vzroki

Obstaja več virov izvora PINA:

  • genetska nagnjenost (pri otrocih, katerih starši imajo težave z očmi, veliko tveganje (skoraj 80%) pojava PIN-a)
  • veliko obremenitev oči, medtem ko delate blizu;
  • neprekinjena komunikacija z računalnikom, pametnim telefonom ali tabličnim računalnikom;
  • neupoštevanje osnovnih pravil higiene oči;
  • nepravilno delo s pripomočki (ležanje, pri šibki svetlobi, med vožnjo itd.);
  • neaktiven življenjski slog, pomanjkanje svežega zraka in telesna aktivnost;
  • nezdrava prehrana, na primer uživanje večjih količin ogljikovih hidratov ob pomanjkanju beljakovin, vitaminov in mineralov;
  • motnje mišično-skeletnega sistema (različne poškodbe, skolioza).

In to so le glavni razlogi, ki izzovejo kršitev nastanitve. Obstajajo tudi motivatorji, ki posredno vplivajo na pojav PIN.

Dejavniki tveganja

Kršitev nastanitve prispeva k:

  • pomanjkanje dnevne rutine;
  • napačna drža;
  • šibkost mišic vratu in hrbta;
  • prisotnost somatskih bolezni.

PINA lahko poslabša motnje, kot sta hiperopija in astigmatizem, ki jih bolnik že trpi.

Za postavitev pravilne diagnoze je treba opraviti obsežen pregled, ki vključuje:

  • sprejem s strani specialista (zaslišanje in pregled pacienta);
  • določanje ostrine vida in reakcije zenic;
  • raziskave s pomočjo posebnih naprav vidno polje;
  • skioskopija in oftalmoskopija;
  • merjenje absolutne in relativne nastanitve.

V nekaterih primerih so potrebne dodatne študije: posvetovanje z nevrologom, ultrazvok orbitov, MRI glave itd. Instrumentalni in laboratorijski pregledi.

Druge vrste motenj nastanitvenega aparata

Poleg PIN-a, ki se najpogosteje manifestira pri mladostnikih pri otrocih, ki kršijo pravila uporabe tablice, pametnega telefona in računalnika, strokovnjaki ločijo še tri vrste motenj pri nastanku oči:

  • nastanitveni spazem, ki ga spremlja akutni presežni ton nastanitve, kar prispeva k manifestaciji miopije;
  • šibka nastanitev, za katero je značilna dolgotrajna nezadostna in nestabilna nastanitev;
  • akomodativna paraliza, motnja, ki ne omogoča pregleda majhnih predmetov.

Vse te težave zahtevajo ustrezne metode zdravljenja..

Domače zdravljenje

Boj proti motnjam nastanitve se začne s pravilno organizacijo režima dneva, delovnega mesta in prehranjevalnega procesa.

Nato je izbran telovadni kompleks za oči, jemljejo vitamine, možno je uporabljati očala Sidorenko in druge dodatne metode.

Podporni postopki

Terapevtski telovadni kompleks za oči sestavljajo vaje:

  1. Za 2 do 4 sekunde silovito zapri oči. in jih spet odprite. Ponovite do 10-krat.
  2. Pogosto utripanje izvede 7-8 pristopov v 5-7 sekundah. vsak.
  3. Z očesnimi gibi navpično od zgoraj navzdol, nato vodoravno od desne proti levi. Naredite do 10-krat.
  4. Krožni gibi oči, najprej v smeri urinega kazalca, nato v nasprotni smeri urinega kazalca. Izvedite 10-12 krat.
  5. Pritrditev pogleda na bližnjo temo in nato na oddaljeno in tako 7-8 krat.

Za zadnjo vajo lahko uporabite svinčnik, nato približate, nato ga izbrišete. Kot pomožni postopek je priporočljiva tudi masaža očesnega jabolka skozi zaprte veke. Izvaja se lahko brez pomoči:

  1. Pokrijte oči in se sprostite.
  2. Z lahkimi dotiki blazinic srednjih prstov najprej naredite 10 udarcev v smeri urinega kazalca, nato pa proti.
  3. S palci rahlo iztegnite veke v smeri templjev in tako 5-krat.
  4. Oči pritisnite s palcem in srednjim prstom in rahlo sprostite. Ponovite do 7-8 krat.
  5. Izvajajte božajoče gibe s srednjo falango rahlo upognjenih palcev v smeri templjev, nato proti mostu nosu in tako naprej 6-krat.

Na koncu masaže ne ostro odpirajte oči. Bolje sedite mirno pol minute z vekami navzdol.

Zdravila

Za zdravljenje PINA se uporabljajo kapljice za oko Atropin, ki imajo antispazmodični učinek. Izboljšajo tudi sposobnost očesnih mišic, da se skrčijo, zenico pa razširijo.

Včasih predpišejo "Digofton" ali "Irifrin." Dodatno predpisani vitaminski kompleksi.

V kliničnem okolju

Bolnišnica ponuja celovito zdravljenje, vključno s fizioterapijo, lasersko in strojno terapijo, pa tudi z očali ali kontaktnimi lečami.

Izbira optike

Postopek izbire očal je individualen in ga opravi oftalmolog, pri čemer upošteva vse nianse vidne okvare, ugotovljene z diagnostičnimi orodji..

Če je potrebno, predpišite monofokalna očala z eno korektivno lečo ali bifokalna, kjer delujeta obe področji, včasih predpišete progresivna očala, v katerih 1 leča popravi sliko blizu, 2 pa na daljavo.

Fizioterapevtsko zdravljenje

Fizioterapija, predpisana za kršitev nastanitve, je namenjena izboljšanju krvnega obtoka, spodbujanju delovanja očesnih mišic:

  • elektroforeza z zdravilno sestavo (učinek toka izboljša penetracijo zdravil);
  • magnetoterapija (magnetno polje krepi žilni ton, izboljša pretok krvi);
  • refleksologija - vpliv na aktivne točke s posebnimi iglami ali tok;
  • masaža vratnih ovratnikov izboljša pretok krvi v glavo.

Najpogosteje se predpisujejo elektroforeza in masaža..

Laser

Korekcija vida z laserskimi žarki, katerih terapevtski učinek je usmerjen v ponovno vzpostavitev sposobnosti očesa, da preusmeri svetlobo, se uporablja v primeru odpovedi drugih metod.

Strojna oprema

Posebne naprave, namenjene popravljanju delovanja živčno-mišičnega in čutnega sistema očesa, imajo normaliziran učinek na sposobnost ciliarne mišice, da se skrči, prav tako pa lajšajo spazem.

Značilnosti zdravljenja pri odraslih in otrocih

Pri otrocih, za razliko od odraslih, uporabljamo tako zdravljenje kot lasersko terapijo previdno. Predšolski otroci se osredotočajo na korektivno optiko in dodatne terapije, kot sta očesna gimnastika in masaža. Pri starejših ljudeh in bolnikih s kroničnimi boleznimi srca je magnetoterapija izključena.

PINA v otroštvu se pogosto razvije zaradi prekomernega bivanja za računalnikom, televizorjem, tabličnim računalnikom, zato je treba takšno zabavo med terapijo zmanjšati.

Prav tako je pomembno, da je otrokovo delovno območje med zdravljenjem pravilno opremljeno:

  • dobra osvetlitev;
  • pohištvo (miza in stol) naj ustreza rasti, tako da je od oči do knjige, ki leži na mizi, s pravilno držo najmanj 35 cm.

Poleg tega naj bo televizor nameščen ne bližje od 3 m.

Preventivni ukrepi

Vsako bolezen je lažje preprečiti kot zdraviti. Če sledite preprostim pravilom za organiziranje zdravega načina življenja, lahko preprečite ne samo pojav drog, temveč tudi številne druge očesne bolezni:

  • pravilna prehrana;
  • aktivni življenjski slog;
  • dober počitek v primeru vsakodnevnega resnega obremenjevanja oči, vključno z obveznimi odmori pri delu in gimnastiko za oči.

Če imate težave z očmi, je pomembno, da se pravočasno posvetujete s strokovnjakom, da ugotovite vrsto in vzrok bolezni. Danes je bilo razvitih zadostno število metod zdravljenja drog, ki uživajo droge, in nenehno ignoriranje težave bo nujno vodilo do še slabšega vida.

Oglejte si video o tem, kako deluje nastanitev človeškega očesa:

Poslabšanje prevodnosti očesnega živca očesa ob zmanjšanju hemodinamike (zmanjšan krvni obtok) znotraj očesnih kroglic in na izhodu sklere se imenuje ishemična nevropatija. Bolezen se kaže z ostro kršitvijo ostrine vida, znatnim zmanjšanjem prostora, ki ga oko pokrije z negibnim pogledom, nenadno molekularno slepoto. Za diagnozo nevropatije izvajajo študije, med katerimi preverjamo ostrino vida, pregledujemo fundus, ocenjujemo stanje bližnjih krvnih žil.

Kaj je?

Ishemična nevropatija je kršitev vidnega živca, kar vodi do delne izgube vida, zoženja perifernih delov, vidnih očesu, pojava slepih madežev predvsem v srednjem delu vidnega polja. Patologija temelji na popolni ali delni smrti živčnih celic, ki jo povzroči lokalna kisikova stradanje prizadetega območja zaradi ishemične odpovedi.

Najpogosteje se razvoj ishemične patologije diagnosticira pri moških od 40 do 60 let. V medicinski praksi ishemična nevropatija ni dodeljena kot neodvisna patologija. V večini primerov je nevarno stanje vključeno v simptomski kompleks bolezni srčno-žilnega, živčnega sistema, pa tudi pri kršenju organov z notranjim izločanjem.

Nevropatija je glede na lokacijo ishemije naslednja klasifikacija:

  1. Zunanjost - zmanjšanje hematoma v očesnem predelu (v oddelku znotraj bulbarja).
  2. Nazaj - zmanjšanje krvnega obtoka na območjih živca ali v intraorbitalnem oddelku.

S prednjo ishemično lezijo je moten pretok arterije iz posteriornih ciliarnih posod moten. Patogeneza posteriorne nevropatije temelji na poslabšanju krvnega pretoka v zadnjem optičnem živcu, pa tudi na zmanjšanju mikrocirkulacije iz karotidnih in vretenčnih arterij.

Motnje vida v ozadju ishemičnih patologij (živčnih nevropatij) opazimo pri naslednjih patoloških stanjih:

  • ateroskleroza;
  • medvretenčna kila vratne hrbtenice;
  • krvni strdek v veliki krvni žili;
  • vztrajno zvišanje krvnega tlaka;
  • Hortonova bolezen;
  • diabetes;
  • vnetje sten arterij (arteritis).

V nekaterih primerih lahko pojav patologije izzove akutno krvavitev med poškodbo, z notranjimi krvavitvami v želodcu in črevesju, kirurškim posegom, z nizkim hemoglobinom v krvi.

Simptomi

Klinika ishemične patologije se pojavi nenadoma. Pri več kot 60% bolnikov je prizadet en senzorni organ vida, pri vsakem tretjem bolniku se patološki proces razširi na obe očesi (živce). Vendar pa se v večini primerov sprednje in zadnjične nevropatske lezije odvijajo v kombinirani obliki. Ko se pridruži okluziji centralnega arterijskega kanala mrežnice (blokira pretok krvi), se razvije resno stanje, ki s podaljšanim potekom lahko privede do amauroze (popolna slepota).

Posteriorna nevropatska patologija s poškodbo retrobulbarnega dela vidnega živca opazimo v starosti. Optične motnje s posteriorno nevropatijo imajo naslednje simptome:

  • nenadno zmanjšanje vida na zmerno ali nizko raven;
  • zmanjšana občutljivost za barvo;
  • fotofobija;
  • asimetrično zoženje zenic z različnimi stopnjami poškodb živcev;
  • postopna atrofija vidnega živca vodi v stanje, ki meji na popolno slepoto, bolnik ne more videti prstnih prstov na blizu.
  • dolgočasna bolečina v spodnji čeljusti, ki pridobiva moč v času žvečilnega gibanja;
  • bolečina v okcipitalnem delu glave boli;
  • izguba las;
  • sindrom bolečine, lokaliziran v stegnenici in nadlahtnici.

Razvoju patologije lahko sledijo občasni glavoboli, "megla" pred očmi, bolečina v orbiti, pri bolnikih apetit izgine, telesna teža se zmanjša.

Akutna ishemična optična nevropatija

Za akutni potek nevropatije je značilen nenadni začetek, ki mu lahko sledi telesna aktivnost, jemanje vroče kopeli, pogosto se po splošni anesteziji ali spanju razvije akutno stanje. V tem primeru lahko pacient natančno poimenuje čas, ko se mu je vid poslabšal.

Simptomi akutne ishemične odpovedi:

  • oster, neboleč napad;
  • z enostransko lezijo - pred prizadetim očesom se pojavi temna tančica, obrisi predmetov so vidni le v zgornjem in spodnjem delu pregleda;
  • periferni vid oslabljen.

Faza akutne ishemije traja približno en mesec. V tem času se zmanjša otekanje vidnega živca, obnovijo se krvne žile, vendar se bo optični živec atrofiral. Patološki simptomi v obliki zmanjšanja ostrine vida in občutnega zmanjšanja vidnega pregleda ostanejo na določeni ravni, vendar se lahko sčasoma poslabšajo.

Zdravljenje očesne nevropatije

Zdravljenje za razvoj značilnih simptomov je treba začeti takoj. Cilji terapije so ustaviti smrt očesnih živčnih celic in ohraniti zdravje drugega očesa. Zdravljenje poteka hkrati z diagnostičnimi ukrepi, ki pomagajo ugotoviti točen vzrok poškodbe živca..

NaslovNamen študije
VisometrijaDoločanje ostrine vida
OftalmoskopijaOcena stanja mrežnice, vidnega živca, očesnih žil
PerimetrijaDoločitev meja vidnega polja, prisotnost zrelih območij
Elektrofiziološka metoda raziskav očesa (EFI)Preučevanje funkcij vidnega živca in vidnih področij možganov
Dopplerjev ultrazvokOpredelitev hemodinamike v glavnih arterijah
AngiografijaPregled očesnih žil

Poleg oftalmološkega pregleda je predpisano posvetovanje z endokrinologom, kardiologom, nevrologom in revmatologom. Na podlagi rezultatov celotnega pregleda se pripravijo taktike zdravljenja.

Kot del nujne oskrbe pri akutni nevropatiji bolniku damo intravensko adenosinergično zdravilo "Eufillin" za širjenje krvnih žil in "nitroglicerin" podjezično za normalizacijo srčne aktivnosti. Bombažni blazin z 10% raztopino amoniaka se prinese bolniku na nos, da izboljša delovanje dihal..

Glavna obravnava temelji na integriranem pristopu. Shema zdravljenja vključuje zdravila in fizioterapijo.

Zdravilo za zdravljenje vidne patologije:

  • Glukokortikosteroidi ("kortizon") so predpisani v dolgem obdobju do enega leta, med katerim se visok odmerek prilagodi majhnim odmerkom.
  • Diuretiki se uporabljajo za lajšanje zabuhlosti ("Lasix", "Diuver").
  • Nootropna zdravila ("Fenotropil") za izboljšanje prehrane možganskega tkiva.
  • Povečanje lumna krvnih žil se izvaja z uporabo vazodilatacijskih zdravil (Cavinton, Cinnarizine).
  • Za preprečevanje tromboze - antikoagulanti (Streptokinaza, Rivaroxaban).

Od metod fizioterapevtske izpostavljenosti učinek uporablja impulzno elektromagnetno polje (magnetoterapija), električna stimulacija živčnih vlaken. Po celotnem poteku zdravljenja izboljšanja vida ni opaziti. Pozitivni učinki zaustavijo napredovanje patologije in ohranjajo vidno funkcijo na isti ravni. Z dvostransko lezijo je prognoza slaba: patologija vodi do popolne izgube vida.

Ocenite jo - kliknite na zvezde!

Ishemična optična nevropatija

Ishemična nevropatija vidnega živca - poškodba očesnega živca zaradi funkcionalno pomembne motnje krvnega obtoka v njenem intrabulbarnem ali intraorbitalnem oddelku. Za ishemično nevropatijo vidnega živca je značilno nenadno zmanjšanje ostrine vida, zoženje in izguba vidnih polj, monokularna slepota. Diagnoza ishemične nevropatije zahteva vizometrijo, oftalmoskopijo, perimetrijo, elektrofiziološke študije, ultrazvok oftalmoloških, karotidnih in vretenčnih arterij, fluorescentno angiografijo. Pri odkrivanju ishemične optične nevropatije so predpisani dekongestivi, trombolitiki, antispazmodična terapija, antikoagulanti, vitamini, magnetoterapija, optična in laserska stimulacija vidnega živca..

Ishemična nevropatija vidnega živca se običajno razvije v starosti 40-60 let, predvsem pri moških. To je resno stanje, ki lahko povzroči znatno zmanjšanje vida in celo slepoto. Ishemična nevropatija vidnega živca ni neodvisna bolezen organa vida, ampak služi kot očesna manifestacija različnih sistemskih procesov. Zato težav, povezanih z ishemično nevropatijo, ne preučuje le oftalmologija, temveč tudi kardiologija, revmatologija, nevrologija, endokrinologija, hematologija.

Razvrstitev

Poškodba optičnega živca se lahko razvije v dveh oblikah - sprednja in zadnja ishemična nevropatija. Obe obliki se lahko nadaljujeta kot omejena (delna) ali popolna (popolna) ishemija.

S sprednjo ishemično optično nevropatijo patološke spremembe povzročajo akutna motnja krvnega obtoka v intrabulbarnem oddelku. Posteriorna nevropatija se razvije manj pogosto in je povezana z ishemičnimi motnjami, ki se pojavijo vzdolž optičnega živca v retrobulbarnem (intraorbitalnem) oddelku.

Sprednja ishemična nevropatija patogenetsko povzroča moten pretok krvi v zadnjih posteljnih kratkih ciliarnih arterijah in posledično ishemijo mrežnice, koreroidne (prelaminarne) in skleralne (laminarne) plasti vidnega diska. V mehanizmu razvoja posteriorne ishemične nevropatije vodilna vloga pripada motnjam krvnega obtoka v zadnjem optičnem živcu, pa tudi stenozi karotidnih in vretenčnih arterij. Lokalni dejavniki akutnih krvnih okvar vidnega živca so lahko predstavljeni kot funkcionalne motnje (krči) arterij in njihove organske spremembe (sklerotične lezije, tromboembolija).

Etiologija ishemične optične nevropatije je multifaktorialna; bolezen povzročajo različne sistemske lezije in s tem povezane splošne hemodinamične motnje, lokalne spremembe žilne postelje, motnje mikrocirkulacije. Ishemična nevropatija optičnega živca se najpogosteje razvije ob ozadju pogostih žilnih bolezni - ateroskleroza, hipertenzija, temporalni velikanski celični arteritis (Hortonova bolezen), periarteritis nodoza, obliterantni arteritis, diabetes mellitus, diskopatija vratne hrbtenice z motnjami v vretenčno-brazilskem sistemu, tromboza. V nekaterih primerih se pojavi ishemična nevropatija vidnega živca zaradi akutne izgube krvi med krvavitvami iz prebavil, travme, operacije, anemije, arterijske hipotenzije, krvnih bolezni, po anesteziji ali hemodializi.

Z ishemično nevropatijo optičnega živca je eno oko pogosteje prizadeto, vendar lahko pri tretjini bolnikov pride do dvostranskih motenj. Pogosto se drugo oko vključi v ishemični proces po nekaj časa (nekaj dni ali let), običajno v naslednjih 2-5 letih. Prednja in zadnja ishemična optična nevropatija sta pogosto kombinirana med seboj in z okluzijo osrednje arterije mrežnice.

Optična ishemična nevropatija se praviloma razvije nenadoma: pogosto po spanju, fizičnem naporu, vroči kopeli. V tem primeru se ostrina vida močno zmanjša (do desetinke, zaznava svetlobe ali slepota s popolno poškodbo vidnega živca). Močan padec vida se pojavi v obdobju od nekaj minut do ur, tako da pacient lahko jasno navede čas okvare vida. Včasih se pred razvojem ishemične optične nevropatije pojavijo simptomi predhodnikov v obliki periodičnega zamegljenega vida, bolečine za očesom, močnega glavobola.

S to patologijo je v takšni ali drugačni obliki vedno okvarjen periferni vid. Opazimo lahko ločene okvare (skotom), izgubo v spodnji polovici vidnega polja, izgubo časovne in nosne polovice vidnega polja, koncentrično zoženje vidnih polj..

Obdobje akutne ishemije traja 4-5 tednov. Potem se otekanje diska optičnega živca postopoma umiri, odpovejo se krvavitve, nastavi se optična atrofija različne stopnje resnosti. V tem primeru se pomanjkljivosti vidnega polja nadaljujejo, vendar jih je mogoče bistveno zmanjšati..

Za razjasnitev narave in vzrokov patologije morajo bolnike z ishemično optično nevropatijo pregledati oftalmolog, kardiolog, endokrinolog, nevrolog, revmatolog, hematolog.

Kompleks oftalmoloških pregledov vključuje funkcionalne teste, pregled očesnih struktur, ultrazvok, radiološke, elektrofiziološke študije.

S preverjanjem ostrine vida se opazi zmanjšanje z nepomembnih vrednosti na raven zaznavanja svetlobe. Pri pregledu vidnih polj se ugotovijo okvare, ki ustrezajo poškodbam določenih odsekov vidnega živca.

Oftalmoskopija razkrije bledico, ishemični edem in povečanje očesnega diska, njegovo vidnost v steklastem telesu. Mrežnica okoli diska je otekla; na makuli je določena "zvezdasta oblika". Žile v območju stiskanja z edemi so ozke, na obodu, nasprotno, so polnokrvne in razširjene. Včasih se odkrijejo žariščne krvavitve in eksudacija.

Angiografija mrež mrež z ishemično optično nevropatijo razkrije retinalno angiosklerozo, starostno fibrozo, neenakomeren kaliber arterij in žil, okluzijo cilioretinalnih arterij. S posteriorno ishemično optično nevropatijo oftalmoskopija v akutnem obdobju ne kaže nobenih sprememb na optičnem disku. Z ultrazvokom očesnih, suprablok, karotidnih, vretenčnih arterij se pogosto ugotovijo spremembe pretoka krvi v teh žilah.

Elektrofiziološke študije (določitev kritične frekvence flikerne fuzije, elektroretinogram itd.) Kažejo zmanjšanje funkcionalnih pragov optičnega živca. Pri pregledu koagulograma odkrijemo spremembe vrste hiperkoagulacije; pri določanju holesterola in lipoproteinov odkrijemo hiperlipoproteinemijo. Optično ishemično nevropatijo je treba razlikovati od retrobulbarnega nevritisa, volumetričnih formacij orbite in centralnega živčnega sistema.

Terapijo ishemične optične nevropatije je treba začeti v prvih urah po razvoju patologije, saj dolgotrajna motnja krvnega obtoka povzroči nepovratno smrt živčnih celic. Nujna oskrba za močno razvito ishemijo vključuje takojšnjo intravensko aplikacijo raztopine aminofilina, jemanje nitroglicerina pod jezik, vdihavanje hlapov amoniaka. Nadaljnje zdravljenje ishemične optične nevropatije se izvaja bolniško..

Kasnejše zdravljenje je namenjeno odstranjevanju edema in normalizaciji trofičnega vidnega živca, ustvarjanju obvodnih poti oskrbe s krvjo. Pomembna je terapija osnovne bolezni (vaskularna, sistemska patologija), normalizacija koagulacijskega sistema in presnove lipidov ter popravljanje krvnega tlaka..

V primeru ishemične optične nevropatije se predpišejo diuretiki (diacarba, furosemid), vazodilatatorji in nootropiki (vinpocetin, pentoksifilin, ksantinol nikotinat), trombolitična zdravila in antikoagulanti (fenindion, heparinetin, vitamin C, vitamin D). in E. V prihodnosti magnetoterapija, električna stimulacija, lasersko stimulacija optičnih živčnih vlaken.

Napoved in preprečevanje

Prognoza ishemične optične nevropatije je neugodna: kljub zdravljenju pogosto obstajajo znatno zmanjšanje ostrine vida in trdovratne okvare perifernega vida (absolutni skotomi) zaradi atrofije vida. Povečanje ostrine vida za 0,1-0,2 je mogoče doseči le pri 50% bolnikov. Če sta prizadeti obe očesi, je možen razvoj slabega vida ali popolna slepota..

Za preprečevanje ishemične optične nevropatije, zdravljenja pogostih žilnih in sistemskih bolezni je pomembna pravočasnost iskanja zdravstvene oskrbe. Bolniki, ki so doživeli ishemično nevropatijo vidnega živca na enem očesu, potrebujejo redno spremljanje oftalmologa in ustrezno profilaktično terapijo..

Ishemična optična nevropatija spredaj

Prednja ishemična optična nevropatija (AION) je zdravstveno stanje, ki vključuje izgubo vida zaradi poškodbe očesnega živca zaradi nezadostne oskrbe s krvjo. AION praviloma delimo na dve vrsti: arteritski AION (ali AAION) in nearteritski AION (NAION ali samo AION). Ta članek se bo osredotočil predvsem na nearteritski AION (ki ni povezan z arteritisom).

Simptomi in diagnoza

NAION se praviloma pojavi nenadoma in takoj po prebujanju. Bolniki na enem očesu opazijo okvaro vida. Vid v tem očesu skriva temna senca, pogosto je vidna le zgornja ali spodnja polovica pogleda, praviloma območje bližje nosu. Ne povzroča bolečine. Približno 6 mesecev po srčnem infarktu pri 42,7% bolnikov se ostrina vida izboljša za 3 ali več vrstic Snellenove tabele (tabela z manjšimi črkami na vsaki spodnji vrstici). Poleg tega se pri 12,4% bolnikov vid poslabša za 3 vrstice ali več. Poškodba drugega očesa se pojavi pri približno 15% do 20% bolnikov z NAION 5 let. Na srečo ne more biti zelo uničevalna, saj lahko ostrina vida ostane le zmerno oslabljena. Poleg tega NAION v večini primerov vključuje izgubo le polovice vidnega polja (zgornja ali spodnja polovica vidnega polja, ne pa obeh). Več primerov NAION je povzročilo skoraj popolno izgubo vida..

Arteriotični AION je po videzu podoben nearteritnemu AION, bolnike, stare 50 let in več, z diagnozo NAION, pa je treba preskusiti, da izključimo AAION (simptomi: boleči krči čeljustnih mišic, šibko lasišče, nenamerna izguba teže, utrujenost, mialgija in izguba apetita). Poleg tega morajo bolniki z NAION, starejši od 75 let, vseeno pogosto narediti krvni test.

Menijo, da je pogostost AION v ZDA približno 8000 / leto.

Vzroki in dejavniki tveganja

Uporaba mehanizma poškodbe NAION je precej sporna. Vendar so strokovnjaki na tem področju dosegli soglasje, da večina primerov predstavlja dva glavna dejavnika tveganja. Prvič, predispozicija je v obliki vrste optičnega diska. Optični disk je kraj, kjer se aksoni iz ganglijskih celic mrežnice zberejo v optični živec. Optični živec je snop aksonov, ki prenašajo vizualne signale od oči do možganov. Ta optični živec mora prodreti skozi steno očesa, odprtina za njegovo namestitev pa je praviloma 20-30% večja od premera živca. Pri nekaterih bolnikih je optični živec skoraj enakega premera kot odprtina v zadnjem delu očesa, glava optičnega živca pa se pri oftalmoskopiji zdi "polna". Napolnjen disk je označen tudi kot »rizični disk«. Kljub dejavniku tveganja velika večina ljudi s polnimi diski ne doživi NAION.

Drugi pomemben dejavnik tveganja so pogostejši dejavniki tveganja za srčno-žilni sistem. Najpogostejši so diabetes, hipertenzija in visok holesterol. Medtem ko ti dejavniki predpostavljajo razvoj NAION pri bolniku, je najpogostejši opaženi dejavnik močan padec krvnega tlaka med spanjem (nočna arterijska hipotenzija) - zato vsaj 75% bolnikov prvič izgubi vid, ko se zbudijo iz spanja. Ti žilni dejavniki tveganja vodijo do ishemije (slabe oskrbe s krvjo) na delu očesnega diska. Disk nato nabrekne in preplavi odprtino diska optičnega živca, kar vodi v stiskanje in povečano ishemijo.

Ker imata obe očesi podoben videz, mora oftalmolog ali oftalmolog pogledati dobro oko, da oceni anatomsko nagnjenost. Prizadeto oko ima pet let 14,7-odstotno tveganje za NAION.

Številne študije se osredotočajo na uporabo Viagre z NAION.

Zdravljenje

Veljalo je, da ni priznanega zdravljenja, ki bi lahko popravilo škodo, ki jo je povzročil NAION. Vendar je nedavna obsežna raziskava pokazala, da če bolnike zdravimo z velikimi odmerki kortikosteroidov v zgodnjih fazah NAION v očeh z začetno ostrino vida 20/70 ali slabše, odkrito v 2 tednih od začetka bolezni, je prišlo do izboljšanja ostrine vida za 70% v skupini prejemali zdravljenje v primerjavi z 41% v kontrolni skupini. Ta študija in naravna študija zgodovine raziskav NAION (Ophthalmology 2008; 115: 298-305) je pokazala, da se lahko ostrina vida izboljša do 6 mesecev in ne po tem. Da bi zmanjšali tveganje za nadaljnjo okvaro vida v seznanjenem ali drugem očesu, je pomembno zmanjšati dejavnike tveganja. Zdrav razum zahteva, da bi morali poskušati nadzorovati dejavnike tveganja za srčno-žilni sistem iz več razlogov, tudi za zaščito pred drugim očesom. V primeru nenadne izgube vida je nujno oftalmološko posvetovanje. Če obstaja sum na NAION, bo potrebno posvetovanje z nevroftalmologom..

Trenutno obstaja veliko raziskav, ki iščejo načine za zaščito živca (nevroprotekcija) ali celo povzročanje novih vlaken v optičnem živcu. Trenutno ni kliničnega preskušanja za zdravljenje NAION. Še vedno ni dokazov, da tako imenovana nevroprotektivna zdravila z NAION dajejo pozitiven učinek.

Poleg takšnih raziskav so bili za novosti v zvezi z zdravljenjem sprednje ishemične optične nevropatije prijavljeni patenti za Pfizer, Univerzo v Južni Kaliforniji, Otsuka Pharmaceutical in druge posamezne izumitelje..

Pomembno Je, Da Se Zavedajo Distonijo

O Nas

Standardi ALT in AST pri otrocih, mlajših od enega letaEncima ALT in AST se sintetizirata v celicah in sodelujeta pri presnovi aminokislin. V krvni obtok vstopajo v omejenih količinah.