Pljučna embolija

Pljučna anevrizma je redka arterijska anomalija. Na vsakih 14 tisoč odprtin je 1 primer pljučne anevrizme in pogosto bolezen poteka brez simptomov in ne povzroči anksioznosti pri osebi, ne potrebuje zdravljenja.

Anevrizma se pojavi tako idiopatsko kot kot rezultat patologij. Patološki vzroki te bolezni so lahko različni, med drugim jih lahko povzročijo sifilis, ateroskleroza, poškodbe in pljučna hipertenzija. Približno polovica primerov, povezanih s prirojenimi srčnimi napakami.

Kaj je anevrizma pljučne arterije, njene vrste, diagnoza

Anevrizma pljučne arterije najpogosteje spremlja srčne napake kot druge sočasne napake v razvoju srčne mišice.

Pridobljeni primeri pljučne anevrizme so povezani predvsem s sifilisom in cistično medialno degeneracijo..

Tako imenovana prava anevrizma je posledica dilatacije vseh plasti sten arterijskih žil.

Psevdo-anevrizma poteka podobno, vendar niso vse plasti podvržene dilataciji. Z medicinskega vidika je anevrizma koordinacijska širitev krvne žile, ki vključuje tri plasti njenih sten. Psevdo-anevrizma kljub dejstvu, da niso vse stenske plasti razširjene, ima večje tveganje za zlom. Zgornja meja norme premera pljučne arterije je 29 mm, interlobarna arterija - 17 mm. Če se ti kazalniki presežejo, se pojavi anevrizma in najverjetneje simptomi te bolezni. Diagnozo običajno potrdi računalniška tomografija. MRI lahko pokaže zadebelitev arterijske stene pri boleznih vezivnega tkiva in da informacije o smeri krvnega pretoka v primeru poststenotične dilatacije zaradi bolezni pljučne zaklopke. Zgodnje prepoznavanje in zdravljenje sta pomembna za zmanjšanje obolevnosti in preprečevanje umrljivosti, zlasti pri starejših bolnikih..

Slika 1. Razpad anevrizme

Vzroki pljučne anevrizme

Vzroki pljučne anevrizme so lahko prirojeni in pridobljeni, kar je posledica različnih zunanjih dejavnikov in bolezni.

  • travma (pogosto vodi v psevdo-anevrizmo);
  • jatrogene manifestacije, na primer iz katetrov;
  • nalezljive bolezni;
  • tuberkuloza, Rasmussenova anevrizma;

Pridobljeni vzroki, ki vodijo do pljučne hipertenzije, zlasti: prirojene kardiološke nepravilnosti, povečan levosrednji krvni pretok zaradi treskanja, povečana hemodinamika, stenoza pljučne zaklopke in postvaskularna stenoza.

Med drugimi razlogi lahko ločimo:

  • pljučni vaskulitis;
  • Behcetova bolezen;
  • Hughes-Stovin sindrom.

Prirojeni vzroki pljučne anevrizme in lažne anevrizme so:

  • insuficienca žilne stene;
  • okvare srčnega ventila;
  • arterijska kalcifikacija;
  • huda kronična pljučna hipertenzija;
  • kalcifikacija trombov;
  • ventrikularna septalna okvara;
  • atrijska septalna okvara;
  • različni učinki srčnih bolezni;

Tveganje za rupturo ali disekcijo anevrizme je največje pri bolnikih s hudo pljučno hipertenzijo, povezano s kompleksom Eisenmenger. Prav tako priljubljen vzrok je kronična pljučna embolija. Anevrizme, ki jih povzroča to stanje, so povezane z intenzivnim zgoščevanjem sten arterij ali krvnih strdkov, ki se hitro kalcificirajo..

  • shistosomiaza;
  • KOPB (kronična obstruktivna pljučna bolezen);
  • fibrotoraks;
  • okluzivna bolezen žil;
  • levostransko srčno popuščanje;
  • mikoma levega atrija.

Idiopatska, to je vzročna pljučna anevrizma, je redka in se diagnosticira, ne da bi ugotovili osnovni vzrok ali spodbujevalni dejavnik. Zanj so značilne pleksiformne lezije, proliferacija endotelnih celic in koncentrična laminarna pljučna fibroza.

Simptomi pljučne anevrizme

Pljučna anevrizma je izboklina na steni pljučne arterije. Ta izboklina je najšibkejša točka arterije in lahko ogrozi življenje bolnika, če pretok krvi zaradi nekaterih dejavnikov spremeni svojo intenzivnost. Glavni simptomi pljučne anevrizme so:

  • težavno dihanje;
  • krvavitev v pljučih;
  • bolečina v prsnem košu;
  • šibkost;
  • utrujenost pri hoji;
  • pritisk na laringealni živec, torej hripavost.

Idiopatska anevrizma je pogosto asimptomatska. Patološka merila za idiopatsko pljučno anevrizmo so naslednja:

  • razširitev pljučnega debla;
  • aterosklerotične lezije pljučnih žil;
  • kronična srčna bolezen (kot sočasni simptom);
  • dispneja;
  • intenziven srčni utrip tudi v mirovanju.

Zdravljenje pljučne anevrizme

Glavne metode zdravljenja pljučne anevrizme so kirurške. Ne glede na osnovno bolezen in etiologijo zdravniki ob odsotnosti operativnega tveganja menijo, da je njihova uporaba najučinkovitejša, kirurški poseg daje dolgoročno pozitiven učinek in zmanjša tveganje smrtnosti tudi pri starejših bolnikih.

Če pljučna anevrizma ne povzroča simptomov, vam lahko zdravnik svetuje, da upoštevate pričakovalne taktike in spremljate bolnikovo stanje brez operacije.

Stentiranje je priljubljeno zdravljenje, saj stent krepi steno arterije in zmanjšuje tveganje za ponovno anevrizmo. Stentiranje se praviloma izvaja po resekciji - odstranitvi problematičnega območja in spenjanju arterije. Tako se premer arterije zmanjša. Lahko se izvede tudi namestitev lavsan proteze. Ta ukrep velja za paliativne.

Pljučna tromboembolija - simptomi in zdravljenje

Kaj je pljučna embolija? Vzroke, diagnozo in metode zdravljenja obravnava članek dr. Greenberg M.V., kardiolog z izkušnjami 31 let.

Opredelitev bolezni. Vzroki bolezni

Pljučna tromboembolija (pljučna embolija) je zamašitev arterij pljučnega obtoka s krvnimi strdki, ki nastanejo v venah pljučnega obtoka in v desnem srcu, prineseni s krvnim tokom. Posledično se prekine dotok krvi v pljučno tkivo, razvije se nekroza (smrt tkiva), pljučnica srčnega infarkta, pride do odpovedi dihanja. Poveča se obremenitev desnih delov srca, razvije se okvara krvnega obtoka desnega prekata: cianoza (modra koža), edemi na spodnjih okončinah, ascites (nabiranje tekočine v trebušni votlini). Bolezen se lahko razvije akutno ali postopno, v več urah ali dneh. V hujših primerih se razvoj pljučne embolije pojavi hitro in lahko privede do močnega poslabšanja stanja in smrti bolnika.

Vsako leto 0,1% svetovne populacije umre zaradi pljučne embolije. Po pogostosti smrti je bolezen na drugem mestu po koronarni srčni bolezni (koronarni bolezni srca) in kapi. Bolnik umre s pljučno embolijo kot tisti z AIDS-om, rakom dojke, rakom prostate in tistimi, ki so skupaj trpeli v prometnih nesrečah. Večina bolnikov (90%), ki so umrli zaradi pljučne embolije, ni bila pravočasno diagnosticirana in potrebno zdravljenje ni bilo izvedeno. Pljučna embolija se pogosto pojavi tam, kjer ni pričakovati - pri bolnikih z nekardiološkimi boleznimi (poškodbe, porod), kar zaplete njihov potek. Smrtnost pri pljučni emboliji doseže 30%. S pravočasnim optimalnim zdravljenjem se lahko smrtnost zmanjša na 2-8%. [2]

Manifestacija bolezni je odvisna od velikosti krvnih strdkov, nenadnosti ali postopnega pojava simptomov, trajanja bolezni. Potek je lahko zelo različen - od asimptomatskega do hitro napredujočega, do nenadne smrti.

TELA je bolezen duha, ki nosi maske drugih bolezni srca ali pljuč. Klinika je lahko infarktna, podobna bronhialni astmi, akutni pljučnici. Včasih je prva manifestacija bolezni okvara krvnega obtoka desnega prekata. Glavna razlika je v nenadnem nastanku, če ni drugih vidnih vzrokov za povečano kratko sapo.

Tela se praviloma razvije kot posledica globoke venske tromboze, ki običajno poteka 3-5 dni pred nastankom bolezni, zlasti v odsotnosti antikoagulacijske terapije.

Dejavniki tveganja za pljučno tromboembolijo

Pri postavitvi diagnoze se upošteva prisotnost dejavnikov tveganja za tromboembolijo. Najpomembnejši med njimi: zlom stegneničnega vratu ali okončine, protetika kolčnega ali kolenskega sklepa, večji operativni poseg, travma ali poškodba možganov.

Med nevarne (vendar ne toliko) dejavnike spadajo: artroskopija kolenskega sklepa, centralni venski kateter, kemoterapija, kronično srčno popuščanje, hormonsko nadomestno zdravljenje, maligni tumorji, oralni kontraceptivi, možganska kap, nosečnost, porod, poporodno obdobje, trombofilija. Pri malignih novotvorbah je pogostost venske tromboembolije 15% in je drugi vodilni vzrok smrti v tej skupini bolnikov. Kemoterapija poveča tveganje za vensko tromboembolijo za 47%. Neprovocirana venska tromboembolija je lahko zgodnja manifestacija maligne novotvorbe, ki jo v enem letu diagnosticiramo pri 10% bolnikov z epizodo pljučne embolije. [2]

Najbolj varni, a še vedno tvegani dejavniki vključujejo vsa stanja, povezana s podaljšano imobilizacijo (nepremičnost) - podaljšan (več kot tri dni) posteljni počitek, potovanje z letalom, starost, krčne žile, laparoskopski posegi. [3]

Nekateri dejavniki tveganja so pogosti pri arterijski trombozi. To so enaki dejavniki tveganja za zaplete ateroskleroze in hipertenzije: kajenje, debelost, sedeči življenjski slog, pa tudi diabetes mellitus, hiperholesterolemija, psihološki stres, nizka poraba zelenjave, sadja, rib, nizka telesna aktivnost.

Večja kot je bolnikova starost, večja je verjetnost razvoja bolezni.

Nazadnje je danes dokazan obstoj genetske nagnjenosti k pljučni emboliji. Heterorozna oblika polimorfizma faktorjev V poveča tveganje za začetno vensko tromboembolijo za trikrat, homozigotna oblika pa za 15-20 krat.

Najpomembnejši dejavniki tveganja, ki prispevajo k nastanku agresivne trombofilije, vključujejo antifosfolipidni sindrom s povečanim antikardiolipinskim protitelesom in pomanjkanjem naravnih antikoagulantov: beljakovine C, beljakovine S in antitrombina III.

Simptomi pljučne tromboembolije

Simptomi bolezni so raznoliki. Ni simptoma, v prisotnosti katerega bi bilo mogoče zagotovo zagotovo reči, da se je pri bolniku razvila pljučna embolija.

S pljučno embolijo se lahko pojavijo retrosternalne bolečine v srcu, zasoplost, kašelj, hemoptiza, arterijska hipotenzija, cianoza, sinkopa (omedlevica), ki se lahko pojavijo tudi pri drugih različnih boleznih.

Pogosto se diagnoza postavi po izključitvi akutnega miokardnega infarkta. Značilna značilnost kratko sape s pljučno embolijo je njen pojav brez povezave z zunanjimi vzroki. Pacient na primer ugotavlja, da ne more v drugo nadstropje, čeprav je na predvečer to storil brez napora. S porazom majhnih vej pljučne arterije se simptomi na samem začetku lahko izbrišejo, nespecifični. Šele na dan 3-5 se pojavijo znaki pljučnega infarkta: bolečina v prsih; kašelj; hemoptiza; videz plevralnega izliva (nabiranje tekočine v notranji votlini telesa). Vročinski sindrom opazimo od 2 do 12 dni.

Popoln nabor simptomov najdemo le pri vsakem sedmem bolniku, vendar pa se pri vseh bolnikih najde 1-2 simptoma. Kadar so prizadete majhne veje pljučne arterije, se diagnoza običajno postavi šele na stopnji pljučnega infarkta, torej po 3-5 dneh. Včasih bolnike s kronično pljučno embolijo dolgo opazuje pulmolog, medtem ko pravočasna diagnoza in zdravljenje lahko zmanjšajo sapo, izboljšajo kakovost življenja in prognozo.

Zato so za zmanjšanje stroškov diagnoze razvili lestvice za določitev verjetnosti bolezni. Te lestvice veljajo za skoraj enakovredne, vendar je bil ženevski model bolj sprejemljiv za ambulante, P.S. Wells pa lestvica za bolnike. Uporabe so zelo enostavne, vključujejo glavne vzroke (globoka venska tromboza, anamnezo novotvorb) in klinične simptome.

Vzporedno z diagnozo pljučne embolije mora zdravnik določiti vir tromboze in to je precej težka naloga, saj je tvorba krvnih strdkov v venah spodnjih okončin pogosto asimptomatska.

Patogeneza pljučne tromboembolije

Patogeneza temelji na mehanizmu venske tromboze. Krvni strdki v venah nastanejo zaradi zmanjšanja hitrosti venskega krvnega pretoka zaradi izklopa pasivnega krčenja venske stene v odsotnosti mišičnih krčenja, krčnih žil, stiskanja njihovih volumskih tvorb. Do danes zdravniki ne morejo diagnosticirati povečanja medenice (pri 40% bolnikov). Venska tromboza se lahko razvije z:

  • kršitev koagulacijskega sistema krvi - patološka ali jatrogena (dobljena kot posledica zdravljenja, in sicer pri jemanju HRPT);
  • poškodbe žilne stene zaradi poškodb, kirurških posegov, tromboflebitisa, poškodbe virusov, prostih radikalov med hipoksijo, strupov.

Krvne strdke lahko odkrijemo z ultrazvokom. Nevarne so tiste, ki so pritrjene na steno posode in se premikajo v lumu. Lahko se izklopijo in se s tokom krvi premaknejo v pljučno arterijo. [1]

Hemodinamični učinki tromboze se kažejo v lezijah več kot 30-50% volumna pljučne postelje. Embolizacija pljučnih plovil vodi do povečanja odpornosti v posodah pljučnega obtoka, povečanja obremenitve desnega prekata in nastanka akutne odpovedi desnega prekata. Resnost poškodbe žilne postelje pa ne določa le in ne toliko volumen arterijske tromboze, kot hiperaktivacija nevrohumoralnih sistemov, povečano sproščanje serotonina, tromboksana, histamina, kar vodi v vazokonstrikcijo (zoženje lumena krvnih žil) in močno povečanje tlaka v pljučni arteriji. Trpi kisik, pojavi se hiperkapnija (raven ogljikovega dioksida v krvi se poveča). Desni prekat se širi (širi), obstaja trikuspidna insuficienca, kršitev koronarnega krvnega pretoka. Srčni izhod se zmanjša, kar vodi k zmanjšanju polnjenja levega prekata z razvojem njegove diastolične disfunkcije. Nastalo sistemsko hipotenzijo (znižanje krvnega tlaka) lahko spremlja omedlevica, kolaps, kardiogeni šok, do klinične smrti.

Morebitna začasna stabilizacija krvnega tlaka ustvarja iluzijo hemodinamske stabilnosti pacienta. Toda po 24-48 urah se razvije drugi val padca krvnega tlaka, ki ga povzroča ponavljajoča tromboembolija, nadaljevanje tromboze zaradi nezadostne antikoagulacijske terapije. Sistemska hipoksija in insuficienca koronarne perfuzije (prehod krvi) povzročata začaran cikel, kar vodi v napredovanje okvare desnega prekata v cirkulaciji.

Majhne embolije ne poslabšajo splošnega stanja, lahko se manifestirajo kot hemoptiza, omejena s pljučnico srčnega infarkta. [5]

Razvrstitev in razvojne stopnje pljučne embolije

Obstaja več klasifikacij pljučne embolije: glede na resnost postopka, na volumen prizadetega kanala in na stopnjo razvoja, vendar so vsi v klinični uporabi težki.

Naslednje vrste pljučne embolije razlikujemo po volumenu prizadetega žilnega dna:

  1. Massive - embolus je lokaliziran v glavnem deblu ali glavnih vejah pljučne arterije; Prizadeto je 50-75% kanala. Bolnikovo stanje je izredno resno, pojavljata se tahikardija in znižanje krvnega tlaka. Razvijajo se kardiogeni šok in akutna okvara desnega prekata, za katero je značilna visoka smrtnost.
  2. Embolija lobarskih ali segmentnih vej pljučne arterije - 25-50% prizadetega kanala. Obstajajo vsi simptomi bolezni, vendar krvni tlak ni znižan..
  3. Embolija majhnih vej pljučne arterije - do 25% prizadetega kanala. V večini primerov je dvostransko in najpogosteje asimptomatsko, pa tudi ponavljajoče se ali ponavljajoče se.

Klinični potek pljučne embolije je akutni ("fulminantni"), akutni, subakutni (dolgotrajni) in kronični recidivi. Praviloma je hitrost poteka bolezni povezana z volumnom tromboze vej pljučnih arterij.

Glede na resnost ločimo hude (registrirane v 16-35%), zmerne (45–57%) in blage (15–27%) primere bolezni.

Večji pomen za določitev prognoze bolnikov s pljučno embolijo je stratifikacija tveganja po sodobnih lestvicah (PESI, sPESI), ki vključuje 11 kliničnih kazalcev. Na podlagi tega indeksa pacient spada v enega od petih razredov (I-V), v katerem se 30-dnevna smrtnost giblje od 1 do 25%.

Zapleti pljučne tromboembolije

Akutna pljučna embolija lahko povzroči srčni zastoj in nenadno smrt. S postopnim razvojem se pojavi kronična trombembolična pljučna hipertenzija, progresivna okvara krvnega obtoka desnega prekata.

Kronična tromboembolična pljučna hipertenzija (CTELG) je oblika bolezni, pri kateri pride do trombotične obstrukcije majhnih in srednjih vej pljučne arterije, kar ima za posledico povečan pritisk v pljučni arteriji in povečano obremenitev desnega srca (atrija in prekata).

CTELH je edinstvena oblika bolezni, saj jo lahko potencialno ozdravimo s kirurškimi in terapevtskimi metodami. Diagnoza se postavi na podlagi podatkov o kateterizaciji pljučne arterije: zvišanje tlaka v pljučni arteriji nad 25 mm Hg. Čl., Povečana pljučna žilna odpornost nad 2 enotama Les, odkrivanje embolije v pljučnih arterijah na ozadju dolgotrajne antikoagulacijske terapije več kot 3-5 mesecev.

Resni zaplet CTELH je progresivna okvara krvnega obtoka desnega prekata. Značilna je šibkost, palpitacije, zmanjšana toleranca obremenitve, pojav edemov v spodnjih okončinah, nabiranje tekočine v trebušni votlini (ascites), prsnem košu (hidrotoraks) in srčni vrečki (hidropericardium). V tem primeru je kratka sapa v vodoravnem položaju odsotna, v pljučih ni stagnacije krvi. Pogosto s takšnimi simptomi pacient najprej pride k kardiologu. Podatkov o drugih vzrokih bolezni ni. Dolgotrajna dekompenzacija krvnega obtoka povzroči degeneracijo notranjih organov, stradanje beljakovin, izgubo teže. Prognoza je najpogosteje neugodna, možna je začasna stabilizacija stanja v ozadju zdravljenja z zdravili, vendar se srčne rezerve hitro izčrpajo, edem napreduje, življenjska doba redko presega 2 leti.

Diagnoza pljučne embolije

Diagnostične metode, ki se uporabljajo za določene bolnike, so odvisne predvsem od določitve verjetnosti pljučne embolije, resnosti bolnikovega stanja in zmožnosti zdravstvenih ustanov.

Diagnostični algoritem je predstavljen v študiji PIOPED II (prospektivna preiskava diagnoze pljučne embolije) 2014. [1]

Na prvem mestu njegovega diagnostičnega pomena je elektrokardiografija, ki bi jo morali opraviti vsi bolniki. Patološke spremembe na EKG-ju - akutna preobremenitev desnega atrija in prekata, zapletene motnje ritma, znaki pomanjkanja koronarnega krvnega pretoka - omogočajo sum na bolezen in izbiro prave taktike, ki določa resnost prognoze.

Vrednotenje velikosti in funkcije desnega prekata, stopnje trikuspidne insuficience z ehokardiografijo zagotavlja pomembne informacije o stanju krvnega pretoka, tlaku v pljučni arteriji in izključuje druge vzroke bolnikovega resnega stanja, kot so perikardna tamponada, disekcija (disekcija) aorte in drugo. Vendar pa to ni vedno izvedljivo zaradi ozkega ultrazvočnega okna, debelosti pacienta, nezmožnosti organizacije celodnevne ultrazvočne službe, pogosto ob odsotnosti transezofagealnega pretvornika.

Metoda določanja D-dimera se je izkazala za zelo pomembno v primerih suma na pljučno embolijo. Vendar test ni povsem specifičen, saj se povečani rezultati odkrijejo tudi v odsotnosti tromboze, na primer pri nosečnicah, starejših, z atrijsko fibrilacijo in malignimi novotvorbami. Zato ta študija ni indicirana za bolnike z veliko verjetnostjo bolezni. Vendar je z majhno verjetnostjo test dovolj informativen, da izključi trombozo v žilni postelji.

Za določitev globoke venske tromboze ima ultrazvok žil spodnjih okončin visoko občutljivost in specifičnost, kar se lahko izvede na štirih točkah za presejanje: dimeljska in poplitealna območja na obeh straneh. Povečanje območja preučevanja poveča diagnostično vrednost metode.

Računalniška tomografija prsnega koša z vaskularnim kontrastom je zelo dokazana metoda za diagnozo pljučne embolije. Omogoča vizualizacijo tako velikih kot majhnih vej pljučne arterije.

Če ni mogoče opraviti CT preiskave prsnega koša (nosečnost, intoleranca na kontrastna sredstva, ki vsebujejo jod, itd.), Je možno opraviti planarno prezračevalno-perfuzijsko (V / Q) pljučno scintigrafijo. Ta metoda se lahko priporoči mnogim kategorijam bolnikov, vendar danes ostaja nedostopna..

Sondiranje desnega srca in angiopulmonografija sta trenutno najbolj informativna metoda. Z njegovo uporabo lahko natančno določite tako dejstvo embolije kot obseg lezije. [6]

Žal niso vse klinike opremljene z izotopskimi in angiografskimi laboratoriji. Toda izvajanje presejalnih metod med začetnim zdravljenjem bolnika - EKG, rentgen prsnega koša, ultrazvok srca, ultrazvok žil spodnjih okončin - vam omogoča, da bolnika napotite na MSCT (večrezalna spiralna računalniška tomografija) in nadaljnji pregled.

Zdravljenje pljučne tromboembolije

Glavni cilj zdravljenja pljučne embolije je ohraniti bolnikovo življenje in preprečiti nastanek kronične pljučne hipertenzije. Najprej je za to potrebno ustaviti proces tromboze v pljučni arteriji, ki pa se, kot že omenjeno, ne pojavi hkrati, ampak v nekaj urah ali dneh.

Z množično trombozo se kaže ponovna vzpostavitev prehodnosti zamašenih arterij - trombektomija, saj to vodi v normalizacijo hemodinamike.

Za določitev strategije zdravljenja se uporabljajo lestvice za določanje tveganja smrti v zgodnjem obdobju PESI, sPESI. Omogočajo vam razlikovanje skupin bolnikov, ki jim je ambulantna oskrba ali bolnišnica potrebna v bolnišnici z MSCT, urgentno trombotično terapijo, kirurško trombektomijo ali perkutanim intravaskularnim posegom.

Pomembno Je, Da Se Zavedajo Distonijo

  • Anevrizma
    Papaverin (Papaverin)
    VsebinaStrukturna formulaRusko imeLatinsko ime snovi PapaverinKemijsko ime1 - [(3,4-dimetoksifenil) metil] -6,7-dimetoksiizokinolin (kot hidroklorid)Bruto formulaFarmakološka skupina snovi PapaverinNosološka klasifikacija (ICD-10)CAS kodaZnačilnosti snovi PapaverinPapaverin hidroklorid je beli kristalni prah brez vonja z rahlo grenkim okusom.
  • Hipertenzija
    Združevanje partnerjev oz
    Mislim, da je za mnoge to temo boleče, saj se to lahko zgodi vsem. Dolga leta lahko poskušate imeti otroka ali jih nenehno izgubljate. Druga možnost je na splošno nočna. Uboga mati.
  • Pritisk
    Corvalol® (kapljice za peroralno dajanje)
    Navodila Ruski JazaқšaTrgovsko imeMednarodno nelastniško imeOdmerna oblikaKapljice za peroralno dajanjeStruktura1 ml raztopine (26 kapljic) vsebuje:aktivne snovi - etil ester -bromisovalerične kisline v smislu 100% snovi 20 mg, fenobarbital 18,26 mg, poprova meta olja 1,42 mg;

O Nas

Morda je večina ljudi vsaj enkrat v življenju doživela bolečino ali druge neprijetne občutke za prsnico ali levo od nje v prsih, točno tam, kjer se nahaja srce. Te bolečine pritegnejo pozornost in povzročajo tesnobo bolj kot mnoge druge - tako se instinktivno odzivamo na "okvare" na mestu tako pomembnega organa.