Razvoj srca.

Človeško srce v ontogenezi ponavlja filogenezo. Najpreprostejše živali in nevretenčarji (mehkužci) imajo odprt krvni sistem. Pri vretenčarjih so glavne evolucijske spremembe v srcu in ožilju povezane s prehodom iz škrlatnega tipa dihanja v pljučno. Srce rib je dvokomorno, pri dvoživkah - trikomorno, pri plazilcih, pticah, sesalcih - štirisarno.

Človeško srce je postavljeno celo na stopnji embrionalnega ščita, v obliki parnih velikih posod in predstavlja dva epitelijska primordija, ki izhajata iz mezenhima. Nastanejo na območju kardiogene plošče, ki se nahaja pod kranialnim koncem telesa zarodka. V zadebeljenem mezodermu splanchnopleure se na straneh črevesa pojavita dve vzdolžno locirani endodermalni cevi. Potisnjeni so v zaznamek perikardialne votline. Ko se embrionalna loputa preoblikuje v cilindrično telo, se oba zavihka zbližata in se združita med seboj, stena med njima izgine in nastane ena sama ravna srčna cev. Ta stopnja se imenuje faza preprostega cevastega srca. Takšno srce nastane 22. dan intrauterinega razvoja, ko cev začne pulzirati. V preprostem cevastem srcu se ločijo trije oddelki, ločeni z majhnimi utori:

1. Kranialni del se imenuje žarnica srca in se spremeni v arterijsko deblo, ki tvori dve ventralni aorti. Arktično se upognejo in se razširijo na dve hrbtenici spuščajoče aorte.

2) Kaudalni del se imenuje venski odsek in se nadaljuje v

3) venski sinus.

Naslednja stopnja je sigmoidno srce. Nastane kot posledica neenakomerne rasti srčne cevi. Na tej stopnji se v srcu razlikujejo 4 oddelki:

1) venski sinus - kjer se pretakajo popkovnične in vitelinske vene;

2) venski oddelek;

3) arterijski oddelek;

4) arterijsko deblo.

Stadij dvokomornega srca.

Venski in arterijski odseki močno rastejo, med njima se pojavi zožitev (globoka), medtem ko se iz venskega odseka tvorita dva izrastka, to je skupni atrij, bodoča srčna ušesa, ki pokrivata arterijsko deblo na obeh straneh. Obe koleni arterijskega oddelka se zlivata, stena, ki ju ločuje, izgine in nastane skupni prekat. Obe komori sta med seboj povezani z ozkim in kratkim ušesnim kanalom. V tej fazi v venskem sinusu poleg popkovnične in vitelinske vene padeta še dva para srčnih žil, torej nastane velik krog krvnega obtoka. V 4. tednu embrionalnega razvoja se na notranji površini skupnega atrija pojavi pregib, narašča navzdol in tvori se primarni interatrijski septum.

Pri 6 tednih se na tem septumu oblikuje ovalna luknja. Na tej stopnji razvoja vsak atrij komunicira z ločeno odprtino s skupnim prekatom - stopnjo trikomornega srca.

Pri 8 tednih, desno od primarnega interatrijskega septuma, raste sekundarna, v kateri je sekundarna ovalna odprtina. Ne sovpada s primarnim. To zagotavlja pretok krvi v eno smer, iz desnega atrija v levo. Po rojstvu se obe predelni steni med seboj zlijeta in namesto lukenj ostane ovalna fosa. Skupna ventrikularna votlina v 5 tednih embrionalnega razvoja je razdeljena na dve polovici s pomočjo septuma, ki raste od spodaj, proti atriju. V atrij ne doseže popolnoma. Končna funkcija interventrikularnega septuma se pojavi potem, ko je arterijski deblo s čelnim septom razdeljeno na 2 oddelka: pljučno deblo in aorto. Po tem se nadaljevanje interatrijskega septuma navzdol poveže z interventrikularnim septumom in srce postane štirikomorno.

S kršitvijo embrionalnega razvoja srca je povezan pojav prirojenih srčnih napak in velikih žil. Prirojene nepravilnosti predstavljajo 1-2% vseh nepravilnosti. Po statističnih podatkih jih najdemo od 4 do 8 na 1000 otrok. Pri otrocih prirojene nepravilnosti predstavljajo 30% vseh prirojenih napak. Vrati so raznoliki. Lahko so izolirani ali v različnih kombinacijah..

Obstaja anatomska klasifikacija prirojenih napak:

1) anomalija na lokaciji srca;

2) okvare anatomske zgradbe srca (DMSP, DZHP)

3) okvare glavnih žil srca (odprt Batalov kanal, aortna koarcija);

4) anomalije koronarnih arterij;

5) kombinirane poroke (triade, pentade).

Srce pri novorojenčku ima zaobljeno obliko. Srce še posebej intenzivno raste v prvem letu življenja (dlje), atriji hitreje rastejo. Do 6. leta rastejo atriji in ventrikli enako, po 10 letih se ventrikli hitreje razrastejo. Do konca prvega leta se masa podvoji, v 4-5 letih - trikrat, v 9-10 letih - petkrat, v 16 letih - 10-krat.

Miokard levega prekata raste hitreje, ob koncu drugega leta je dvakrat debelejši. Pri otrocih prvega leta življenja je srce visoko in prečno, nato pa poševno-vzdolžni položaj.

Aristotel je vedel za obstoj krvnih žil takšnih "sprejemnikov krvi", kot so atrerija in vene. Po idejah tega časa. glede na njegovo ime naj bi arterije vsebovale le zrak, kar potrjuje dejstvo, da so se arterije v truplih običajno izkazale za brezkrvne.

Arterije so posode, ki prenašajo kri iz srca. Anatomsko ločimo arterije velikih, srednjih in majhnih kalibrov ter arteriole. Steno arterij sestavljajo 3 plasti:

1) Notranji - intima, je sestavljen iz endotelija (ravnih celic), ki se nahaja na subendotelni plošči, v kateri je notranja elastična membrana.

2) Srednja - mediji

3) Zunanja plast - adventitia.

Arterije so glede na strukturo srednjega sloja razdeljene na 3 vrste:

1. Arterije v elastičnem mediju (aorta in pljučni prtljažnik) so sestavljene iz elastičnih vlaken, ki tem žilam daje elastičnost, potrebno za visok tlak, ki se razvije ob sproščanju krvi.

2. Arterije mešanega tipa - medij je sestavljen iz različnega števila elastičnih vlaken in gladkih miocitov.

3. Arterije mišičnega tipa - medij je sestavljen iz krožno nameščenih posameznih miocitov.

Arterije se glede na topografijo delijo na glavne, organske in intraorganske arterije.

Trupne arterije - obogatijo posamezne dele telesa s krvjo.

Organ - obogati posamezne organe s krvjo.

Intraorgan - razvejanje znotraj organov.

Arterije, ki se raztezajo od glavnih, organskih posod, imenujemo veje. Obstajata dve vrsti razvejenosti arterij..

Odvisno je od strukture organa. Topografija arterij ni naključna, ampak redna. Zakone arterijske topografije je Lesgaft oblikoval leta 1881 pod imenom "Splošni zakoni angiologije". Ti so bili dopolnjeni na naslednji način:

1. Arterije se pošljejo organom po najkrajši poti.

2. Arterije na okončinah gredo na upogibno površino.

3. Arterije se približajo organom z njihove notranje strani, torej s strani, ki je obrnjena proti izvoru oskrbe s krvjo. Skozi vrata vstopijo v organe.

4. Obstaja ujemanje med zgradbo okostja in zgradbo krvnih žil. Arterije tvorijo arterijske mreže v sklepih.

5. Število arterij, ki oskrbujejo en organ, ni odvisno od velikosti organa, temveč od njegove funkcije.

6. V notranjosti organov delitev arterij ustreza načrtu delitve organa. V lobed - interlobarnih arterijah.

Žile - posode, ki prenašajo kri do srca. V večini žil kri teče proti gravitaciji. Stopnja krvnega pretoka je počasnejša. Ravnovesje venske krvi srca z arterijo dosežemo na splošno s tem, da je vensko dno širše od arterijskega zaradi naslednjih dejavnikov:

1) več žil

2) več kalibra

3) velika gostota venske mreže

4) nastanek venskih pleksusov in anastomoz.

Venska kri teče v srce skozi višjo in spodnjo veno kavo in koronarni sinus. In teče navzdol po enem plovilu - pljučnem deblu. V skladu z delitvijo organov na avtonomne in somatske (živalske) vene obstajajo parietalne in visceralne.

Na okončinah so vene globoke in površne. Vzorci lokacije globokih žil so enaki kot pri arterijah. V enem snopu gredo skupaj z arterijskimi debli, živci in limfnimi žilami. Površinske vene, ki jih spremljajo kožni živci.

Žile sten telesa imajo segmentno strukturo

Žile gredo po okostju.

Površinske vene v stiku s safenimi živci

Žile v notranjih organih, ki spreminjajo svoj volumen, tvorijo venski pleksus.

Razlike žil iz arterij.

1) po obliki - arterije imajo bolj ali manj pravilne valjaste oblike, žile pa se zožijo, nato se razširijo v skladu z ventili, ki se nahajajo v njih, torej imajo mučno obliko. Preko arterij je okroglo, žile pa so s stiskanjem sosednjih organov sploščene.

2) Po zgradbi stene - v steni arterij so gladke mišice dobro razvite, bolj elastična so vlakna, stena je debelejša. Žile so tanjše, ker imajo manjši krvni tlak.

3) Količinsko - več je žil kot arterij. Večino srednje velikih arterij spremljata dve istoimenski veni..

4) Žile med seboj tvorijo številne anastomoze in pleksuse, katerih pomen je, da v določenih pogojih zapolnijo prostor, ki se sprosti v telesu (praznjenje votlih organov, spreminjanje položaja telesa)

5) Skupni volumen žil je približno dvakrat večji od arterij.

6) Prisotnost ventilov. Večina žil ima zaklopke, ki so lunati dvojniki notranje sluznice žil (intima). Osnova vsakega ventila prodre v snope gladkih mišic. Ventili so nameščeni v parih drug proti drugemu, zlasti tam, kjer se nekatere žile pretakajo v druge. Pomen zaklopk je v tem, da ovirajo povratni pretok krvi.

V naslednjih venah ni zaklopk:

· Možganske žile

· Srčne žile, parenhimski organi, rdeči kostni mozeg

V arterijah se kri giblje pod pritiskom izgnane srčne sile, na začetku je hitrost večja, približno 40 m / s, nato pa se upočasni.

Gibanje krvi v žilah zagotavljajo naslednji dejavniki: to je sila stalnega tlaka, ki je odvisna od potiska krvnega stolpca s strani srca in arterij itd..

Pomožni dejavniki vključujejo:

1) sesalna sila srca z diastolo - ekspanzija atrija, zaradi katere se v žilah ustvari negativni pritisk.

2) sesalni učinek dihalnih gibov prsnega koša na venah prsnega koša

3) krčenje mišic, zlasti na okončinah.

Kri ne le teče v žilah, ampak je shranjena tudi v venskih skladiščih telesa. 1/3 krvi je v venskem depoju (vranica do 200 ml, v žilah portalnega sistema do 500 ml), v stenah želodca, črevesja in kože. Kri iz venskih depojev se po potrebi izloči - za povečanje pretoka krvi s povečanim fizičnim naporom ali veliko količino izgube krvi.

Datum dodajanja: 2015-10-13; ogledov: 1394; NAROČITE PISANJE DELA

Anatomija razvoja srca

Anomalije v obliki, velikosti in zgradbi srca

§ Acardia (sin.: Pomanjkanje srca) - opazimo pri neplodnih plodovih. Najpogosteje ga najdemo pri prostih asimetričnih dvojčkih, ko je en plod pravilno razvit, njegov dvojček pa je grudica tkiv ali sploh nima znakov človeškega telesa ali ima samo grde rudimente glave ali okončin. Pri takem brezformnem plodu je srce lahko popolnoma odsotno (holoakardius); v takih primerih pride do prekrvavitve ploda zaradi srca pravilno razvitega dvojčka, pri katerem se žile popkovine v predelu posteljice anastomozirajo s posodami popkovine čudaka. Včasih ima srce čudak embrionalno, rudimentarno do ene ali druge stopnje (hemiakardius).

§ Blokada prirojene atrijske prekata - opažena izjemno redko. Osnova je nepravilen razvoj fibroznega okostja srca, zaradi česar so komunikacije v prevodnem sistemu srca pretrgane..

§ Hipoplazija levega prekata je redka oblika nepravilnosti. Pogosto se opazi atrezija ali stenoza Mitralne zaklopke. Praviloma se kombinira z drugimi anomalijami: okvaro medventrikularnega septuma, stenozo pljučnega debla, izhod aorte in pljučnega debla iz desnega prekata. Ventrikularni volumen zmanjšan.

§ Hipoplazija desnega prekata je redka oblika bolezni srca. Obstajata 2 obrazca:

§ Tip I - desni prekat ima hipertrofično steno, majhno votlino in spremenjen ventil desnega preddvora. V tem primeru opazimo stenozo ali atrezijo pljučnega debla.

§ Tip II - razširitev desnega prekata, ki ima tanko fibrotično degenerirano steno, desna atrioventrikularna zaklopka je manjvredna. Aorta in pljučni prtljažnik pogosto izstopata iz levega prekata.

§ Kongenitalni divertikulum - zelo redko, iz spodnjega dela levega prekata srca nastane prstni izrastek z ozko votlino ena ali druge dolžine (do 25 cm), sestavljen iz mišičnega tkiva, ta izrastek gre skozi okvaro v srčni vrečki navzdol v debelino zadnje trebušne stene (lahko seže do popka). Tvorba divertikuluma nastane zaradi dejstva, da se apeks srca spajka na membrane ploda in ko se ventralna votlina zapre, se zdi, da je pripet v trebušno steno, z rastjo telesa pa se apeks srca postopoma širi.

§ Makrokardija (sin: kardiomegalija) - prekomerni razvoj miokarda. Kako je samostojni vice, ni znano.

§ Mikrokardija - majhna velikost srca, saj samostojna napaka ni znana, običajno je kombinirana s hipoplazijo drugih organov.

§ Odsotnost prirojenega miokarda ventrikularnega prekata (sin.: Ul. Nepravilnost) - prekatna stena je tanka, mišičnega tkiva ni. Prizadene komore srca se znatno razširijo, kontralateralne se zmanjšajo v velikosti. Atrijska stena na prizadeti strani je hipertrofirana. Izredno redek vice.

§ Srce s tremi prekati - delitev desnega prekata na 2 prekata. Zelo redek primež. Spremljajo okvaro interventrikularnega septuma, anomalije dotoka žil pod zaklopno stenozo pljučnega debla.

§ Srce s tremi atriji - delitev s posebnim septumom desnega ali levega atrija na 2 oddelka. Zelo redko je. Septum v desnem atriju je preveč razvit desni sinusni ventil in lažni septum. V levem atriju septum tvori zaradi ločitve notranje plasti atrijske stene z nepravilnim polaganjem pljučnih žil. Dodatna komora komunicira z odprtino prekata. Obstajajo 3 oblike:

§ peščenica,

§ Podvojitev vrha srca je razmeroma pogosta srčna napaka, povezana z ohranjanjem globokega interventrikularnega sulka v območju vrha srca.

§ Podvojitev srca - rezultat dvojnega zaznamka srca. Zelo redek.

§ Miokardna fibroelastoza je redka napaka. Manifestira se s širjenjem vezivnega tkiva, bogatega z elastičnimi vlakni. Postopek pogosteje opazimo v levem prekatu, katerega votlina je zmanjšana, stena se zgosti.

Anatomija človeškega srca

S srcem - eden najbolj romantičnih in čutnih organov človeškega telesa. V mnogih kulturah velja za posodo duše, kraj, kjer izvira naklonjenost in ljubezen. Kljub temu je s stališča anatomije slika videti bolj prozaična. Zdravo srce je močan mišični organ velikosti pest svojega lastnika. Delo srčne mišice se ne ustavi niti za trenutek od trenutka, ko se človek rodi na svet, do smrti. Črpanje krvi srce oskrbi s kisikom v vseh organih in tkivih, pomaga pri odstranjevanju produktov razpadanja in opravlja del očiščevalnih funkcij telesa. Pogovorimo se o značilnostih anatomske zgradbe tega neverjetnega organa.

Anatomija človeškega srca: zgodovinski in medicinski izlet

Kardiologija - veda, ki proučuje strukturo srca in krvnih žil - je bila ločena veja anatomije že leta 1628, ko je Harvey zdravniški skupnosti odkril in predstavil zakone človeškega krvnega obtoka. Dokazal je, kako srce kot črpalka potiska kri po žilni postelji v strogo določeni smeri in oskrbuje organe s hranili in kisikom.

Srce se nahaja v človeškem torakalnem predelu, rahlo levo od osrednje osi. Oblika organa se lahko razlikuje glede na posamezne značilnosti telesne zgradbe, starost, sestavo, spol in druge dejavnike. Torej je pri gostih podhranjenih srce srce bolj zaokroženo kot pri tankih in visokih. Verjame se, da njegova oblika približno sovpada z obodom tesno stisnjene pesti, teža pa se giblje od 210 gramov pri ženskah do 380 gramov pri moških.

Prostornina krvi, ki jo srčna mišica črpa na dan, je približno 7–10 tisoč litrov in to delo poteka! Količina krvi se lahko razlikuje zaradi fizičnih in psiholoških stanj. Pod stresom, ko telo potrebuje kisik, se obremenitev srca znatno poveča: v takih trenutkih je sposobna premikati kri s hitrostjo do 30 litrov na minuto in tako povrne telesne rezerve. Kljub temu organ ne more nenehno delovati zaradi obrabe: v mirovanju se pretok krvi upočasni na 5 litrov na minuto, mišične celice, ki sestavljajo srce, pa počivajo in si opomorejo.

Struktura srca: anatomija tkiv in celic

Srce spada v mišične organe, vendar je zmotno upoštevati, da je sestavljeno samo iz mišičnih vlaken. Stena srca vključuje tri plasti, od katerih ima vsaka svoje značilnosti:

1. Endokard je notranja lupina, ki obloži površino komor. Predstavlja se z uravnoteženo simbiozo elastičnih vezivnih in gladkih mišičnih celic. Skoraj nemogoče je začrtati jasne meje endokarda: ko se stanjša, gladko prehaja v sosednje krvne žile, na zelo tankih mestih atrija pa raste neposredno z epikardom, tako da obide srednjo, najobsežnejšo plast - miokard.

2. Miokard je mišični okvir srca. Več plasti progastega mišičnega tkiva je povezanih tako, da se hitro in namensko odzovejo na vzburjenje, ki se je pojavilo na enem območju in preide na celoten organ, potisne kri v žilno posteljo. Poleg mišičnih celic v miokard vstopajo P-celice, ki lahko prenašajo živčni impulz. Stopnja miokardnega razvoja na določenih območjih je odvisna od obsega dodeljenih funkcij. Na primer, miokard v atriju je veliko tanjši od prekata.

V isti plasti je vlaknast obroč, ki anatomsko ločuje atrije in ventrikle. Ta funkcija omogoča, da se kamere po drugi strani krčijo in potiskajo kri v natančno določeni smeri..

3. Epikardij - površinska plast srčne stene. Serozna membrana, ki jo tvorita epitelijsko in vezivno tkivo, je vmesna vez med organom in srčno vrečko - perikardom. Tanka prozorna struktura ščiti srce pred povečanim trenjem in spodbuja interakcijo mišične plasti s sosednjimi tkivi.

Zunaj srce obdaja perikard - sluznica, ki ji pravijo tudi srčna vreča. Sestavljen je iz dveh listov - zunanjega, obrnjenega proti diafragmi, in notranjega, tesno pritrjenega na srce. Med njimi je votlina, napolnjena s tekočino, zaradi katere se trenje med krčenjem srca zmanjša.

Kamere in ventili

Srčna votlina je razdeljena na 4 oddelke:

• desni atrij in prekat, napolnjen z vensko krvjo;
• levi atrij in prekat z arterijsko krvjo.

Desna in leva polovica sta ločeni z gosto particijo, ki preprečuje mešanje dveh vrst krvi in ​​podpira enostranski pretok krvi. Res je, ta lastnost ima eno majhno izjemo: pri otrocih v maternici, v septumu je ovalno okno, skozi katero se meša kri v srčni votlini. Običajno po rojstvu ta luknja preraste in deluje srčno-žilni sistem, kot pri odrasli. Nepopolno zapiranje ovalnega okna velja za resno patologijo in zahteva kirurško posredovanje.

Med atriji in prekati se v parih nahajajo mitralni in trikuspidni zaklopki, ki se zadržujejo zahvaljujoč tetivastim filamentom. Sinhrono krčenje zaklopk zagotavlja enosmerni pretok krvi, kar preprečuje mešanje arterijskega in venskega pretoka.

Največja arterija krvnega obtoka, aorta, odhaja iz levega prekata, pljučno deblo pa izvira iz desnega prekata. Tako, da se kri giblje izključno v eno smer, med prekati srca in arterij obstajajo semilunarni zaklopki.

Pretok krvi zagotavlja venska mreža. Spodnja vena in ena superiorna vena se izlivata v desni atrij, pljučna pa v levi.

Anatomske značilnosti človeškega srca

Ker je oskrba preostalih organov s kisikom in hranilnimi snovmi neposredno odvisna od normalnega delovanja srca, bi se moralo idealno prilagoditi spreminjajočim se okoljskim razmeram, saj deluje v drugačnem frekvenčnem območju. Takšna spremenljivost je mogoča zaradi anatomskih in fizioloških značilnosti srčne mišice:

1. Avtonomija pomeni popolno neodvisnost od centralnega živčnega sistema. Srce se krči zaradi impulzov, ki jih proizvaja sam, zato centralni živčni sistem ne vpliva na srčni utrip.
2. Vodljivost je prenos tvorjenega impulza vzdolž verige na druge oddelke in celice srca.
3. Razburljivost pomeni takojšnjo reakcijo na spremembe, ki se dogajajo v telesu in zunaj njega.
4. Kontraktilnost, torej sila krčenja vlaken, neposredno sorazmerna z njihovo dolžino.
5. Refrakternost - obdobje, v katerem je tkivo miokarda neizprošeno.

Vsaka napaka v tem sistemu lahko privede do močne in nenadzorovane spremembe srčnega utripa, asinhronije krčenja srca, do fibrilacije in smrti.

Faze srca

Za nenehno napredovanje krvi skozi žile se mora srce skrčiti. Na podlagi stopnje krčenja ločimo 3 faze srčnega cikla:

• Atrijska sistola, med katero kri teče iz atrija v ventrikle. Da ne bi posegali v tok, se mitralni in trikuspidni zaklopki v tem trenutku odprejo, lunate pa nasprotno zaprejo.
• Ventrikularna sistola vključuje gibanje krvi naprej do arterij skozi odprte lunarne zaklopke. Zaporni ventili se zaprejo.
• Diastola vključuje polnjenje atrija z vensko krvjo z odprtimi krilnimi ventili.

Vsako srčno krčenje traja približno eno sekundo, vendar se med aktivnim fizičnim delom ali med stresom hitrost impulzov poveča zaradi zmanjšanja trajanja diastole. Med pravilnim počitkom, spanjem ali meditacijo srčno krčenje nasprotno upočasni, diastola postane daljša, zato se telo bolj aktivno očisti presnovkov.

Koronarna anatomija

Za popolno izvajanje dodeljenih funkcij mora srce ne samo črpati krvi po telesu, ampak tudi prejemati hranila iz krvnega obtoka. Aortni sistem, ki prenaša kri na mišična vlakna srca, se imenuje koronarna in vključuje dve arteriji - levo in desno. Oba se odmakneta od aorte in, ko se premikata v nasprotni smeri, nasičita srčne celice s koristnimi snovmi in kisikom v krvi.

Prevodni sistem srčne mišice

Nenehno krčenje srca je doseženo zaradi njegovega samostojnega dela. V sinusnem vozlišču desnega atrija se ustvari električni impulz, ki začne proces krčenja mišičnih vlaken s frekvenco 50–80 udarcev na minuto. Prenaša se vzdolž živčnih vlaken atrioventrikularnega vozlišča do interventrikularnega septuma, nato po velikih snopih (Njegove noge) do sten ventriklov in nato prehaja na manjša Purkinjeva živčna vlakna. Zaradi tega se lahko srčna mišica postopoma krči, tako da potisne kri iz notranje votline v žilno posteljo.

Življenjski slog in zdravje srca

Stanje celotnega organizma je neposredno odvisno od polnopravnega dela srca, zato je cilj vsake zdrave osebe ohraniti zdravje srčno-žilnega sistema. Da se ne boste srečali s srčnimi patologijami, morate poskusiti izključiti ali vsaj minimizirati provocirajoče dejavnike:

• prisotnost odvečne teže;
• kajenje, uporaba alkohola in drog;
• neracionalna prehrana, zloraba maščobne, ocvrte, slane hrane;
• visok holesterol;
• neaktivni življenjski slog;
• super intenzivna telesna aktivnost;
• vztrajen stres, živčno izčrpanost in prekomerno delo.

Če poznate malo več o anatomiji človeškega srca, se poskusite potruditi zase, tako da opustite uničevalne navade. Spremenite svoje življenje na bolje in takrat bo vaše srce delovalo kot ura.

Kako se srce razvija pri plodu

Srčno-žilni sistem ploda se začne najprej oblikovati, saj zarodek potrebuje neodvisno prekrvavitev. To omogoča, da se drugi organi v celoti razvijejo. Razvoj in tvorba embrionalnega kardiovaskularnega sistema traja približno 5 tednov, začenši pri tretjem in konča ob osmem.

Danes trdijo, da se življenje otroka ne začne v trenutku njegovega rojstva, temveč v trenutku spočetja. Za to obstajajo močni dokazi, saj 22. dan po oploditvi jajčeca opazimo prvo pulzacijo bodočega srca, 26. dan pa plod, ki ima velikost le 3 mm, začne krožiti sam..

Srce že tisočletja velja za enega najpomembnejših organov v telesu. Aristotel je celo verjel, da obstajajo drugi organi, ki ga lahko "ohladijo", vključno z možgani in pljuči (ki danes poznamo svoje vitalne funkcije). Čeprav Aristotel nekoč ni mislil, da to srce izpolnjuje vlogo, ki je potrebna za preživetje..

Video: 1-9 teden nosečnosti

Srčna cev in embrionalne žile

Razvoj srca se začne v tretjem tednu s tvorbo dveh endotelnih cevi, ki se imenujeta angio blast akordi.

Od teh tvorb se razvijeta dve srčni cevi, ki se zaradi bočne embrionalne fleksije konec tretjega tedna združita v eno samo.

Do četrtega tedna srce v razvoju dobi kri iz treh parov žil:

1. Vitelline vene.
2. Pljučne vene.
3. Pogoste kardinalne vene.

Rumene vene prenašajo kri, ki vsebuje kisik, iz rumenjakove vrečke in vstopajo v venski sinus. V popkovničnih žilah prenašajo oksigenirano kri iz horiona, prvotne posteljice. Običajne kardinalne žile prenašajo kri, ki vsebuje kisik, iz preostalega zarodka.

Ker se primarna jetra razvijejo v tesni povezavi s prečnim septumom, se jetrni kanali povežejo in obkrožijo epitelijske membrane, kar tvori primarne jetrne sinusoide. Ti primarni sinusoidi se povezujejo v vitelinske vene, ki gredo skozi prečni septum in vstopijo v venski sinus, imenovan tudi venski konec srca. Leve rumene vene se regresirajo, desne žolčne žilice pa tvorijo jetrne vene, mreža žolčnih žil okoli dvanajstnika pa tvori portalno veno.

Ko se razvijejo jetra, popkovnične žile izgubijo stik s srcem in spet pridejo v poštev. Desna popkovnična vena in kranialni del leve popkovnične vene degenerirata v sedmem tednu nosečnosti, pri čemer ostane le rep leve popkovnične vene. Njegov kaudalni del prenaša kisikovo kri v zarodek iz posteljice. Plodna vena je povezana z inferiorno veno kavo (IVC) skozi venski kanal, ki se razvije v jetrih. To rešitev usmeri večino krvi neposredno v srce iz posteljice, tako da mimo jeter..

Umbilikalna vena - ventralni pogled

Odtok krvi iz zarodka se zgodi predvsem skozi kardinalne vene, medtem ko sprednja kardinalna vena nabira kri iz lobanjskega dela zarodka, zadnja kardinalna vena pa izsuši repni del. Ti dve spojini tvorita skupno kardinalno veno, ki vstopi v venski sinus.

Do osmega tedna se sprednje kardinalne vene povežejo s plovilom, ki poševno prehaja med njimi. Ta tvorba omogoča, da kri teče iz leve sprednje kardinalne vene v desno. Takoj, ko se kaudalni del leve sprednje kardinalne vene degenerira, ta anastomoza postane leva brahicefalična vena (brahiocefalna vena). Desna sprednja kardinalna vena in desna skupna kardinalna vena sčasoma postaneta nadrejena vena kava (ERW), zadnje kardinalne vene pa so del skupnih iakalnih in neparnih žil (v. Azygos).

Takoj, ko se tvorijo subkardinalne in nadkardinalne vene, se začnejo dopolnjevati in kmalu nadomeščajo zadnje kardinalne vene. Subkardinalne vene se pojavljajo predvsem in na koncu tvorijo del leve ledvične vene, nadledvične vene, gonadne vene in inferiorne vene votline (IVC). Nad ledvicami se anastomoze pridružijo suprakardinalnim žilam, ki tvorijo neparne in polparne vene. Pod ledvicami je desna nadkardinalna vena del IVC, leva nadkardinalna vena pa degenerira.

V četrtem in petem tednu razvoja se oblikujejo faringealni loki. S krvjo jih oskrbujejo žrela žrela, ki povezujejo aortno vrečko z dvema dorzalnima deloma aorte. Dorzalna aorta poteka vzdolž zarodka in se sčasoma združi v njegovem kavdalnem delu, tvori spodnji torakalni del in trebušni del aorte. Preostala desna dorzalna aorta degenerira, preostala leva hrbtna aorta pa postane originalna aorta.

V dorzalni aorti se izločajo medsegmentalne arterije, ki oskrbujejo sitovce (primarne segmente) s krvjo. Te arterije za presek se spremenijo v:

• vretenčne arterije v vratu;
• medrebrne arterije v prsih;
• ledvene arterije in skupne iliakalne arterije v trebušni votlini;
• stranske sakralne arterije v sakralnem predelu. Kaudalni del dorzalne aorte prehaja v medialno sakralno arterijo, medtem ko se vse druge medsegmentne arterije regresirajo.

Rumenjak, allantois in horion so opremljeni z neparnimi vejami hrbtne aorte. Rumenjak se oskrbuje z žolčnimi arterijami in takoj, ko določen del tvori primarno črevo, se to območje oskrbuje tudi z žolčnimi arterijami.

Žolčne arterije vodijo k razvoju celiakij, vrhunska mezenterična arterija dovaja kri v srednje črevo; in spodnja mezenterična arterija dovaja kri v zadnjo črevo.

Dve popkovnični arteriji, ki se nahajata v popkovini, nosita kri brez kisika v smeri zarodka → placente. Proksimalni del teh arterij se spremeni v notranje iliakalne in nadrejene vasnične arterije, distalni deli pa se regresirajo in postanejo medialni popkovni ligamenti.

Razvoj plasti srca

Ko se dve endotelijski cevki spojita, se iz plemenskega mezoderma okoli perikardne votline začne oblikovati primarni miokard. Ta začetna plast srca kasneje postane njegova srednja plast, miokard. Iz endotelne cevi se tvori endokard, notranja plast srca. Zunanja plast epikarda izvira iz mezotelskih celic iz zunanje plasti venskega sinusa.

Histologija srčnega tkiva

Rast in koagulacija srčne cevi

Ko nastane kranialni del embrionalne gube, se srčna cev podaljša. Ko se to zgodi, srčna cev razvije izmenične zožitve in razširitve. Kot rezultat se oblikujejo srčna žarnica (bulbus cordis), ventrikel, atrij in venski sinus. Srčna žarnica vsebuje več sestavnih delov, vključno z arterijskim deblom (truncus arteriosus), arterijskim stožcem (conus arteriosus) in srčnim stožcem.

Arterijsko deblo je locirano kranično glede na aortno vrečko, s katero je povezano, in arterije faringealnega loka odstopajo od njega. Preko njih kri zapusti srce, medtem ko se skozi popkovino, vitelline in običajne kardinalne vene vrne v venski sinus srca..

Žarnica srca in prekata rasteta hitreje kot ostali deli, ki se razvijajo, zato se organ sam upogne in zloži, kar tvori čebulo-ventrikularno konturo. Medtem ko se upogib tvori, se atrij in venski sinus premikata tako, da se pojavita hrbtno glede na arterijsko deblo, bulbus cordis in ventrikle. V tem času venski sinus zavzame bočni položaj, v njem se določi levi in ​​desni rog.

Srce sprva mezenterij pritrdi na dorzalno steno perikardialne votline, ki se imenuje dorzalni mezokard, toda ko srce raste, začne zapolnjevati perikardno votlino, osrednji del dorzalnega mezokarda pa degenerira. Izguba dela te mezenterije vam omogoča nastanek povezave med levo in desno stranjo perikardne votline zaradi nastanka prečnega perikardnega sinusa.

Gibanje krvi skozi primitivno srce

Kri vstopi v venski sinus iz običajnih kardinalnih žil, popkovničnih žil in vitelinskih žil.

• Običajne kardinalne vene prenašajo kri iz zarodka.
• V popkovničnih venah je kri iz posteljice.
• Rumene vene prenašajo kri iz popkovine.

Po vstopu v venski sinus kri teče skozi sinusni ventil v primarni atrij. Nato se iz atrija pretaka v primarni prekat skozi atrioventrikularni (AB) kanal. Ko se primarni prekat stisne, črpa kri v popkovino in jo skozi arterijsko deblo usmeri v aortno vrečko. Od tam kri vstopi v arterije žrela in nato v dorzalno aorto. Nato se kri vrne v zarodek, posteljico in popkovino.

Video: Razvoj srca

Ločitev srca v razvoju

Sredi četrtega tedna razvoja ploda se začnejo ločevati atrioventrikularni kanal, primarni atrij in prekat. Ta postopek se konča do konca osmega tedna. Začne se z oblikovanjem endokardnih blazin, specializiranega tkiva zunajceličnega matriksa, povezanega z miokardnim tkivom. Konec četrtega tedna se te blazine pojavijo na ventralni in hrbtni steni AV kanala in začnejo rasti drug proti drugemu. Na koncu se združijo in delijo AV kanal na levo in desno komponento, delno ločijo atrij in prekat ter delujeta kot AV zaklopke.

Začetni atrij je razdeljen na desni in levi atrij z dvema septama, septum primum in drugim (primum in secundum). Primarni septum se najprej pojavi v obliki tanke membrane, ki raste od strehe prvotnega atrija proti endokardnim blazinam, med robom in endokardialno blazino pušča luknjo. Ta tvorba se imenuje odpiralni primrum (foramen primum) in omogoča, da kri še naprej teče iz desnega atrija v levo. Postopoma se skrči in končno zapre, ko se primum septum podaljša in se združi z endokardnimi blazinami, tvori prvotni AV septum.

Preden se foramen primum popolnoma zapre, celična apoptoza na sredini septuma tvori perforacijo. Te perforacije tvorijo novo drugo odprtino, notranji predel, ki omogoča, da kri, ki vsebuje kisik, teče iz desnega atrija v levo, tudi potem, ko je odprtina primusa zaprta..

Mišični septum, septum secundum, raste s septum primumom, desno od njega. V petem in šestem tednu razvoja zraste iz ventrokranialne stene atrija in postopoma prekriva notranjo membrano v septumu primuma. Z blokado notranje odprtine, ne da bi se spojili s primumom, nastane nepopolna pregrada med atriji. Na tej stopnji razvoja se odprtina med atriji imenuje ovalna odprtina in omogoča, da kri, ki vsebuje kisik, še naprej teče iz desnega atrija v levo.

Zaradi prisotnosti posebnega loputa, podobnega loputi, se prepreči pretok krvi v nasprotni smeri, iz levega atrija v desni: tanek primem septuma se pritisne na trdnejši in nefleksibilen septum septuma, ki blokira vrnitev krvi skozi ovalno odprtino. Čeprav se lobanjski del primum septuma počasi vrača, nekateri deli ostanejo pritrjeni na endokardne blazinice. Ti preostali deli primarnega septuma tvorijo ovalni ventil.

Po porodu se tlak v levem atriju znatno poveča in postane veliko višji od tlaka v desnem atriju. To vodi v dejstvo, da se primum septum pritisne na septum septuma in ventili primumskih lukenj se združijo s septumom septuma, funkcionalno zaprejo ovalno luknjo. Ko se to zgodi, foramen ovala postane ovalna fosa, dve septi pa tvorita popolno oviro med atrijem.

Venski sinus, njegovi derivati ​​in razvoj desnega atrija

Sinoatrijska odprtina, to je odprtina venskega sinusa v primarnem atriju, se sprva nahaja na zadnji steni prvotnega atrija. Ta položaj se spremeni konec četrtega tedna, ko desni rog sinusa postane večji od levega. Ta neenakomerna rast premakne sinusno odprtino v desno, tako da bo pozneje v desnem atriju. Ko desni sinusni rog še naprej raste, kri iz glave in vratu zarodka skozi ERW teče vanj, kri iz posteljice in preostalega zarodka pa se vanj pretaka skozi IVC. Nato se venski sinus integrira v steno desnega atrija v obliki gladkega območja, sinusnega venaruma (sinus venarum). Preostali del notranje površine desnega atrija in ušesa ima debelejši trabekularni videz. Ti deli odraslega atrija izvirajo iz primarnega atrija..

Prehod z gladke na grobo notranjo površino desnega atrija znotraj definira atrijski greben, imenovan crista terminalis, ki izvira iz lobanjskega dela desne sinoatrijske zaklopke, od zunaj pa skozi utor, imenovan sulcus terminalis. Kaudalni del desne sinoatrijske zaklopke tvori zaklopke IVC in koronarni sinus.

Levi sinusni rog se razvije v koronarni sinus; in levi sinoatrijski ventil se sčasoma združi s septumom secunduma in postane del medratnega septuma.

Atrijski septum - stranski pogled

Primarna pljučna vena, njeni derivati ​​in razvoj levega atrija

Večina notranje stene levega atrija je gladka in tvorjena iz primarne pljučne vene, ki se razvije iz hrbtne atrijske stene, ki se nahaja levo od septuma primusa. Ko raste levi atrij, se primarna pljučna vena, pa tudi njene glavne veje, integrirajo v atrijsko steno. To vodi do pojava štirih pljučnih žil, ki vstopajo v levi atrij. Levi atrij ima enak izvor kot desni atrij - primarni atrij. Tako ima njegova notranja površina trabekularno strukturo.

Ventrikularni razvoj

Začetni prekat se začne z rastjo srednjega grebena, ločenega mišičnega interventrikularnega (MF) septuma z zgornjim prostim robom, ki izhaja iz osnove primarnega prekata, bližje vrhu srca. Širitev razvijajočih se ventriklov na obeh straneh tega septuma je odgovorna za prvotno povečanje višine septuma. Nadaljnja rast slednjih se pojavi zaradi ventrikularnih miocitov, ki se nahajajo na obeh straneh srca.

Med zgornjim prostim robom tega septuma in endokardialnimi blazinami je luknja, imenovana IV luknja. Skozinjo še naprej teče kri iz desnega prekata v levo, dokler se popolnoma ne zapre konec sedmega tedna, ko se levi in ​​desni bulbar združi z endokardalno blazino, tvori membranski del IV septuma. V petem tednu nastanejo bulbarni grebeni zaradi delitve mezenhimskih celic nevronskega grebena v stenah žarnice (srčna žarnica).

Membranski del IV septuma nastane, ko se tkivo na desni strani endokardialne blazine razširi na mišični del IV septuma, sčasoma se združi z aortno-pljučnim septumom in mišičnim IV septumom. Takoj, ko se IV luknja zapre in se oblikuje membranski del IV septuma, postane aorta edini odtok krvi iz levega prekata, pljučno deblo pa postane edini odtok krvi iz desnega prekata.

Ko se ventrikli razvijejo, kavitacija vodi v nastanek mišičnih snopov. Medtem ko nekateri obstajajo kot mišični stolpci na notranji površini ventriklov (trabeculae carneae), drugi tvorijo papilarne mišice in tetive tetive (srčne strune), ki povezujejo papilarne mišice z AV zaklopkami.

Zadnja papilarna mišica - bočna slika na levi strani

Žarnica srca in arterijskega debla

Bulbarni grebeni nastajajo iz mezenhimalnih celic nevronskega grebena. Migracijo teh celic povzročajo kostni morfogeni protein (KMB) in druge signalne poti. Ti bulbarni in stebelni grebeni so spiralno nameščeni pod kotom 180 stopinj. Njihova fuzija tvori spiralni aorto-pljučni septum, ki deli srčno žarnico in arterijsko deblo na aorto in pljučno deblo.

Ker srce še naprej raste, se bulbus cordis integrira v stene prekata v njihovem gladkem delu. V desnem prekatu srčna žarnica postane arterijski stožec, kar prispeva k razvoju pljučnega debla. V levem preddvoru postane srčna žarnica preddlak aorte, del levega prekata tik pod aortno zaklopko.

Tvorba srčnih zaklopk

Aortna in pljučna lunarna zaklopka se razvijeta iz treh blazinic subendokardnega tkiva, prisotnih okoli aortne odprtine in pljučnega debla. Spremenijo se v tri tuberkle.

Trikuspidni in mitralni AV zaklopki tvorijo iz proliferativnega tkiva, ki obdaja AV kanale. Struktura trikuspidnega zaklopka vključuje tri tuberkle, dva pa v mitralni (t.i. dvokolesni) zaklopki. Nadaljnji ventili imajo tri in dva krila.

Sprednji izrastki mitralne zaklopke - lobanjski pogled

Izdelava prevodnega sistema

Na začetku primarni atrij deluje kot srčni spodbujevalnik srca v razvoju; vendar venski sinus kmalu prevzame to vlogo. V petem tednu se v desnem atriju blizu vhoda ERW razvije sinoatrijsko vozlišče (SA). Po vgradnji venskega sinusa v srce se določijo celice iz njegove leve stene v bližini odprtine koronarnega sinusa na dnu atrijskega septuma. Z dodajanjem nekaterih celic iz območja AV tvori AV vozlišče in sveženj tik nad endokardnimi blazinicami. Poti, ki izvirajo iz snopa AV, se razmnožujejo v smeri od atrija do ventrikla in so razdeljeni na levi in ​​desni vej svežnja, ki ga najdemo po celotnem miokardu ventrikla. Konec koncev mesto CA, AV mesto in AV sveženj dobijo inervacijo živcev zunaj srca. Na tej stopnji je končan razvoj primarnega prevodnega sistema.

Ključne točke:

• Srčno-žilni sistem se začne razvijati že prvi, saj omogoča celotno telo, da se popolnoma razvije.
• Prihodnje srce začne pulzirati že 22. dan po oploditvi jajčeca.
• 26. dan poteka neodvisno kroženje krvi po primitivnem obtočnem sistemu.
• Razvoj srca pri plodu poteka skozi niz zapletenih in strogo rednih stopenj. Kršitev enega od njih lahko povzroči smrt zarodka ali prirojene nepravilnosti..
• Vsaka ženska, ki ima spolno življenje, mora biti izredno previdna in odgovorno pristopiti k možnemu spočetju, saj v treh tednih, ko ni znakov nosečnosti, plod že začne oblikovati srce. Če bo v tem času izpostavljen negativnim dejavnikom, potem ima lahko napake.

Video: Embriologija razvoja srca, malformacije

Viri

1. B. Carlson. Osnove embriologije po Pattenu. V 2 zvezkih. M.: Svet. 1983.

2. S. Gilbert. Razvojna biologija. V 3 zvezkih. M: Svet, 1993.

3. M.S. Vinogradova embriologija. Smernice za praktične vaje. Novosibirsk: Založba NSU, 2003.

4. Shestopalova L.V. Multimedijski tečaj predavanja "Embriologija" http://www.nsu.ru/xmlui/handle/nsu/544

Podobni članki

Eklampsija je tesno povezana s preeklampsijo, zato se ta dva patološka stanja v kateri koli literaturi štejeta za popolnoma. Pojavijo se med nosečnostjo in najpogosteje predstavljajo veliko grožnjo zdravju matere in otroka. Če se zdravila da pravočasno, se nosečnost konča z rojstvom zdravega otroka.

Pri diagnozi bolezni srca in ožilja pomembno vlogo igra pravočasna diagnoza. Dovolj pogosto, da izvedemo standardni EKG, da postavimo pravilno diagnozo. V drugih primerih je potrebna raznolika raziskava srca, ki vam omogoča, da ugotovite točen vzrok bolezni in izvedete učinkovito zdravljenje.

Vegetativno-vaskularna distonija je danes izjemno pogosta pri odraslih in otrocih. Tudi napredne raziskovalne metode ne zmanjšujejo razširjenosti bolezni. S to patologijo se moti ton krvnih žil, kar vodi v spremembo aktivnosti različnih organov in sistemov telesa.

SRCE

Srce (lat. Cor, grško cardia) je votel fibro-mišični organ, ki deluje kot črpalka, zagotavlja gibanje krvi v krvnem sistemu.

Vsebina

ZGODBA

Informacije o zgradbi Srca so že na voljo v starodavnih rokopisih. V papirusu "Doktorjeva skrivna knjiga" (17. - 11. stoletje pred našim štetjem), ki ga je opisal G. Ebers, so razdelki "Srce", "Srčne žile." Hipokrat je pisal o mišični zgradbi srca. Aristotel je verjel, da Srce vsebuje zrak (pneuma), ki se širi po arterijah. Erasistrat je opisal zaklopke Srca in nakazal njihov pomen. K. Galen je dokazal, da arterije vsebujejo kri, ne zrak; v svoji knjigi O imenovanju delov človeškega telesa so podatki o ovalni luknji. Leonardo da Vinci je identificiral štiri komore v srcu, opisal atrioventrikularne (atrioventrikularne) zaklopke, njihove tetive akordov in papilarne mišice. Podrobno je opisala zgradbo srca A. Vesalius. Posebej pomembne pri preučevanju srca so bile študije W. Harveyja, povzete v traktatu "Anatomske študije o gibanju srca in krvi pri živalih" (1628), v katerem so bile prvič podane pravilne informacije o S.-ovem delu in krvnem obtoku. V naslednjih letih so anatomisti odkrili številne srčne formacije: B. Eustahij je na ustju spodnje vene kave odkril poseben ventil, L. Botallo - kanal, ki povezuje levo pljučno arterijo z aortnim lokom v predporodnem obdobju, R. Spodnji - C. vlaknasti obroči in C. medvenski tubercle v desnem atriju, Thebesius (A. Ch. Thebesius) - najmanjši S. vene in ventil koronarnega sinusa, Viesssan (R. Vieussens) - rob ovalne fossa. Vyssan je lastnik dragocenega dela o strukturi S. (1715). Leta 1845 je Y. Purkinje objavil študijo o specifičnih mišičnih vlaknih, ki izvajajo vzbujanje po S. (Purkinjejeva vlakna), s čimer je postavil temelje za preučevanje njenega prevodnega sistema. Leta 1893 je W. Guis opisal atrioventrikularni snop, leta 1906 je L. Aschoff skupaj s Tavaro (S. Tawara) - atrioventrikularno (atrioventrikularno) vozlišče, leta 1907 A. Keith skupaj s Fleckom (M. W. Flack) - Sinusno-atrijsko vozlišče. Obsežne študije o embriologiji in anatomiji S. je v začetku 20. stoletja opravil J. Tandler. Velik prispevek k preučevanju S. innervacije so dali domači znanstveniki. F. G. Bidder je leta 1852 odkril grozd živčnih celic v žabjem srcu (Bidderjevo vozlišče).

A. S. Dogel v letih 1897-1899 objavil rezultate študij o strukturi živčnih ganglij S. in živčnih končičev v njem.

B. P. Vorobyov (1923) je izvedel klasično študijo živčnih pleksusov srca. B. I. Lavrentiev je z izvirno eksperimentalno morfološko metodo proučeval občutljivo innerviranje C..

Pomemben napredek pri preučevanju fiziologije S. se je začel dve stoletji po odkritju W. Harveyja njegove črpalne funkcije, ki je bil povezan z ustvarjanjem K. Ludwig-a kimografa in njegovim razvojem metod za grafično beleženje fizioloških procesov. Najpomembnejši mejniki v medicini so odkritje bratov E. Weber in Weber (EFW Weber) o vplivu vagusnega živca na srce (1845), odkritje bratov I. F. Zion in MF Sion ter študija I. P. Pavlova o vplivu simpatičnega živca na C.., prepoznavanje humoralnega mehanizma prenosa živčnih impulzov v osrčje O. Levyja (1921); ustvarjanje metod za preučevanje dela izoliranega S. in razvoja I. P. Pavlova in N. Ya. Chistovich, pa tudi E. Starling kardiopulmonalnega zdravila; S. oživitev po smrti osebe, ki jo je izvedel A. A. Kulyabko; C. presaditev v poskusu na živalih, ki sta ga izvedla N. P. Sinitsin in V. P. Demikhov; raziskave Frank (O. Frank) in E. Starling o miogenih mehanizmih samoregulacije S. in tudi Guytonove regulacije srčnega utripa (A. Guyton); razvoj tehnike elektrokardiografije (glej).

Za sodobne študije miokardne fiziologije je bila pomembna uporaba mikroelektronskih tehnik za preučevanje delovanja membran miokarda. Te študije so omogočile preučevanje mehanizmov bioelektričnih pojavov, ki nastajajo v miokardnih celicah, ki so podlaga za nastajanje ritmičnih impulzov vzbujanja S. (avtomatizacija S.), vodenje vzbujanja v miokardu, konjugacija vzbujanja in krčenja. Šele v drugi polovici 20. stoletja. zahvaljujoč raziskavam V. V. Larina, EI Chazova, F. 3. Meerson in drugih so bili razkriti mehanizmi uravnavanja molekulskih procesov v miokardu in zagotavljanja S.-ovega prilagajanja različnim obremenitvam.

Glavni dosežki pri preučevanju S.-ove patologije, ustvarjanju metod za njeno diagnozo in zdravljenje segajo v 19. in 20. stoletje. (glej Kardiologija).

PRIMERJAVA ANATOMIJA

V zadnjicah se pojavi vaskularni sistem z enokomornim srcem. Pri vretenčarjih pride do nadaljnjega razvoja srca in ožilja..

Ribe imajo dvokomorno S., ki jo sestavljajo atrij (z venskim sinusom pred njim) in prekat, iz katerega odhaja arterijska posoda, trebušna aorta (slika 1, a). C. ribe samo črpajo vensko kri iz organov. Iz S. krvi skozi trebušno aorto vstopa v škrge, kjer je obogatena s kisikom.

Pojav pljuč pri dvoživkah spremlja delitev atrija na dva oddelka in S. postane trikomorna (slika 1, b). V preddvoru se arterijska kri, ki prihaja iz levega atrija, zaradi intraventrikularnih trabekul nabira v levem delu, venska kri pa prihaja iz desnega atrija - v desnem delu. V srednjem delu prekata se mešata arterijska in venska kri. Arterijski stožec odhaja od prekata, v Kromu je spiralna zaklopka in septum, ki distribuira kri po arterijah, ki segajo od stožca. Od nje odhajajo trije pari arterij. Prvi par so kožno-pljučne arterije, ki dovajajo vensko kri v pljuča in kožo (koža pri dvoživkah sodeluje pri izmenjavi plinov). Iz pljuč se kri vrne skozi pljučne vene v levi atrij in tvori majhen krog krvnega obtoka. Drugi par so aortni loki, ki obdajajo S. in se povežejo v spinalno aorto, ki se deli na številne arterije, ki prenašajo mešano kri do organov in delov telesa. Tretji par arterij je karotid; nosijo arterijsko kri do glave. Dvoživke imajo sprednjo in zadnjo veno kavo, ki odvaja kri iz telesa v desni atrij.

Srce plazilcev je trikomorno, vendar je prekat delno razdeljen z nepopolnim septumom (slika 1, c), zato se mešanje arterijske in venske krvi zgodi le v majhnem volumnu nad tem septumom. Ko pa se prekat skrči in se njegov volumen zmanjša, septum ventrikel popolnoma razdeli na dva prekata. Arterijski stožec se zmanjša, posode iz S. pa zapustijo izolirano. Desni aortni lok se začne od levega prekata. Na desni strani gre okrog S. in nosi arterijsko kri v glavo in sprednje noge. Levi aortni lok, ki vodi mešano kri, se začne iz desnega prekata nad septumom. Upogni se okrog S. na levi strani, se poveže z desnim lokom in tvori hrbtno aorto, dovaja kri na preostale dele telesa. Pljučno deblo, začenši iz desnega prekata, prenaša vensko kri v pljuča.

Pri pticah in sesalcih je C. štirikomorna s popolnim ločevanjem arterijskih in venskih krvnih pretokov (slika 1, d). Pri pticah se zmanjša levi aortni lok in od S odhajata le dve arteriji: aorta in pljučno deblo.

EMBROLOGIJA

Pri človeškem plodu se polaganje Srca pojavi v 3. tednu fetalnega razvoja. Med 16. in 21. dnevom razvoja v predelu materničnega vratu nad rumenjakovo vrečko se določijo parni rudimenti S. v obliki dveh endokardnih vrečk, ki izhajata iz mezenhima (glej). Iz visceralne mezoderme (glej) se oblikujejo mioepardne plošče, ki naj bi obkrožile vrečke z endokardilom. Nato se oba srčna vezikula zapreta, njune notranje stene izginejo, zaradi česar nastane ena dvoslojna srčna cev (slika 2, a).

Iz plasti srčne cevi, ki jo tvori mioepikardna plošča, se tvorita epikard in miokard, iz endokardne plasti - endokard. Hkrati se srčna cev premika kaudalno in se nahaja ventralno v mezenteriji sprednjega črevesa (glej Perikardij). Srčna cev se poveže s krvnimi žilami v razvoju. Dve popkovnični veni, ki nosita kri iz posteljice, pa tudi dve žolčni žilici, ki prinašata kri iz rumenjakove vrečke, tečeta v njen zadnji del, venski sinus. Dve primarni aorti odhajata od sprednjega dela srčne cevi, ki tvorita 6 arterijskih lokov (glej Aorto).

Razvoj Srca prehaja iz enokomornega v štirikomorni. Srčna cev v procesu rasti tvori krilo v obliki črke S; spodnji konec cevi se premika navzgor in nazaj, zgornji konec pa se pomika navzdol in spredaj (slika 2, b). V zarodku dolžine 2,15 mm se v cevi v obliki črke S razlikujejo štirje odseki: venski sinus, v katerega se pretakajo popkovnične in vitelične vene, naslednji venski odsek, za venskim odsekom - arterijski odsek, ukrivljen v obliki kolena, in arterijsko deblo. V tem obdobju S. začne upadati.

Dvokomorna S. nastane kot posledica izrazite rasti venskih in arterijskih oddelkov, med robovi je globoka zožitev. Pri zarodku dolžine 4,3 mm sta oba oddelka povezana le z ozkim kratkim kanalom, imenovanim ušesni kanal, ki leži namesto zožitve. Istočasno se iz venskega odseka tvorita dva izrastka, ki je skupni primitivni atrij, bodoča S. ušesa, ki prekriva arterijsko deblo. Obe koleni S. arterijskega oddelka se zlivata med seboj, stena, ki ju ločuje, izgine in ustvari se en skupni prekat. V venski sinus poleg pljučne in vitelične vene vstopata tudi dve skupni kardinalni žili, ki sta nastali s fuzijo sprednje in zadnje kardinalne vene. Na tej stopnji razvoja je samo en velik krog krvnega obtoka.

Trikomorni S. nastane v 4. tednu razvoja, ko se na notranji površini skupnega atrija pojavi guba, ki raste navzdol in tvori septum v zarodku dolžine 5,5 mm (konec 4. tedna), ki razdeli splošni atrij na dva - desni in levi (Slika 2, c). Vendar v septumu ostane luknja (ovalno okno), skozi rez iz desnega atrija prehaja v levo. Iz ušesnega kanala tvorita dve atrioventrikularni odprtini.

Štirikomorno srce je tvorjeno v zarodku dolžine 7,5 mm (31. dan razvoja). V skupnem prekatu se tvori septum, ki raste od spodaj navzgor in ga deli na desni in levi prekat. Skupno arterijsko deblo je razdeljeno tudi na dva oddelka: aorto in pljučni prtljažnik, ki se povezujeta na levi in ​​desni prekat. Hkrati pride do tvorbe lunarnih zaklopk aorte in pljučnega debla. V nadaljevanju iz desne splošne kardinalne vene se tvori superiorna vena kava (glej Vena cava). Leva skupna kardinalna vena se zmanjša in se pretvori v koronarni venski sinus srca. Kršitve procesa embrionalnega razvoja vodijo do različnih patol. na stanja in prirojene okvare S. (glej prirojene srčne bolezni).

ANATOMIJA

Srce je v sprednjem mediastinumu v perikardiju med listi medistinalne pleure. Glede na srednjo črto telesa je C. asimetrično nameščen - pribl. 2/3 levo in pribl. 1/3 - na desni strani. Vzdolžna os C. (od sredine osnove do vrha) gre poševno od zgoraj navzdol, od desne proti levi in ​​nazaj spredaj. S. osnova - njen najmanj mobilni del, vrh pa najbolj mobilna. S. položaj se dogaja različen: križni, poševni ali navpični. Navpični položaj je pogostejši pri ljudeh z ozkim in dolgim ​​prsim, prečni - pri ljudeh s širokim in kratkim prsnim košem. Pri določanju S.-ovih mej s pomočjo tolkal ali radiografije se čelna silhueta S. projicira na sprednjo steno prsnega koša, kar ustreza njegovi sprednji površini in velikim posodam (slika 3).

Razlikovati desno, levo in spodnjo mejo C. Desna meja C. v zgornjem delu, ki ustreza desni površini zgornje votline vene, sega od zgornjega roba II rebra, na mestu pritrditve prsnice, do zgornjega roba III rebra, 1 cm desno od desne strani robovi prsnice. Spodnji del desne meje ustreza robu desnega atrija in sega od reber III do V na desni strani v obliki loka, 1,5 cm odmaknjenega od desnega roba prsnice. Na ravni V rebra gre desna meja v spodnji, rob je oblikovan z robom desnega in delno levega prekata in gre poševno navzdol in v levo, prečkajo sternum nad dnom kiofoidnega procesa, na medrebrni prostor na levi in ​​naprej, prečkajo hrustanec VI rebra, doseže V medrebrni prostor 1,5 cm navznoter od srednje klavikularne črte (linea medioclavicu-laris). Leva meja tvori aortni lok, pljučni prtljažnik, S. levo uho in levi prekat. Razprostira se od spodnjega roba prvega levega rebra I, na mestu pritrditve na prsnico, do spodnjega roba drugega rebra (oz. Izbokline * aortnega loka), nato na ravni II medrebrnega prostora 2–2,5 cm navzven od levega roba prsnice (kar ustreza pljučnemu) prtljažnik). Podaljšek iste črte na ravni III rebra ustreza levemu ušesu C. Od spodnjega roba III rebra, 2-3 cm levo od roba prsnice, leva meja poteka konveksno navzven v loku do V medrebrnega prostora 1,5-2 cm navznoter od srednje klavikularne črte ki ustreza robu levega prekata.

Izstopna mesta aorte, pljučnega debla in njihovih zaklopk se projicirajo na stopnji III medrebrnega prostora: ustje aorte je za levo polovico prsnice *, ustje pljučnega debla pa na njegovem levem robu. Atrioventrikularne (atrioventrikularne) odprtine se projicirajo vzdolž črte, vlečene od mesta pritrditve na hrbtenico hrustanca V desnega rebra do mesta pritrditve hrustanca III levega rebra. Projekcija desnega atrioventrikularnega foramena zavzema desno polovico te črte, levo - levo.

C. je obdan z vseh strani obkrožen s perikardom in ne stika neposredno z organi, ki ga obdajajo. Ima nepravilno stožčasto obliko. Razlikujemo S.-jevo osnovo (base cordis), usmerjeno navzgor, nazaj in na desno, in apex cordis, ki je usmerjena spredaj, navzdol in levo. Na dnu S. so atrije (tsvetn. Sl. 1). Aorta (glej) in pljučni prtljažnik (glej) izhajata od spredaj, superiorna vena kava se vanj izliva na desni strani, inferiorna vena kava se izliva v zadnjik, leva pljučna vena zadaj in levo, desna pljučna žila pa nekoliko desno. Razlikujemo naslednje C površine: anteriorno, sternocostal [facies sternocostalis (ant.)], Inferior, diafragmatično [facies diaphragmatica (inf.)], Ki ga v kliniki pogosto imenujemo posteriorno, in stransko, pljučno [facies pulmo-nales (lat.)]. Desni rob S. (margo dext.) Je razločen, ostrejši, tvorjen predvsem z desnim atrijem in v bližini desnega pljuča, levi rob pa bolj obtičen, poleg levega pljuča. Sprednjo, sternokostalno površino tvorita v večjem obsegu desni prekat, na manjši pa levi prekat in atrij (slika 4). Meji na prsnico in hrustanec levih III - V reber, večinoma je v stiku z mediastinalno pleuro in rebra-mediastinalnimi plevralnimi sinusi.

Meja med ventrikli ustreza prednjemu interventrikularnemu sulkusu (sulcus interventricularis ant.), Med ventrikli in atriji pa se nahaja koronalni sulkus (sulcus coronarius). V anteriornem interventrikularnem sulkusu se nahaja prednja interventrikularna veja leve koronarne arterije, S.-ova velika vena, živčni pleksus in abducentna limfa, žile; v koronarnem sulkusu - desna koronarna arterija, • živčni pleksus in limfa, posode.

Spodnja, diafragmatična površina S. je obrnjena navzdol in se prilega na diafragmo. Tvori ga predvsem levi prekat, delno desni preddvor in deli desnega in levega atrija. Na diafragmatični površini se oba prekata mejita vzdolž zadnjega interventrikularnega sulkusa (sulcus interventricularis post.), Zadnja interventrikularna veja desne koronarne (koronarna, T.) arterija, srednja C. žila, živci in limfa, plovila prehajajo v roj. Posteriorni interventrikularni sulkus blizu vrha S. se poveže s sprednjim interventrikularnim sulkusom in tvori zarezo na vrhu S. (incisura apicis cordis).

S. velikosti so posamezno različne. S. Dolžina odrasle osebe se giblje od 100 do 150 mm (ponavadi 120-130 mm), širina na dnu je 80-110 mm (običajno 90-100 mm), velikost anteroposteriorne strani pa 60-85 mm (ponavadi 65-70 mm). Teža S. v povprečju znaša 332 g za moške (od 274 do 385 g), za ženske - 253 g (od 203 do 302 g). Pri novorojenčkih ima S. relativno veliko težo - 18–20 g (0,7–0,9% telesne teže). Do 6 mesecev njegova teža glede na telesno težo se zmanjša na 0,38%, s 3 leti pa se ponovno poveča na 0,52%. Pri otrocih, mlajših od enega leta, je njihova dolžina 30–45 mm, njihova širina 30–50 mm, velikost anteroposteriorne strani 20–30 mm.

Srce sestavljata dva atrija in dva prekata (tsvetn. Slika 2, 3). Desni atrij (atrijski dext.) Ima nepravilno kubično obliko. Kapaciteta desnega atrija pri odrasli osebi se giblje od 100-140 ml, debelina stene je 2-3 mm. Na dnu komunicira s desnim prekatom skozi desno atrioventrikularno odprtino, ki ima trikuspidalni ventil. Na desni strani atrij tvori votel proces - desno uho (auricula dext.). Na njegovi notranji površini so številni grebeni, ki jih tvorijo snopi glavnikskih mišic. Na stranski steni atrija se končne mišice končajo in tvorijo nadmorsko višino - mejni greben (crista terminalis), do ruma na zunanji površini je mejni žleb (sulcus terminalis). Medialna stena atrija - interatrijski septum (septum interatriale) - je gladka. V njenem središču je vdolbina - ovalna fosa (fossa ovalis). Njeni robovi so odebeljeni, zlasti spredaj in na vrhu. Dno ovalne fosse praviloma tvorita dva letaka endokarda. Višina jame je 18-22 mm, širina 17-21 mm. Plod ima namesto ovalne fosse ovalno luknjo, ki komunicira oba atrija. Pogosto vztraja že ob rojstvu, kar povzroča mešanico arterijske in venske krvi. Na vrhu se superiorna vena kava izliva v desni atrij, spodaj spodnja vena. Usta ustja spodnje vene so omejena z zaklopko (valvula venae cavae inf.), Ki je endokardna guba do 10 mm široka. Zgornja loputa vene kave usmeri tok krvi v ovalno odprtino. Med ustji vene kave štrli stena desnega atrija in tvori sinus venske kave (sinus venarum cavarum). Na notranji površini atrija med ustji venske votline je nadmorska višina - intervenirni tubercle (tuberculum intervenosum). Koronarni sinus srca, ki ima zaklopko (valvula sinus coronarii), se izliva v zadnjični spodnji del atrija.

Desni prekat (ventriculus dext.) Se po obliki približa tristranski piramidi, obrnjeni navzgor. Glede na obliko ima tri stene: anteriorno, posteriorno in medialno - interventrikularno septum (septum interventriculare). Kapaciteta desnega prekata pri odraslih je 150-240 ml, debelina stene je 5-7 mm. Teža desnega prekata 64-74 g.

V desnem prekatu se razlikujeta dva dela: sam prekat in arterijski stožec (conus arteriosus), ki se nahaja v zgornjem levem delu prekata in se nadaljuje v pljučni prtljažnik. Notranja površina preddvora je neenakomerna, ker mesnate trabekule (trabeculae carneae) gredo v različne smeri. Trabekule na interventrikularnem septumu so zelo slabo izražene. Na vrhu v desnem preddvoru sta dve odprtini, opremljeni z zaklopkami: desna in zadnja - desna atrioventrikularna odprtina (ostium atrio-ventriculare dext.), Sprednja in leva - odprtina pljučnega debla (ostium trunci pulmonalis). Desna atrioventrikularna odprtina je ovalna; njegova vzdolžna velikost je 29–48 mm, prečna - 21–46 mm. Trikuspidni (desni atrioventrikularni) ventil, tako kot mitralni ventil, je sestavljen iz vlaknastega obroča (annulus fibrosus); ventili (kuspidi), pritrjeni s svojo bazo na vlaknast obroč (prosti robovi zaklopk, obrnjeni proti ventrikularni votlini); tetivane akorde (chordae tendineae), ki gredo od prostih robov zaklopk do stene preddvora, do papilarnih mišic ali mesnatih trabekulov; papilarne mišice (mm. papilaris), ki jih tvori notranja plast miokarda prekata (slika 5). Vlaknasti obroči (desno in levo) so goste tvorbe, ki omejujejo atrioventrikularne odprtine. Povezani so z ustreznimi vlaknastimi trikotniki (trigona fibrosa dext. Et sin.), Ki ležijo na dnu prekata. V desnem atrioventrikularnem ventilu pogosteje (v 56%) obstajajo tri zaklopke, zato se imenuje trikuspidalni (valva atrioventri-cularis s. Valva tricuspidalis). Vendar pa se lahko število kusov razlikuje od 2 do 6, več pa jih je pri velikih velikostih atrioventrikularnih foramenov. Na mestu pritrditve ločimo sprednji (cuspis ant.), Zadnji (cuspis post.) In septum (cuspis septalis) zaklopke. Tetivane akorde v obliki več niti gredo od zaklopk do vrhov papilarnih mišic ali mesnatih trabekul. Na loputah so pritrjene tako po prostem robu kot po spodnji površini (slika 6, a).

Na mestu v desnem preddvoru ločimo tri papilarne mišice: spredaj (m. Papilisis ant.), Posteriorno (n. Papiliis post.) In septum (m. Paicularis septalis). Vendar pa se lahko število mišic, kot je kus, razlikuje (od 2 do 9). Veliko število papilarnih mišic se pojavi s povečanim številom zaklopk in veliko atrioventrikularno odprtino.

Ventil pljučnega debla (valva trunci pulmonalis) preprečuje pretok krvi iz pljučnega debla v desni prekat. Premer odprtine pljučnega debla je 17-21 mm. Ventil je sestavljen iz treh polmetalnih ventilov (valvulae semilunares): spredaj, desno in levo. Na sredini vsake lunarne lopute so odebelitve - noduli (noduli valvu-larum semilunarium), ki prispevajo k tesnejšemu zapiranju lopute. Med loputami in steno pljučnega debla tvorijo lunule lunulae valvularum semilunarium.

Levi atrij (atrij sin.) Valjaste oblike tvori na levi izrastku - levo uho (auricula sin.). Prostornina levega atrija je 90-135 ml, debelina stene je 2-3 mm. Notranja površina sten atrija je gladka, z izjemo sten ušesa, kjer so grebeni glavničnih mišic. Na zadnji steni so ustnice pljučnih žil (dve na desni in na levi). Na interatrijskem septumu s strani levega atrija je opazen ovalni foramen (valvula foraminis ovalis), zlit s septumom. Levo uho je ožje in daljše od desnega, ločeno od atrija je ločeno z natančno opredeljenim prestrezanjem.

Levi prekat (ventriculus sin.) Je stožčaste oblike. Njegova prostornina je od 130 do 220 ml, debelina stene je 11-14 mm. Teža levega prekata je 130-150 g. Ima tri stene - sprednjo, zadnjo in medialno (interventrikularni septum). Zaradi okroglosti levega roba S. se sprednja in zadnja stena ne razlikujeta jasno. Območje levega prekata, ki je najbližje aortni odprtini, imenujemo arterijski stožec. Na notranji površini prekata, razen septuma, so številne mesnate trabekule, tanjše kot v desnem prekatu (slika 7). Na vrhu sta dve luknji: na levi in ​​sprednji strani - levi atrioventriculare greh. (Ostium atrioventriculare sin.), Na desni in zadnji strani - aortna odprtina (ostium aortae), ki imata, podobno kot v desnem preddvoru, zaklopke. Atrioventrikularna odprtina je ovalna, njena vzdolžna velikost je 23–37 mm, prečna - 17–33 mm. Leva atrioventrikularna zaklopka (valva atrioventricularis sin.) Ima pogosteje (v 60,9%) dve kusi - spredaj in zadaj, in v zvezi s tem se imenuje dvokolesno, ali mitralno (valva bicuspidalis s. Mitralis). Število papilarnih mišic v levem preddvoru se giblje od 2 do 6, vendar pogosteje (v 62,2%) obstajata dve mišici - sprednja in zadnja mišica (slika 6, b).

Aortna zaklopka tvorijo tri semilunarne zaklopke - zadnji, desni in levi. Začetni del aorte na mestu zaklopke je razširjen (njegov premer doseže 22-30 mm) in ima tri vdolbine - sinte aorte (sinus aortae).

Pri otrocih, mlajših od 6 let, S. pogosteje zaobljeni, rob kasneje postane ovalni. S. osnova tvori dva relativno velika atrija. S. stene so tanke, zlahka raztegljive. Papilarne mišice so nameščene dlje od vrha S. kot pri odraslih, zato so filamenti tetive krajši. S 7 leti trabekularna mreža postane večplastna in se najbolj razvija v starosti od 19 do 20 let.

Z 2. do 4. letom starosti C. zaradi spuščanja trebušne prepone, povečanja volumna pljuč in prsnega koša, pa tudi zmanjšanja vilice žleze C. pridobi poševen položaj v prsih in se približa sprednji steni. Pri otrocih, mlajših od 2 let, je hl v bližini zadnje stene prsnega koša. lok desnega prekata, ki v glavnem sodeluje pri tvorbi srčnega impulza, po 2. letu starosti pa tudi del leve l ribiške palice.

Rast in diferenciacija otrokovega miokarda poteka v stopnjah, pri čemer je značilna neenakomerna rast oddelkov C. Do 1,5-2 let se rast atrija zgodi hitreje kot prekata, od 2 do 9 let - z enako hitrostjo kot preddvora in od 10 let - počasneje kot prekata. Levi prekat raste hitreje kot desni, zlasti do 10 let. Razmerje debeline stene levega in desnega prekata je pri novorojenčku 1,4: 1, pri 4-mesečnem otroku 2: 1, pri 15-letnem 2,7: 1. V starosti 1 leta je teža levega prekata 2,5-krat večja od desne, v obdobju pubertete pa 5-krat.

Innervacija. Izvor C. inervacije je srčni pleksus (plexus cardiacus), ki je del skupnega pektoralnega avtonomnega pleksusa - torakalnega aortnega pleksusa. Viri nastanka srčnega pleksusa so zgornji, srednji in spodnji maternični srčni živec, ki izhajajo iz zgornjih, srednjih materničnih in cerviko-torakalnih (zvezdastih) vozlišč, pektorskih srčnih živcev, ki prihajajo iz torakalnih vozličev simpatičnih deblov, pa tudi zgornjega in spodnjega materničnega vratu in prsnega koša. veje vagusnih živcev (glej). Poleg tega v srčnem pleksusu obstajajo avtonomna srčna vozlišča (ganglia cardiaca). Velik vozel tega pleksusa, ki ga je opisal Vrisberg (N. A. Wris-berg) in se pogosto imenuje po njem, je nameščen na sprednji površini aortnega loka, kjer so tudi paraaortna telesa (corpora paraaortica). Srčni pleksus se nahaja na sprednji in zadnji površini aortnega loka (sprednji in zadnji del pleksusa). Od nje se oddaljujejo živci, ki vstopajo v S. ob medialni steni zgornje votline vene, spredaj in za vzpenjajočim se delom aorte, med aorto in pljučnim deblom, zadaj, levo in desno od pljučnega debla. Na teh živcih se simpatična vlakna (predvsem postganglionska), preganglionska parasimpatična (iz vagusnega živca) in občutljiva (iz občutljivih vozlišč vagusnega živca, pa tudi iz zgornjih torakalnih hrbteničnih vozlišč) približajo S..

Ustrezno se oblikujejo tri lupine S. subepicardial, intramyocardial in subendokardni živčni pleksusi. Po V. P. Vorobyovih obstaja šest subepikardijalnih pleksusov: dva sprednja in dva zadnja, ki se nahajata na sprednji in zadnji steni prekata, zadnji in zadnji pleksus atrijev (tsvetn. Sliki 4 in 5). Ti pleksusi vsebujejo številna vozlišča živčnih celic (predvsem parasimpatičnih). Od subepikardijalnega pleksusa se živci razširijo v miokard in v endokard; tvorijo ustrezne pleksuse živcev. Ugotovljeni so bili holinergični in adrenergični živčni pleksusi, razporejeni med vlakni miokarda neodvisno od kapilar. Gostota živčnih pleksusov v desnem in levem prekatu je enaka. Posebej obilni živčni pleksusi so prisotni v stenah ušes. Subendokardni živčni pleksus je manj gost; veje živcev se od nje oddaljujejo v grčevje atrioventrikularnih zaklopk in tetivah tetive, pa tudi v zaklopke aortne zaklopke in pljučnega debla. V vseh lupinah S. je veliko živčnih končičev.

Krvno oskrbo običajno izvajata dve koronarni arteriji - leva in desna (aa. Coronariae sin. Et dext.), Ki izvira iz vzhajajočega dela aorte znotraj svoje čebulice. Po mnenju A. M. Muracha (1966) se usta leve koronarne arterije pogosteje (v 38,5%) nahajajo v zadnji tretjini levega prednjega sinusa aorte in manj pogosto v sprednji (v 34,2%) ali srednji (v 27,3 %) tretjino sinusa. Najpogosteje (v 72,8%) se usta desne koronarne arterije nahaja v zadnji tretjini desnega sprednjega sinusa in manj pogosto v sredini (v 17,1%) ali spredaj (v 10,1%) njegove tretjine. Položaj ustja koronarnih arterij glede na zgornje robove semilunarnih loput ima posamezne značilnosti (glej Aorto). Premer ustja leve koronarne arterije je od 3,5 do 4,8 mm (v povprečju 4,2 mm), desne pa od 3,5 do 4,6 mm (v povprečju približno 4 mm). V redkih primerih odkrijemo samo eno koronarno arterijo, rob se lahko loči po ločitvi ali na dva debla - desno in levo, ki ustrezata podobnim koronarnim arterijam, ali po običajnem poteku najprej vaskulariziramo en prekat, nato pa še drugi. Druga veja posamezne koronarne arterije je manj pogosta. Redko je tudi večje število koronarnih arterij (3-4). Opaziti je mogoče dodatne arterije S., ki odstopajo od arterij mediastinuma, hl. lok iz bronhialnih arterij; se pogosteje približajo atriju.

Leva koronarna arterija ima premer 3,4-4,9 mm (običajno 3,9 mm). Dolžina glavnega debla arterije se giblje od 6 do 34 mm, pogosteje je 6-18 mm. Odhajajoč od aorte leži v koronarnem sulkusu in med pljučnim deblom in levim ušesom običajno (70%) razdeljen na dve veji: sprednji interventrikularni (G. interventricularis ant.) In ovojnica (G. circumflexus). V približno 30% primerov se lahko leva koronarna arterija veje v tri veje, redko - na 4-5 vej.

Sprednja prekatna veja diam. 2,2-3,4 mm (običajno 3 mm) gre skupaj z veliko veno S. v istoimenskem žlebu do vrha S., kjer se anastomozira s zadnjo interventrikularno vejo desne koronarne arterije; lahko ga prekrijejo miokardni prekrivni deli ali celo intramuralno preidejo do globine 2-5 mm. Iz sprednje interventrikularne veje: veja arterijskega stožca (g. Coni arteriosi), stranska veja (g. Lateralis), septalna interventrikularna veja (rr. Inter-ventriculares septales).

Ovojnica veja diam. 1,9-2,9 mm (običajno 2,6 mm) prehaja v koronarni sulkus in daje naslednje veje: anastomotični atrij (g. Atrialis anastomoticus), levi rob (g. Marginalis sin.), Vmesni atrij (g. Atrialis intermedius). ), zadnja veja levega prekata (G. ventriculi sinistri post.) in nedosledno - veja sinusno-atrijskega vozla (G. nodi sinuatrialis), veja atrioventrikularnega vozlišča (G. nodi atrioventricularis). Leva koronarna arterija oskrbuje s krvjo levi atrij, celotno sprednjo in večino zadnje stene levega prekata, del sprednje stene desnega prekata in prednjo 2/3 interventrikularnega septuma.

Desna koronarna arterija. 2,7–4,4 mm (povprečno 3,7 mm) sega od aorte desno in nazaj, „ki se nahaja na desni strani koronarnega sulkusa do začetka posteriornega interventrikularnega kamna, kjer preide v zadnjično interventrikularno vejo (r. Interventricularis post.), sestop na vrh S. v istoimenskem žlebu. Od glavnega debla arterije v koronarnem sulkusu odhajajo: veja arterijskega stožca (r. Coni arteriosi), veja sinusno-atrijskega vozla (r. Nodi sinuatrialis), desna mejna veja (r. Marginalis dext.), Vmesna atrijska veja (r. Atrialis intermedius). ) V 1/3 primerov se desna koronarna arterija deli na vejo ovojnice, anastomozira z ovojnico veje leve koronarne arterije in zadnjo interventrikularno vejo. Desna koronarna arterija vaskularizira desni atrij, del sprednje in celotne zadnje stene desnega prekata, majhen del zadnje stene levega prekata, atrijsko in zadnjo tretjino interventrikularnega septuma.

Resnost koronarnih arterij in njihovih vaskularizacijskih con je spremenljiva. Razlikujemo tri vrste oskrbe s krvjo C: desno vensko (60–84%) s prevlado oskrbovalnega območja desne koronarne arterije (slika 8, a), levo veno (najdemo jih po različnih virih v približno 7-14%) s prevlado oskrbovalnega območja leve koronarne arterij (sl. 8, b) in enakomerne ali simetrične (10–28%), pri Kromu pa sta veji obeh arterij približno enaki.

C. arterije se razgradijo na manjše arterije in nato v arteriole, razporejene v vseh plasteh organa. Veje arteriolarnega tipa, ki se močno razvejajo, propadajo v intramuralno kapilarno dno. Kapilare v miokardu so običajno usmerjene v smeri mišičnih snopov, znotraj snopov pa - vzporedno s mišičnimi vlakni; občasno tvorijo anastomotične zanke. Pri otrocih ima 1 kapilara približno 5 kardiomiocitov, pri odraslih pa je to razmerje 1: 1. V miokardu kapilare pogosto tvorijo venske sinusoide, povezane s votlino

C. venski diplomanti - t.i. najmanjše žile (vv. cordis minimae). Med koronarnimi arterijami različnih stopenj delitve obstajajo anastomoze, ki zagotavljajo, če je potrebno, razvoj kolateralne koronarne cirkulacije (glej). Glavni anastomotični načini pri S. so: 1) povezava vejice ovojnice leve koronarne arterije z desno; 2) anastomoze med septalnimi interventrikularnimi vejami desne in leve koronarne arterije; 3) povezava sprednje in zadnje interventrikularne veje; 4) anastomoze med arterijami epikardne arterijske mreže, vključno z anastomozami arterij epikardija in perikardija; 5) anastomoze med arterijami subendokardne arterijske mreže; 6) anastomoze z adventističnimi arterijami in stenami žil. Podatki sovr. koronarografske metode potrjujejo prisotnost funkcionalnega kolateralnega krvnega pretoka. V tem primeru obstaja kontrast desne koronarne arterije in njenih vej, potem ko se kontrastno sredstvo vnese v levo koronarno arterijo in je kontrast arterijskega segmenta nižji od kraja popolne in subtotalne okluzije arterije. Kolateralna koronarna cirkulacija tudi s pomembno stenozo koronarnih arterij se določi s koronarno angiografijo v več kot 60%.

Odtok krvi iz vene stene C. se pojavi predvsem v koronarnem sinusu (sinus coronarius), ki se izliva v desni atrij. V manjši meri kri teče direktno v desni atrij skozi sprednje vene C. (vv. Cordis ant.) In najmanjše vene.

Koronarni sinus nastane iz sotočja naslednjih žil: 1) velika vena srca (v. Cordis magna), ki zbira kri iz sprednjih odsekov S. in gre po prednjem interventrikularnem sulkusu navzgor in se nato usmeri levo na zadnjo površino S., kjer neposredno preide v koronarno sinus; 2) zadnja vena levega prekata (v. Post, ventriculi sin.), Ki zbira kri iz zadnje stene levega prekata; 3) poševna vena levega atrija (v. Obliqua atrii sin.), Ki prihaja iz levega atrija; 4) srednja vena srca (v. Cordis media), ki leži v posteriornem interventrikularnem sulkusu in izsušuje sosednje dele ventriklov in interventrikularni septum; 5) majhna žila (v. Cordis parva), ki prehaja na desni strani koronarnega sulkusa in se pretaka v srednjo veno S. (slika 9). Sistem žil koronarnega sinusa izvaja odtok venske krvi iz vseh delov S. z izjemo sprednje stene desnega prekata, iz katere kri odteče skozi sprednje vene C. Najmanjše žile, ki se začnejo iz venskih sinusov, v glavnem pritekajo v desno polovico C. Intramuralno S. vene tvorijo bolj razvit kanal v primerjavi z arterijskimi. Zato razporeditev žil ne ustreza razvejanju intramuralnih arterij. Anastomoze med S. žilami so večkratne in tvorijo dobro povezan kanal med žilami različnih sistemov. Najbolj izrazite anastomoze so na območju S. apex, med velikimi in srednjimi žilami; na sprednji površini med velikimi, srednjimi, majhnimi in sprednjimi žilami; na spodnji površini, med zadnjo veno levega prekata in povprečno vesch C. Anastomoze med intramuralnimi žilami so dobro razvite, zlasti v miokardu.

Limfna drenaža se izvaja iz endokarda v posode miokarda, iz njega in epikardija pa - v subepikardno limfo, posode. Obstajajo tri vrste limfne drenaže iz C.: desno, levo in enakomerno, kar ustreza vrstam arterijske krvne oskrbe s S. (desno steno, levo steno in simetrično). Dobro razvite mreže limfe, kapilar v epikardu, kjer pride do resorpcije tekočine iz perikardne votline. V epikardiju pri odraslih limfa. kapilare tvorijo dvoslojno epikardno kapilarno limfo. omrežje. Pri otrocih je to omrežje ponavadi enoslojno. Premer limfe. kapilare površinske mreže epikardija se gibljejo od 0,015 do 0,1 mm, velikost zank je 0,15 X 0,15 - 0,18 X 0,25 mm, globoka pa 0,01-0,07 mm in 0,4 X oz. 0,5 mm Kapilarne mreže atrija in desnega prekata so bolj redke kot leve. Iz globoke kapilarne mreže epikardija se oblikujejo limfe, posode prvega reda, ki med seboj povezujejo s kapilarami in tvorijo žilno-kapilarno mrežo, kamor se iz površinskega kapilarnega omrežja izloči limfa. Limfe, tvorbe v epikardiju prehajajo poleg krvnih kapilar in žil, pri čemer so arterije nameščene globlje od limfnih, venske - zanje površinske. Limfe, žile drugega, tretjega in četrtega reda gredo v subpipikardno plast in tvorijo subepikardialno limfo, vanj se izliva mreža, limfa, miokardne žile. "

V miokardni limfi se kapilar nahaja med mišičnimi snopi. V bližini arterij in žil tvorijo paravaskularne mreže. Limfa, kapilare v miokardnem diamu. 0,015-0,04 mm, ki se med seboj povezujejo, tvorijo večplastno mrežo z mnogokotnimi zankami od 0,05 X 0,06 mm do 0,3 X 0,7 mm. Limfni, miokardni kapilari tvorijo žile prvega in redko drugega reda. Limfa, kapilare diam. 0,015-0,025 mm v endokardu so povezane z podolgovatimi zankami. Nastala limfa, posode prvega reda in kapilare tečejo v miokardne žile. Pri starostni meji se kapilare zmanjšajo, zato postane njihova mreža v vseh lupinah S. redkejša, mrežne zanke pa ostanejo odprte.

Subepikardijalna limfa, posode, ki zbirajo limfo iz epikardija, miokarda in endokarda, tvorijo dve ekstraorganski limfi, posode (desno in levo), ki gredo v regionalne bezgavke. Leva zunaj-organska limfa, dia posoda. do 3 mm (včasih več bezgavk, krvnih žil) tvorimo iz posod leve polovice S. in delno z desne v koronarnem sulkusu, na izhodnem mestu pljučnega debla. Regionalna bezgavka, vozlišča za levo zunaj organo limfo, posoda C. so sprednje in zadnje medistinalne bezgavke, zlasti vozlišče arterijskega ligamenta (v 35,4%), spodnje traheobronhialno (v 24,6%), levo bronhopulmonalno (v 12,3%), anteriorna mediastinalna vozlišča za zadnjo površino pljučnega debla (v 10,7%), na sprednji površini aorte (v 10,7%) in desni zgornji traheobronhialni limf. vozlišč (v 6,3%). Desna ekstraorganska limfa, posoda se tvori tudi v koronarnem sulkusu na izstopnem mestu vzhajajočega dela aorte, pogosteje v obliki enojnega debla debla. 0,8-3 mm. Regionalna bezgavka, vozlišča desne zunajtelesne žile vključujejo tudi mediastinalno limfo, vozlišča (limfa, vozlišča, ki se nahajajo na izhodnem mestu leve podklavične arterije, limfa, arterijsko ligamentno vozlišče, desna peritrahealna limfa, vozlišča in se nahajajo na sprednji površini naraščajoče aorte).

Rentgenska anatomija

Večprojekcijski rentgenol. študija omogoča preučevanje najpomembnejših anatomskih delov, oblike, položaja, meja, velikosti organa, pa tudi narave premikov S. in njegovih posameznih komor s pomočjo S.-ove silhuete.

Rentgen razlikuje tri osnovne položaje S. v prsnem košu: navpični, nagnjeni in vodoravni. V poševnem položaju S. je kot naklona njegove vzdolžne osi proti vodoravni 43–48 °; medtem ko se večina S. nahaja na levi strani od srednje črte. Pri navpičnem položaju S. opazimo rez pri osebah z astenično konstitucijo, kota naklona njegove vzdolžne osi presega 48 ° (običajno znaša 49-56 °); črta, speljana skozi spiralne procese vretenc, deli C. na pol. Vodoravni položaj S. je značilen za osebe s kratkim in širokim prsnim košem. V tem primeru je kot naklona organa 35–42 °; večinoma levo od srednje črte, široko sosednjo visoko stoječi kupoli diafragme.

Z navadnim rentgenom. V študiji je senca srca homogena z dobro opredeljenimi obrisi v obliki lokov. Njihova študija v različnih projekcijah (ravne, poševne in stranske) vam omogoča, da ugotovite rentgensko anatomsko sliko S. in velikih posod.

V neposredni projekciji so po levem obrisu vidni štirje loki, vzdolž desne pa dva loka (slika 10, a). Prvi lok na levi tvori aorta, drugi - pljučno deblo in delno leva pljučna arterija, tretji - levo uho, četrti - levi prekat. Na desni strani vaskularni lok tvori naraščajoči del aorte, srčni lok pa tvori desni atrij. Večino S.-ove sprednje površine zaseda desni prekat. Podnožje ventrikla ustreza koronalnemu žlebu, ki poteka vzdolž sprednje površine srca. Desni atrioventrikularni (trikuspidni) ventil se nahaja v isti ravnini. Mitralni ventil je nameščen bližje spodnjemu delu osnove arterijskega stožca, aortni ventil pa je nameščen nekoliko višje in bližje sprednji strani (v drugih projekcijah).

V desni (prvi) poševni projekciji je sprednji obris sence S. in velikih posod tvorjen s štirimi loki: naraščajoči del aorte, pljučni prtljažnik, odtok desnega prekata in kontura levega prekata. Zadnji obris tvori superiorna vena kava, levi in ​​desni atrij. Zadnji obris srca je ločen od hrbtenice s svetlobnim trakom - retrokardialni prostor (slika 10, b).

V levi (drugi) poševni projekciji se sprednji obris C. tvori na vrhu po naraščajočem delu aorte, nato z ušesom desnega atrija in spodaj - desnem prekatu. Zgornji lok vzdolž zadnjega kontura C. tvori levi atrij, spodnji - levi prekat. Med zadnjo konturo S. in hrbtenico je svetlobni trak - retrokardni prostor. Zdi se, da naraščajoči del, lok in padajoči del aorte tvorijo svetlobno območje, imenovano aortno okno (slika 10, c).

V levi bočni projekciji sprednji kontur tvorijo trije loki: naraščajoča aorta, pljučno deblo, arterijski stožec desnega prekata in desni prekat. Med dojko in desnim prekatom je ozek svetel trak - retrosternalni prostor. Zadnjo konturo tvorijo loki: zgornji (levi atrij, desni atrij) in spodnji, ki ga tvori levi prekat (slika 10, d).

Pri novorojenčkih ima S. na roentgenogramu bolj zaobljeno obliko kot pri odraslih, v neposredni projekciji tvori dva na desni in tri loka na levi. Vaskularno senco pogosto prekriva senca povečane vilice žlez za očala. K značilnostim rentgena. S.-jeve slike pri majhnih otrocih vključujejo določeno otekanje levega prekata, podobno kot njegova hipertrofija in dilatacija pri odraslih. Vertex S. dvignjen nad levo kupolo diafragme, zaobljen. Pasu S. se izrazi zaradi odvzema loka levega atrija in povečanja loka levega prekata. Na levi konturi niso vidni štirje, ampak trije loki (aorta, pljučna arterija, levi prekat). Vaskularni snop ne štrli čez hrbtenico, včasih je na desni vidna senca superiorne votline. Pogosto pri otrocih v odsotnosti patologije S. določa t.i. njegova mitralna konfiguracija zaradi S. vrtenja od desne proti levi zaradi povečanja desnega prekata. Ripples S. hiter, majhne amplitude. Pri starejših otrocih je rentgenska anotomija srca skoraj popolnoma skladna s tisto pri odraslih.

HISTOLOGIJA

Stran je sestavljena iz treh lupin: epikardija (epikardija) - visceralna plošča perikardija (glej), miokard (miokard) - mišični pokrov, endokard (endokard) - notranji pokrov. Epikardij je serozna membrana (gl. Serozne membrane). Sestavljen je iz tanke plošče vezivnega tkiva, prevlečenega s površine z mezotelijem.

Miokard tvori večji del stene S. (tsvetn. Sl. 1). Prekatni miokard se od atrijskega miokarda loči z vlaknastimi obroči, iz katerih se začnejo snopi vlaken miokarda. Njihovo kompleksno usmeritev lahko shematično predstavimo na naslednji način. Atrijski miokard je sestavljen iz površinske (prečne) in globoke (zanke) plasti; vlakna slednjega gredo skoraj navpično. Globoka plast tvori obročasto zgostitev v ustjih velikih plovil. Poleg tega se miokardni snopi razširijo v zunanjo membrano žil onkraj C. Zankasti snopi štrlijo v votlino atrija in ušesa (česalne mišice). V miokardu ventriklov je pogojno mogoče razlikovati zunanjo, srednjo in notranjo ali globoko plast. Zunanje plasti miokarda ventrikularnih miokard so pogoste. Od vlaknastih obročev se miokardni snopi razmnožujejo od zgoraj navzdol, od spredaj - od desne proti levi, od zadaj - od leve proti desni. Na vrhu S. prodrejo v globino in tvorijo kodre (vrtinec cordis), kjer prehajajo od spodaj navzgor v nasprotni smeri (spredaj - od leve proti desni, zadaj - od desne proti levi) kot globok sloj, tvorijo papilarne mišice, mesnate trabekule in se pritrdijo na vlaknaste obroči. Na splošno je potek vlaken zunanje in notranje plasti videti kot redka spirala. Srednja plast miokardnih snopov, ki prav tako izvirajo iz vlaknastih obročev, sledi krožno in spiralno, tvori spiralne zanke, ki sta izolirane za vsak prekat in za oba. V tem primeru se v posameznih smereh razteza en sam niz miokardnih snopov, ki ni ločen z izrazitimi plastmi vezivnega tkiva v ločene plasti.

Miokard ima poseben sistem vlaken, ki omogoča izvajanje impulzov iz živčnega aparata do vseh mišičnih plasti C. in usklajuje zaporedje krčenja sten kamer C. Ta specializirana mišična vlakna sestavljajo prevodni sistem srca (glej).

Miokardno tkivo ob ohranjanju podobnosti s progastim mišičnim tkivom (glej) se od njega bistveno razlikuje po številnih znakih: manjše mišične celice (kardiomiociti) in sarko mer, ožje črte ali diski I, prisotnost v celici enega jedra, ki zaseda osrednji položaj sarkoplazme s povezovanjem kardiomiocitov zaporedno med seboj, od konca do konca, z vstavnimi diski, odsotnostjo strogega paralelizma med miofibrili in močno povečanim številom mitohondrij, ki se nahajajo na vzporedno z miofibrili. Posebna nasičenost kardiomiocitov z mitohondriji odraža visoko stopnjo presnove tkiva z nenehno aktivnostjo. Kardiomiociti imajo dolžino 50-120 mikronov, debelino 15-17 mikronov in so sestavljeni iz celične membrane (sarkolemma), sarkoplazme in jedra. V sarkolemmi, ki pokriva kardiomiocit z vseh strani, ločimo dve plasti: zunanjo, ki jo tvori homogena snov, in notranjo, ki je plazemska membrana. Na tej membrani se kalcijevi ioni vežejo na kontraktilne elemente kardiomiocita. Med sarkolemmo sosednjih celic je vzdolžna ozka medcelična razcepka. Vstavni diski, ki se nahajajo med dvema kardiomiocitima, sta dve plazemski membrani, ločeni z režo 8–25 nm, napolnjeni z medcelično snovjo. Prisotnost teh vstavnih diskov kaže na celično strukturo miokarda.

V sarkoplazmi kardiomiocitov so kontraktilni elementi - miofibrili in hijaloplazma (glej), v katerih so zapletena membrana, mitohondrije (glej), sarkoplazemski retikulum (glej Mišično tkivo), kompleks Golgijeve plošče (glej Golgijev kompleks), lizosomi (glej), mikro protitelesa, citogranule. Lokacija strukturnih elementov v sarkoplazmi odraža funkcionalno specializacijo različnih oddelkov. V zvezi s tem ločimo tri cone sarkoplazme: skoraj-jedrsko, miofibrilarno in sub-sarkolemmo. Okolokuklearno območje se nahaja na 2–5 mikronov okoli jedra in ga tvori hiloplazma, v kateri se nabirajo mitohondrije, lizosomi, mikro telo, citogranule, vakuole in cisterne. Struktura tega območja je lahko različna, odvisno od funkcionalnega stanja celice. Miofibrilarno območje tvori večino sarkoplazme. Vključuje miofibrile - dejanske kontraktilne elemente, ki so nameščeni vzdolžno in skozi celotno celico prehajajo z enega vstavnega diska na drugega. Skozi miofibrile je opaziti izmenično različnih struktur - diskov in trakov, ki sestavljajo sarcomere agregat, katerih meje so črte Z ali telofragme. Dolžina sarkomera je 0,5 - 2 mikrona (povprečno 1,8 mikrona), širina pa je približno. 2,3 mikrona. Črte Z so membrane, ki se razprostirajo po kardiomiocitu, tako skozi miofibrile kot sarkoplazmo, ki jih ločuje, pritrjene na sarkolemmo. Temne in svetle črte (diski) se izmenično spreminjajo v sarcomere. Na sredini sarkomera, ki znaša. 80% njegove dolžine je temen trak A (strija A) diska A (diskus A), ki ga sestavljajo anizotropna snov z dvorezanjem. V sredini temnega traku A je trak H - svetlobna cona (strija H, s. Zona lucida), rob je prečkan s črto M (linea M) ali mezofragmo (mezo-fragma), ki jo deli, pa tudi temni trak A na dva delov. Hkrati je linija M membrana, ki komunicira tudi s sarkolemmo. Je stabilen element prečne strikcije miofibrilov in ni odvisen od njihovega funkcionalnega stanja. Svetle proge I (disk I), ki jih tvori izotropna snov in so ločene po črti Z na dve polovici, na obeh straneh mejijo na trak A. Na straneh črt Z in M ​​se miofibrili sekajo s podtočki N.

En kardiomiocit vsebuje do 1000 miofibrilov, sestavljenih iz miofilamentov - kontraktilnih niti; število to-rih v svežnjah je 200-1000. Izločajo se tanki in debeli miofilamenti. Debeli miofilamenti diam. 11-14 nm in dolžina cca. 1,5 mikrona leži v traku A. Tanki premeri prehajajo med sosednje debele miofilamente. 4 nm in pribl. 1 μm, pritrjen na črto Z. Okoli vsakega debelega miofilamenta je šest tankih. V pasu H so le tanki, v pasu pa samo debeli miofilamenti. Debeli miofilamenti vsebujejo pretežno miozin, tanki pa aktin. Obdobje miofibrilov od trenutka njihove sinteze do razpada v povprečju traja približno. 12 dni.

Jedro kardiomiocita leži osrednje in ga obdaja perinuklearno območje sarkoplazme. Jedrska lupina pribl. 10 nm je povezano z endoplazmatskim retikulumom in črtama Z in M. V premeru ima pore. 30–80 nm, s pomočjo katerega je zagotovljen prenos snovi, ki zagotavljajo aktivno presnovo v jedru.

Mitohondrije v kardiomiocitih so nameščene precej na gosto med miofibrili, pa tudi med njimi in sarkolemmo. Odlikuje jih velika raznolikost oblik, število kristov in gostota matrice. Dolžina mitohondrijev je 0,3-2 mikrona, širina 1 mikrona. Razmerje mase mitohondrijev in mase miofibrilov kardiomiocitov je v povprečju 1: 1 in je povezano s funkcionalnim stanjem celice. Mitohondriji igrajo vlogo energijskega aparata kardiomiocitov, zlasti v njih pride do oksidacije maščobnih kislin..

Sarkoplazemski retikulum je sestavljen iz mrežastih in cevastih elementov ter končnega rezervoarja. Tubule, ki jih tvorijo membrane debeline 4–5 nm, potekajo vzdolžno vzdolž teka miofibrilov in, medsebojno anastomozirajo, tvorijo mrežasti element. V območju črte Z (včasih trak A) so vzdolžne cevke povezane z večjimi prečnimi cevkami, ki se končajo v končnih rezervoarjih, ki se nahajajo sub-sarkolemmalno. Sarkoplazemski retikulum je povezan s prevozom snovi, ki sodelujejo v celični presnovi. Zlasti ima sposobnost kopičenja kalcijevih ionov in jih daje kontraktilnim elementom. Notranji mrežnični aparat (Golgijev kompleks) v kardiomiocitih je slabo razvit.

Lizosomi so zaobljena telesa s premerom do 0,5 mikronov. Vsebujejo hidrolizne encime (delovanje kisle fosfataze je še posebej veliko). Po C. de Duve (1963) je funkcija lpzosomov fag umiranja beljakovin. Wildenthal (K. Wildenthal, 1980) je poročal, da se proteini, ki sestavljajo miofibrile, razgradijo pod vplivom sarkoplazemskih encimov zunaj lizosomov. Ostali proteini, ki niso vključeni v krčenje, se razgrajujejo z encimi lizosomi.

Endokardna linija S.-ove votline, vključno s papilarnimi mišicami, tetivami akordov, trabekulami in zaklopkami. V ventriklih je endokardij tanjši kot v atriju. Tako kot epikard sestoji iz dveh slojev: sub-endotelnega in mišično-elastičnega, prekritega z endotelom (glej). Ventilna kura je pregib endokarda, v roju je plast vezivnega tkiva.

BIOHEMIJA

Po najpomembnejših biokemičnih in funkcionalnih parametrih je miokard blizu skeletne mišice, vendar so kardiomiociti manjše velikosti in približno. 30–40% njihovega obsega zasedajo mitohondriji. V tkivu prevodnega sistema C. mitohondrije zavzamejo približno 30% anaerobnega metabolizma kot kontraktilni miokard. 10% volumna celice, miofibrili pa - približno dvajset odstotkov. Normalno delovanje S. je skoraj izključno odvisno od proizvodnje ATP v oksidativni fosforilaciji, ki se pojavi v mitohondrijih (glej) in zahteva prisotnost molekularnega kisika (prenehanje oskrbe s kisikom vodi k hitremu zmanjšanju kontraktilnosti miokarda). Za aerobno presnovo C. so glavni energetski substrati maščobne kisline (glej), glukoza (glej), laktat (glej mlečna kislina), piruvat (glej Piruvična kislina) in ketonska telesa (glej), ki vstopajo v plazemske kardiomiocite kri in v manjši meri aminokisline (glej). V prisotnosti maščobnih kislin in ogljikovih hidratov so prevladujoči energetski substrati za C. maščobne kisline, pribl. 70% kisika porabi C., preostalih 30% pa se uporablja predvsem za aerobno oksidacijo ogljikovih hidratov. Prenos glukoze v kardiomiocite narašča s povečanjem koncentracije glukoze, v prisotnosti inzulina (glej), kateholaminov (glej), pa tudi pod hipoksijo in se zmanjšuje s povečanjem koncentracije maščobnih celic. Iz krvne plazme v kardiomiocite prodrejo samo proste maščobne celice (FFA). Prenos FFA v kardiomiocite poteka s pasivno difuzijo po vezavi na posebne odseke celične membrane; narašča s povečanjem koncentracije FFA in s povečanjem razmerja FFA / albumina. Lipoproteini (glej) in trigliceridi (glejte maščobe) krvne plazme se lahko v energijskem metabolizmu S. uporabljajo šele po njihovi cepitvi na FFA, torej lipoprotein lipazo (glej) in lipaze (glej) kapilarni endotel. V celicah se FFA aktivirajo z uporabo ATP (glej adenosin trifosforna kislina) in tvorbo acetil-CoA. Produkt p-oksidacije FFA acetil-CoA je v ciklu trikarboksilne kisline (glej cikel trikarboksilne kisline) v ogljikov dioksid in vodo. Acetil-CoA nastaja tudi kot posledica oksidacije piruvata, ki nastane med glikolizo (glej), pri čemer sodeluje mitohondrijski kompleks piruvat dehidrogenaze. Pri kardiomiocitih proces glikolize v skoraj vseh njegovih ključnih fazah zavira učinek oksidacijskega sistema FFA. Maščobne kisline zavirajo transport glukoze, ko se oksidirajo, koncentracija citrata narašča in se vzdržujejo visoke koncentracije ATP in fosfokreatina (FCR), ki zavirata reakcijo fosfruruktokinaze (glejte Kinaze), vsebnost NAD-H in acetil-CoA v mitohondrijih povečata hitrost reakcije piruvata dehidrogenaze, kar privede do prevladujoče oksidacije v kardiomiocitih FFA, ne pa v glukozo. Splošna stopnja aerobne oksidacije FFA in ogljikovih hidratov je povezana s hitrostjo porabe kisika, rob je najpomembnejši količinski parameter reakcij oksidativnega metabolizma in nastanka ATP v C. (glej Biološka oksidacija). Hitrost porabe kisika je linearno povezana z delom, ki ga opravlja C.: razmerje med hitrostjo porabe kisika v miokardu in produktu srčnega utripa in sistoličnega krvnega tlaka (merilo delovanja srca) z normalno oskrbo s kisikom je konstantna vrednost. Ko se krvni obtok spremeni iz stanja, ki ustreza telesnemu počitku telesa, v stanje z največjim fizičnim naporom, se lahko poraba kisika C. giblje od 50 do 300 μg ”atomov na 1 g teže suhega tkiva v 1 min. Vsebnost visoko ergičnih fosfatov - ATP in FCR (glej. Visoko ergične spojine) se v teh pogojih praktično ne spreminja, saj se njihova količina, porabljena za redukcijo C., hitro napolni zaradi njihove sinteze v mitohondrijih.

Tako kot v skeletnih mišicah je S. miofibrilov krčen zaradi energije ATP, se rob ob pretvorbi miozina (glej Mišično tkivo) debelih protofibrilov (miofilamentov) z aktinom tankih protofibrilov pretvarja v mehanično delo. Myosin S. je po zgradbi in sestavi blizu miozinu skeletnih mišic, vsebuje pa le dve vrsti lahkih verig z molom. ki tehtata 18.500 in 25.000. Medsebojno delovanje aktina in miozina uravnava kompleks Capone +, občutljiv na troponin-tropomiozin, ki se nahaja na tankih protofibrilih. Največja aktivacija kontraktilnega aparata kardiomiocitov je dosežena, ko je koncentracija prostih ionov Ca 2+ 10 "5-10" 4 mol, medtem ko se sprostitev miokarda zmanjša na 10 7 mol. Koncentracijo prostih ionov Ca 2+ nadzirajo elektromehanski procesi, ki vežejo depolarizacijo celične membrane s širjenjem akcijskega potenciala z aktiviranjem krčenja, ki je posledica vezave Ca 2+ na troponin (glej krčenje mišic).

Prenos energije v kardiomiocitih je še posebej pomemben, saj sta ATP in ADP v njih razporejena med različnimi celičnimi strukturami. Vsebnost ADP v miokardu v povprečju znaša 0,5-1,0 μmol na 1 g surovega tkiva, vendar je v citoplazmi v prostem stanju le 0,02-0,05 μmol, glavni del ADP pa je povezan z aktinom in s komponentami celice. Od celotne vsebnosti ATP je le majhen del na voljo za neposredno in hitro uporabo med krčenjem, rob je lokaliziran v miofibrilih in v bližini membran (lokalnih ATP bazenov), zato spremembe funkcionalnega stanja kardiomiocitov ne spremljajo opazne spremembe celotne vsebnosti ATP v celicah. Komunikacija med različnimi baze ATP poteka prek FCR z udeležbo kreatin kinaze (glej), rob katalizira reakcijo ATP + kreatin = FCR + ADP, s čimer se ohranja razmerje ATP: ADP na konstantni ravni.

Razvoj akutnega srčnega popuščanja z ishemijo in miokardnim infarktom je povezan s presnovnimi motnjami. Z delnim ali popolnim prenehanjem dostopa kisika do celic se oksidacija FFA zmanjša ali popolnoma ustavi, aktivirajo se anaerobna glikoliza in glikogenoliza z nastankom laktata. Vendar ti procesi ne zagotavljajo količine energije, ki je potrebna za zmanjšanje. Na prvi, reverzibilni stopnji ishemične poškodbe kardiomiocitov se vzporedno z zmanjšanjem vsebnosti FCR z manj pomembnimi spremembami vsebnosti ATP pojavi hitro zmanjšanje kontraktilnosti. Zakisanje medceličnega okolja kot posledica kopičenja laktata je eden od dejavnikov, ki poslabšajo razvoj ishemične škode. V nadaljevanju se pojavi postopno zmanjšanje vsebnosti ATP, začasno povečanje količine ADP in AMP ter nato cepitev adenilnih nukleotidov (glejte fosforne kisline Adenozin) na inozin in hipoksantin. Hkrati začnejo lezije dobiti nepovratni značaj, kar je povezano z destruktivnimi spremembami, predvsem v sarkolemmski membrani, povečanje prepustnosti roja vodi v kršitev ionskega ravnovesja v celicah in njihovo preobremenitev s kalcijem. Na tej stopnji opazimo otekanje in uničenje mitohondrijev. Reoksigenacija v tej fazi namesto izboljšanja miokarda vodi v poslabšanje in pospešen razvoj destruktivnih sprememb. Kršitev sarkolemske membrane spremlja sproščanje v krvni obtok komponent citoplazme, vključno s citoplazemskimi encimi, kar je osnova za encimsko diagnostiko (glej Encimi) miokardnega infarkta. Popolno izginovanje bazena adenilnih nukleotidov v miofibrilih vodi do razvoja kontrakcije in do uničenja miofibrilov.

FIZIOLOGIJA

S.-jeva dejavnost kot črpalka je glavni vir mehanske energije gibanja krvi v majhnih in velikih krogih krvnega obtoka (glej), zaradi česar se ohranja kontinuiteta metabolizma in energije v telesu. Zagotavljanje te dejavnosti je povezano s posebnim fiziolom. funkcije posameznih S. struktur, ki v določenem ritmu prispevajo k pretvorbi kemijske energije v mehansko energijo atrijskega in ventrikularnega krčenja miokarda. V skladu s tem je poleg lastnosti kontraktilnosti pomemben predmet tudi fiziol. raziskave so takšne S. lastnosti, kot so avtomatizacija (glej), razburljivost (glej), prevodnost, ognjevzdržnost itd..

Miokard ima razdražljivost, to je sposobnost, da pod vplivom dražljajev pride v stanje vznemirjenja (glej). V C se občasno pojavijo vzbujevalni impulzi pod vplivom procesov, ki se v njem dogajajo. Ta pojav se imenuje avtomatizacija..

Specifično mišično tkivo, ki tvori sinusno-atrijsko vozlišče in prevodni sistem srca, ima možnost avtomatizacije (glej). Na membranah celic določene mišice S. nastajajo električni impulzi, ki prehajajo v delujoči miokard in povzročijo njegovo krčenje.

Membrane kardiomiocitov, kot katero koli vzdražno tkivo, so polarizirane. V mirovanju je zunanja površina njihovih membran pozitivno napolnjena, notranja pa negativna. Potencialna razlika nastane zaradi različnih koncentracij Na + in K + na površini in v celici, pa tudi zaradi neenakomerne prepustnosti membrane za te ione (glejte Biološke membrane). V mirovanju je membrana skoraj neprepustna za Na + in delno prepustna za K +, ki pod vplivom difuzijskega procesa zapusti celico in poveča pozitiven naboj na površini membrane. V tem primeru notranja površina membrane pridobi negativni naboj. Potencialna razlika v mirovanju - t.i. membranski počitek - v miokardu toplokrvnih živali 60–80 mv. Toda celice s specifično muskulaturo z zmožnostjo avtomatizacije odlikuje dejstvo, da v mirovanju, torej brez zunanjih vplivov, njihov membranski potencial ne ostane stalen. V nasprotju z miokardnimi kontraktilnimi vlakni je membrana teh celic v diastoli prepustna za Na +. Zaradi gibanja teh ionov v celico in sočasnega zmanjšanja prepustnosti za K + pride do postopnega zmanjševanja pozitivnega naboja na površini membrane - tako imenovani razvoj. počasna diastolična depolarizacija. Ko se nivo počitka zmanjša za približno 20 mV v primerjavi s prvotnim, pride do močnega povečanja prepustnosti membrane za Na +, zaradi česar Na + teče kot plaz v celico, kar povzroči depolarizacijo membrane, nastane akcijski potencial (glejte Bioelektrični potenciali). Ta proces se enakovredno odvija v celicah določenih mišic in delujočega miokarda. V povezavi s prilivom Na + ionov v celico se na površini membrane razvije potencialni preobrat, tj. Zunanja površina membrane pridobi negativni električni naboj. Amplituda vrha akcijskega potenciala v tem primeru presega vrednost počivalnega potenciala in doseže 100 milivoltov ali več. Akcijski potencial depolarizira membrane sosednjih celic, zaradi česar ustvarijo lastne akcijske potenciale - vzbujalni proces se širi po celicah miokarda.

Mesto v Kromu samodejno nastanejo impulzi, ki vodijo do S.-jevega krčenja, imenujemo spodbujevalnik ali spodbujevalnik (glej). V normalnih pogojih gre za sinusno-atrijsko vozlišče.

Značilnost prevodnega sistema atrijev in ventriklov je sposobnost vsake njegove celice, da po potrebi sproži vzbujalne impulze neodvisno, to pomeni, da ima, tako kot sinusno-atrijsko vozlišče, avtomatizacijo (glej prevodni sistem srca). V S. obstaja t.i. gradient avtomatizacije, izražen v zmanjšanju sposobnosti avtomatizacije različnih odsekov prevodnega sistema, ko se oddaljujejo od sinusno-atrijskega vozlišča. Celice človeškega sinusno-atrijskega vozlišča spontano generirajo ritmične impulzne impulze s frekvenco 60–80 imp / min, celice atrioventrikularnega vozlišča - s frekvenco 40–50 imp / min, celice snopa Graf - s frekvenco 30–40 imp / min, in vlakna Purkinje - frekvenca ca. 20 cpm V normalnih pogojih avtomatizacijo vseh odsekov prevodnega sistema zadušimo s pogostimi impulzi, ki prihajajo iz sinusno-atrijskega vozlišča, v primeru lezije zadnjega pa se lahko spodbujevalnik postavi na hierarhično spodnji odsek prevodnega sistema - atrioventrikularno vozlišče, ki zagotavlja frekvenco krčenja C. pribl. 40-50 v 1 min. V redkih primerih S.-ove patologije Purkinjeva vlakna postanejo spodbujevalnik.

Po vzniku v sinusno-atrijskem vozlišču se vzbujanje vzdolž posebnih intraatrijskih poti - snop Bachmanna in drugih, prav tako pa se difuzno razmnožuje skozi miokard atrija in doseže atrioventrikularno vozlišče, kjer pride do zamude vzbujanja, ki zagotavlja potrebno zaporedje krčenja atrijev in ventriklov; zaradi te zamude kri med atrijskim krčenjem napolni votlino še vedno sproščenih prekata. Iz atrioventrikularnega vozlišča se vzbujanje vzdolž Hisovega snopa in Purkinjevih vlaken - prevodnega sistema prekata - razširi na vlakna kontraktilnega miokarda. V miokardu atrijev in ventriklov je hitrost vzbujanja 0,9-1,0 m / s, v vlaknih atrioventrikularnega vozlišča - 0,05 m / s, snop His - 1-1,5 m / s, Purkinjeva vlakna - 3 gospa.

Hiter prehod skozi Purkinjeva vlakna zagotavlja skoraj istočasno vzbujanje različnih delov miokarda prekata, kar poveča moč krčenja srca in učinkovitost ventriklov za črpanje krvi. Čas pokritja površine prekata z vzbujanjem je 10-15 ms.

Električne potenciale, katerih pojav je povezan s širjenjem vzbujanja po srcu, je mogoče zaznati s pomočjo elektrod, nameščenih na površini telesa (glejte Elektrokardiografija). Za kline se je praksa izkazala za koristno vektorsko-elektrokardiografijo (glej Vector-kardiografija) - dvokoordinatni prikaz v medsebojno pravokotni smeri signalov dveh različnih vodov električne aktivnosti C.

Akcijski potenciali membran srčnih vlaken so sprožilni mehanizem, vključno z nizom medceličnih procesov, ki združujejo vzbujanje z zmanjšanjem miofibrilov.

S.-jeve ritmične kontrakcije se nikoli ne spremenijo v tetanične (glej Tetanus), pri katerih bi prenehala njegova porodna funkcija. Pojav tetaničnih kontrakcij S. je nemogoč zaradi prisotnosti ognjevzdržne faze v vseh njegovih vlaknih (glej Refractor nostrum), rob v S. je veliko daljši kot v skeletnih mišicah in živčnih vlaknih.

S krčenjem mišic je V.T. vključno z miokardom, se dolžina aktinskih in miozinskih sarcomerskih filamentov - glavne kontraktilne enote mišičnega tkiva (glej) - ne spreminja, vendar se skrajšanje mišičnega vlakna doseže zaradi vstavitve aktinskih filamentov med miozinom. Zajem in promocija aktinovih filamentov se izvaja z uporabo gibov v obliki lopatic prečnih mostov - štrlečih odsekov miozinske nitke. Ko se mišice sprostijo, se aktinske nitke premaknejo nazaj in prevzamejo svoj prejšnji položaj glede na miozinske nitke.

Aktinovi filamenti so sestavljeni iz verig molekul beljakovin aktina, na površini katerih so tanki nitki proteina tropomiozin, ki blokira središča interakcije aktina z miozinom. Tropomiozin tvori kompleks s proteinom troponin, ki ima visoko afiniteto za Ca2 +. Miozinske nitke tvorijo proteini - lahki in težki meriomiozin, slednji tvori prečne mostove in ima ATPazno aktivnost.

Proces krčenja miokarda sproži Ca2 +, ki pod vplivom vzbujevalnega impulza vstopi v kontraktilne beljakovine iz rezervoarjev sarkoplazemskega retikuluma (glej mišično tkivo). Ca2 + veže troionin, kar povzroči spremembo prostorske razporeditve kompleksa troponin-tropomiozin na aktinski filament in odstrani njegov zaviralni učinek na aktivne centre aktina. Rezultat je povezanost aktina z miozinom - tvorba aktomiozina, identificiranega s krčenjem, in razpad ATP, ki sprošča energijo za drsenje aktinskih filamentov.

Proces miokardne relaksacije nastane kot posledica odstranjevanja kalcijevih ionov iz troponina pod delovanjem membranske repolarizacije in njihove vezave sarkoplazemskega retikuluma, pa tudi zaradi "črpanja" kalcijevih ionov s črpanjem celičnih membran v medcelični tekočini.

Ob večkratnih električnih draženjih zaustavljenega S. pride do postopnega povečanja koncentracije ionov Ca ++ znotraj celice, zaradi česar se moč vsakega naslednjega krčenja postopno povečuje, dokler krčenje ne doseže svoje največje vrednosti. To postopno povečanje sile krčenja so poimenovali "Boudičeva lestev". Možnost povzročanja kontrakcij kot odziva na draženje

S. z električnim tokom uporabljamo v sodobnih metodah normalizacije S.-jevega ritma s pomočjo prenosnih električnih stimulatorjev (glej. Pacemaking).

S. črpa kri v vaskularni sistem zaradi občasnega zaporednega zmanjšanja mišičnih celic v atrijih in ventriklih. Zaradi prisotnosti atrijskih poti in skupnih plasti miokarda v desnem in levem atriju, pa tudi zaradi hkratnega prihoda vzbujanja v ventrikularne miokardne celice vzdolž desne in leve noge vlakna His in Purkinje, tako atrije kot nato oba prekata se skoraj istočasno krčijo.

V notranjosti S. se zaradi prisotnosti zaklopk kri giblje le v eni smeri: v diastolični fazi - od atrija do ventriklov, v sistolni fazi ventriklov - od desnega prekata do pljučnega debla, od leve - do aorte. Zapiranje in odpiranje S.-ovih zaklopk je povezano s spremembo smeri tlačnega gradienta med preddvi in ​​atriji (za mitralne in trikuspidne zaklopke), med ventrikli in posodami, ki odhajajo od njih (za semilunarne zaklopke aorte in pljučno deblo) v fazi sistole in diastole prekata (glej Intrak pritisk, krvni obtok).

V fazi diastole C. je tlak v njenih komorah blizu nič; V REDU. 2/3 volumna krvi, ki vstopi v ventrikle v fazi diastole, teče zaradi pozitivnega krvnega tlaka v ekstrakardnih žilah in 1/3 se v preddvorni sistoli črpa v ventrikle. Atrije so rezervoar za dotok krvi, zaradi majhne debeline njihovih sten zlahka spreminjajo svojo zmogljivost. Prostornina tega rezervoarja se lahko poveča zaradi prisotnosti dodatnih posod - atrijskih ušes (ki spominjajo na vrečke, ki lahko med širjenjem zadržijo veliko krvi).

Spremembe tlaka v S. komorah in posodah, ki odstopajo od njega, povzročajo gibanje zaklopk S., gibanje krvi, ki ga skupaj s spremembo napetosti sten S. spremljajo zvočni pojavi, zlasti tvorba srčnih zvokov (glej).

Z vsakim krčenjem C. se desni in levi prekat izženeta v pljučni prtljažnik in aorto 60–70 ml krvi - sistolične ali šok, volumna krvi. Količina krvi, ki jo C. črpa v aorto za 1 minuto, se imenuje minutni volumen krvi (MO), razmerje med MO in telesno površino pa se imenuje srčni indeks. Iz vrednosti MO in povprečnega krvnega tlaka v aorti se določi zunanje delo S., rob v pogojih fizičnega počitka pri človeku znaša 7-11 kgm, ob težkem fizičnem delu pa se poveča na 80 kgm.

Energija, ki se sprosti med S.-jevo aktivnostjo, je 4-krat večja od energije, ki jo je mogoče določiti z izračunom obsega njenega zunanjega dela. V primerjavi z drugimi organi, razen možganske skorje, C. najmočneje absorbira krvni kisik. Zato splošno stradanje kisika (npr. Pri dvigu na višino) in prekinitve preskrbe miokarda s kisikom (v primeru motene koronarne cirkulacije) hitro motijo ​​C.

Pri moških je velikost S. v povprečju 10-15% večja kot pri ženskah, srčni utrip pa za 10-15% nižji. Srčni indeks pri ženskah je 7 do 10% manj kot pri moških.

S starostjo se vrednost srčnega indeksa zmanjšuje (po nekaterih virih povprečno 25 ml / min / m2 na leto).

Zmanjšanje regenerativne sposobnosti telesa in intenzivnosti presnovnih procesov v starosti vpliva na aktivnost

S. in zmanjša njegovo prilagajanje intenzivnim obremenitvam. Poleg tega S.-jevo delo poslabša povečanje togosti sten arterij, na primer z aterosklerozo, ko zmanjšanje njihove razteznosti zahteva povečanje moči sistoličnega krčenja ventrikularnega miokarda.

Značilnosti S.-ove funkcije pri otrocih so tesno povezane z njegovim morfolom. značilnosti in starostna dinamika. Simpatični živčni sistem ima prevladujočo vlogo pri uravnavanju S. neonatalne aktivnosti, ki skupaj z visoko presnovo določa visok srčni utrip. Ko se v S. regulaciji poveča vloga vagusnega živca, se s starostjo stopnja pulza postopoma zmanjšuje. Pri novorojenčkih je 120-140 v 1 min., V starosti 6 mesecev - 130-135, v 1 letu - 120-125, v 2-4 letih - 100-115, v 5-7 letih - 85-100, pri 8-11 letih - 80-85, pri 12-15 letih - 70-80 v 1 min. Število krčenja srca pri otrocih iste starosti je podvrženo posameznim nihanjem in je odvisno od temperature, vnosa hrane, časa dneva, čustvenega stanja itd. Pri zdravih otrocih pogosto opazimo sinusno (dihalno) aritmijo - vagalni utrip, še posebej izrazit pri otrocih predšolske šole starost.

Velikost šoka in minutne količine S. naraščata s starostjo (glejte krvni obtok, zlasti pri otrocih), medtem ko se volumen kapi spreminja bolj opazno kot minuta, ker se s starostjo hitrost krčenja S. upočasni. Razmerje S. minutne prostornine do otrokove telesne teže se zmanjšuje s starostjo, to pomeni, da je to razmerje, ki označuje potrebe telesa po kisiku, večje pri novorojenčkih in dojenčkih. Razlike šoka in minutne količine S. glede na spol otroka se pokažejo po 10 letih.

Regulacija srca

Prilagoditev S.-jeve dejavnosti spreminjajočim se potrebam telesa poteka s pomočjo regulativnih mehanizmov, od katerih so nekateri lastni samemu S. Medcelični regulativni mehanizmi vključujejo mehanizme medcelične regulacije, uravnavanje medceličnih interakcij in periferne reflekse medkardijskih živcev. Obstaja tudi ekstrakardna živčna in humoralna regulacija srčne aktivnosti. Vse oblike uravnavanja aktivnosti srca zagotavljajo njegovo ustreznost potrebam telesa v oskrbi s krvjo..

Medcelična raven uravnavanja S.-ovega dela leži v sposobnosti kardiomiocitov, da sintetizirajo različne beljakovine. Hitrost sinteze v celici uravnava avtoregulacijski mehanizem, ki vzdržuje raven razmnoževanja tega proteina v skladu z intenzivnostjo njegovega uničenja. Menijo, da je takšna regulacija pri višjih večceličnih organizmih posledica interakcije kardiomiocitov s celicami vezivnega tkiva..

Poleg uravnavanja sinteze beljakovin znotrajcelični mehanizmi omogočajo spreminjanje intenzivnosti C. aktivnosti v skladu s količino krvi, ki priteče vanjo. Povečan pretok krvi povzroči močnejše raztezanje miokardnih celic v času diastole. To vodi v dejstvo, da so aktinski filamenti vsake miofibrile bolj napredni od prostorov med miozinskimi nitkami. Poveča se število prečnih mostov, to je odsekov, ki zagotavljajo povezavo aktinskih in miozinskih filamentov v času zmanjšanja. Zaradi tega se vsak miofibril bolj krči, bolj se je med diastolo raztegnil in srce kot celota se intenzivneje krči, več krvi mu je priteklo med diastolo. Ta vzorec se imenuje zakon Frank-Starling, potem ko so ga znanstveniki odkrili (glej Starlingov zakon).

Uravnavanje medceličnih interakcij v miokardu je povezano s funkcijo nexusov - vstavnih diskov, ki zagotavljajo prenos vzbujanja iz celice v celico. Kršitev medceličnih interakcij lahko privede do izrazitega hkratnega vzbujanja posameznih miokardnih celic in do kršitve njegove kontraktilne funkcije, pa tudi ritma C.

Intraorganski mehanizmi uravnavanja S.-ove aktivnosti so jasno vidni pri S.-jevem presaditvi pri toplokrvnih živalih. Po degeneraciji vseh živčnih elementov ekstrakardnega izvora v S. ostane in deluje intrakardni živčni sistem (glej). Glede na vrsto intrakardnih (perifernih) refleksov se lahko pojavijo refleksni vplivi iz enega oddelka S. na drugega, ki spreminjajo kontrakcijsko silo in druge funkcije miokarda. Torej, povečanje raztezanja miokarda desnega abalona, ​​ki se pojavi in ​​vivo s povečanjem krvnega pretoka v S. v ozadju njegove nizke začetne oskrbe s krvjo, vodi v povečanje krčenja miokarda levega prekata. Če

Ker je kri napolnjena s krvjo, dodatno raztezanje njenih venskih receptorjev s pretočno krvjo zavira kontraktilno aktivnost miokarda levega prekata, zaradi česar se v aorto izloči manj krvi. Tako so intrakardialni periferni refleksi z uravnavanjem oskrbe s krvjo na arterijah na vhodu mehanizem regulacije "vznemirjenja".

Uravnavanje S.-ove aktivnosti znotraj srčnega živčnega sistema je v interakciji z zunajkardijskimi mehanizmi uravnavanja arterijskega tlaka (glej) in jih dopolnjuje.

Znano je, da se srčni iztis še toliko bolj poveča, ker več krvi teče med diastolo v C. po žilah. Hkrati se sila krčenja ventrikularnega miokarda povečuje sorazmerno s povečanjem odpornosti (krvnega tlaka) v arterijskem sistemu. Izračuni kažejo, da če bi S. nenadoma vbrizgali v arterijski sistem, ne 60 - 70 ml krvi, kot je običajno v mirovanju, ampak 150 ml, bi se lahko sistolni tlak v njej dvignil na 400 mm Hg. Umetnost. Vendar je arterijski sistem zaščiten pred močnimi udarci krvi, ki telesu škodujejo zaradi regulacije, ki jo izvaja intrakardialni živčni sistem. Prelivanje S. komor s pretočno krvjo (pa tudi znatno zvišanje krvnega tlaka v aortni odprtini in v koronarnih žilah) skozi intrakardialni periferni refleks zavira krčenje miokarda. Hkrati S. vrže v arterije ne polovico, kot v normi, ki jo vsebujejo ventrikli krvi, temveč manjšo količino. Zadrževanje krvi v celicah

S. povzroči zvišanje diastoličnega tlaka v svojih votlinah in zmanjšanje venskega priliva. Tako se v venskem sistemu, ki ima veliko rezervno zmogljivost, odvečni volumen krvi, ki bi lahko povzročil katastrofalne posledice, ko ga nenadoma izvržemo v arterijo. Nevarnost za telo je tudi zmanjšanje srčnega utripa, kar lahko povzroči kritičen padec krvnega tlaka. Vendar pa nezadostno polnjenje prekatov srca in koronarnih žil z refleksnimi reakcijami intrakardnega živčnega sistema povzroči povečanje kontrakcij miokarda. V tem primeru prekati v sistoli ne izločijo polovice, ampak večjo količino krvi, ki je v njih. Zaradi povečanja naklona venskega priliva kri začne žile intenzivno odtekati v srce.

Navedene pravilnosti so bile razkrite v poskusih na izoliranem S., ko je ekstrakardni živčni sistem popolnoma izklopljen. In vivo intrakardni živčni sistem ni avtonomen. Predstavlja le eno od vezi v zapleteni hierarhiji mehanizmov živčne regulacije C.

Ekstrakardno živčno regulacijo S.-ove aktivnosti izvajajo jedra vagusnih živcev (glej) v podolgovati meduli in simpatični živci zgornjih petih torakalnih segmentov hrbtenjače. Impulzi, ki prihajajo v S. skozi vlakna simpatičnih živcev, povzročajo srčno palpitacijo (pozitiven učinek kronotrona), povečajo silo krčenja (pozitiven inotropni učinek) in miokardno razdražljivost (pozitiven batmotropni učinek), povečajo hitrost vzbujanja (pozitiven dromotropni učinek). Ti učinki so povezani z vzbujanjem S. beta-adrenoreceptorjev (glej Adrenoreactive sistem) z norepinefrinom, ki ga izločajo konci simpatičnih živcev. Uvedba adrenomimetika v C. povzroči enake spremembe srčne aktivnosti kot draženje simpatičnih živcev.

Aksoni nevronov posteriornega jedra vagusnega živca, ki se nahajajo v podolgovati meduli, dosežejo srce, tvorijo sinapse na intraorganskih intramuralnih nevronih. Močno draženje centrifugalnih srčnih vlaken vagusnega živca, ki izloča acetil holin (glej), ali vnos slednjega v C. povzroči zmanjšanje srčnih krčenja, oslabitev njegovih kontrakcij, zmanjšanje razdražljivosti in upočasnitev hitrosti vzbujanja v miokardu (t.j. negativni krono- tuje, batmo- in dromotropne učinke) zaradi vzbujanja m-holinergičnih receptorjev C. Njihova šibka draženja povzročajo nasprotne, to je pozitivne, krono-, tuje-, batmo- in dromotropne učinke. Ta pojav je razložen z dejstvom, da v sestavi intramuralnih eferentnih nevronov poleg holinergičnih obstajajo še adrenergični nevroni z veliko ekscitabilnostjo.

C. intramuralni eferentni nevroni predstavljajo splošni končni način za impulze, ki prihajajo iz c. n s. vzdolž eferentnih vlaken vagusnega živca in impulzov, ki nastanejo v razteznih receptorjih intrakardnega živčnega sistema in prihajajo skozi intrakardni refleksni poti. Narava končnega učinka na C. je določena z medsebojnim vplivom impulzov iz teh dveh virov v eferentnih nevronih intrakardnega živčnega sistema. Pri enaki jakosti draženja vagusnega živca je narava njegovega učinka na C. lahko nasprotna glede na stopnjo napolnjenosti C. in koronarnih žil s krvjo, to je glede na moč začetnega draženja mehanoreceptorjev intrakardnega živčnega sistema. V ozadju močne oskrbe s krvjo ima draženje preganglionska vlakna vagusnega živca zaviralni učinek na C. Ob ozadju nepomembne oskrbe s krvjo S. (tj. S šibkim vzbujanjem receptorjev raztezkov intrakardnega živčnega sistema) nastanejo vplivi, ki spodbujajo S.-jevo delo. Zaradi tega se konstanta dovoda krvi v arterijsko dno ne ureja samo z refleksnimi reakcijami intrakardnega živčnega sistema, temveč tudi z vagusnimi živci, tj. e. obstaja podvajanje regulativnih mehanizmov.

I. P. Pavlov je pokazal, da med živčnimi vejami srčnega pleksusa obstajajo vlakna, katerih draženje selektivno vodi le do hitrejšega srčnega utripa (tako imenovani pospešujoči živec srca) in živčna vlakna, katerih draženje selektivno poveča moč srčnih kontrakcij ( ti krepitev srčnega živca). Okrepitveni živec po mnenju I. P. Pavlova igra trofično vlogo. Vpliva na vodenje vzbujanja v miokardu. Njegovo draženje lahko odpravi blokado vzbujanja v atrioventrikularnem vozlišču.

Skozi jedra vagusnih in simpatičnih živcev se realizirajo refleksni vplivi na S., ki izhajajo iz draženja različnih refleksogenih con. Torej, boleče draženje kože povzroči refleksno povečanje srčnih kontrakcij, draženje mehanoreceptorjev želodca in peritoneuma - njihovo zmanjšanje; z močnim udarcem v želodec se lahko pojavi refleksno zaustavitev.

Višji korak v hierarhiji živčnih centrov, ki uravnavajo delovanje S., so centri ginotalamične regije (glej Hipotalamus). Z umetnim električnim draženjem različnih con hipotalamusa so reakcije srčno-žilnega sistema po moči in resnosti veliko boljše od reakcij, ki se pojavljajo v naravnih pogojih. Z lokalnim točkovnim draženjem določenih točk hipotalamusa je bilo mogoče opazovati izolirane reakcije - spremembo samo v S.-jevem ritmu ali samo na silo kontrakcij ali le v stopnji sproščenosti miokarda levega prekata. Tako je bilo v hipotalamusu mogoče prepoznati strukture, ki so sposobne uravnavati posamezne funkcije S., vendar in vivo te strukture ne delujejo izolirano. Hipotalamus je integrativno središče, ki lahko spreminja parametre srčne aktivnosti in stanje srčno-žilnega sistema, da zadovolji potrebe telesa in vseh njegovih organov, z različnimi vedenjskimi reakcijami, ki se pojavijo kot odgovor na spremembe v pogojih zunanjega in notranjega okolja.

Hipotalamus predstavlja najvišji center regulacije avtonomnih funkcij le izvršilni mehanizem, ki zagotavlja prestrukturiranje funkcij kardiovaskularnega sistema in drugih telesnih sistemov glede na signale limbičnega sistema (glej) in možgansko skorjo. Ugotovljeno je bilo, da lahko draženje določenih struktur limbičnega sistema ali nove skorje, skupaj z ustreznimi motoričnimi reakcijami, povzroči hkratne spremembe parametrov srčno-žilnega sistema - krvni tlak, srčni utrip itd. Pomembna je anatomska bližina točk, ki so odgovorne za pojav motoričnih in srčno-žilnih reakcij. pomen za optimalno avtonomno podporo vedenjskih reakcij telesa. Možganska skorja je organ umske dejavnosti, ki zagotavlja celovite prilagodljive reakcije telesa ne le na trenutne, temveč tudi na prihodnje dogodke. Z mehanizmom pogojenih refleksov lahko signali, ki neposredno napovedujejo začetek teh dogodkov ali verjetna možnost njihovega nastanka, povzročijo potrebno prestrukturiranje funkcij C. in celotnega srčno-žilnega sistema v obsegu, ki je potreben za zagotovitev prihajajoče aktivnosti telesa. V zelo težkih situacijah lahko pod delovanjem ekstremnih dražilnih snovi pride do motenj in okvar višjih regulativnih mehanizmov (nevroza, po I. P. Pavlova), ko se lahko poleg motenj vedenjskih reakcij pojavijo tudi pomembne motnje v delovanju S. in kardiovaskularnega sistema. V nekaterih primerih se te kršitve lahko določijo kot patol. pogojeni refleksi.

Humoralno regulacijo S.-ove aktivnosti v največji meri izvaja adrenalin, ki ga izločajo nadledvične žleze, in druge snovi, ki krožijo v krvi. Adrenalin se sprosti v kri med čustvenim in fizičnim stresom; reagira z beta-adrenergičnimi receptorji membran srčnih vlaken. Vzbujanje beta-adrenergičnih receptorjev aktivira encim adenilciklaza, ki spodbuja tvorbo cikličnega AMP, potrebnega za pretvorbo neaktivne fosforilaze v aktivno, ki miokardu daje energijo. Podobno kalcijevi ioni, ki aktivirajo fosforilazo in zagotavljajo konjugacijo vzbujanja in krčenja, ustvarjajo pozitiven inotropni učinek. V nasprotju s tem K +, HCO3, H + zavirajo moč kontrakcij miokarda..

S. vpliva in različni hormoni vplivajo. Hormon trebušne slinavke glukagon ima pozitiven inotropni učinek na C., stimulira adenilciklazo; ščitnični hormon tiroksin poveča srčni utrip.

Spremembe delovanja srca med fizičnim in čustvenim stresom. Telesna aktivnost povzroča povečanje krvnega pretoka v C. zaradi njegovega premika iz okončnih žil s krčenjem mišic in iz žil trebušne votline zaradi povečanega pritiska v njem (zaradi napetosti trebušnih mišic). Ta dejavnik deluje predvsem pri dinamičnih obremenitvah, to je z ritmično aktivnostjo mišic. Statične obremenitve ne vplivajo bistveno na venski pretok.

Povečanje venskega pretoka vodi k znatnemu povečanju srčnega utripa. Pomemben dejavnik, ki podpira povečan srčni izpust, je bistvena ekspanzija žil delovnih mišic in pospeševanje krvnega pretoka, ki vzdržuje venski pretok v S. na visoki ravni.

Pri največjih fizičnih naporih se lahko obseg porabe energije v miokardu poveča za 120 krat v primerjavi s stanjem počitka. V kroni. poskusi na psih so pokazali, da običajna telesna aktivnost (tek na tekalni stezi s hitrostjo 5 km / h z naklonom 5 °) povzroči tahikardijo, ki ostane nespremenjena skozi celotno obdobje vadbe, poveča sistolični tlak in zniža diastolični tlak v levem preddvoru ter močno poveča sistolični pospešek krvnega pretoka v aorta, povečanje volumna kapi in največja moč levega prekata; koronarni krvni pretok pa se znatno poveča. Takšni premiki vplivajo na trening na S., povečajo odpornost srčno-žilnega sistema na škodljive učinke, sam fizični trening pa postane pomemben dejavnik pri preprečevanju poškodb srčno-žilnega sistema. Dolgotrajna izpostavljenost pomembnim fizičnim naporom povzroči povečanje rezervne zmogljivosti srca.

Negativna čustva (bes, jeza, ogorčenje), ki povzročajo mobilizacijo energetskih virov in sproščanje adrenalina v kri, vodijo do povečanega srčnega utripa in povečanja. Te prilagodljive reakcije S. so uporabne le pod pogojem, da se s pomočjo intenzivnih mišičnih aktivnosti izpraznijo stenska čustva. Omejevanje telesne aktivnosti med stenicnimi čustvi vodi do neuporabe mobiliziranega ogromnega energijskega potenciala, ki lahko negativno vpliva na C. Za razliko od stenicnih asteničnih čustev (strah, hrepenenje) povzroči zatiranje energijskih virov in zaviranje S.-ove aktivnosti, zmanjšanje oskrbe s krvjo.

Zastajajoča astenična negativna čustva (dolgotrajno stanje strahu) škodljivo vplivajo na C..

Fiziološki vidiki vpliva okoljskih dejavnikov na srce

Različni okoljski dejavniki nenehno spreminjajo potrebe telesa po izmenjavi plinov in prehrani, v skladu s katerimi se spreminja aktivnost C.

Pod vplivom hipoksije na visoki višini (glej) opazimo spremembe v funkciji C. Podobno kot pri fizičnih naporih. Spremembe funkcije C. v teh pogojih so usmerjene v zmanjšanje stradanja organov in tkiv s kisikom, kar se pojavi pri znižanju parcialnega tlaka kisika v alveolarnem zraku. S. kompenzacijske zmogljivosti niso neomejene. Na visoki nadmorski višini stradanje s kisikom vseh organov in tkiv, vključno z miokardom, ne nadomesti s povečano cirkulacijo. Hkrati se na EKG pojavijo znaki, značilni za akutno razpršeno miokardno ishemijo. Ob močnejših stopnjah stradanja s kisikom se srčni utrip zmanjša, nato pa se vključi asistola. Periodični učinki zmerne višinske hipoksije (višine 2000–2500 m nadmorske višine) pozitivno vplivajo na trening C. Na podlagi tega je G. I. Kositsky (glej točko 15, dodatni materiali) predlagal način dihanja skozi dodatni mrtvi prostor z različno prostornino kot sredstvo za treniranje srčno-žilnega sistema za preprečevanje bolezni C.

Okoljski dejavniki, ki izrazito vplivajo na S.-jevo aktivnost, vključujejo ostro nihanje temperature in hrupa. Procesi termoregulacije, ki ohranjajo stalno telesno temperaturo, se v veliki meri izvajajo s sodelovanjem krvnega obtoka. Skupaj s potrebnimi snovmi in življenjsko pomembnimi proizvodi za življenje kri prenaša tudi toploto iz organov, kjer nastaja (skeletne mišice, jetra, možgani itd.), Na kožne žile in pljuča, ki prenašajo toploto. Povišanje temperature okolice, ki povzroča širjenje krvnih žil kože in povečanje prenosa toplote, spremlja povečanje minutne prostornine C. Obremenitev na C. se še poveča zaradi povečanja viskoznosti krvi kot posledica izgube vode s povečanim potenjem; nastala izguba soli v organizmu negativno vpliva tudi na C..

Neželeni učinek intenzivnega industrijskega ali domačega hrupa na kardiovaskularni sistem je povezan z njegovim učinkom na psihoemocionalno sfero. Živčna napetost, ki jo ustvarja hrup, pomaga povečati žilni tonus in krvni tlak, kar poveča obremenitev C. Poleg tega lahko s hrupom nastanejo nevrogene motnje srčnega ritma..

Negativni vpliv na S.-ovo delovanje imajo ionizirajoče sevanje, močna magnetna polja, elektromagnetni valovi, infrazvok. Občutljivost organov in tkiv na delovanje ionizirajočega sevanja (glej) je sorazmerna z mitotično aktivnostjo tkivnih celic. S teh položajev lahko miokard pripišemo radioresistentnim organom. Vendar ionizirajoče sevanje, ki deluje na genetski aparat, moti procese sinteze beljakovin in povzroča miokardno distrofijo. C. reakcije na delovanje močnih izmeničnih elektromagnetnih polj in tudi infrazvočnih valov imajo očitno refleksno in nevroendokrino naravo. Patogeneza teh reakcij ni dobro razumljena..

Od nevarnosti pri delu imajo organske kovinske spojine, ogljikov sulfid, svinec, benzen, ki lahko povzročijo miokardno distrofijo in motijo ​​žilni tonus..

PATOLOŠKA ANATOMIJA

Najzgodnejša strukturna manifestacija presnovnih motenj pri C. je distrofija kardiomiocitov (parenhimska distrofija, miokardna distrofija) in stromalnih elementov (mezenhimalna distrofija).

Miokardna distrofija ima drugačno naravo; najpogostejše so ogljikovi hidrati, maščobe, beljakovine (granulirane) in vakuolna (hidropska) distrofija (glejte distrofija celic in tkiv).

Ogljikohidratna distrofija kardiomiocitov se kaže predvsem z zmanjšanjem ali prekomernim nabiranjem glikogena v citoplazmi. Najpogostejši vzrok za zmanjšanje vsebnosti glikogena v citoplazmi kardiomiocitov je hipoksija (barva Slika 2). Prekomerno kopičenje glikogena v kardiomiocitih se lahko pojavi pri različnih boleznih, vključno s tistimi, ki jih spremlja hiperglikemija, na primer pri diabetes mellitusu (glej. Diabetes mellitus), pa tudi pri glikogenozi (glej). S svetlobno mikroskopijo ga zaznamo s posebnimi madeži in včasih videzom vijoličnega odtenka citoplazme, ko jih obarvamo s hematoksilinom in eozinom. Takšno bazofilijo mišičnih celic imenujemo bazofilna degeneracija ali odlaganje "srčnega koloida". V tem primeru elektronsko-mikroskopska preiskava razkrije obsežna polja glikogena v citoplazmi kardiomiocitov, ne le običajne beta oblike, temveč tudi alfa oblike in tudi v obliki vakuolov, napolnjenih z glikogenom, glikogenosomi.

Maščobno degeneracijo spremlja pojav lipidnih kardiomiocitov v citoplazmi. Glede na velikost lipidnih vključkov je lahko v prahu ali majhna kapljica. Najpogostejši vzroki degeneracije miokardne maščobe so stradanje s kisikom, ekso- in endotoksikoze. Z difuzno naravo postopka miokard makroskopsko izgleda mlahavo, dolgočasno, glinasto rumene barve, včasih z rumeno piko, vidno skozi endokard (tigrasto srce). V nekaterih primerih se maščobna degeneracija manifestira s tvorbo velike lezije v stenah levega prekata, ki makroskopsko spominja na svež miokardni infarkt. Pojav maščobnih vakuolov v kardiomiocitih je lahko posledica razgradnje maščob (lipofaneroza) membranskih struktur (slika 11, a) ali hiperlipemije različnega izvora (infiltracija maščobe, slika 11, b). Elektronska mikroskopija pri lipofanerozi v nasprotju z maščobno infiltracijo kaže znake poškodbe organelov kardiomiocitov, predvsem mitohondrijev in endoplazemskega retikuluma. Rezultat miokardne maščobne degeneracije je odvisen od njegove intenzivnosti in stopnje poškodbe kardiomiocitnih organelov..

Z beljakovinsko (zrnato) distrofijo miokard makroskopsko izgleda mlahavo in dolgočasno. Histološko mišična vlakna izgubijo prečno črtanje in v citoplazmi se pojavijo zrna različnih velikosti, obarvana s kislimi in osnovnimi barvili (slika 12). Bistvo tega postopka ni povsem jasno. Po mnenju nekaterih raziskovalcev je to na podlagi podatkov elektronske mikroskopije posledica poškodbe mitohondrijev in endoplazemskega retikuluma, po drugih pa poteka selektivna liza I plošč diskov miofibrilov sarkomerov, zaradi česar izolirani diski A dajejo vtis zrn. Proteinska granularna distrofija se razvije kot posledica motenj krvnega obtoka, pa tudi s strupenimi učinki na miokard. V zgodnjih fazah distrofije, zlasti s poškodbami žariščnih celic, je postopek reverzibilen. Težko je oceniti funkcionalni pomen zrnate distrofije. Nekateri raziskovalci verjamejo, da beljakovinska distrofija v večji meri moti delovanje miokarda kot maščobna.

Raznolika beljakovina je hialinska kapljica distrofija, z rezom grudice citoplazme dobijo obliko kapljic, ki spominjajo na hialin in intenzivno obarvajo s kislimi barvili.

Za vakuumsko distrofijo je značilen pojav v citoplazmi kardiomiocitov optično prozornih vakuolov. Osnova distrofije vakuole ni samo poškodba beljakovinskih struktur celice, ampak tudi kršitev vodno-elektrolitne ravnovesja, kar vodi do povečanja koloidnega osmotskega tlaka citoplazme. Edem kardiomiocitov, ki se razvije v tem primeru (tako imenovana hidropska distrofija), privede do razkroja organelov, kar znatno zmanjša delovanje celic.

Miocitoliza je poškodba mišičnih celic miokarda, za katero je značilno, da je najprej oslabljeno, nato pa izginotje, ko se anizotropija diska miofibrilov A pregleda v polarizirani svetlobi. Proces spremlja oslabitev njihovih tinktorskih lastnosti, zato kardiomiociti s svojo žariščno naravo dobijo obliko tkiva, kot da bi ga pojedli molj, in ko se postopek razširi na celotno celico, je njegova citoplazma v optičnem mikroskopu videti optično prazna (barva Slika 3). Elektronska mikroskopija razkriva žariščno ali razširjeno odsotnost miofibrilov in izrazite destruktivne spremembe v drugih organelah. Jedra v takih celicah so ponavadi ohranjena, kar daje razlog, da se ta postopek v večini primerov obrne na reverzibilen. Takšne spremembe pogosto najdemo pri nadledvičnih in strupenih poškodbah, pa tudi pri presnovnih motnjah vzdolž oboda cone miokarda. Postopek očitno temelji na žariščni aktivaciji hidroliznih encimov.

Pogodbena vrsta poškodbe kardiomiocitov je sestavljena iz uničenja miofibrilarnega aparata celice in je značilna povečana anizotropija diska A. V tem procesu je več stopenj razvoja. Nepovratne vključujejo tiste oblike škode, ki jih spremlja zlitje diskov A v en sam konglomerat. Postopek lahko zajame več sarcomerov ali celotno celico kot celoto. Prehodna strizija pri teh mišičnih vlaknih ni določena pod svetlobno mikroskopijo, citoplazmo pa predstavlja gost konglomerat, obarvan z intenzivno kislimi barvili. Elektronsko mikroskopska preiskava nam omogoča, da ugotovimo, da ta konglomerat nastaja z zlivanjem miozinskih filamentov diska A. Hkrati se arhitektonika mišičnih celic spreminja s prerazporeditvijo mitohondrijev in drugih organelov v citoplazmi.

Odkrivanje zgodnjih znakov presnovne okvare kardiomiocitov je pri preučevanju C. 12-24 ur po smrti veliko bolj zapleteno, saj histoenzimatsko-kemičnih, elektronsko-mikroskopskih raziskav v tem primeru ni več mogoče uporabiti. Pomembne informacije zagotavljajo metode, ki temeljijo na uporabi osnovnih in kislih barvil, zlasti fuksina (glejte Fuksinofilno degeneracijo). Preučevanje miokarda pri luminescentnih in faznih kontrastnih mikroskopih ter pri polarizirani svetlobi je pomembno za odkrivanje distrofičnih poškodb kardiomiocitov (glejte Mikroskopske raziskovalne metode).

Miokardna nekroza se razvije kot rezultat nepovratnih faz kardiomiocitne distrofije. Makroskopska nekroza (glej) se razkrije le, če je v proces vključena skupina mišičnih celic ali obsežna miokardna cona. Mesto nekroze odlikuje svetlejša obarvanost z ikteričnim odtenkom in privlačnim vzorcem v strukturi tkiva. Svetlobno-optični znaki nekroze so spremembe v jedru s kondenzacijo kromatina v njem (kariopiknoza), razpad na grudice (karioreksija) in naknadno raztapljanje (karioliza), pa tudi denaturacija proteina citoplazme (koagulacijska nekroza) ali njena prekomerna hidratacija (koagulacijska nekroza).

Na podlagi glavnih vzrokov nekroze kardiomiocitov je treba pogojno razlikovati med koronarno gensko nekrozo (moten pretok krvi v veliki arteriji) in t.i. presnovna miokardna nekroza. Prvi se razlikujejo po velikosti in značilnostih razvoja (glej infarkt miokarda). Pomemben je kritični čas miokardne ishemije, ki vodi do razvoja nekroze. Eksperimentalno je bilo ugotovljeno, da ligacija koronarne arterije traja 30 minut vodi v nastanek miokardne mikronekroze v naslednjem dnevu. Metabolična miokardna nekroza (diseminirana mikronekroza) običajno zajame več mišičnih celic ali majhno skupino vlaken (barva Slika 4). Nahajajo se v vseh stenah S. s primarno lokalizacijo v papilarnih mišicah in subendokardni plasti, kar kaže na pomen njihove povečane funkcionalne obremenitve pri njihovem razvoju. Metabolična miokardna nekroza opazimo predvsem pri intoksikaciji in hipoksiji različnega izvora; pogosto jih opazimo s tirotoksikozo (glej), stresom (glej) in motnjami presnove elektrolitov.

Pogost vzrok distrofije in nekrotične poškodbe miokarda je insolventnost mikrovaskularne mreže, ki jo opazimo pri številnih boleznih, še posebej zapletenih zaradi šoka (glej).

Razdrobljenost mišičnih vlaken je sestavljena iz njihovega razpada na ločene segmente (tsvetn. Slika 5). Ima lahko majhen žariščni značaj ali zajame velika območja miokarda. Večina raziskovalcev pripisuje fragmentacijo miokarda intravitalnim spremembam, njegove razpršene različice pa terminalnemu obdobju. Možno je, da široka fragmentacija miokarda temelji na neučinkovitem oživljanju; žariščna fragmentacija ima lahko ugoden potek. V območju razdrobljenosti zaznamo različne oblike distrofičnih in nekrotičnih sprememb mišičnih vlaken. Klinične in morfološke primerjave kažejo, da je eden od vzrokov rupture mišičnih vlaken ventrikularna fibrilacija. Elektronsko-mikroskopsko je dokazano, da se vrzeli najpogosteje nahajajo na območju vstavnih diskov.

Skleroza se razvije v izvidu nekroze mišičnih celic, ki je lahko velikofokalna (po infarktu), majhno-žariščna (pri izidu miokardne presnovne nekroze) in difuzna (glejte Kardioskleroza).

Mezenhimske distrofije S. opazimo najpogosteje pri sistemskih boleznih vezivnega tkiva (glej. Kolagena, revmatizem, pridobljene srčne napake) in imajo običajno obliko otekline mukoidnih in fibrinoidnih (glej Fibrinoidno preoblikovanje), pa tudi amiloidozo (glej).

Maščobna degeneracija strome miokarda se praviloma nanaša na maščobno infiltracijo in vodi v debelost C. Povečanje količine maščobe pod epikardom in v miokardu spremlja atrofija mišičnih vlaken, zmanjšanje trdnosti stene S., kar lahko privede do njene spontane rupture. C. debelost povzročajo splošne motnje presnove maščob v telesu, pa tudi zmanjšanje izkoriščenosti maščob, na primer s kronom. alkoholizem.

Vnetni procesi lahko zajemajo vse membrane C. Glede na primarno lokalizacijo vnetja obstajajo endokarditis (glej), miokarditis (glej), perikarditis (glej) in pardarditis - poškodbe vseh membran C. Vnetje je lahko nespecifično ali nespecifično specifična inf. proces - tuberkuloza, sifilis, pa tudi glivične okužbe, parazitske infestacije itd..

Pri tuberkulozi S. je poraz redek; praviloma je v postopek vključen drugič. Opazimo izolirano ali kombinirano lezijo endokarda, miokarda, perikardija. Tuberkulozni endokarditis je običajno bradavičast. Lahko je posledica toksičnega učinka mikobakterijske tuberkuloze ali produktov propadanja tkiva, pa tudi posledica okužbe zaklopk C. z mikobakterijo tuberkulozo z razvojem specifičnih tuberkul v njih. V miokardu opazimo miliarne in solitarne (žariščne) oblike tuberkuloze (glej). Miliarne oblike tuberkuloznega miokarditisa je treba razlikovati s S. sarkoidozo (glej Sarkoidoza). Fokalna tuberkuloza pogosteje opazimo v desnem atriju ali v debelini miokarda prekata. Poraz perikarda pogosteje ima značaj miliarne tuberkuloze, spremlja pa ga kopičenje serozno-fibrinoznega ali hemoragičnega eksudata, katerega količina lahko doseže 1000 ml ali več. Pri organiziranju fibrina je možna oblitracija perikardialne votline, manj pogosto nastajajo številne papile, ki jih predstavlja fibrin v različnih fazah njegove organiziranosti, ali belkasto rumena masa skute - zvita ali kazeasta perikarditis (glej).

S sifilisom so najpogosteje prizadeti zaklopke aortne zaklopke, ki so posledica širjenja vnetnega procesa iz naraščajoče aorte (meortitis). Hkrati se v začetnih fazah procesa (glej sifilis) v kusnicah ventila odkrijejo spremembe, značilne za gumo (rob Sifilis), rob hitro doživi fibrozo s tvorbo okvare zaklopke C. Sifilitska poškodba miokarda se lahko nadaljuje v obliki gumi ali krone. produktivni miokarditis, katerega značilnost je prevladovanje plazemskih celic v infiltratu, značilna lezija majhnih žil, prisotnost žvečilnih sirastih žarišč.

Glivični porazi S. so redki. Aktinomikoza C. se običajno razvije, ko proces prehaja iz mediastinuma ali pljuč v perikard in nato v miokard. Značilni abscesi nastanejo z glivico Druze v središču (glej Actinomycosis), perikardna votlina je podvržena.

Ena najpogostejših visceralnih mikoz so odmerki kandi (glej). S. poraz običajno opazimo pri posploševanju okužbe in razvoju kandidiazne sepse.

Od parazitskih lezij S. echinococcus opazimo predvsem (glej). Cistierkoza je manj pogosta (glej). izredno redke najdbe pri obdukciji so S.-ovi porazi, ki jih povzročajo trihinoza in balantidijaza. Ob ehinokokni invaziji se v miokardu razvijejo tipični ehinokokni vezikuli, ki lahko v S. votlini počijo z razširjanjem skoleksa in hčerinskih mehurjev na različne organe. Možno je tudi razbijanje mehurčkov v perikardni votlini.

Kompenzacijsko-adaptivni procesi in spremembe, povezane s starostjo C., se izražajo s hipertrofijo mišičnih celic zaradi medcelične hiperplazije njihovih organelov, ki se pojavi kot odziv na povečanje obremenitve (glej. Kompenzacijski procesi). Ob zmanjšanju obremenitve miokarda opazimo atrofijo mišičnih celic. Procesi atrofije v S. lahko zajamejo mišične celice vseh oddelkov, kar spremlja zmanjšanje S.-ove teže - mikardiokarda. Pogosteje ta proces opazimo pri starejši starosti in pri različnih dolgotrajnih trenutnih boleznih, ki jih spremlja izčrpanost. Senilna atrofija S. (senilno srce) se praviloma kombinira z atrofijo drugih organov in sistemov telesa.

Za posthumne spremembe S. je značilen strog mortis miokarda, rez se zgodi veliko prej kot pri progastih mišicah, kar ustvari lažen vtis S.-ovega zaustavitve v fazi sistole. Zdi se, da je pojav blizu rigor mortisa podvržen fenomenu "kamnitega srca", ki ga opisujejo srčni kirurgi, ki se čez nekaj časa razvije po neustrezni kardioplegiji. Mikroskopsko to razkrije ponovno krčenje miofibrilov kardiomiocitov z razvojem kontrakcij. Zagon "kamnitega srca" z direktno masažo in električnim impulzom ni mogoč.

Do poznih posmrtnih sprememb S. povzroči vdor endokarda, zaklopk in notranjega pokrova posod s hemoglobinom, kar je posledica trupla hemolize krvi. Pri boleznih, ki jih spremlja intravitalna hemoliza, se ta simptom pojavi prej po smrti. Pri posmrtnem pregledu je treba kadaverične hipostaze, ki se razvijejo kot stokanje krvi v zadnjih stenah ventriklov in na zadnjih delih interventrikularnega septuma, razlikovati od razvoja miokardnega infarkta.

METODE PREGLEDA

Sodobna klinika ima veliko število metod pregleda bolnikov s poškodbo srca (glejte Pregled bolnika). Pregled pacienta vključuje poleg anamneze in pregleda tudi fizični pregled srca, instrumentalne in instrumentalne metode, vključno z rentgenom, pa tudi nekatere biokemijske metode (glejte Encimi). Wedge, S.-jeva raziskava je usmerjena v odkrivanje strukturnih ali anatomsko-morfoloških sprememb (z vizualizacijo strukture, geometrije S. in plovil, ki so zraven njega, nedostopna neposrednemu opazovanju), pa tudi odkrivanje funkcionalnih sprememb v delovanju srca z njihovo količinsko značilnostjo.

Anamneza (glej) in analiza bolnikovih pritožb omogočata določitev recepta, značilnosti poteka S. bolezni in njenih manifestacij, značilnih za določeno obliko S. patologije, na primer naravo bolečine v prsih z angino (glej), miokardni infarkt (glej), perikarditis (glej), značilnosti kratko sapo (glej) s sproščanjem srčne astme (glej), prisotnost motenj ritma S. glede na bolnikovo občutje motenj v C.-jevi aktivnosti; povezava manifestacij bolezni S. z inf. bolezni, ki se lahko pojavijo z miokarditisom (glej), endokarditisom (glej), s telesno aktivnostjo itd..

Pregled pacienta (glej) razkrije spremembe telesa in barve kože, značilne na primer za nekatere okvare S. "Mitralni škrat", "mitralno rdečilo" z mitralno stenozo, kapilarnim pulzom in "karotidnim plesom" z aortno insuficienco (glej pridobljene srčne napake), "srčna grba" - izboklina prsnega koša v regiji C. s pomembnim povečanjem povezave z prirojena malformacija (glej prirojene srčne napake) ali pridobljena v otroštvu. Med pregledom najdemo znake srčnega popuščanja (glej), kot so otekanje vratnih in obrobnih žil, akrocijanoza (glej), ascites (glej), edem (glej edem).

Fizikalne metode za pregled srca. Palpacija (glej) območja S. nam omogoča, da ocenimo položaj in moč S. apikalnega impulza, njegove spremembe med dilatacijo in oslabitvijo S. kontrakcij, z adhezivnim perikarditisom (glej), premikom levo in navzdol ter povečanjem s hudo hipertrofijo levega prekata. S pomočjo palpacije se razkrije prisotnost srčnega impulza, ki se odkrije med pregledom - pretres prednje stene prsnega koša med sistolo C. zaradi pomembne hipertrofije pretežno desnega prekata. Pri bolnikih z aortno ali mitralno stenozo palpacija srca včasih odkrije sistolični ali diastolični tremor. Pomembne informacije o S.-jevi dejavnosti in njenih motnjah so podane s palpacijskimi raziskavami pulznih (glej) karotidnih in perifernih arterij, kar je še posebej pomembno za oceno S. udarnega obsega in diagnozo aortne okvare, pa tudi patol. pulsacije (glej) v predkardijalnem predelu, opažene pri anevrizmi srca (glej) in anevrizmi velikih žil (glej Anevrizma, anevrizma aorte).

Za določitev topografije in velikosti S. se uporabljajo tolkala (glej) prsnega koša po definiciji meja t.i. relativna srčna zadušljivost (ustreza pravi meji S.) in meje t.i. absolutna zadušljivost, ki ustreza samo tistemu delu S., rob ne prekriva pljuč. Določen je tudi premer S. in žilni snop. S pomočjo tolkal se razjasni prisotnost ascitesa, hidrotoraksa (glej), ki ga opazimo pri srčnem popuščanju (glej).

Avskultacija (glej) C. krvne žile dajejo bogate informacije o delovanju miokarda in zaklopk C. Zaznajo se srčni utrip, število zvokov, ki jih slišimo v srčnem ciklu, in zvočnost srčnih zvokov (glej), srčni šmorni, značilni za nekatere okvare zaklopk C. (glej) in vaskularni hrup (glej) in tudi šum trenja perikardija (glej. perikarditis). Običajno se pri zdravih posameznikih slišijo dve osnovni srčni toni - t.i. binomski ritem; redko pri praktično zdravih osebah odkrijejo cepljenje tonov. Razcepljanje, bifurkacija osnovnih tonov in pojav dodatnih tonov se praviloma opažajo s patol. procesov. Prisotnost dodatnega III ali IV tona določa videz t.i. tričlanski ritem, poslušanje vseh štirih tonov S. pa je opredeljeno kot štiridelni ritem. V patol. V pogojih se lahko pojavijo celo določeni dodatni toni različnih zvočnosti - polinomni ritem. Poslušanje dodatnih tonov je včasih mogoče le s pomočjo posebnih auskultacijskih tehnik. Torej, za poslušanje gluhih patol. ton, ki tvori galop ritem (glej galop ritem), V.P. Obraztsov je predlagal izvirno metodo neposredne auskultacije S. s tesnim pritiskom zdravnikovega ušesa na pacientove prsi, kar ustvarja pogoje za boljše zaznavanje nizkofrekvenčnih zvokov.

Obstajajo značilne spremembe srčnih tonov med srčnimi aritmijami (glej): neurejeni interciklični intervali (II ton - I ton) in izrazite razlike v volumnu tonov s tahisistolično obliko atrijske fibrilacije (glej), "topovski" toni s popolnim atrioventrikularnim blokom srca (glej).), prezgodnji videz in sprememba glasnosti tonov z ekstrasistolo (glej).

Avskultacija nekega patolla. toni in srčni šmorni patognomonični ali zelo specifični pomen za diagnozo posameznih malformacij S., Pridobljene srčne napake, perikarditis). Včasih so srčni šmorni t.i. funkcionalna, tj. ni povezana s poškodbami zaklopk S., miokarda in perikardija. Pojasnitev narave teh hrupov vedno zahteva uporabo dodatnih raziskovalnih metod..

Instrumentalne metode za pregled srca. Metode instrumentalnega raziskovanja vključujejo rentgenske, ultrazvočne, radioizotopske, elektrofiziološke, itd. Izbira metod se v vsakem primeru opravi ob upoštevanju njihovega namena in vsebine informacij, odvisno od bolnikovega stanja, domnevne patologije, narave in količine podatkov, potrebnih za vzpostavitev in pojasnitev diagnoze.. Prav tako določa kombinacijo uporabljenih metod..

Fluoroskopija vam omogoča, da preučite velikost, obliko in lego S., njegovo pulzacijo, premik, rotacijske gibe, izvedite funkcionalne dihalne teste (glejte. Fluoroskopija).

Difrakcija rentgenskih žarkov (glej) se izvaja pri veliki goriščni razdalji (vsaj 1,5 m), ker se z zmanjšanjem goriščne razdalje poveča velikost sence C. Jasne meje C. in posode dobimo s kratko izpostavljenostjo sevanju (0,1 s.) pri napetosti cevi 75–85 sq. Če želite pridobiti "trdo" sliko, povečajte napetost na 115-120 kvadratnih metrov. Pri rentgenskih žarkih v neposredni projekciji se osrednji žarek rentgenskega sevanja usmeri na torakalna vretenca V - VI; slika je posneta plitko. S. tomografija se uporablja za preučevanje levega atrija in glavnih žil.

Patol. S.-jeve spremembe lahko najdemo v vseh organih ali njegovih ločenih segmentih, kar se odraža v spremembah sence C konfiguracije.

Obstajajo tri glavne vrste oblike srca: normalna (opisana zgoraj v poglavju "rentgenska anatomija"), mitralna in aortna. Pri mitralni konfiguraciji je S. povečan pas zaradi povečanja levega atrija; leva meja je izravnana ali izbočena kot posledica povečanja levega prekata (slika 13). Takšno konfiguracijo opazimo pri mitralnih okvarah C. Aortna konfiguracija C. nastane z lezijami aortne zaklopke pri hipertenziji; zanj je značilen izrazit pas S., konveksni lok levega prekata, razširjen z naraščajočim delom aorte (slika 14). Pri visoki stojnici kupole diafragme in deformaciji prsnega koša, S.-jeva konfiguracija spominja na aortno.

Spreminjanje velikosti S. je pomembno merilo za njegovo patologijo. Po velikosti S. razlikujemo hipoplastično, kapljico, normalno in povečano s.; S.-jev skupni porast do ogromnih velikosti je opredeljen kot kardiomegalija. Hypoplastic S. se srečuje pri osebah astenične konstitucije, visoke rasti in tudi pri kaheksiji. Zanj je značilen srednje navpičen položaj (kot nagiba približno 60 °); desni spodnji lok v neposredni projekciji tvori ne desni atrij, temveč desni prekat; S. pas je zglajen, lok pljučne arterije štrli (slika 15). Tako imenovani. kaplja S. tudi majhen; kot da je obešen na velikih posodah nad membrano in z njim ne pride v stik. Kardiomegalija opazimo pri dekompenziranih okvarah S., nekaterih oblikah miokarditisa, kardiomiopatijah.

O stopnji povečanja S. lahko presodite na podlagi njegovega merjenja - kardiometrije. B. M. Kudish je razvil rentgenol. sheme povečanja prekata, odvisno od prevladujočega povečanja poti dotoka (od atrioventrikularne zaklopke do vrha C.) ali poti odtoka (od vrha do ventila aorte ali pljučnega debla). Povečanje samo odtočne poti iz prekata opazimo, če obstaja ovira za odtok krvi (s stenozo ust ali s koarktacijo aorte za levi prekat, stenozo pljučnega debla, pljučno hipertenzijo za desni prekat). Radiološko se za levi preddvor izrazi s podaljšanjem njegovega vrha, rob gre navzdol in v levo, zaokrožitvijo loka levega prekata, v levem poševnem predelu pa - podaljševanjem vseh srčnih oval. Za desni prekat se to izrazi s povečanjem arterijskega stožca v desni poševni projekciji in povečanjem loka desnega prekata v drugi poševni projekciji. Povečanje dotočne poti, ki jo opazimo pri mitralni in aortni insuficienci, okvari atrijske septalke itd., Je radiografsko označeno za levi prekat s svojo izrazitejšo ekspanzijo, povišano zgornjo mejo apeksa S., v levi poševni projekciji pa s povečanjem zadnjega obrisa leve prekata, ki je potopljen v diafragmo. Za desni prekat se to izrazi z visokim položajem atriovaskularnega kota, zaokroženostjo in njenim izhodom na desni kontur, v levem poševnem predelu - z zapolnitvijo retrosternalnega prostora z razširjenim desnim prekatom.

Za diagnozo C.-jevih bolezni je zelo pomembna podrobna analiza pulzirajočih gibov S. in velikih žil. Razlikujemo med normalno, okrepljeno, oslabljeno, paradoksalno pulzacijo, pa tudi odsotnostjo pulzacije C. S povečano vrsto pulzacije se določi velika amplituda sistolodiastolnih gibov levega prekata. Takšna pulzacija je značilna za aortno stenozo, odprti arteriosus ductusa. Oslabljen tip pulzacije se izraža z majhno amplitudo gibov srčne sence; opazimo ga pri boleznih miokarda in perikardija. Odsotnost S. pulsacije na omejenem območju je znak kompresivnega perikarditisa. Paradoksalno pulziranje S. je v tem, da se med krčenjem pojavi izboklina in ne umik konture - znak, značilen za anevrizmo C.

Pomembno vlogo pripadajo rentgensko kontrastne raziskave S. in posod - angiokardiografija (glej). Omogoča vam prejemanje slik različnih oddelkov S. in glavnih plovil, prepoznavanje posameznih značilnosti in nepravilnosti njihove strukture, patol. spremembe poti krvnega pretoka.

Metoda omogoča proučevanje kinematike srca in perikardnih struktur, da se oceni njihova funkcija. Če želite to narediti, uporabite serijske fotografije s kratkimi intervali ali hitro kinogiografijo, pa tudi snemanje na videorekorder. Pomembna prednost te metode je sposobnost merjenja linearnih dimenzij, površin in v študijah v dveh projekcijah - in količinah. Kinoangiokardiografiya končna diastolična, končna sistolična količina levega prekata in njihova razlika (volumen izgnanstva) veljata za najbolj zanesljive. Zaradi velike hitrosti zajema slike se angiokardiografija uporablja tudi za podrobnejšo preučitev procesov prehajanja krvi iz votline v votlino, določitev premera medkomorskih odprtin, dimenzij napak, smeri in časa patoloških izpustov krvi po premeru curka. Kombinacija te metode z manometrijo votlin S., roba se izvaja prek istih katetrov kot vbrizgavanje kontrastne tekočine, omogoča neposredno izračun volumetričnih pretokov in na podlagi pridobljenih podatkov - prostornine patoloških izpustov. Poznavanje tlaka in volumetrične hitrosti krvnega pretoka bistveno poveča informacijsko vsebnost metode, omogoča, da se poleg kinematičnih, dinamičnih in energijskih značilnosti srca pridobi tudi izračun režima krvnega pretoka, ki bo nastal po predlagani korektivni operaciji. Angiografsko študijo široko dopolnjujejo tudi raziskovalne metode z redčenjem indikatorjev (barvita, termična, platina-vodik), ki vam omogoča, da določite minutni volumen krvnega pretoka ločeno v različnih delih krvnega obtoka in zaznate prisotnost patol. shunts. Pomemben element angiokardiografskih raziskav je tehnika izvedbe katetra do želenega območja krvožilnega sistema. Vključuje dostop do obtočil in nato kateter iz enega oddelka v drugega. Hkrati se uporablja kot metoda kateterizacije srca (glej), pri Kromu se kateter izvaja v perifernih žilah (ulnarna, stegnenična, jugularna, subklavialna žila, stegnenična arterija) in naprej v S. votlini, s punkcijo pa - neposreden vnos katetra v votlino C. na kanalu punkcijske igle. Katetri se izvajajo iz votline v votlino tako po naravnih krvnih poteh kot s pomočjo transeptičnih punkcij. Za koronarografijo se uporablja tudi angiografija (glej). Vizualizacija koronarnega sistema C. je postala močna klinična metoda za diagnozo lezij, ki so bile prej nedostopne za preučevanje žilne regije. Angiokardiografija zahteva anestetično podporo, skladnost z aseptiko, pripravljenost za oživljanje. Metodo v vseh njenih spremembah odlikuje kompleksnost študije, visoki stroški uporabljene opreme in njenega vzdrževanja, ki zagotavlja visoko usposobljeno osebje, je travmatičen, kar omejuje njegovo uporabo Ch. lok za operacijo srca in večjih žil.

Vizualizacija S. se izvaja tudi z uporabo ehokardiografije - metode pridobivanja slike gibajočega se S. v kontekstu v realnem času s sprejemanjem eho signalov, ki se odsevajo od S. struktur kot posledica izpostavljenosti ultrazvočnemu sevanju. Najpomembnejša pozitivna lastnost metode je neinvazivnost, ki zagotavlja popolno varnost, izjemno poenostavljen in časovno skrajšan raziskovalni postopek. Metoda vam omogoča, da ocenite stanje in funkcijo valvularnega aparata S., aorte, pljučne arterije, določite debelino stene S. komor in dinamiko njihovih sprememb med srčnim ciklom, velikost S. komor v sistoli in diastoli ter izračunate tudi miokardno maso, centralno kardiodinamiko ( končni diastolični in končni sistolični volumen levega prekata, njegov volumen kapi, izmetni delež) in kontraktilnost miokarda, vključno z enim njegovih najnatančnejših testov, je hitrost krčenja krvnih vlaken levega prekata. Informacijska vsebnost metode se poveča zaradi sposobnosti istočasne registracije z ehokardiogramom EKG, FCG, sfigmogramom osrednjih žil itd..

Scintilacijska gama topografija (glej Krvni obtok, Scintigraphy) omogoča ugotavljanje prisotnosti patol. postopek z uporabo slik radioaktivne snovi, selektivno koncentrirane na določenih predelih telesa. Glede na lastnosti se lahko indikator porazdeli pod vplivom hidrodinamičnih vzrokov v krvnem obtoku S. ali se selektivno kopiči v tkivih S. zaradi vključitve v presnovne procese. Za vizualizacijo miokarda se intravensko daje 43K ali 201T1; na območjih ishemije se gostota slike slabša. Pri uporabi indikatorja 99mTc se vizualizirajo samo območja akutnega miokardnega infarkta. Scintigrafija omogoča, da ne samo orisuje silhueto območja koncentracije indikatorja, ampak tudi odraža njegovo globinsko porazdelitev, tj. Na koncu poda podatke o količini, ki jo zaseda kri, zdravo in patološko spremenjeno tkivo.

Zaradi zapletenosti in visokih stroškov opreme in njenega delovanja, potrebe po operativni podpori za raziskave z najrazličnejšimi radioaktivnimi zdravili, pa tudi posebno visoko dostojanstvo. zahteve za radioizotopske raziskave, slednje je mogoče izvesti le v dobro opremljenem velikem medu. institucije.

Sodobna kardiologija na široko uporablja študijo električne aktivnosti S., s pomočjo roja ocenjujejo dinamiko S.-ovega vzbujanja in ugotavljajo njegove kršitve. Glavna metoda za preučevanje električne aktivnosti S. je elektrokardiografija (glej), ki odraža spremembe električnih potencialov, ki jih ustvarja S., na površini telesa. Metoda omogoča odkrivanje in oceno kršitev avtomatizma, razdražljivosti in prevodnosti S. tkiv in se v medicinski praksi uporablja za diagnozo ishemije in miokardnega infarkta (glej miokardni infarkt), srčne aritmije, pa tudi za spremljanje S. ritma pri hudo bolnih bolnikih (glejte Spremljanje opazovanja ).

Elektrokardiotografija, metoda za beleženje električnega polja C. z uporabo velikega števila odvodov s površine prsnega koša, razširi možnosti preučevanja bioelektrične aktivnosti C. in motenj, ki jih elektrode nanesemo na 50-400 točk. Potencial vsakega vodnika je na zaslonu osciloskopa prikazan kot svetlobna pika, katere svetlost je sorazmerna z ravnijo potenciala. Intenzivnost luminescence točk, ki se spreminjajo med srčnim ciklom, beležimo z uporabo hitrega snemanja. Elektrokardiogram je zbirka svetlobnih točk, ki odraža trenutno porazdelitev S.-jevih potencialov na površini prsnega koša. Včasih so elektrokardiogrami sestavljeni v obliki zemljevidov, ki prikazujejo takojšnjo porazdelitev izopotencialnih linij. Metoda omogoča preučevanje dinamike električnega polja S. pri zdravih ljudeh in z boleznimi, olajša zgodnjo diagnozo ventrikularne hipertrofije, omogoča natančno aktualno diagnozo žariščnih lezij miokarda, vendar je zamudna in zahteva uporabo računalnikov za obdelavo informacij.

Na kliniki se poleg elektrokardiografije uporablja tudi vektorska kardiografija (glej) - metoda raziskovanja električne aktivnosti S., pri Kromu informacije prejmemo iz dveh elektrokardiografskih nalogov v obliki dvokoordinatnega diagrama. Vektorski kardiogram se razlaga kot odraz vektorja električne aktivnosti C. Metoda uspešno dopolnjuje elektrokardiografsko, povečuje količino diagnostičnih informacij in z določenim patol. stanja (ventrikularna hipertrofija, motnje prevodnosti, žariščne lezije miokarda) ima neodvisno vrednost.

Klinično se uporabljajo tudi intrakavitarne študije električne aktivnosti C. Navadno jih izvajamo sočasno z drugimi invazivnimi študijami C. Registracija intrakavitarnih električnih potencialov C. se izvaja z namenom diagnosticiranja motenj ritma in prevodnosti, najpogosteje pri različicah elektrografije in študij z uporabo programirane stimulacije C. Elektrogrami oz. dobljeni iz votlin atrijev, ventriklov in velikih žil S., imajo značilne razlike, ki omogočajo določitev položaja ele troded v votlinah C. To se uporablja med kateterizacijo za spremljanje S.-jevega napredovanja katetra nad ločenimi komorami C. pri rentgenolu. nadzor iz katerega koli razloga ni mogoč. Če je položaj elektrode znan, je mogoče oceniti patol. spremembe v obliki elektrogramov za dano znotrajkavitarno ugrabitev, ki ima diagnostično vrednost. Sinhrona registracija intrakavitarnega EKG in dinamika tlaka v določeni votlini C imata lahko tudi pomembne diagnostične informacije, ki so na primer potrebne za odkrivanje displazije listov trikuspidalnega ventila pri diagnozi Ebsteinove bolezni.

Elektrografija (registracija elektrograma snopa Hisa) se izvede, ko v vdolbino C. vstavimo posebne katetre z bipolarnimi ali polipolarnimi izstopnimi elektrodami. Zabeleženi so potenciali različnih stopenj ventrikularnega prevodnega sistema - snop Njega, njegovih nog in Purkinjeva vlakna. Indikacije za elektrografijo so kompleksne motnje ritma C. Uporablja se za razlikovanje ventrikularne in supventrikularne aritmije, diagnosticiranje stopnje atrioventrikularne blokade, določitev dodatnih načinov izvajanja vzbujanja itd., Pa tudi proučevanje vpliva različnih zdravil in kirurških posegov na prevodnost. Elektroda za elektrografijo se uporablja tudi za električno stimulacijo atrijev in ventriklov. Kontraindikacije in zapleti z elektrogizografijo so enaki kot pri kateterizaciji srca (glej).

Intrakavitarna elektrofiziološka raziskava C. z uporabo programirane stimulacije se izvede z vnosom dveh elektrod v C. votlino, od katerih je ena namenjena snemanju intrakavitarnih elektrogramov, druga pa za uporabo niza enojnih in dvojnih električnih impulzov, ki lahko zapadejo v določeno fazo srčnega cikla in povzročijo izredno krčenje C. Spodbude se lahko uporabijo v katerem koli obdobju atrijskega ali ventrikularnega kompleksa, z vsakim naslednjim "intervalom vključitve" dražljaja z potem se določen element EKG-ja (npr. R ali P-val) nenehno zmanjšuje, torej pride do neke vrste električnega pregleda srčnega cikla. Rezultat študije zagotavlja informacije o funkcionalnem stanju prevodnega sistema C., odkrije skrite poti, vam omogoča, da postavite natančno aktualno diagnozo aritmije. Metoda vam omogoča, da določite stopnjo poškodbe atrioventrikularne blokade, razlikujete supventrikularno in ventrikularno aritmijo, pa tudi, da dobite podrobne informacije o funkciji prevodnega sistema C.

Epikardno kartiranje C. poteka brez vnosa elektrod v votlino S. in je EKG posnetek s površine epikarda, ki je bil izpostavljen med operacijo v C., da bi ugotovili nenormalne poti prezgodnjega vzbujanja prekata pri bolnikih, ki trpijo zaradi napadov supraventrikularne paroksizmalne tahikardije. Dve elektrodi sta stalno pritrjeni, tretja ("lutanje") se zaporedno premika po celotni površini C. Obdelava pridobljenih podatkov je mogoča ročno, vendar je računalniška analiza le-teh veliko bolj natančna in hitra..

Študija črpalne funkcije S. obsega določitev dinamičnih ali sila in kinematičnih veličin, ki označujejo dejanje izgnanja krvi s kamerami S. in njihovo polnjenje: tlak v votlinah S. in sosednjih posod, volumetrične hitrosti. odtok krvi iz prekat in v S. komore ter količine, ki so značilne za kontraktilno delovanje miokarda.

Obstaja ena zanesljiva metoda za merjenje tlaka v komorah S. in na osrednjih posodah (razen arterijskih) - neposredno merjenje s katetrom, napolnjenim s fiziološko fiziološko raztopino, v posodo ali votlino C. Tlak se prenaša na zunanji senzor ali sondo s tlačnim mikro senzorjem ( glejte intra-srčni tlak, senzorji, krvni obtok, krvni tlak, kateterizacija srca). Metoda je zelo informativna, vendar se zaradi zapletenosti postopka in invazivnosti uporablja hl. lok v srčni kirurgiji, pogosto v kombinaciji z angiokardiografijo in v reanimaciji, običajno kot neodvisna študija. Metoda v kombinaciji z merjenjem minutne prostornine S. omogoča iskanje hidravličnega upora različnih odsekov krvnega obtoka, skupni obodni upor v velikih in majhnih krogih, izračunavanje stroškov energije in porabljene moči za krvni obtok, določanje pretočnih odprtin odprtin ventilov itd. oceni učinkovitost korektivnih operacij. Nihanja tlaka, predstavljena v grafični obliki v votlinah S., podrobno opisujejo dinamiko srčnega cikla, kar odraža moč moči in začasno organizacijo pojavov, ki se pojavljajo v S. (glej intrakardijalni tlak). Tlak v S. votlinah je najbolj neposreden vir informacij o kontraktilni funkciji C. Dobri kazalci so največja vrednost matematičnega izvoda tlaka glede na čas, pa tudi razmerje te vrednosti do sočasno razvitega tlaka, znano kot Veragutov indeks kontraktilne sposobnosti. Uporaba metode ima enake omejitve kot angiokardiografija..

Glavna značilnost C.-ove propulzivne funkcije je volumetrična hitrost krvnega pretoka (glej). Njegova trenutna meritev neposredno v S. ostaja težka naloga, določena pa je posredno, z drugimi količinami. V večini primerov se uporablja njegova povprečno časovna vrednost - minutni volumen S., tj. Produkt srčnega utripa in srčnega utripa (glej krvni obtok), ki označuje S.-jevo uspešnost kot črpalko. Pri anatomsko normalnem S. je minutni volumen po celotnem krvnem obtoku enak in je enak minutnemu volumnu krvnega obtoka. Ob prisotnosti šantov na določenih območjih se zdi, da se poveča za količino pretoka krvi skozi napako. S. minutni volumen ustreza telesni potrebi po oskrbi s krvjo, le ob določenih okvarah S. in v pogojih miokardne insuficience se izkaže, da se zmanjša. Zato je njegovo merjenje pomembno za oceno resnosti srčnega popuščanja. Merjenje v tem primeru običajno poteka pod pogoji glavne izmenjave in, če je potrebno, med funkcionalnimi obremenitvami ali farmakolom. vzorci, npr. strofantin približno v drugem testu (glej). Med najzanesljivejše metode za merjenje S.-ove minutne prostornine sodijo metoda Fick, pa tudi metode redčenja kazalcev (glejte Krvni obtok). V prisotnosti patol. izpuščaji uporabljajo iste metode, vendar uvedba kazalcev in spremljanje njihovega videza poteka na začetku in koncu tistih odsekov krvnega obtoka, v katerih se meri pretok krvi.

Široko se uporabljajo izračunane vrednosti minutnega volumna, ki so rezultat srčnega utripa in volumna možganske kapi, določene reografsko (glej Reografija). Ta metoda določanja minutne prostornine vam omogoča, da izračunate S.-jevo produktivnost za vsak cikel, kar je pomembno za oceno prilagajanja S.-ovega dela med vadbo in farmakolom. vzorce, s hitrimi spremembami bolnikovega stanja itd. Uporabljajo tudi bolj priročno značilnost intenzivnosti krvnega pretoka - srčni indeks, ki predstavlja razmerje S. minutne prostornine na površino telesa. Srčni indeks je malo odvisen od telesne velikosti, njegove vrednosti pa so primerljive za različne posameznike, tudi za odrasle in otroke. Glede na podatke o S. minutni prostornini in povprečnem krvnem tlaku v aorti in pljučni arteriji se določi periferna odpornost v velikih in majhnih krogih krvnega obtoka ter energija, porabljena za premagovanje upora.

Glede na velike težave pri določanju, zlasti pri širokem medu. vadite, da so osnovne hemodinamične količine (tlak, volumske hitrosti, volumen S. komor in izseljeni volumen krvi) za karakterizacijo S.-jevega dela uporabljeni začasni kazalci: trajanje srčnega cikla ali njegovo obratno - srčni utrip, trajanje različnih faz srčnega cikla. Srčni utrip, določen z EKG-jem ali pulzom, je občutljiv pokazatelj prestrukturiranja S.-ove injekcijske funkcije, saj se mora neizogibno spremeniti s kakršno koli spremembo volumna kapi, tako da minutni volumen krvnega obtoka ostane stalen. Zaradi tega je srčni utrip glavna visoko informativno nadzorovana vrednost v intenzivnih sistemih spremljanja, njegove trenutne vrednosti, izračunane za vsak srčni cikel, pa so zanesljiv signal motenj srčnega ritma (glej opazovanje monitorja).

Če je potrebno dolga obdobja dokumentirati in analizirati ritmično aktivnost S., uporabljajo kardiointervalografijo - metodo neprekinjenega beleženja na počasi premikajoč se papir v trajanju srčnih ciklov v obliki navpičnih segmentov, katerih amplituda je sorazmerna s trajanjem intervala R - R.

Trajanje faz srčnega cikla označuje časovno zaporedje dogodkov, ki sestavljajo C. aktivnost (glejte Polikardiografija); njegove motnje so značilne za številne bolezni C. Trajanje faz izometrične napetosti in izgona levega prekata je vključeno v številne kazalnike, ki označujejo kontraktilno funkcijo C. Dolžino večine faz je mogoče neinvazivno določiti med snemanjem EKG-ja, fonokardiograma (glej fonokardiografija) in karotidnega impulza (glej Sfigmografija) ).

Fonokardiografija ima pomembno neodvisno vrednost kot metoda objektivnega snemanja zvokov C. Glavno področje njene uporabe je neinvazivna diagnoza srčnih bolezni srca in ožilja..

S.-jeva mehanska aktivnost se kaže s stopnjami arterijskega in venskega tlaka (glej krvni tlak, sfigmomanometrija), pulzacijo žil (glej. Pulz), predkordialnimi gibi prsnega koša (glej kinetokardiografija), reaktivnimi gibi telesa (glej balistična kardiografija) itd. (Glej. Dinamokardiografija, pulmokardiografija).

Pomembna povezava S. hemodinamike je venski priliv. Njegovo strukturo je mogoče raziskati na podlagi transformirane krivulje impulzne jugularne vene. Krivulja venskega dotoka ima stopenjsko obliko, vsak padec roja odraža določeno fazo dotoka, globina padca pa ustreza količini krvi, ki teče v S. v tem obdobju. Pri patologiji (stenoza leve atrioventrikularne odprtine, S. pljučne, interventrikularne in atrijske septalne okvare ipd.) So moteni posamezni mehanizmi vračanja krvi in ​​prispevek posameznih faz k splošnemu prilivu. Metoda omogoča kvantitativno karakterizacijo rekonstrukcije venskega vračanja.

S.-jeva biopsija se izvaja z namenom intravitalnega preučevanja njegovega morfola. spremembe (strukturna reorganizacija kardiomiocitov, stroma in miokardna mikrovaskulatura, razširjenost in resnost skleroze in hiperelastoze endokarda ali epikarda) pri različnih boleznih. Perkutana punkcija biopsija S. se opravi s posebno iglo, ki ima izostrena veje za prijemanje in odrezovanje kosa tkiva. Kateterizacijsko (endomiokardno) biopsijo S. izvaja poseben kateter - biotom, ki ima očarljivo in odrezano krempljevo tkivo. Material za biopsijo je podvržen morfolu. raziskave. Obe vrsti biopsij se izvajata pod nadzorom elektrokardiografske študije. V trenutku punkcije S. in odkritja koščka miokarda na EKG-ju se pojavijo enojne ali skupinske ekstrasistole, lahko pride do sprememb srčnega ritma. Možni zapleti punkcijske biopsije so S. tamponada, flutter in ventrikularna fibrilacija, kolaps. Biopsija kateterizacije lahko poškoduje papilarne mišice in tetive tetive, pa tudi zaplete, ki so skupni kateterizaciji votlin C.

PATOLOGIJA

S.-jeva patologija vključuje nepravilnosti, poškodbe, bolezni in tumorje.

Malformacije srca so pogosto kombinirane z nepravilnostmi razvoja velikih žil (glejte Prirojene srčne napake). Določene okvare se kažejo le s prirojenimi motnjami prevodnosti (glej blok srca) ali prisotnostjo dodatnih poti (glej Wolff-Parkinson-White-ov sindrom).

Škoda

Razlikovati S.-ove zaprte poškodbe in odprte (rane). S. rane delimo na vbodne in strelne. Glede na naravo ranskega kanala se razlikujejo neprodirajoče in prodirajoče v votlino C. rane; slednje delimo na slepe in skoznje.

Zaprta škoda. Po navedbah E. A. Wagnerja (glej poglavje 15, dodatni materiali) S.-ove zaprte poškodbe predstavljajo 7,5% vseh tupih poškodb prsnega koša. Nastanejo kot posledica udarca ali stiskanja s težkimi predmeti, učinka udarnega vala, ko pade z višine itd. Glede na naravo anatomskih sprememb in globino funkcionalnih motenj se razlikujejo S. pretresi in modrice, miokardne solze (prodirajoče in ne prodirajo v njene votline). poškodbe intrakardnih struktur.

Najpogosteje so poškodovani levi ali desni prekat, redkeje drugi oddelki C. Kršitev celovitosti koronarnih arterij, zaklopk, predelnih sten, tetiva akordov in papilarnih mišic znatno poslabša stanje bolnikov in poslabša prognozo. Pogosto skupaj s S. poškodbo najdemo zlome reber, poškodbe pljuč in drugih organov, kar otežuje diagnozo.

Škoda S., ki je nepomembna v veljavi, v večini primerov ni jasno prikazana in pogosto ne ostane neopažena brez temeljitega pregleda. Hude poškodbe miokarda brez kršitve anatomske celovitosti organa (modrice) spremljajo hudi simptomi. Splošno stanje žrtev je hudo. Večina jih je tesnobnih, pritožujejo se nad hudimi bolečinami za prsnico z obsevanjem v levo roko in lopatico, pomanjkanjem sape, palpitacijami, splošno slabostjo. Koža je bleda, prekrita s hladnim znojem, vidne sluznice so cianotične. Značilen simptom je tahikardija (140-160 kontrakcij v 1 min.), Skupaj s pomembno arterijsko hipotenzijo, ki je z zdravljenjem z zdravili ne odpravimo. Tolkala, toda skoraj vedno je mogoče razkriti razširitev S.-ovih meja čez, in avkultatorno - gluhost srčnih tonov. Pogosto srečana tromboza koronarnih arterij vodi do razvoja miokardnega infarkta (glej) z značilnimi spremembami EKG-ja. Raztrganine miokarda, zlasti s poškodbami koronarnih žil, povzročijo razvoj srčne tamponade z značilnimi klini. manifestacije, kot pri odprti poškodbi.

Diagnosticiranje poškodbe zaprtega S. je težko. Po H. N. Malinowski in sod. (1979), le v 7,8% žrtev je bila diagnoza postavljena v 3 dneh. Ena najpomembnejših za diagnozo je elektrokardiografska študija. Na EKG-ju opazimo zmanjšanje amplitude in širitev zoba /?, Premik segmenta ST pod izolinom in inverzijo zoba T. Skupaj s tem so kratkotrajne ali bolj trdovratne motnje ritma (ekstrasistola, bradikardija, popolna ali delna atrioventrikularna blokada) povezane s poškodbo prevodnega sistema C.

Travmatične rupture zaklopk, S.-ove predelne stene, akordi, papilarne mišice se manifestirajo z intenzivnim patol. hrup nad regijo C. Vendar se diagnoza v življenju redko postavi - večina žrtev umre hitro s simptomi naraščajočega srčnega popuščanja (glej).

Lech. taktike so odvisne od narave anatomskih lezij in resnosti srčnih motenj. Pri modricah in tremorju S. izvajajo konzervativno zdravljenje. Namenjen je odpravljanju bolečine, obnavljanju izgube krvi, izboljšanju kontraktilnosti miokarda, normalizaciji S.-jevega ritma in prevodnosti, obnovi hemodinamike, vzdrževanju prehodnosti dihalnih poti. Dodeli posteljni počitek 2-3 tedne. Vsem žrtvam v akutnem obdobju se dodelijo analgetiki, srčni glikozidi, steroidni hormoni, antihistaminiki, antiaritmična zdravila in zdravljenje s kisikom. Previdno spremljajte dihalne poti. Raztopine, ki nadomeščajo plazmo, in krv dajemo samo v skladu s strogimi indikacijami.

Konzervativno zdravljenje bolnikov s S. tresenjem, pljuči in zmernimi modricami v večini primerov privede do popolnega okrevanja v 2–4 tednih. po poškodbi. S hudimi modricami je S. kljub uporabi celotnega kompleksa legel. ukrepi, umrljivost ostaja visoka (nad 60%).

Pri travmatičnih rupturah miokarda je indiciran urgentni kirurški poseg - šivanje rane S., da bi ustavili krvavitev in odstranili tamponado C. Tehnika operacije je enaka kot pri odprtih poškodbah S. (glejte spodaj). Tudi akutna tromboza ali pomembna poškodba glavnih deblov koronarnih arterij s hudo miokardno ishemijo zahteva kirurški poseg za obnovitev oskrbe s krvjo S. (avtovensko obvodno presaditev koronarnih arterij). Nujna selektivna koronarografija (glej) vam omogoča, da razjasnite naravo žilnih sprememb C. V primeru rupture intrakardnih struktur je potrebna rekonstruktivna operacija s kardiopulmonalnim bypassom. Vendar lezite. taktika je odvisna od resnosti srčnih nepravilnosti v akutnem obdobju. Z uspešno uporabo konzervativne terapije je treba med stabilizacijo hemodinamike opraviti kirurško odpravljanje travmatičnih okvar, dokler se ne pojavijo znaki srčne dekompenzacije. Najbolj optimalno obdobje za poseg se šteje od 2. do 4. meseca od trenutka poškodbe. Ker učinka terapije z zdravili ni in se močno poslabša srčna aktivnost, je indicirana nujna rekonstruktivna operacija. V predoperativnem obdobju se uporablja pomožna cirkulacija (venoarterijski bypass z oksigenacijo, intraaortno baloniranje).

Odprte poškodbe srca v večini primerov spremljajo poškodbe pljuč in pleure z razvojem hemo-pnevmotoraksa (glej Hemothorax), redkeje rane diafragme, jeter, želodca, vranice, črevesja, hrbtenjače itd. Izrazite izolirane poškodbe so veliko manj pogoste..

Resnosti stanja ranjencev ni vedno mogoče povezati z naravo rane (skozi, slepo); usoda žrtve je odvisna predvsem od hitrosti kopičenja krvi v perikardni votlini in celotnega obsega izgube krvi. Pri majhnih odprtinah v perikardu se v njeni votlini nabere kri, ki se delno strdi, kar povzroči srčno tamponado (glej), od katere pred sprejemom v kirurško bolnišnico umre več žrtev. V primerih, ko je okvara perikarda velika, kri iz rane S. prosto teče v plevralno votlino ali navzven, ne da bi pri delu C. povzročila mehanske težave, še posebej pa se pojavijo hude srčne motnje, ko so poškodovane koronarne arterije, prevodni sistem, C. zaklopke, septum, tetivane tetive in papilarne mišice.

V značilnih primerih je stanje žrtev v času pregleda resno. Mnogi od njih imajo kratkotrajno ali dolgoročno izgubo zavesti. Žrtve običajno občutijo občutek strahu, tesnobe, pritožujejo se na močno šibkost, bolečino v srcu, občutek pomanjkanja zraka in kratko sapo. Dovod se običajno nahaja na sprednji površini leve polovice prsnega koša, ki sega od II rebra do koralnega loka med paraternalno in srednjo aksilarno linijo. Možna so tudi druga mesta rane, vključno z zgornjim delom trebuha. Ranjenec ima bledo kožo, hladen znoj, pogost nizek pulz, nizek krvni tlak. S stalnim pretokom krvi iz perikardija v plevralno votlino se S. toni ne spremenijo ali rahlo oslabijo; opazimo skrajšanje tolkalnega zvoka nad pljuči in oslabitev dihanja na prizadeti strani. Poškodbe ventilatorskih aparatov ali S. predelnih sten spremlja pojav intenzivnih patol. slišan je hrup nad območjem C.

V primeru razvoja S. tamponade je koža bledo siva ali cianotična, dihanje je pogosto, plitvo, opazimo izrazito otekanje vratnih žil. Utrip majhnega polnjenja ali sploh ne palpira, sistolični krvni tlak pod kritično raven (70 mm Hg. Art.), Diastolični - ni določen, centralni venski tlak se močno dvigne (do 200-300 mm vode. Art.). S. meje so enakomerno povišane, toni so oslabljeni ali pa jih sploh ne poslušamo. V primeru nujnega rentgena. raziskava razkriva znake, značilne za tamponado S., - širitev njegovih meja, gladke konture, odsotnost ali zmanjšanje pulzacije vzdolž obrisov srčne sence. V dvomljivih primerih za razjasnitev diagnoze uporabljamo perikardno perikardno punkcijo..

V nekaterih primerih je podana natančna ideja o lokalizaciji poškodbe miokarda s primerjavo s klinom, sliko elektrokardiografskih podatkov. Na EKG-ju se razvijajo spremembe, ki so podobne tistim v miokardnem infarktu: zmanjšana napetost zob EKG-ja, premik segmenta ST navzgor ali navzdol od izolina, glajenje ali inverzija vala T. Lahko opazite globlji Q val, serracijo in razširitev kompleksa QRS, kar kaže na intraventrikularno motnjo. prevodnost.

Poškodba prevodnega sistema, koronarnih žil, zaklopk in S. septa predstavlja veliko nevarnost za žrtev zaradi vztrajnih motenj ritma, prehrane miokarda in nenadnih sprememb v intrakardni hemodinamiki. Pravočasno izvedene radiopaque študije koronarnih arterij in votlin S. (selektivna koronarografija, ventriculografia) nam omogočajo, da razjasnimo naravo škode.

Pri odprtih poškodbah S. je vedno prikazan urgentni poseg - šivanje rane (kardiorafija). Uspeh kirurgije je odvisen od pravočasnosti prihoda ranjencev v ležanje. ustanovitev, hitrost izvajanja torakotomije (glej) in celovita predoperativna priprava. Težko stanje žrtve ne sme ustaviti kirurga.

Predoperativna priprava v primerih diagnoze se izvede čim prej: potrebna urgentna terapija se izvede pred anestezijo in nadaljuje vzporedno z operacijo. Predpogoj je punkcija perikardija (glej perikarditis), da bi čim bolj odvzeli kri iz njega. Ob prisotnosti hemopnevmotoraksa pred operacijo je potrebno plevralno votlino izcediti z obvezno ponovno fuzijo krvi (glejte Transfuzija krvi).

Operacija se izvaja pod splošno anestezijo. Najbolj sprejet dostop je levi stranski anterolateralni torakotomija v medkostnem prostoru IV ali V (glejte Torakotomija). Po odprtju plevralne votline se robovi rane široko razredčijo z ekspanderjem. Perikardij se odpre z vzdolžnim rezom, dolgim ​​8–10 cm, vzporedno s freničnim živcem in 1–1,5 cm pred njim; strdek in kri se hitro odstranijo iz njegove votline. Rano najdemo s pulzirajočim tokom krvi na sprednji ali stranski površini C. Krvavitev začasno zaustavimo s pritiskom prsta na rano. Za revizijo hrbtne površine S. jo previdno dvignemo in odstranimo iz perikardne votline. Na majhno rano S. naložijo vozlična šiva; pri pomembnejših okvarah miokarda je bolj priporočljivo uporabljati U in oblikovane zvite šive, ki zajamejo celotno debelino stene C. V času šivanja rane je treba zaščititi koronarne žile, saj njihova ligacija vodi v hudo miokardno ishemijo. V primerih majhnih ran koronarnih arterij je potrebno polaganje žilnega šiva (glej). Večje poškodbe glavnih arterijskih vej S. zahtevajo avtovensko obvodno presaditev koronarnih arterij, da se obnovi miokardni pretok krvi. Perikardij je šivan z redkimi posameznimi šivi. Elastična drenaža z lumenom velikega premera se vbrizga v plevralno votlino s punkcijo v medrebrnem prostoru VII-VIII v srednji aksilarni liniji. Po izravnavi pljuč se rana prsne stene v plasteh tesno zašiti.

V pooperativnem obdobju je posebna pozornost namenjena vzdrževanju ustrezne hemodinamike, izmenjavi plinov in preprečevanju inf. zapletov. Vsem žrtvam so predpisani analgetiki, antibiotiki, izvajajo zdravljenje s kisikom in dopolnjujejo količino krožeče plazme; po potrebi dajemo steroidne hormone. Previdno spremljajte ohranjanje prehodnosti dihalnih poti, pravočasno odstranjujte izpljunke iz sapnika.

Prognoza je odvisna od resnosti škode in pravočasnosti pomoči..

Bolniki s pridobljenimi travmatičnimi okvarami S. (okvare predelnih sten, pomanjkljivost ventila) potrebujejo rekonstruktivne operacije z zunajtelesno cirkulacijo (glej).

Značilnosti bojne škode, postopno zdravljenje

Največ bojnih S. poškodb so njegove rane, ki so lahko skozi, tangentne in slepe, prodirajoče in ne prodirajoče v votlino C. Najhujše med njimi so skozi in tangentne rane, s katerimi večina ranjenih umre na bojišču in v PMP..

Klin, slika in značilnosti kirurške taktike so odvisne od lokacije in obsega poškodbe C. Predpostavka o poškodbi S. naj bi nastala, ko se rane nahajajo v t.i. Nevarno za poškodbo cone S. - levo od prsnice. Klin, manifestacije S. rane lahko razdelimo na lokalne in splošne. Lokalci vključujejo: prisotnost rane na prsih v projekciji S., krvavitev iz rane, podkožni emfizem, bolečine v regiji C. Za splošne manifestacije je značilno resno stanje ranjencev, ki se pritožujejo nad hudo šibkostjo, pomanjkanje sape, poskušajo zavzeti sedeč položaj, včasih omedlevice država; koža je bleda, obraz je prekrit s hladnim znojem, pulz je pogost, mehak, krvni tlak nizek. Resnost stanja se poslabša zaradi travmatičnega šoka (glej) in akutne krvavitve. Pri tolkalih S. tamponade se določi širitev meja; vidne ustaljene žile na vratu; C. toni so gluhi, apikalni impulz ni določen. Na roentgenogramih je S. senca razširjena, ima obliko krogle, na EKG-ju je opaziti zmanjšanje zob. S slepimi ranami S., ki jih spremlja odpiranje njegovih votlin, klina, je slika enaka kot pri C. ranah..

Pri S.-jevi rani je prikazana nujna operacija. Namen operacije je odstranitev S. tamponade in zaustavitev krvavitve. Dragocena diagnostika in ležanje. metoda pred operacijo je perikardna punkcija. Ranjene z nezapletenimi slepimi ranami S. (brez krvavitev in tamponade) pošljejo na zdravljenje v specializirane vojaške bolnišnice za bolnišnico in evakuacijo v torakoabdominalne bolnišnice. Izkušnje iz Velike domovinske vojne so pokazale, da se drobci, večji od 1 cm, le redko inkapsulirajo, v večini primerov povzročajo gnojni perikarditis (glej) in druge suppurations, ki se razvijejo po 1-2 mesecih. potem ko je bil ranjen. Zato je treba take fragmente odstraniti pred razvojem teh zapletov. Fragmenti, ki se nahajajo v miokardu in interventrikularnem septumu, se odstranijo zaradi zdravstvenih razlogov.

Prva medicinska pomoč vključuje nanos aseptičnega preliva na rano, uvedbo zdravil proti bolečinam. Ranjenega moškega urgentno evakuirajo z nežnim prevozom do reševalnega vozila, kjer nudijo prvo pomoč: dodelijo se droge in srčna zdravila, tetanusni toksoid, toksoid, preliv se popravi in ​​nato urgentno dostavi MSP.

Kvalificirana kirurška pomoč pri S.-jevi rani obsega nujno operacijo pod endotrahealno anestezijo; anti-šok in antibakterijsko zdravljenje.

Specializirana kirurška oskrba obsega zdravljenje gnojnih zapletov, odstranjevanje tujkov iz perikardija in miokarda.

Bolezni

Veliko število najrazličnejših dejavnikov (toksiko-kemični, hormonski, elektrolitni, toksično-biološki, na primer z opeklinami, določenimi okužbami itd.) Lahko privede do razvoja miokardne distrofije (glejte distrofija miokarda). K isti skupini miokardne patologije pripada njegova amiloidoza (glej). Posebna skupina bolezni neznane etiologije so kardiomiopatije (glej) - kongestivna restriktivna kardiomiopatija, pa tudi subaortna stenoza (obliterantna kardiomiopatija). Vnetni procesi lahko hkrati prizadenejo vse S. (glej pankarditis) ali njegove ločene strukture (glej miokarditis, perikarditis, endokarditis). Najpogostejši vzrok vnetnih bolezni S. - revmatizem (glej). Hude lezije endokarda zaklopk S. zaradi posledic njihovega revmatičnega vnetja najpogosteje vodijo do nastanka pridobljenih napak C. (glejte pridobljene srčne napake), čeprav včasih njihov vzrok služi tudi drugi. procesi npr. ateroskleroza (glej), sifilis (glej), miokardni infarkt (glej), travma. Če je endokarditis najpogosteje revmatične narave, potem se miokarditis pogosto pojavi kot posledica drugih patogenih učinkov: strupenih, virusnih, mikrobioloških, infekcijsko-alergičnih, parazitskih in drugih. Vzrok perikarditisa skupaj z revmatizmom je lahko virusna okužba, tuberkuloza, sifilis. Z miokardnim infarktom se razvije tudi svojevrsten aseptični perikarditis, pa tudi Dresslerjev sindrom (glejte P ostinfarkcijski sindrom). V nekaterih primerih so vnetne in alergijske lezije S. povezane s sistemskimi avtoimunskimi boleznimi (glej Kolagenske bolezni, Takayasu sindrom). Hude distrofične in vnetne lezije miokarda lahko privedejo do pojava žarišč nekroze z njihovo poznejšo organizacijo in izidom pri kardiosklerozi (glej). V nekaterih primerih nas odsotnost kakršnih koli znakov miokardne okvare ali zunajkardijalne patologije prepoznava pacientove motnje ritma kot idiopatske, to je neodvisna bolezen (glej srčne aritmije, srčni blok, atrijska fibrilacija, paroksizmalna tahikardija, ekstrasistola ) Pri boleznih drugih organov se pogosto pojavijo različni patogeni učinki na S. Ti učinki so lahko humoralni ali nevrohumoralni (npr. S hipotalamičnimi lezijami). Možna je kalitev tumorjev pljuč ali mediastinalnih organov v C. Včasih opazimo tudi metastaze v C. različnih tumorjev. Akutni ali hron. preobremenitev desnega prekata s povečano odpornostjo na pretok krvi v pljučnem obtoku povzroči razvoj pljučnega srca (glejte Pljučno srce).

S.-jeve spremembe, povezane z nosečnostjo in porodom, igranjem športa - glej spodaj. Kirurško zdravljenje srčnih bolezni - glej anevrizma srca, miokardna arterijalizacija, arterijski kanal, valvuloplastika, prirojene srčne napake, pridobljene srčne napake, protetika srčnih zaklopk, angina pektoris, srčna tamponada.

S. bolezni v mednarodni klasifikaciji bolezni, poškodb in vzrokov smrti IX revizije so vključene v poglavje "Bolezni obtočil". Dejansko je v nekaterih primerih težko razlikovati med boleznimi S. in krvnimi žilami. Torej se pri koronarni bolezni srca (glej) njeni porazi očitno razvijejo drugič glede na žilne motnje (krč, ateroskleroza, tromboza). Bolezni krvožilnega sistema vključujejo najbolj razširjeno hipertenzijo (glej), z izrezom S.-jevih lezij so tudi sekundarne narave in številne druge bolezni z zaščitno zaščito. postopek se razteza tako na S. kot na žile (glej kardiovaskularni sistem).

Duševne motnje najdemo pri vseh boleznih S., tudi pri bolnikih z miokardnim infarktom, osebah s pridobljenimi in prirojenimi napakami S. kot tudi pri bolnikih, ki so v S. pooperativnem obdobju opravili operativni poseg. S kardiovaskularno dekompenzacijo se pogosto pojavljajo astenična in nevrozi podobna stanja. Sem spadajo motnje spanja, apetita, depresivno-distimične motnje razpoloženja, strahovi, histerične in senestopatsko-hipohondrijske manifestacije. Redko se pojavijo akutne simptomatske psihoze (glej) z izrazito anksiozno-depresivno komponento. Pri nekaterih bolnikih so lahko dolgotrajnejše (do 1-3 mesece.).

Patogeneza duševnih motenj pri S. malformacijah ni dobro razumljena. Glavna vrednost je pripisana cerebralni hipoksiji (glej), pri S.-jevih prirojenih malformacijah - faktorju dizontogeneze (glej. Ontogeneza). Pri bolnikih s pridobljenimi napakami C. opazimo sekundarne nevrotične reakcije: depresivno, tesnobno-hipohondrijo, redkeje histeronevrotične. Nekateri bolniki, zlasti tisti z epileptoidnimi in anksiozno-sumljivimi lastnostmi karakterja, imajo lahko patol. osebnostni razvoj tipa depresivno-hipohondrija.

Duševne motnje pri bolnikih s prirojenimi malformacijami S. pogosteje opazimo z malformacijami modrega tipa. Skupaj z asteničnimi in nevrozi podobnimi stanji pogosto obstajajo različne motnje duševnega razvoja: duševni infantilizem (glej), patol. oblikovanje osebnosti, zakasnjen intelektualni razvoj, redkeje - oligofrenija (glej).

Zaplete pri operacijah S. v primerih hude cerebralne hipoksije običajno spremljajo dolgotrajna (do 2 meseca ali več) astenična stanja in nevrozi podobna stanja. V neposrednem pooperativnem obdobju je možen pojav kratkotrajnih akutnih simptomatskih psihoz. Občasno pri bolnikih s S. revmatičnimi okvarami obstajajo dolgotrajne (do 2-3 mesece) pooperativne psihoze s prevlado depresivno-delusionalnih motenj. V nekaterih primerih ob nezadostni učinkovitosti operacije in spremljajočih psiho-travmatičnih situacijah pri bolnikih s pridobljenimi napakami S. pride do "poznih depresij" s samomorilnimi poskusi. Zapleteno kirurško zdravljenje prirojenih okvar S. lahko poleg cerebroastheničnih in nevrosisom podobnih motenj spremlja tudi začasno ali trajno povečanje psiho-organskih motenj.

Diagnoza temelji na tesni odvisnosti duševnih motenj od sprememb v somatskem stanju. Diferencialna diagnoza s shizofrenijo (glej) je potrebna predvsem v primerih dolgotrajnih psihoz pri bolnikih s pridobljenimi S. okvarami in tudi pri dolgotrajnih pooperativnih psihozah. Epi-leptiformni sindrom pri bolnikih s S. malformacijami zahteva razmejitev od epilepsije (glej).

Zdravljenje je namenjeno predvsem osnovni bolezni. Poleg tega se za astenične in nevrozo podobne motnje uporabljajo pomirjevala (elenij, seduksen), kot tudi blagi antipsihotiki (meleril, sonapaks) in antidepresivi (amitriptilin, teralen). Akutne psihoze ustavijo parenteralno dajanje antipsihotikov (klorpromazin, tizercin). Ob dolgotrajnih psihozah je predpisano zdravljenje z antipsihotiki (haloperidol, trisedil) v kombinaciji z antidepresivi (amitriptilin, meli-pramin). Sekundarne nevrotične reakcije in patol. osebnostni razvoj zahteva uporabo različnih vrst psihoterapije (glej) - racionalno, sugestivno itd..

Tumorji

Tumorji srca so razdeljeni na primarne, na Krim vključujejo benigne in maligne novotvorbe, ki izvirajo iz tkiv S. in perikardija, in sekundarne - maligne tumorje, ki izvirajo iz ekstrakardnih tkiv, vendar metastazirajo na perikard in mišico C. Lažni tumorji S. včasih imenovani organizirani intrakavitarni trombi, ki imajo tumorsko podobno konfiguracijo in podobni tumorjem C. klina, manifestacije.

Primarni tumorji srca so zelo redki. Po lokalizaciji ločimo tumorje perikardija, miokarda in endokarda; Ločimo tudi intravaskularne in intraparietalne novotvorbe. Benigni tumorji S. prevladujejo po pogostosti, v Krim vključujejo miksoma ter tudi rabdomiom in hemaigiom C.

Myxoma (glej) - najpogostejši primarni benigni tumor S.; ona je cca. 50% vseh njegovih benignih tumorjev. Običajno se razvije iz endokarda atrija in ima makroskopski videz polipov ali papilomatoznih izrastkov na pediku velikosti od 1 do 12 cm, ki se nahaja v levem, včasih v desnem atriju.

Klin, slika je odvisna od lokacije, prisotnosti in stopnje obstrukcije atrioventrikularne odprtine. Pri miksomih levega atrija je najbolj značilen klin, slika, ki ustreza manifestacijam mitralne stenoze (glej srčne napake, pridobljene) v kombinaciji s podaljšanim subfebrilnim stanjem, anemijo, disproteinemijo in pogosto ponavljajočo se arterijsko embolijo z elementi tumorja. Med klini je manifestacija lahko vztrajen kašelj s hemoptizo, omedlevica, pljučni edem. Pri auskultaciji S. jo pogosto najdemo, pa tudi pri mitralni stenozi, ojačanju I tona S., diastoličnem hrupu v Botkinovi točki in poudarjanju II tona na pljučnem deblu. Diagnoza je težavna in pogosto postavljena napačna diagnoza S. revmatične okvare, ki se pogosto pojavlja tudi s subfebrilnim stanjem, pospeševanjem - ROE, zvišanimi nivoji alfa in gama-globulinov v krvi. Kljub benigni naravi tumorja je potrebno zgodnje prepoznavanje v povezavi z možnim razvojem hudih zapletov (večkratna embolija, C. dekompenzacija). Pri diferencialni diagnozi z mitralno stenozo pomagajo značilnosti diastoličnega hrupa (z mešanico pogosto nima presistolne ojačitve, omejeno na proto- in mezodiastolično) in v nekaterih primerih izrazita dinamika hrupa in glasnosti I tona s spremembami bolnikovega telesnega položaja. Za razjasnitev diagnoze so kontrastne votline C. z ogljikovim dioksidom, radioizotopsko foto skeniranje, perfuzijska miokardna scintigrafija, angiokardiografija (glej), vendar je ehokardiografija najbolj informativna in ne travmatična diagnostična metoda (glej). Z mešanico levega atrija se ehokardiografsko posname ehokardiografski signal v obliki "oblaka" pod sprednjim prerezom mitralne zaklopke, ki zasede 3/4 ali celotno diastolo. Ta učinek je povezan z brušenjem tumorja v atrioventrikularni odprtini s kontrakcijami C. V levem atriju ob sistoli se določi odmevni signal, ki ima značilno obliko "kovancev kovancev". Sektorsko ultrazvočno skeniranje je zelo pomembno za odkrivanje S. myxoma (glejte. Ultrazvočna diagnostika).

Kirurško zdravljenje. Uspešna operacija običajno vedno pripelje do popolnega okrevanja..

Rhabdomyoma (glej) je približno 20% benignih tumorjev S. Makroskopsko ima običajno obliko več vozlišč, pogosteje se nahaja v steni prekata, manj pogosto - atrije. S. rabdomyoma se pri otrocih praviloma srečuje in se lahko kombinira s gomoljno sklerozo (glej).

Hemangioma (glej) je pogostejši tudi pri otrocih.

Klin, manifestacije rabdomioma in S. hemangiomov so odvisne od njihove velikosti in lokalizacije. Pri velikih velikostih tumorjev opazimo aritmije in srčno popuščanje..

Diagnoza teh tumorjev je izredno težavna. Za njegovo vzpostavitev se uporabljajo iste metode kot za zaznavanje mešanice..

Maligni primarni tumorji S. so sarkomi in perikardni mezoteliom.

Sarcomi lahko prihajajo iz sten atrija (pogosto desno), iz septuma atrija, manj pogosto iz sten in septuma prekata. Vretenastocelični sarkom se srečuje pogosteje (glej), redkeje - velikansko-celični in skvamozni. V nekaterih primerih okrogla celični sarkom difuzno infiltrira vso S. in povzroči znatno povečanje njene velikosti. Toda pogosteje ima sarkom obliko vozlišča, ki uničuje miokard in daje metastaze. Klinično S. sarkom kaže s hitro napredujočim srčnim popuščanjem (glej), rob vodi do smrti bolnika. Med življenjem se ta bolezen skoraj ne diagnosticira..

Mezoteliom (glej) se razvije iz mezotelija serozne membrane, prizadene oba lista perikardija in lahko zraste v miokard. Klinično poteka v obliki eksudativnega perikarditisa (glej); diagnosticira se s pomočjo rentgenske difrakcije (glej) in S. rentgenske difrakcije, elektro- in ehokardiografije, pa tudi s pomočjo računalniške tomografije (glej računalniško tomografijo). Kirurško zdravljenje.

Sekundarni srčni tumorji so pogostejši od primarnih. Najdemo jih pri več kot 5% tistih, ki so umrli zaradi cepitve. bolezni: s pljučnim rakom, s tumorskimi boleznimi hematopoetskega tkiva, rakom dojke in melanomom. Razlikujemo med velikimi in majhnimi metastazami v C. Velika vozlišča s premerom od 1 do 5 cm imajo videz zaobljenih tvorb z dokaj jasnimi mejami in se nahajajo v različnih delih S., štrlijo znatno nad površino in spreminjajo svojo konfiguracijo ali v obliki polipov, ki štrlijo v votlino C Metastaze majhne velikosti s premerom 0,1 do 1 cm se pogosteje raztresejo vzdolž perikardija in epikarda, redkeje - na miokardu.

Klin. manifestacije metastaz malignih tumorjev v C. so odvisne od njihove velikosti in lokalizacije ter se pogosto prekrivajo s simptomi poškodbe drugih organov, pa tudi simptomi splošne intoksikacije. Značilna značilnost klina, slika velikih nodalnih metastaz v miokardu, je hitro napredujoče, neodzivno na zdravljenje srca, kombinirano z različnimi motnjami srčnega ritma. Velike polipozne metastaze, ki se nahajajo v S. votlinah, lahko povzročijo pojav patol. hrup, ki posnema auskultatorno sliko okvare C. Spremembe EKG, ki posnemajo miokardni infarkt in druge manifestacije akutne motnje koronarnega obtoka brez poznejše pozitivne dinamike, so lahko pomembne za diagnosticiranje širjenja tumorskega procesa na miokard. Na rentgenskem žarku je mogoče zaznati povečanje srčne sence, njene večkonture. S pomočjo ehokardiografije odkrijemo cone akinezije ali hiperkinezije. Metastaze na majhnih vozliščih, ne da bi motili hemodinamiko, v večini primerov nimajo jasnega klina, simptomov. Z metastatsko lezijo perikardija pogosteje kot pri drugih oblikah tumorskih lezij srca se razvije (glej) eksudativni perikarditis s simptomi srčnega popuščanja. Najbolj informativni klin, simptomi invazije tumorja v perikard in miokard, je kombinacija takšnih znakov, kot so vztrajne bolečine v predelu S., hrup trenja na perikardu in sindrom stiskanja vrhunske votline vene. Tumorski perikarditis, ki ga ne prepoznamo pravočasno, vodi v S. tamponado s hitrim napredovanjem srčnega popuščanja in je lahko neposreden vzrok smrti bolnika.

Prepoznavanje sekundarne poškodbe tumorja na perikardu v onkolu. bolnikov temelji na simptomih akutnega perikarditisa (fibrinozni, izlivi, zožitveni), hitro naraščajočem povečanju srčne sence na radiogramih v kombinaciji s padcem napetosti ventrikularnih kompleksov na EKG, pojavom eho-negativnega prostora v zadnji steni levega prekata in odkrivanju atipičnih celic s citolom. pregled tekočine, pridobljene s perikardno punkcijo. Možnosti ehokardiografske diagnoze metastaz in rasti tumorja v perikardiju in S. mišici so omejene. Zaznamo lahko le metastaze, ki se nahajajo v S. votlinah ali v predelu zadnje stene levega prekata, včasih v interventrikularnem septumu. Tumorske metastaze v perikardiju ali miokardu ustvarjajo tudi eho-negativni prostor, vendar ga za razliko od perikardnega izliva opazimo ne po celotni dolžini, temveč na omejenem območju.

Zdravljenje sekundarnih tumorjev S. izvaja v ozadju kompleksne terapije primarnega tumorja. S kopičenjem znatne količine eksudata v perikardiju se kaže njegova večkratna evakuacija ali trajna drenaža perikardne votline z uvedbo protitumorskih zdravil.

Vpliv nosečnosti in poroda na srce

Vpliv normalne nosečnosti (glej) na S. povzroča hl. lok povečanje telesne teže ženske, vključitev dodatnega krvnega obtoka posteljice in sprememba funkcije endokrinega sistema, izražena v povečanih presnovnih procesih, katerih cilj je zadovoljiti potrebe rastočega ploda in izločiti njegove presnovne produkte. Bistvena je sprememba hemodinamičnih stanj, ki so med normalno nosečnostjo relativno iste vrste. Količina cirkulirajoče krvi se opazno poveča od drugega trimesečja nosečnosti, predvsem zaradi volumna cirkulirajoče plazme (fiziol. Hidremija nosečnic), ki se poveča od konca prvega trimesečja in doseže največ do 29-32. tedna nosečnosti na podlagi zmanjšanja hematokrita (v 35%), viskoznost krvi in ​​skupna periferna odpornost na pretok krvi. Že v prvem trimesečju nosečnosti se povečata šok in minutni volumen srca (MOS). V 29-32. tednu nosečnosti je MOS več kot V3 višja od vrednosti pred nosečnostjo, poleg tega se to povečanje pojavi skupaj s povečanjem srčnega indeksa, ki se hkrati poveča za skoraj V3. Ob koncu zadnjega trimesečja nosečnosti imajo vse te spremembe nagnjenost k neki regresiji in MOS se zniža skoraj do začetnih vrednosti (približno 10% višje od vrednosti MOS pred nosečnostjo). Omenjene spremembe ustvarjajo predpogoje za pretežno volumetrično obremenitev na C. Delo levega prekata S. se dvigne od prvega trimesečja in doseže največ 29–32 tednov. nosečnost, ki se poveča za približno Vg v skladu z rastjo MOS, nato pa tudi sorazmerno z MOS, se do konca nosečnosti zmanjša. Pri večplodni nosečnosti je dinamika volumna plazme v obtoku, MOS in drugi kazalci bolj izrazita glede na stopnjo spremembe in ustreza večji obremenitvi C. To je treba upoštevati pri določitvi napovedi nosečnosti in poroda..

Sprememba velikosti S. med nosečnostjo ustreza, glede na ehokardiografijo, dinamiki obsega obremenitve S. Velikosti levega atrija se postopoma povečujejo (v povprečju od premera 29,7 mm pri nosečnicah do 33,1 mm v 33-36 tednu nosečnosti). Končni sistolni in diastolični volumen S. se od začetnih vrednosti do gestacijske starosti 29-32 tednov povečata za približno 1 / 5-1 / 4, do konca nosečnosti pa opazimo določeno zmanjšanje. Povečata se tudi debelina miokarda in njegova masa. Vendar pa povečanje miokardne mase nima narave prave hipertrofije, ker ne presega običajnih razmerij med telesno maso in C.

Spremembe EKG med nosečnostjo se seveda pojavijo pri postopnem skrajšanju časa atrioventrikularne, intrakardijalne in intraventrikularne prevodnosti, pa tudi pri spremembi električne osi C. "S sprejetjem bolj vodoravnega položaja se povprečni kot električne osi proti koncu nosečnosti zmanjša za 10 ° in več. Z naraščanjem gestacijske starosti se R val povečuje v vodih I in aVL in zmanjšuje v vodih III, aVF in aVR. Znatno povečanje napetosti Q-vala opazimo v III, v manjši meri pa pri aVR in levih prsnih vodih. T val se pri večini nosečnic zmanjša, zlasti proti koncu nosečnosti. V drugi polovici nosečnosti je pogosteje kot pri nosečnicah zabeležen negativen val T v vodih III, Vx in V2 in zglajen ali dvofazen v odvodih V3 in V4. Približno 8% žensk v drugi polovici nosečnosti ima zmanjšan val T v vodih V5 in V6, katerih amplituda ne presega 0,1 mm.

Na fonokardiogramu (FCG) med nosečnostjo opazimo nekoliko pogostejše cepljenje I in II tonov C. Mnogo manj pogosto zaznavamo tone III in IV, opazimo tudi povečanje trajanja intervala II ton - III ton. S. hrup zaradi povečanja sistoličnega izmetja, povečanja srčnega izpuščaja in zmanjšanja viskoznosti krvi odkrijemo pogosteje kot pri nosečnicah. V osnovi so posneti nad pljučno arterijo in Botkinovo točko in imajo nekoliko večjo amplitudo in trajanje. Po različnih virih je pri 7 - 14% nosečnic sindrom stiskanja spodnje vene (glej. Vena cava). V glavnem se razvije po 30–32 tednih. nosečnost. Večina žensk se pritožuje zaradi pomanjkanja zraka ob pojavu tega sindroma. Dihanje je nekoliko hitrejše, vendar je huda zasoplost redka. V prihodnosti se pojavijo šibkost, omotica, temnenje v očeh, tinitus, bledica kože. Dokaj pogosto opazimo hladen znoj, slabost, bruhanje, včasih se opazi izguba zavesti. Običajno klin opazimo manifestacije sindroma stiskanja spodnje vene kave s znižanjem sistolnega krvnega tlaka za 25-30 mm RT. Umetnost. in več in pade pod 85 - 80 mm RT. Umetnost. Zabeleženi so bili osamljeni primeri znižanja sistolnega krvnega tlaka na 50-40 in diastoličnega na 30 mmHg. Umetnost. Včasih krvni tlak pade toliko, da ga ni mogoče določiti po metodi Korotkov (glej Krvni tlak). Translacijska arterijska hipotenzija se pojavlja pogosteje in hitreje pri polihidramnih, večplodni nosečnosti, velikem plodu. Preučevanje glavnih kazalcev hemodinamike ob pojavu sindroma stiskanja spodnje vene kave je pokazalo, da se skoraj takoj po tem, ko se ženska obrne na hrbet, S. minutni volumen zmanjša za 25-30%. Vendar se lahko krvni tlak v tem obdobju malo razlikuje zaradi refleksnega povečanja perifernega žilnega upora. Srčni utrip se ponavadi na začetku nekoliko poveča. Vendar pa po 4-6 minutah. v večini primerov pride do zmanjšanja srčne aktivnosti. To povzroči nadaljnje zmanjšanje S. minutnega volumna za 50% ali več, kar pomeni močno znižanje krvnega tlaka in razvoj vzorca kolapsa (glej). Med drugimi hemodinamičnimi spremembami, ki se pojavijo med stiskanjem spodnje vene kave, se razkrijejo znižanje centralnega venskega tlaka, zmanjšanje volumna cirkulirajoče krvi, upočasnitev krvnega pretoka, zvišanje tlaka v venah spodnjih okončin in medvretenčni prostor posteljice. Ko se pojavi ta sindrom, se pogosto odkrije bradikardija v plodu, ki v 1 min doseže 70-50 kontrakcij.

Običajno za vaskularni kolaps pri sindromu stiskanja spodnje vene kave ni treba zdraviti. Najprej morate žensko obrniti na svojo stran. Vendar pa lahko nepravočasni dogodek ogrozi življenje ploda in zdravje nosečnice.

Značilnosti poteka nosečnosti in napoved poroda pri srčni patologiji. Za napoved nosečnosti sta pomembnejša stopnja kompenzacije in funkcionalno stanje miokarda od narave S. lezije. Znano vlogo igra starost nosečnic. Najpogosteje se težava nosečnosti na srčni patologiji pojavi v povezavi z revmatičnimi napakami S., to se odkrije pri 1,2-4,7% nosečnic. Pri ženskah, starejših od 35 let, ki trpijo za napako C. srčno popuščanje (glej) opazimo približno 2-krat pogosteje kot v mlajši starosti. Nosečnost pri bolnikih z malformacijami C. je ob prisotnosti večplodne nosečnosti in takšnih sočasnih bolezni, kot je hron, neugodna. nefritis (glej), tirotoksikoza (glej) in tudi pri anemiji (glej), debelosti (glej), pridruževanju akutnih okužb in pozni toksikozi nosečnic (glej nosečniška toksikoza).

Razlikujemo dve kritični obdobji, med katerima opazimo najpogostejše poslabšanje kompenzacije krvnega obtoka in razvoj srčnega popuščanja pri nosečnicah z boleznimi C: prvo - v obdobjih od približno 24. do 32. tedna. nosečnost, drugo - med porodom in prvih nekaj dni po njih. Srčno popuščanje se lahko razvije tudi v drugih fazah nosečnosti, začenši od 14-16 tednov, vendar v obdobju 24-32 tednov. pojavlja se najpogosteje. Zato je treba vsako nosečnico z boleznijo srčno-žilnega sistema ob prvem obisku predporodne ambulante poslati v specializirano bolnišnico na temeljit kardiol. pregledi, vključno s posebnimi revmatoli. raziskave. Če se ugotovi, da je funkcionalno stanje krvožilnega sistema nezadovoljivo ali je vzpostavljen aktivni revmatični proces, se odpravi vprašanje prenehanja nosečnosti v obdobju do 12 tednov. (po nujni predhodni obdelavi).

Z poslabšanjem revmatičnega procesa ali pojavom dekompenzacije krvnega obtoka v obdobju po 12 tednih. potrebno je izvesti antirevmatično in kardiotonično terapijo; če ni učinka, je priporočljivo prekiniti nosečnost v obdobju do 20 tednov. V tem obdobju se lahko pojavi vprašanje kirurškega zdravljenja okvare C.

Drugo obvezno hospitalizacijo je treba izvesti na začetku obdobja največjih hemodinamičnih obremenitev C. (24–32. Teden nosečnosti). Bolnice, ki so v stanju kompenzacije in prenašajo nosečnost, se lahko izpustijo po lV2-2 tednih. po pregledu in preventivnem zdravljenju. Nosečnice z nestabilno cirkulacijsko kompenzacijo bi morale biti v tem obdobju v bolnišnici. Nosečnost se lahko prekine le, če je aktivna srčna terapija neučinkovita in dekompenzacija napreduje. Prekinitev nosečnosti s pomočjo manjšega carskega reza je nezaželena, saj imajo nosečnice z dekompenzirano napako C. slabo toleranco za kirurške posege. Kirurški popravek okvare S. lahko opravimo glede na vitalne indikacije.

Tretjo obvezno hospitalizacijo je treba izvesti v gestacijski starosti 36-37 tednov. pripraviti žensko na porod (glej). Ker lahko pride do dekompenzacije krvnega obtoka med porodom in prvih nekaj dni po njih, je potrebno v tem obdobju izvajati preventivno terapijo. Pri bolnikih z zelo hudimi okvarami poroda S. je zaželeno, da ga izvajamo v pogojih hiperbarične oksigenacije (glejte).

Pri nosečnicah, ki trpijo za S. revmatičnimi okvarami, opažamo kritična obdobja poslabšanja revmatizma: do 14 tednov. nosečnost, v 20-32. tednu. p na 5-7 dan po porodu, ki je v glavnem odvisen od hipofunkcije hipofize in nadledvičnega sistema. V 15. in 28. in 38.40. tednu nosečnosti, ko raven kortikosteroidov v krvi naraste 10 oziroma 20-krat, v primerjavi z začetnim na začetku nosečnosti (zaradi izločanja steroidnih hormonov s tvorjeno posteljico in nadledvičnimi žlezami zrelega ploda), nasprotno, opazimo izboljšanje poteka revmatičnega procesa. Pri bolnicah z revmatizmom med nosečnostjo se vnetje pogosto ponovi v hron. žarišča okužbe (najpogosteje v tonzilah). Pod vplivom nalezljivih in strupenih dejavnikov se pri 60% bolnikov med nosečnostjo aktivira delovanje ščitnice. V povezavi s poslabšanjem revmatizma in poslabšanjem miokardne funkcije med nosečnostjo se lahko prvič pojavijo motnje ritma in prevodnosti, pod vplivom razvijajočega se fiziola. hipervolemija (zvišanje krvne plazme za 50-60%) v drugem trimesečju nosečnosti, znaki predklinične ali začetne klinične stopnje motenj krvnega obtoka pri bolnikih s S. revmatičnimi okvarami se povečajo. Pri prirojenih okvarah S., zlasti pri septalnih okvarah in odprtem arterijskem kanalu, hipervolemija prispeva k odvajanju venske krvi v arterijsko dno. Pri prirojenih nepravilnostih S. modrega tipa (Eisenmengerjev kompleks, tetrad in penta da Fallot in drugi) je povečanje hipoksičnega sindroma močan zaplet nosečnosti. Kron. hipoksija, pogosteje na 3-4 dan po porodu, prehaja iz subkompenzirane v dekompenzirano, kar lahko vodi v smrt. Pri bolnicah s prirojenimi malformacijami S. med nosečnostjo in zlasti v poporodnem obdobju se poveča težnja po razvoju bakterijskega endokaritisa.,

Pri nosečnicah z okvarami C. ki jih spremlja arterijska hipertenzija, se pozna toksikoza pridruži v zgodnjih fazah (nefropatija, preeklampsija) razmeroma pogosto. Spontani porod pri bolnikih s hudimi malformacijami C. pod vplivom hipoksije, ki prispevajo k kontraktilnosti maternice, potekajo veliko hitreje kot običajno. V tretjem obdobju je praviloma povečana izguba krvi (približno 350-400 ml krvi), zaradi stagnacije v medenici. Pri novorojenčkih, rojenih materam s hudimi revmatičnimi ali prirojenimi malformacijami S., pogosto opazimo hipotrofijo (glej), prezgodnjost, funkcionalno nezrelost s pojavi pnevmopatije (glej). V takih ženskah se otroci pogosteje rodijo v asfiksiji in z motnjami v razvoju.

Najbolj neugodni izidi nosečnosti in poroda so opaženi, ko nosečnost nastane in se razvije v ozadju aktivne faze revmatičnega procesa, bakterijskega endokarditisa, C. nepravilnosti C. spremljajo huda pljučna hipertenzija, atrio- in kardiomegalija, obremenitev levega prekata (aortna insuficienca itd.), Prirojene malformacije modri tip (Eisenmengerjev kompleks in sindrom itd.), kot tudi miren aritem in.

Dopustnost nosečnosti pri boleznih S. je določena z oceno tveganja za zaplete. L. V. Vanina (1971) je predlagala določitev stopnje tveganja zapletov pri nosečnicah, ki trpijo zaradi bolezni C. Obstajajo štiri stopnje tveganja:

I stopnja tveganja, če se nosečnost razvije pri bolnikih s C. boleznijo brez izrazitih znakov srčnega popuščanja in poslabšanja revmatičnega procesa;

II stopnja tveganja, če se nosečnost pojavi pri bolnikih s hipo C., ki jih spremljajo začetni simptomi srčnega popuščanja (kratka sapa, tahikardija), ob prisotnosti znakov revmatizma prve stopnje aktivnosti;

III stopnja tveganja je ugotovljena, ko je nosečnost kombinirana s pomanjkanjem S., ki ima kompenzacijo S. z znaki prevlade desnega prekata, z revmatizmom II stopnje aktivnosti, pljučno hipertenzijo, pojavom atrijske fibrilacije; IV stopnja tveganja obstaja pri bolnikih, ki trpijo za nadomeščeno okvaro C. z znaki levega prekata ali popolno insuficienco ob prisotnosti aktivne faze revmatizma, atrio- ali kardiomegalije, dolgo obstoječe atrijske fibrilacije s trombemboličnimi manifestacijami in hude pljučne hipertenzije. Nosečnost se šteje za dovoljeno z I in II stopnjo tveganja, s III in IV pa je kontraindicirana.

Rezultat med nosečnostjo pri bolnikih z boleznimi srčno-žilnega sistema se izboljša, če ostanejo pri specializiranem kardiolu. ustanova, kjer je moderno diagnostične metode, vključno s citološkimi in imunofluorescentnimi metodami za preučevanje materinega mleka (kolostruma) glede stopnje aktivnosti revmatičnega procesa, preučujemo stanje C. funkcije, določimo parametre zunanjega dihanja itd. Pomembno je, da se vnaprej vzpostavi toleranca do telesne aktivnosti (kolesarska ergometrija in študij osrednje hemodinamike).

Nosečnost in porod v nekaterih primerih postaneta sprejemljiva po kirurški odpravi okvare S., na primer po mitralni komis-surotomiji, opravljeni pred nosečnostjo ali med njo. Pri porodu žensk s S. boleznijo je treba dosledno upoštevati razvite porodniške taktike v zvezi z porodnimi ženskami z različnimi oblikami srčne patologije.

Pri prirojenih okvarah tipa S. modre se porod izvaja v pogojih hiperbarične oksigenacije, kar pogosto omogoča uspešen izid tako za mater kot za plod.

PATOLOGIJA SRCEV OTROK

Pri otrocih so znane vse S. bolezni, ki jih poznajo pri odraslih, vendar je struktura njihove pojavnosti drugačna. Na primer, z večjo pogostostjo se pojavijo S. prirojene nepravilnosti, ki pri odraslih redko opazujejo tako pogosto patologijo, kot je miokardni infarkt. Poleg tega, za razliko od odraslih, v strukturi S. patologije pri otrocih obstajajo starostne funkcionalne motnje, povezane z disharmonijo razvoja kardiovaskularnega sistema in njegovih regulacijskih sistemov. Takšne motnje nastanejo kot posledica začasne zamude v razvoju, ko miokardna struktura ohrani lastnosti, ki so lastne prejšnji starostni stopnji razvoja. Asinhronizem je pogosto povezan z evolucijo živčno-mišičnega sistema in je posledica dejstva, da se razvoj živčnega sistema S. na splošno konča že pri starosti 7–10 let, rast mišičnega tkiva C. pa postane najbolj intenzivna pri otrocih, starih 12-14 let in traja do 18-20 let. Ta okoliščina in tudi možen pojav (npr. V obdobju pubertete) neusklajenost volumna žilne postelje in C. Skupaj s posebnostmi nevroendokrine preurejenosti telesa predpostavljajo motnjo krvnega sistema. Začasne motnje v delovanju krvnega aparata pri otrocih se manifestirajo na različne načine. Najpogosteje opažene motnje srčnega ritma, arterijska hipertenzija ali hipotenzija. Auskultativni, domači znaki srčne aktivnosti pri otrocih vključujejo t.i. funkcionalni hrup, ki ga slišimo pri mnogih praktično zdravih otrocih različnih starosti, začenši z dojenčkom. Ko otrok raste, se pogostost njihovega odkrivanja povečuje. Razlogi za nastanek takšnih hrupov so raznoliki: kršitev živčne regulacije S.-ovega delovanja, kar vodi do spremembe ton miokarda in zlasti papilarnih mišic, pospešitev krvnega pretoka v ustih aorte in pljučnega debla (povečani adrenergični učinki), blage motnje bioenergetskih procesov v miokardu na tleh zastrupitev, okužba. Funkcionalne motnje srčno-žilnega sistema pri otrocih so običajno prehodne in ne vplivajo bistveno na harmoničen razvoj telesa.

Glavna organska patologija S. pri otrocih je poleg prirojenih napak S. in velikih žil (glej prirojene srčne napake) povezana z vnetnimi procesi v njem, najpogosteje opazimo revmo (revmatični karditis), pridobljene napake C., bakterijski endokarditis (glej ), nespecifični (bakterijski, virusni, alergični, infekcijsko-alergični) miokarditis (glej), različne vrste kardiomiopatije so redkejše (glej), vključno s konstruktivno kardiomiopatijo, endokardno fibroelastozo (glej Fibroelastoza subendokardni), otekle in S. Pri otroškem revmatičnem karditisu (glej revmatizem) prevladujejo vnetni eksudativni sestavni deli s širšimi kot pri odraslih, mukoidnimi in fibrinoidnimi spremembami. To vpliva na resnost stanja in se kaže v klin, simptome. Vključenost v patol je značilna. proces več lupin S. s razširjenostjo vnetnih sprememb miokarda ali endokarda. Simptomatologija S.-ovih bolezni pri otrocih je podobna kot pri odraslih, vendar so pritožbe redkejše. Poškodba miokarda pri otrocih se obnovi hitreje in bolj celovito kot pri odraslih. Sklerotične spremembe miokarda so manj pogoste.

VPLIV ŠPORTA V SRCE

Redne telesne vadbe pomembno vplivajo na strukturo, delovanje, izmenjavo in regulacijo C. Bistveno širijo njegove prilagodljive zmogljivosti in funkcionalno rezervo ter olajšajo prenos različnih telesnih aktivnosti.

Pri igranju športa se uporablja t.i. atletsko srce. Dolgotrajna S. hiperfunkcija vodi do njegovega povečanja zaradi fiziola. dilatacija votlin in miokardna hipertrofija, rez temelji na aktiviranju genskega aparata kardiomiocitov (glejte Kompenzacijski procesi, kompenzacijska srčna hipertrofija). Za razliko od patol. hipertrofija S., pri športnikih je značilno ohranjanje normalnih razmerij števila vlaken in jeder, površinske in mase mišičnih celic, pa tudi povečanje medcelične ultrastrukture in števila kapilar na enoto mase miokarda, povečanje zalog kalija, koncentracije mioglobina, moč sistema ATP oksidativne resinteze in aktiviranje encimskega sistema za resintezacijo oksidacije in aktiviranje encimovega sistema za oksidacijo in aktiviranje encimskih encimov sistemov, normalna koncentracija kateholaminov, povečan transport kisika v mitohondrije, povečana moč in hitrost krčenja ter sprostitev mišičnih vlaken, krepitev vezivnega tkiva, povečanje števila živčnih elementov.

Teža S. športnikov je v večini primerov 300-450 a in praviloma ne presega 500 g, to je t.i. kritična teža; Prostornina S. je najpogosteje v 750–1150 ml (11–15 ml na 1 kg telesne teže) pri moških in 600–900 ml (9–14 ml na 1 kg telesne teže) pri ženskah. Približno polovica usposobljenih športnikov (Ch. Arr. Trening za vzdržljivost in moč) kaže hipertrofijo zadnje stene levega prekata in interventrikularnega septuma. V večini primerov masa miokarda levega prekata doseže 240 g, volumen votline levega prekata pa 140-230 ml, pri nekaterih športnikih - 290 ml. Tako se povečanje S. pri športnikih zgodi predvsem zaradi dilatacije in v manjši meri zaradi hipertrofije, tako levi kot desni oddelek S. so podvrženi roju. Pri ženskah športnicah, ki trenirajo z veliko dela, stopnja hipertrofije skoraj ni drugačen od moških športnikov. Hipertrofija miokarda se oblikuje že na prvih stopnjah fizičnega treninga, po kateri se oblikuje individualno optimalna možnost prilagajanja, podprta (v odsotnosti oteževalnih dejavnikov) za dolgoletno vadbo. Prostornina votlin je bolj dinamična; spreminja se glede na stopnjo obremenitev in kondicijo. Povečanje diastolične kapacitete C. skupaj s povečanjem venskega priliva in povečanjem kontraktilnosti miokarda omogoča mobilizacijo rezervnega krvnega volumna, da poveča sistolični izcedek med vadbo, kar znatno poveča funkcionalnost C. Kombinacija različnih stopenj hipertrofije in dilatacije odraža različne načine prilagajanja C. To je odvisno od številnih dejavnikov, vključno z orientacijo trenažnega procesa, režimom treninga, posameznimi značilnostmi telesa športnikov, hitrostjo rasti Bani tovor itd..

Največji porast S. opazimo pri športnikih, ki trenirajo vzdržljivost; tako je na primer izrazitejši med tekači na maratonu kot med telovadci. Meje racionalnega povečanja S. bi bilo treba določiti ob upoštevanju športne specializacije. Torej, če je po ehokardiografiji pri vzdržljivih športnikih masa miokarda levega prekata več kot 190 g, njegov končni diastolični volumen je več kot 200 ml, debelina miokarda je več kot 14 mm, potem je treba opraviti dodaten pregled športnika; za tiste, ki se ukvarjajo s športom in borilnimi veščinami, je prikazan dodaten pregled, če so te vrednosti 200 g, 220 ml in 18 mm. Pri športnikih, ki se ukvarjajo s kompleksnimi koordinacijskimi športi, se prikazani podatki malo razlikujejo od splošno sprejete norme.

V stanju mirovanja mišic in zmerne vadbe trenirani S. deluje varčneje kot nepoučeni, kar se v mirovanju kaže z zmanjšanjem srčnega utripa (do 60-40 na 1 min.), Podaljšanjem diastole in obdobjem napetosti (predvsem zaradi faze izometrične kontrakcije) in mehanična sistola), s čimer se skrajša začetna hitrost dviga intraventrikularnega tlaka in obdobje izgona (tako imenovani fazni sindrom regulirane miokardne hipodinamije po B. J1. Karp-man), kar odraža nižji strošek energije srčni utrip. Krvni pretok upočasni, krvni tlak se znižuje, srčni utrip je visok. Poveča se sistolični volumen krvi in ​​minuta se ne razlikuje od tiste pri posameznikih, ki se ne ukvarjajo s športom. Značilnosti hemodinamične in kardiodinamike treniranega S. v stanju mirovanja mišic ne povzročajo le zmanjšanje aktivnosti simpatiadrenalnega sistema in povečanje tonusa parasimpatičnega dela c. n s., pa tudi globoko prestrukturiranje telesa na centralni, sistemski, organski, molekularni in ionski ravni.

Pri zmernih obremenitvah se zadovoljevanje potrebe po kisiku pojavi pri nižjem krvnem obtoku in stresu pri dihanju (1 g srčne mišice ustvari 25-30% manj zunanjega dela kot pri enaki obremenitvi C. nepripravljene osebe). Pri največjih obremenitvah, zahvaljujoč popolnejši regulaciji in samoregulaciji ter veliki funkcionalni rezervi, je usposobljeni S. sposoben razviti energijo, ki je nedostopni nepoučeni, kar vodi v visoke športne zmogljivosti. Srčni utrip v tem primeru lahko doseže 200 - 230 utripov na 1 min., Krvni tlak - 200-230 mm RT. Art. Sistolni volumen naraste na 150 ml ali več, minuta - do 30 - 40 l, največji vnos kisika v 1 minuti - do 5 - 5,5 l proti 200-300 ml v mirovanju. Zaradi izboljšanja metabolizma v miokardu med vadbo se poveča uporaba prostih maščobnih celic, laktata in glikogena iz krvi. Zaradi oksidacije mlečne kisline se sprosti do 2/3 potrebne C. energije, kar zmanjša lokalno acidozo, zmanjša utrujenost miokarda.

S.-jevo delo pod velikimi obremenitvami pri treniranih športnikih zaradi izboljšanih mehanizmov med- in znotraj-sistemske regulacije olajšajo ekstrakardični dejavniki - učinkovita prerazporeditev krvi, razširitev žilne postelje delovnih mišic, razvoj kolalateralne cirkulacije, zmanjšan periferni upor, povečana absorpcija kisika v tkiva itd. Narava reakcije, obseg premikov, njihovo razmerje in hitrost predelave so posledica narave in obsega obremenitve na eni strani in s pripravljenostjo organizma - na drugi strani. Tudi če upoštevamo znatno povečanje krvnega obtoka med vadbo in v najbližjem obdobju okrevanja, usposobljeni športniki zagotavljajo splošno zmanjšanje vsakodnevne obremenitve.

Ugotovljena je bila določena paralelizma med velikostjo S. in dobičkonosnostjo ter največjo aerobno zmogljivostjo krvožilnega sistema, kar se najbolj jasno kaže z zmerno kombinirano hipertrofijo in dilatacijo C. Pomembna stopnja hipertrofije (debelina stene levega prekata je več kot 14 mm) in dilatacije (volumen C. je več kot 1150 —1200 ml ali 17–18 ml na 1 kg telesne mase, prostornina votline levega prekata pa je večja od 220 ml) je treba obravnavati kot manj ugodno prilagoditveno možnost, povezano s prekomerno mobilizacijo rezerv. Funkcionalno manj koristen za športnike in t.i. majhno srce (prostornina do 650 ml ali 9-10 ml na 1 kg telesne teže in tanka mišična stena - do 10 mm).

Pri treniranih športnikih v stanju mirovanja mišic je za EKG značilna sinusna bradikardija, sorazmerno podaljšanje diastole, ki je najbolj izrazito pri športnikih, ki trenirajo vzdržljivost. Amplituda P-valov je pogosto zmanjšana, zobje kompleksov QRS in T pri standardnih in torakalnih (zlasti levih) poteh pa so običajno veliko večje kot pri ljudeh, ki se ne ukvarjajo s športom. T val v standardnem III, vodi A VR in F, v večini primerov je negativen. Pri mladih športnikih so lahko negativni T valovi v svinčevem U2 tudi varianta norme. Diagnoza hipertrofije miokarda pri športnikih z EKG ni dovolj zanesljiva, kar potrjuje primerjava EKG in eho kardiografije. To je posledica povečane funkcionalne aktivnosti C., ki vpliva na napetost EKG-a, in difuzne narave hipertrofije (celotne mišične mase S.), ki v njihovem celostnem prikazu na EKG izloči resnost povečanih potencialov delovanja katerega koli dela miokarda. Relativno pogosto pri športnikih pride do deformacije kompleksa QRS, značilne za nepopolno blokado desne noge svežnja njegovega (vendar brez povečanja trajanja kompleksa), kar najpogosteje odraža zamudo vzbujanja desne supraventrikularne lopatice in fiziola. možnost za razvoj poti. Podobne spremembe so lahko tudi manifestacija hipertrofije desnega prekata, resnična upočasnitev prevodnosti vzdolž desne noge svežnja njegovega.

Segment ST (predvsem v prsni vodi) se zaradi fiziola pogosto premakne navzgor. asinhronizem zgodnjega obdobja repolarizacije. Za vektorski kardiogram je značilno povečanje površine zanke QRS in osi QRS in T zank.

Med telesno aktivnostjo opazimo pomembne spremembe na EKG-ju. Že v obdobju vstavitve se srčni cikel hitro skrajša, intervali PQ in QT se lahko segmenti PQ in S T pomaknejo nekoliko pod izolin, amplituda P valov in kompleksa QRS se poveča; zob T po začetnem (v prvih sekundah delovanja) sploščenju postopoma narašča. Pri zmernih obremenitvah moči se premiki, ki so se zgodili med procesom gojenja, stabilizirajo, pri večjih, še posebej ekstremnih, pa se obremenitve postopoma poslabšajo, kar kaže na povečano utrujenost (nadaljnje povečanje srčnega utripa, zmanjšanje segmentov PQ in S T, relativno podaljšanje sistole, zmanjšanje zob L Poleg nezadostne vadbe in neustreznih obremenitev lahko poleg tega pride do izrazitega zmanjšanja amplitude zob /?, Sploščenja ali inverzije T valov, podaljševanja atrioventrikularne prevodnosti oz. kstrasisto-lija. Med okrevanjem se je katerikoli EKG postopoma vrnil na izhodiščno vrednost. Pri bolj treniranih športnikih je Vrabie tyvanie hitrejša, izrazitejša fazna stabilizacija in zmanjšanje sprememb T vala na EKG, druge komponente so manj izrazite, okrevanje je hitrejše.

Na fonokardiogramu je trajanje I in II tonov C. pri športnikih razmeroma daljše kot pri neobučenih posameznikih, amplituda tona G nad apeksom S. je zmanjšana, pogosto pa pride do prigušenja tonov in funkcionalnih šumov, kar je posledica fizioloških eketrakardialnih in hemodinamičnih dejavnikov.

V primeru iracionalnega treninga opazimo akutno in kronično preobremenjenost, akutna preobremenitev se pojavi nenadoma, običajno pri posameznikih. premalo pripravljen za ostro povečanje obremenitve. Pri treniranih športnikih je to izjemno redko - kadar treniramo v ozadju bolezni ali v obremenjenih razmerah (vroče podnebje, visokogorje itd.). Klin, slika ustreza akutni srčni ali žilni insuficienci. motnje v koronarni cirkulaciji z miokardno krvavitvijo ali nekroronarogenimi žariščami in difuznimi lezijami miokarda, motnje ritma C. Možen je smrtni izid. Takoj prenehanje treninga, nadaljevanje športa ne prej kot po 3-6 mesecih. Hkrati je problematična možnost nadaljnjega izvajanja velikih obremenitev.

Kron. S. preobremenjenost se lahko pojavi tudi pri treniranem športniku ob ozadju dolgotrajnih neustreznih obremenitev, bolezni, kršitev režima, prisotnosti žariščne krone. okužba, kadar treniramo v spremenjenih okoljskih pogojih brez zadostne predhodne prilagoditve. Hkrati se razvije miokardna distrofija kot posledica hiperfunkcije (nekororogena), ki se sprva manifestira le s spremembami EKG-ja, običajno v obliki depresije S T segmenta, sploščenja ali inverzije T-vala, praviloma brez znakov srčnega popuščanja in z možnimi dolgo ohranjanje visoke zmogljivosti. V nekaterih primerih je mogoče ugotoviti posamezne kršitve kontraktilne sposobnosti miokarda, hemodinamike in prilagoditve telesni aktivnosti. Za diagnostiko so zelo pomembne dinamične elektrokardiografske študije, določitev delovne zmogljivosti, kalijev in vadbeni test. Odločilno vlogo v mehanizmu razvojnega hron. S. prenapetosti igrajo metabolične spremembe - motnje ionskega ravnotežja v miokardu in povečane kateholamine. Čas prekinitve treninga ali sprememb v njegovem režimu je določen glede na stopnjo preobremenjenosti, stanje športnika, športa itd. Zdravljenje se predpiše posamično, pri čemer se upoštevajo klinični, slikovni, medicinski in pedagoški opažanja, dinamika EKG-ja in rezultati farmakokola. in stresni testi. Obvezna je racionalizacija motoričnega režima, psihoemocionalnega statusa, sanacija žarišč krona, okužb, predpisovanje antidistrofičnih zdravil - kalijev orotat, inozin, riboxin itd., Pa tudi kalcijevih antagonistov (nefedenin itd.)

Po normalizaciji EKG lahko športnik nadaljuje s treningi v celoti pod stalnim nadzorom zdravnika.

Značilnosti anestezije med srčno operacijo in posebnih invazivnih raziskovalnih metod

(Iz dodatnih materialov)

Izvajanje splošne anestezije pri bolnikih s patologijo srčno-žilnega sistema je povezano s potrebo po vzdrževanju ustreznega krvnega obtoka med operacijo, ob upoštevanju narave bolezni. Poleg tega je praviloma potrebna nižja stopnja anestezije in mišična sprostitev. V primerih s prvotno nizkim srčnim izhodom je potrebna lahka površinska anestezija z uporabo velike količine kisika za dihanje. Uporaba elektrokoagulacije za hemostazo med operacijami na C. izključuje uporabo vseh eksplozivnih anestetikov (eter, ciklopropan). V kardioanesteziologiji intravenske anestezije obstaja težnja po širši uporabi. Ključna je gremedikacija (glej anestezija). Najpogosteje se za neposredno medicinsko pripravo uporablja seduksen (diazepam), droperi-dol v kombinaciji s fentanilom, pro-medolom ali morfijem, ki jih dajemo intramuskularno v 40–45 minutah. pred operacijo. Otrokom pogosto dajemo intramuskularno ketamin (ketalar)

5-6 mg / kg v kombinaciji s seduksenom. Atropin se uporablja za bradikardijo.

V obdobju indukcije anestezije je treba vse manipulacije izvajati jasno in hitro, saj so bolniki s srčno patologijo zelo občutljivi tudi na kratkotrajna obdobja hipoksije ali hiperkapnije. Vencepunkturo in kateterizacijo žil (glej Kateterizacija punkcije žil) je treba izvajati z uporabo lokalne anestezije z novokainom ali lidokainom; trahealno intubacijo (glejte intubacijo) je treba izvajati s čim krajšim obdobjem apneje (glejte dihanje). Zdravila dajemo počasi, tako da je začetek anestezije nemoten, brez ostrih hemodinamičnih sprememb.

Operacije na odprtem srcu v pogojih hipotermije (glejte Umetna hipotermija) se izvajajo pod splošno anestezijo, pri čemer se ohladi celotno telo (do 30 °) ali samo bolnikova glava (do 26–28 ° v zunanjem slušnem kanalu). Pri otrocih se kardiokirurški posegi pogosto izvajajo z globoko hipotermijo (18–20 ° C), doseženo s hlajenjem med kratkim kardiopulmonalnim obhodom, ki mu sledi zaustavitev do 50 minut..

Anesteziološka tehnika. zagotavljanje operacij na srcu v pogojih kardiopulmonalnega obvoda (glej) je razvito povsem v celoti. Po prejemu pacienta v operacijsko sobo zagotovite sledenje glavnemu fiziolu. parametrov. Krvni tlak se meri (sprva po indirektni metodi), EKG se zabeleži v treh standardnih vodih. Pod lokalno anestezijo se izvede venipunkcija, venosekcija ali kateterizacija ene od perifernih žil in izvede indukcijska anestezija. Po tem se izvaja intubacija sapnika. Majhna sonda se vstavi v želodec, v nazofarinks in rektum pa se vstavijo senzorji za zapisovanje temperature; kateterizirate mehur s trajnim katetrom, povezanim z graduirano posodo, za nadzor diureze v celotnem obdobju delovanja. Kateter vstavimo v radialno arterijo s punkcijo (ali z arteriotomijo) za stalno neposredno registracijo krvnega tlaka in v eno od osrednjih žil (zunanjo ali notranjo jugularno, redkeje stegnenico ali subklavijo) za beleženje centralnega venskega tlaka. Nato se v krvi določi začetna vsebnost hemoglobina, kalija, natrija, kalcija, fibrinogena, hematokrita, izmenjave plinov in kislinsko-baznih razmer. Zagotovite stalno registracijo elektroencefalograma. Umetno prezračevanje pljuč (glej Umetno dihanje) se izvaja v načinu zmerne hiperventilacije. Na določenih stopnjah operacije (sternotomija, odstranjevanje zraka iz votlin v srcu, šivanje atrija) se izvaja ročno umetno prezračevanje pljuč (IV L), ki usklajuje ritem in globino dihanja z manipulacijami kirurga. Za anestezijo praviloma uporabite plinsko mešanico, ki je sestavljena iz dušikovega oksida s kisikom v razmerju 2: 1. Analgezijo podpira delno dajanje analgetikov (fentanila, morfija). S sistoličnim krvnim tlakom ni nižjim od 90 mm RT. Umetnost. in stabilnost drugih hemodinamičnih parametrov lahko uporabimo fluorotan. Pred začetkom kardiopulmonalnega bypassa dajemo antibiotike intravensko, pred priključitvijo kardiopulmonalne bypass pa heparin po 5 minutah. izdelajo kontrolno določitev časa strjevanja krvi. Pred začetkom kardiopulmonalnega obvoda se napravi dodajo tudi pomirjevala (seduksen), analgetiki (fentanil, morfij) in mišični relaksant (tubarin ali paviljon). Po začetku splošne perfuzije zaustavimo IV JI tako, da pljuča napolnimo z dihalno mešanico, tako da so v pritisku od -5 do + 10 cm vode v rahlo oteklem stanju. Umetnost. Med perfuzijo vzdržujemo anestezijo s frakcijskim dajanjem seduksena in fentanila ali fluorotana. V tem primeru naj bi bil sistolni krvni tlak v območju od 60 do 80 mm Hg. Čl., Venski tlak - na ravni 5-10 mm RT. Umetnost. S krvnim tlakom nad 80 mm RT. Umetnost. dosežemo njegovo zmanjšanje z delnim uvajanjem vazodilatatorjev. Diureza med perfuzijo mora biti 1 ml! Kg na 1 uro. Krvni plini, hemoglobin, hematokrit, kalij in kalcij ter čas strjevanja krvi se spremljajo vsaj vsakih 30 minut. Po izklopu kardiopulmonalnega obvoda se ponovno vzpostavi ustrezen volumen cirkulirajoče krvi in ​​nevtralizacija heparina v krvi se izvede z vnosom p rotamin-sulfata. Za normalizacijo strjevanja krvi v tem obdobju uporabljamo zaviralce proteaze (trasilol. Kontrikal, gordoka), glukokortikoide (prednizon, prednizolon, urbazon itd.), Aminokaprojsko kislino. trombocitna masa, sveža darovana kri in po potrebi fibrinogen. Zelo pomembno je zagotoviti zadostno diurezo v tem obdobju. Obnovi se ustrezna količina cirkulirajoče krvi, s poudarkom na kazalnikih centralnega venskega tlaka, krvnega tlaka, pulza in tlaka v levem atriju. Po končani operaciji bolnika premestijo na oddelek intenzivne nege, kjer opravijo IVL in ga še naprej natančno spremljajo (glej). S stabilizacijo hemodinamike, popolno obnovo zavesti, normalizacijo temperature in neodvisnim ustreznim dihanjem se bolnik prenaša na spontano dihanje z dovajanjem navlaženega kisika skozi endotrahealno cev in po iztisnitvi skozi masko ali nosne katetre.

O anestetikih-

h in u določajo razlike v patofiziologiji hemodinamičnih motenj pri različnih oblikah patologije.

Pri prirojenih srčnih napakah (glej prirojene srčne napake) je ena najpogostejših in značilnih sprememb povečanje ali zmanjšanje pljučnega krvnega pretoka, katerega stopnja je odvisna od resnosti krvnega odvajanja od desne proti levi (ki jo spremlja cianoza) ali od leve proti desni. Pri okvarah z zmanjšanim pljučnim krvnim pretokom in cianozo (Fallot tetrad, trikuspidna in pljučna atrezija) se upošteva, da se običajno znižanje pljučnega krvnega pretoka in zvišanje krvnega tlaka v pljučni arteriji pojavijo s povečanjem tlaka v dihalnih poteh, nizkim tlakom kisika v arterijski krvi in znižanje pH. Zato se pri izvajanju IV L pri bolnikih z osiromašenim pljučnim krvnim pretokom izognemo znatnemu povečanju vdihavalnega tlaka v pljučih, saj lahko pljučni krvni pretok še bolj zniža in poveča, na primer s telovadnico Fallot, krčenje venske krvi. Zmanjšan pljučni krvni pretok podaljša začetek učinka inhalacijskih anestetikov. Obenem zdravila, ki se dajejo intravensko, hitreje dosežejo možgane, ker praktično obidejo pljučni obtok. Bolniki s povečanim pljučnim krvnim pretokom doživljajo hitrejšo difuzijo kisika in inhalacijske anestetike v pljučih. Med operacijami zaradi prirojenih srčnih napak se pogosto pojavljajo različne vrste aritmij, povezane z nepravilnostmi srčnega prevodnega sistema in možnimi kirurškimi travmami nenormalno razporejenih prevodnih poti, kar zahteva uporabo umetnega voznika srčnega ritma (glej spodbujevalnik srčnega spodbujevalnika).

Bolniki s pridobljenimi srčnimi napakami v predoperativnem obdobju običajno prejemajo srčne glikozide in diuretike, kar lahko prispeva k razvoju hipokalemije, kar negativno vpliva na potek splošne anestezije in kirurškega posega. Zato je uporaba teh zdravil običajno ustavljena 36 ur pred operacijo. Izjeme so dovoljene, kadar so srčni glikozidi potrebni za uravnavanje srčnih kontrakcij. Pred operacijo zmanjšajte odmerek antikoagulantov. Izbor anestetičnih in terapevtskih sredstev bi moral zagotoviti stabilnost hemodinamike ob upoštevanju hemodinamičnih motenj pri določeni bolezni srca (glejte Pridobljene srčne napake)..

Z mitralno stenozo se je treba izogibati uporabi anestetikov, ki povzročajo tahikardijo, nair in ketamin. Za zmanjšanje pulza se uporabljajo srčni glikozidi, majhni odmerki propranolola. Dušikov oksid pri številnih bolnikih s pljučno hipervolemijo ima lahko opazen toksičen učinek, zato je treba že ob prvih znakih hemodinamičnih motenj dušikov oksid v dihalni mešanici ukiniti. Posebna pozornost je namenjena funkciji desnega prekata C. in pljučnemu obtoku. Pri bolnikih z mitralno stenozo je položaj Trendelenburga (glej položaj Trendelenburg) izključen, ker poveča pretok krvi v zgornje dele pljuč, kar lahko povzroči hipoksijo in pljučni edem. V pooperativnem obdobju se lahko zahteva podaljšanje IV L, odvisno od resnosti pacientovega stanja in obsega kirurškega posega..

Z insuficienco mitralne zaklopke s hudim anesteziolom pljučne hipertenzije. taktike, podobne tistim, razvite za bolnike z mitralno stenozo. Uporaba vazodilatatorjev med anestezijo v primeru mitralne insuficience lahko do neke mere zmanjša regurgitacijo krvi iz prekata v atrij in poveča izpust krvi v aorto. Iz istega razloga je indicirana uporaba anestetikov, ki zmanjšujejo periferni žilni tonus (fluorotan)..

S stenozo aortne odprtine ostro hipertrofirani S. levi prekat ni ustrezno oskrbljen s kisikom, kar povečuje njegovo občutljivost za motnje elektrolitov, zmanjšanje njegove razteznosti pa zahteva zagotovitev precej velike količine cirkulirajoče krvi med operacijo. Zato se pri pripravi teh bolnikov na operacijo diuretiki odpovejo dva dni pred operacijo. Med anestezijo je potrebno zabeležiti pritisk v levem in desnem atriju, pa tudi v pljučnem deblu. To nam omogoča jasnejšo razlikovanje hipotenzije zaradi hipovolemije od hipotenzije zaradi progresivne miokardne šibkosti. Nanesite površinsko raven anestezije. Pomembno je ohraniti sinusni ritem, saj lahko vsaka atrijska disfunkcija močno poslabša hemodinamiko. Videz atrijske fibrilacije z ostrim poslabšanjem hemodinamike zahteva nujno kardioverzijo. Z redkim vozličnim ritmom je učinkovita frakcijska uporaba atropina. Nodularno tahikardijo, tako kot sinus, odpravimo z delnim dajanjem proiranolola.

Z zmerno aortno insuficienco bolniki običajno dobro prenašajo kirurški poseg. Huda aortna insuficienca, še posebej akutna, zahteva skrbno in temeljito upravljanje anestezije, med rojem je potreben celovit nadzor (glej) za delovanje srčno-žilnega sistema. V začetnih fazah operacije pride do močnega zvišanja sistoličnega krvnega tlaka, kar je povezano s povečanjem volumna kapi, v naslednjih pa se krvni tlak lahko močno zniža. Ti bolniki so zelo občutljivi na hipotenzivni učinek različnih anestetikov, na primer fluorotana, ali na vazoplegični učinek tubokurarina. V zvezi s tem je treba vazodilatatorje uporabljati za previdno znižanje stopnje regurgitacije aorte, hkrati pa zagotoviti istočasno spremljanje sprememb v tlaku v pljučni arteriji in srčnem izpustu. Podaljševanje diastole z aortno insuficienco poslabša krvno oskrbo organov in tkiv s krvjo, zato se med anestezijo izogibamo uporabi zdravil, ki povzročajo bradikardijo (propranolol, morfin)..

Med operacijami za koronarno srčno bolezen (glej) mora biti anestezija usmerjena v zagotavljanje miokarda s kisikom, Ch. lok z zmanjšanjem njegovih potreb. Neposreden vpliv na izmenjavo v miokardu z zmanjšanjem njegove potrebe po kisiku izvaja vnos proiranolola in fluorotana. Slednje hkrati pri bolnikih z srčnim popuščanjem levega prekata in izrazitim zvišanjem končnega diastoličnega tlaka v levem preddvoru lahko povzroči dilatacijo C. in povzroči nezaželeno povečanje porabe kisika v miokardu. Ti bolniki pogosteje uporabljajo vazodilatatorje (natrijev nitroprusid, harpo-nad, nitroglicerin), kar je še posebej pomembno v stopnjah, kot so intubacija sapnika, sternotomija, zaprtje kirurške rane in umik iz anestezije. Vendar pa bi morala biti tudi njihova uporaba previdna, saj morebitno pomembno znižanje krvnega tlaka vodi do zmanjšanja koronarne perfuzije.

Pri operacijah, ki zadevajo stiskanje perikarditisa (glej perikarditis), pa tudi hidroperikardija (glej) in srčne tamponade (glej) anesteziol. je zagotovljeno ob upoštevanju omejene diastolične razširljivosti S. in zmanjšanja njegove udarne količine. Glede na nevarnost možnega razvoja bradikardije in zmanjšanja kontraktilne funkcije miokarda se izognemo uporabi takšnih anestetikov, kot so tiopental, heksen, fluorotan; uporabljajte pentran previdno. Kot glavni anestetik je priporočljivo uporabljati ketamin. V predoperativnem obdobju bolniki s kron. nabiranje tekočine v perikardni votlini se zdravi z glukokortikoidi in diuretiki, tik pred operacijo pa perikardno punkcijo uporabimo za zmanjšanje pojavov tamponade in izboljšanje hemodinamike (glejte Srčna tamponada). Po odstranitvi izliva iz perikardne votline se volumen tekočine kompenzira z intravaskularnim dajanjem krvi ali nadomestkov v plazmi. Pred začetkom anestezije je treba pred začetkom anestezije pripraviti 3-adrenergične agoniste (isadrin, efedrin, adrenalin), kot tudi ioradrenalin kot vazokonstriktor, ki preprečuje intravaskularno odlaganje krvi, priporočljivo je namestiti dva dovolj široka intravenska katetra za spremljanje za centralni venski tlak in močno kompenzacijo izgube krvi in ​​tekočine. Glavna naloga je vzdrževati intenziven pretok krvi v srce (velika prednapetost). nadomestne tekočine se prelijejo pod nadzorom centralnega venskega tlaka, pri čemer se vzdržuje na visoki ravni, približno ustreza odprtini prsnega koša in perikardne votline. Nekatera hudo bolna indukcijska anestezija se začne v sedečem položaju, po intubaciji sapnika pacienta postopoma in previdno premaknemo v vodoravni položaj. med operacijo spremljamo EKG, centralni venski tlak, krvni tlak, pritisk in pretok krvi v pljučnem deblu. Pri eksciziji perikardija v primeru njegove izrazite fibroze in kalcifikacije se lahko pojavijo različne vrste aritmij, ki zahtevajo uporabo lidokaina in včasih tudi defibrilatorja (glejte Defibrilacija). Po odstranitvi perikarda lahko opazimo dokaj dolgotrajno krvavitev; v takih primerih dajemo hidrokortizon, trasi-lol, aminokapronsko kislino, dikinon, fibrinogen, svežo citratno kri itd..

Anestezija za kateterizacijo srca (glej), angiokardiografija (glej) ima svoje značilnosti. Prvič, v bolnišnici je treba v diagnostični študiji ustvariti pogoje varnosti in relativnega udobja, rez je lahko dolgotrajen. Drugič, če izberemo takšno tehniko in taktiko anestezije, rob ne bi izkrivljal kazalcev intrakardne hemodinamike, izmenjave plinov, dihanja in zmanjšal bi diagnostično vrednost srčne študije. Na primer, dihanje s kisikom, spreminjanje plinske sestave krvi v votlinah srca otežuje diagnozo odvajanja krvi skozi napako predelnih sten. Na podoben način lahko mehansko prezračevanje vpliva na velikost in smer odvajanja krvi ter spremeni prave hemodinamične parametre. Lokalna anestezija ne odpravi bolnikove psihične reakcije (strah, tesnoba itd.) Na njegovo nenavadno situacijo v diagnostični sobi. Hkrati je pogosta pomanjkljivost metod inhalacijske anestezije med diagnostičnimi testi S. težava vzdrževanja njene površinske ravni in preprečevanja hipoksije pri uporabi plinske mešanice brez dodajanja kisika. Najprimernejša uporaba neinhalacijskih anestezijskih metod, pri katerih se uporablja frakcijsko intravensko dajanje 1–2,5% tiopental raztopine natrija (depresivni učinek reza na dihanje in hemodinamiko se lahko znatno zmanjša s počasnim dajanjem zdravila) in z dolgimi študijami, anestezijo z viadrilom ali natrijev oksibutirat. V vseh primerih je potrebna nremedikacija 30-40 minut. pred raziskavami s sedativnimi in analgetičnimi sredstvi. Z delnim dajanjem majhnih odmerkov zdravil za antipsihotike smo med anestezijo dobili zadovoljive rezultate. Med angiokardiografijo bolnikovo zavest na kratko izklopi z intravenskim dajanjem sombrevina (5 mg / kg), pri otrocih otroci uporabljajo ketamin, ki ga dajemo intravensko ali intramuskularno. V pooperativnem obdobju je možen pojav duševne in motorične vznemirjenosti (v naslednjih nekaj urah po koncu študije). To vzbujanje lahko preprečimo z uporabo seduksena ali droperidola.

Bibliografija: Bura do stoletja in. V. And.

in drugi zapleti med operacijo na odprtem srcu (osnove oživljanja v srčni kirurgiji), M., 1972; Vodnik

na anesteziologijo, pod uredništvom z T. M. Darby-nyan, M., 1973; Srčna anestezija, ed. J. A. Kaplan, N. Y., 1979; Srce, ed. avtor: J. W. Hurst, N. Y., 1978.

Anatomija, histologija, embriologija - Krokhina E. M. Funkcionalna morfologija in histokemija avtonomne inervacije srca, M., 1973, bibliogr.; Mihajlov S. S. in Polikarpov L. S. Razlike v strukturi limfnih žil srca in njihova uporabna vrednost, v knjigi: Dejansko. sonda. limfo. in angiol., pod uredništvom Yu E. E. Vyrenkov in V. M. Klebanov, str. 38. M., 1981: Pozharskaya S. M. Anatomske in morfometrične značilnosti paravasalnega dna posod človeškega srca, Arch. Anat., Histol. in zarodek., t. 80, c. 6, str. 38, 1981; Samoilova S. V. Anatomija krvnih žil srca, L., 1970; Tarasov L. A. Drenažni sistemi srca, Barnaul, 1973, bibliogr.; Tihonov K. B. Funkcionalna rentgenska anatomija srca, M., 1978, bibliogr.; Khabarova A. Ya. Innervacija srca in ožilja, L., 1975, Das Herz des Menschen, hrsg. v. W. Bergmann u. W. Doerr, Bd 1-2, Stuttgart, 1963, Bibliogr.; Kalbfleisch H. a. Hort W. Kvantitativna raziskava o velikosti obdobij koronarnih arterij postmortem, Amer. Srce J., v. 94, str. 183, 1977; Puff A. Funktionelle Anatomie des Herzens, Handb. Thoraxchir., Hrsg. v. E. Derra u. W. Bircks, S. 3, B. u. a., 1976.

Fiziologija, biokemija miokarda - L. Butchenko, M. Kushakovsky in N. B. Zhuravleva.Miokardna distrofija pri športnikih, M., 1980, bibliogr.; Gaiton A. Fiziologija krvnega obtoka, Minutni volumen srca in njegova regulacija, trans. z Angleži.. M., 1969; Hoffman B. in Crane Field P. Elektrofiziologija srca, trans. iz angleščine., M., 1962, bibliogr.; Graevskaya N. D. Vpliv športa na kardiovaskularni sistem, M., 1975, bibliogr.; Davydovsky I. V. Gerontologija, M., 1966, Daniyarov S. B. Delo srca v razmerah na visoki višini, L, 1979, Dembo A. G. Dejanski problemi sodobne športne medicine, M., 1980. Eliseev O. M. Srčno-žilne bolezni pri nosečnicah. M., 1983; Jonash V. Zasebna kardiologija, trans. iz češčine., g. 1, str. 1037.. Praga, 1963; Karpman V.L., Hruščov S.V. in Borisova Yu.A. Srčno in športno delovanje. M., 1978, bibliogr.; Celični mehanizmi uravnavanja kontraktilnosti miokarda, ed. V. Ya. Izakova, Sverdlovsk, 1974, Kovalenko E.A. in Gurovsky H. N, Hypokinesia, M., 1980; Komadel L., Barta E. in Kokavets M. Fiziološka razširitev srca, trans. iz Čeh., Bratislava, 1968. Košitski G. I. Aferentni sistemi srca, M., 1975, Kositsky G. I. in Chervova I. A. Srce kot samoregulirni sistem, M,, 1968, Krokhina E, M, Function morfology in histokemija avtonomne inervacije srca, M., 1973. Kukolevski GM, Graevskaya N. D. Osnove športne medicine. M.. 1971; Kulaev B. S. Refleksogena cona srca in samoregulacija krvnega obtoka, L., 1972 Letunov S. P. Elektrokardiografske in rentgenske difrakcijske študije srca športnika, M, 1957, Marshall R. D. in Schaefer J. T, Srčno delovanje pri zdravih in bolnih, prev., iz angleščine.. M., 1972. Meerson F. 3. Prilagoditev srca hudemu bremenu in srčnemu popuščanju, M., 1975; Presnova miokarda. Gradivo sovjetsko-ameriških simpozijev, ed. E. I. Chazova idr. M., 1975–1981, Več zvezkovni vodnik po notranji medicini, ed. A. L. Myasnikova, g. 1, str. 482, M., 1962; Moybenko A. A. Kardiogeni refleksi in njihova vloga pri uravnavanju krvnega obtoka, Kijev, 1979. Splošna fiziologija srca, trans. iz angleščine Ed., G. I. Kositsky, M., 1972, Osadchy L. I. Delo srca in ožilja. L., 1975, bibliogr., Panferova H. E. Hipodinamija in kardiovaskularni sistem, M.. 1 977. Persianinov L. S in Demidov V. N, Značilnosti delovanja obtočilnega sistema pri nosečnicah, porodnikih in ženskah v porodu, M., 1977, bibliogr.. Preventivna kardiologija, ur. G. And, Kositsky, M. 1977, Rushmer R. F. Dinamika srčno-žilnega sistema, trans. iz angleščine., M., 1981; Sarkisov D S. in Vtyurin B. V. Elektronsko-mikroskopska analiza povečanja vzdržljivosti srca, M., 1969, bibliogr.; Srčno-žilni sistem pod vplivom strokovnih dejavnikov, ed. H. M. Končalovskaja, M., 1976, bibliogr.; Srce in šport, ed. V. L. Karpman in G. M. Kukolevsky, M... 1968, Udelnov M. G. Fiziologija srca, M., 1975; Fedorov B. M. Čustva in srčna aktivnost, M., 1977, Fiziologija krvnega obtoka, Fiziologija srca, ur. E. B. Babsky in drugi, L., 1980; Ehokardiografske študije športnikov, ur. N. D. Graevskaya in sod., Str. 27, Malahovka, 1980; Bing R. J. Srčna presnova, Physiol. Rev., v. 45, str. 171, 1965, bibliogr.; Braunwa Id E., Ross J. a. Sonnenblick E. H. Mehanizmi krčenja normalnega in okvarjenega srca, Boston, 1976, Burton A. C. Fiziologija in biofizika kroženja, Chicago, 1975; Gibbs C. L. Srčna energija, Physiol. Rev., v. 58, str. 174, 1978, bibliogr.; Priročnik fiziologije, sekta. 2, ed. avtor M. B. Yisscher, v. 1-3, Washington, 1962-1965; Holmann W. u. Hettinger T. Sport-medizin-Arbeits- und Trainingsgrundlagen, Stuttgart - N. Y., 1976, Katz A. M. Fiziologija srca, N. Y., 1977, bibliogr.; Mommaerts W. F. Energetika mišičnega krčenja. Fiziol. Rev., v. 49, str. 427, 1969, bibliogr.; Reindell H. u. a. Herz, Kreislaufkrankhei-t.en und Sport, Miinchen, 1960; Williamso J. R. Mitohondrijska funkcija v srcu, Ann Rev. Physiol., V. 41, str. 485, 1979, bibliogr.

Patološka anatomija - Abrikosov A. I. Zasebna patološka anatomija, c. 2, M. - L., 1947; Weil S. S. Funkcionalna morfologija srčnih nepravilnosti, L. 1960; Galankina I.E. in Permjakov N. K. Miokardna patologija z eksotoksičnim šokom, Arch. patol., t. 43, št. 8, str. 47, 1981; Danilova K. M. in Medvedeva M. P. „Srčni koloid“ (bazofilna degeneracija miokarda in njegova povezava z glikogenom), ibid., 28.. št. 3, str. 61, 1966; MysliveCkova A., Takas M. in Gaspar S. Miokardna ultrastruktura z ventrikularno fibrilacijo, Cor Vasa; t. 12, št. 1, str. 76.170; Pajki V, S. in Frolov V. A. Elementi teorije srčne patologije, M., 1982; Permjakov N. K et al. Bakterijski šok, Arch. patol., t. 44, št. 3, str. 19, 1982. Potapova VB Vakuumska distrofija in žariščna miokardna miocitoliza v histološki in ultrastrukturni osvetlitvi. Krvni obtok, t.j. 6, 1976. Rapoport Ya. L. in Tinyakov Yu G. Kontrakcijska kontrakcija mišičnih vlaken srca, njihova patogeneza in pomen pri razvoju akutnega srčnega popuščanja, Arch. patol., t. 31, št. 11, str. 26, 1969; Sarkisov D. S. in Vtyurin B. V. Elektronska mikroskopija destruktivnih in regenerativnih medceličnih procesov, M.. 1967; Selye G. Preprečevanje nekroze srca s kemičnimi sredstvi, trans. iz angleščine: M.; 1961: Semenova L.A. in Cellarius Yu.G. Ultrastruktura mišičnih celic srca med žariščnimi metaboličnimi poškodbami, Novosibirsk, 1978, Strukov A.I. in Paukov V.S. Spremembe morfologije kontraktilnega miokarda in moten transport elektrolita pri nekaterih srčnih poškodbah, Kardiologija, t. 21, št. 5, str. 5, 1981, Hecht A. Uvod v eksperimentalne osnove sodobne patologije srčne mišice, trans. z njim., M.– 1975. Chilaya S. M., Semenova L. A in Gurchiani V. M. Fenomen „kamnitega srca“, Cardiology, letnik 18, številka 12, str. 98, 1978; Gregory M.A., Olmesdahl P. J. a. Whitton I. D. Ultrastrukturna študija izvora in funkcije bazofilne degeneracije pri človeškem srčnem mišično-srčnem koloidu. Tip I, J. Pot., V 138, str. 337, 1982. Mali G., Schwarz F. a. Derks H. Klinično-patološke korelacije v kongestivni kardiomiopatiji, Virchows Arch. pot. Anat., Bd 397, S. 67, 1982.

Metode pregleda - Alekseev G. I. Intrakardične študije v srčni kirurgiji zgodnjega otroštva, M., 1973; Bogolyubov V. M. Radioizotopna diagnoza bolezni srca in pljuč, M., 1975; Volynski Ju. D. Spremembe intrakardične hemodinamike pri boleznih srca, L., 1969; Dekhtyar G. Ya. Elektrokardiografska diagnoza, M., 1972; Zaretsky V.V. in Novoselets S.A. Metoda kateterizacije desnega srca, Grudn. chir., št. 2, str. 110, 1971, bibliogr.; Zaretsky V.V., Bobkov V.V. in Olbinskaya L. I. Klinična ehokardiografija, M., 1979; Zorin A. B., Kolesov E. V. in Silin V. A. Instrumentalne metode za diagnozo srčnih napak in krvnih žil, L., 1972; Ivanitskaya M. A. Radiodiagnostika mitralne srčne bolezni, M., 1963, bibliogr.; Ona, Moderne možnosti brezkontaktnih metod rentgenskih raziskav v kardiologiji, Vestn. rentgenol. in radiol., št. 1, str. 7, 1975, bibliogr.; Jonash V. Klinična kardiologija, trans. iz Čeh., Praga, 1966; Karpman W. JI. Fazna analiza srčne aktivnosti, M., 1965; Kechker M. I. Osnove vektorske kardiografije, M., 1970; Kolesov E. V. et al. Filmska angiokardiografija, Kvalitativna in kvantitativna analiza, L., 1974; Mazaev P.N., Grishkevič A. M. in Kostyuchenok B. M. Radiodiagnostika kombiniranih revmatičnih srčnih bolezni, M., 1974, bibliogr.; Makolkin V. I. in Maslyuk V. I. Elektrokardiografija, stoletna torkardiografija, fonokardiografija, M., 1970; Meshalkin E. N. et al. Biopsija miokarda med sondiranjem srčnih votlin, Cardiology, letnik 13, številka 1, str. 79, 1973, bibliogr.; Mikhailov S. S. Heart, v knjigi: Kirurška anatomija dojk, ur. A. N. Maksimenkova, str. 317, L., 1955; Mukharlyamov H. M. in Belenkov Yu.N Ultrazvočna diagnostika v kardiologiji, M., 1981; Orlov V. N. Elektrokimografija srca in ožilja, M., 1979, bibliogr.; he, Vodnik po elektrokardiografiji, M., 1983; Savitsky H. N. Biofizične osnove krvnega obtoka in klinične metode za preučevanje hemodinamike, L., 1974; Priročnik funkcionalne diagnostike, ed. I. A. Kasirski, M., 1970; Priročnik funkcionalne diagnostike v pediatriji, ed. Yu E. E. Veltishcheva in N. S. Kislyak, M., 1979; Tomov L. in Tomov I. L. Motnje srčnega ritma, klinična predstavitev in zdravljenje, trans. z bulg., Sofija, 1976; Uglov F. G., Neklasov Yu. F. in Gerasin V. A. Srčna kateterizacija in selektivna angiokardiografija, L., 1974; Fit in Leva L. M. Klinična fonokardiografija, M., 1968, bibliogr.; Folkov B. in Neil E. Krvni obtok, trans. iz angleščine., M., 1976; Frantsev V.I in sod., Biopsija miokarda pri diagnozi nekororogenih srčnih bolezni, Owls. med., št. 2, str. 59, 1981, bibliogr.; Kholldak K. in Wolf D. Atlas ter vodnik za fonokardiografijo in z njo povezane mehanokardiografske raziskovalne metode, trans. z njo., M., 1964; Brock R., Milstein B.V. a. Ross D. N. Perkutana punkcija levega prekata pri oceni aortne stenoze, Thorax, v. 11, str. 163, 1956; Carson P. Srčna diagnoza, N. Y., 1969; Chou T. C., Helm R. A. a. Kaplan S. Klinična vektorkardiografija, N. Y. a. o., 1974; Klinične metode, ed. avtor H. K. Walker a. o., Boston a. o., 1980; Friedberg C. K. Bolezni srca, Philadelphia - L., 1969; Zuckermann R. Atlas der Elektrokardiographie, Lpz., 1955.

Patologija - Birkun A. A. in Chulkov E. G. O morfologiji in kliniki srčnih tumorjev, Vopr. onkol., t. 5, št. 9, str. 287, 1959; Burakovsky V. I. in Konstantinov V. A. Bolezni srca pri majhnih otrocih, M., 1970; Wagner E. A. Kirurgija poškodb dojke, M., 1981; Vinogradova O. I. in Fidrus E. I. Diagnoza in zdravljenje srčnih ran, Kirurgija, št. 8, str. 70, 1972; Starostne značilnosti srčno-žilnega sistema pri otrocih, ed. L. K. Semenova, M., 1978; Gilevich Yu S., Askerkhanov R. P. in Karashurov E. S. Rane srca in perikardija, Stavropol, 1973; Kalyuzhnaya R. A. Fiziologija in patologija srčno-žilnega sistema pri otrocih in mladostnikih, M., 1973, bibliogr.; Kolesnikov S. A., Kharin V. Yu in Bershadenko D. D. Primarni benigni tumorji srca in njihovo kirurško zdravljenje, Vestn. hir., t. 97, št. 11, str. 43, 1966; Malinovsky H. N. et al. Zaprta poškodba srca, Minsk, 1979, bibliogr.; Nujna kirurgija, ed. N. I. Blinova in B. M. Khromova, str. 144, L., 1970; Operativna kirurgija, ed. I. Littman, trans. z wenger., str. 232, Budimpešta, 1981; Izkušnje sovjetske medicine v veliki domovinski vojni 1941-1945, v. 9, str. 452, M., 1949; Oskolkova M. K. in Wulf-s o n I. N. Starostna dinamika glavnih funkcionalnih kazalcev krvnega sistema pri zdravih otrocih, Fiziol. oseba, t. 4, št. 4, str. 723, 1978, bibliogr.; Petrovsky B. V. Prepoznavanje in kirurško zdravljenje primarnih srčnih tumorjev, Kirurgija, št. 11, str. 74, 1963, bibliogr.; Vodnik po anesteziologiji, ur. T. M. Darbinyan, str. 402 in drugi, M., 1973; Cardiology Guide, ed. E. I. Chazova, t. 1 - 4, M., 1982; Tarakanova N.I. in Rodkin S.A. Rane srca in perikardija, Vestn. hir., t. 117, št. 9, str. 62, 1976; Učbenik terenske kirurgije, ed. A. N. Berkutova, str. 419, L., 1973; Chazov E. I. in Bogolyubov V. M. Motnje srčnega ritma, M., 1972; Zasebna kirurgija, ed. A. A. Višnevski in V. S. Levit, letnik 1, str. 696, M., 1962; Nujna operacija srca in ožilja, ed. M. E. De Becky in B. V. Petrovsky, M., 1980; Yurenev P. N. et al. Klinični vidiki diagnoze primarnih in sekundarnih tumorjev miokarda in perikardija, Ter. arh., t. 46, št. 2, str. 16, 1974, bibliogr.; Baudouu M. e. Myxome de I'oreillette droite vele par un epanchement pericardique, Coeur Med. interne, t. 16, str. 435, 1977; Srčna anestezija, ed. J. A. Kaplan, N. Y., 1978; Srčne aritmije pri novorojenčku, dojenčku in otroku, ed. avtor N. K. Roberts a. H. Gelband, N. Y., 1977; Feigenbaum H. Ehokardiografija, Philadelphia, 1976; Srce, ed. J. W. Hurst, N. Y., 1978; Kaparis G. a. o. Levi arcialni miksom, Hellen, kardiol. Rev., v. 19, str. 33, 1978; Madoff J. M. a. Desforges G. Srčne poškodbe zaradi neprebojne torakalne travme, Ann prsnega koša. Surg., V 14, str. 504, 1972; Naclerio E. A. Poškodbe prsnega koša, N. Y. - L., 1971, bibliogr.; Pediatrična kardiologija, ur. avtor: R. H. Anderson a. E. A. Shinebourne, Edinburgh - N. Y., 1978; Prichard R. W. Tumorji srca, lok. Pot., V. 51, str. 98, 1951.

Duševne motnje pri srčnih boleznih - V. Banshchikov et al. Klinične značilnosti duševnih motenj pri bolnikih s pridobljenimi srčnimi napakami, ki so bili podvrženi operaciji mitralne kommisurotomije, Zh. nevropat in psihiater., t. 62, c. 6, str. 916, 1962; Kovalev V. V. Duševne motnje pri boleznih srca, M., 1974, bibliogr.; Kremneva L. F. Karakterizacija motenj duševnega razvoja pri otrocih in mladostnikih s prirojenimi srčnimi boleznimi cianotičnega tipa, Zh. nevropath in psihiater., t. 73, c. 4, str. 579.1973; Nevzorova T. A., Degtyareva V. M. in Lebedeva R. N. Nevropsihiatrične motnje pri bolnikih, operiranih zaradi revmatične bolezni srca, Sov. med., št. 12, str. 56, 1960; Hazin S. J. Psihiatrični zapleti po operaciji srca, J. toraka. kardiovasc. Surg., V 51, str. 320.1966; Picard L. Aspects neuro-psychiatriques de la chirurgie cardiaque a "coeur ouvert", P., 1967, bibliogr.; Pieringer W. u. Reisner H. Psycho-patologische Syndrome nach Herzoperationen, Wien. Z. Nervenheilk., Bd 28, S. 246, 1970; Schlange H. Die kor-perliche und geistige Entwicklung bei Kinderil mit angeborenen Herz- und Gefassmiss-bildungen, Arch. Kinderheilk., Suppl. 47, S. 1, 1962.

L. H. Bisenkov, A. P. Kolesov (poškodbe), V. A. Bogoslovski (bolezni), L. V. Vanina, V. N. Demidov (vpliv nosečnosti in poroda na srce), I. E. Galankina, N. K. Permjakov (pat. An.), N. D. Graevskaya (vpliv igranja športa na srce), V. V. Zaretsky, E. K. Lukyanov, V. I. Makolkin (met., Raziskave), V. V. Kovalev (psih.), G. I. Kositsky (fizik), S. S. Mihajlov (zgodovina, primerjalna anatomija, zarodek, an., Zgodov.), M. K. Oskolkova (ped.), I. Kh. Rabkin (najem), V. A. Saks (biochem.), K. G. Tabatadze (vojska), L. V. Shkhvatsabaya (onc.)