Lekcija 6. HORMONALNA REGULACIJA VODNO-MINERALNEGA IZMENJAVA IN REPRODUKTIVNA FUNKCIJA

1. Hormonska regulacija vodno-mineralnega metabolizma.

2. Vzroki in posledice hormonskega neravnovesja v vodno-mineralni presnovi.

3. Hormonska regulacija reproduktivne funkcije.

4. Vzroki in posledice hormonske regulacije reproduktivne funkcije.

Hormonska regulacija vodno-mineralnega metabolizma.

Najpomembnejši parametri vodno-mineralne homeostaze so osmotski tlak, pH in volumen znotrajcelične in zunajcelične tekočine. Sprememba teh parametrov lahko privede do spremembe krvnega tlaka, acidoze ali alkaloze, dehidracije in edema tkiva..

Sistem uravnavanja presnove vode (in s tem povezanega minerala) v normalnem telesu je načeloma lahko predstavljen na naslednji način.

Središče žeje se nahaja v ventromedialnem delu hipotalamusa, tj. najvišje središče uravnavanja presnove vodne soli. Nadzira ga ustrezen odsek možganske skorje, hkrati pa izvaja povratne učinke na kortikalne formacije s spreminjanjem njihove občutljivosti na pogojene refleksne signale.

Različni impulzi do središča žeje pridejo na naslednjih pet načinov:

1. Pogojno refleksni učinki, ki vplivajo na središče žeje preko oddaljenih receptorjev in kortikalnega mehanizma.

2. Iz receptorjev ustne sluznice, ki se dražijo, ko se slednja suši, zaradi česar se hipotalamični centri vzbudijo in pride do občutka žeje. Vendar ta občutek izgine, če navlažite ustno sluznico, čeprav voda ne vstopi v telo. Zato žejo, ki se pojavi, ko se ustna sluznica posuši in njeni receptorji dražijo, imenujemo lažna žeja..

3. Signali, ki stimulirajo hipotalamične centre, prihajajo iz baroreceptorjev želodčne sluznice, z zmanjšanjem intenzivnosti draženja, ki povzroča tudi občutek žeje, ki se pojavi, kadar se želodec napihne. Tako je tudi v tem primeru ta občutek napačen. Mehanizmi lažne žeje pa igrajo izjemno pomembno vlogo pri ohranjanju vodno-solnega ravnovesja, saj telo usmerjajo k potrebi po povečanju količine tekočine v njem.

4. Različni impulzi vstopijo v hipotalamus iz tkivnih osmoreceptorjev, ki se odzovejo na povečanje osmotskega tlaka v tkivih, kar kaže na presežek soli ali pomanjkanje vode v medceličnih prostorih. Občutek žeje s signali, ki jih prejemajo tkivni osmoreceptorji, ne mine, dokler se v telesu ne nabere potrebna količina vode in se ne povrnejo osmotske lastnosti. Zato je žeja, ki se pojavi v tem primeru, resnična.

5. Uravnavanje metabolizma vodne soli poteka zaradi draženja volumetričnih receptorjev žilne postelje, ki se odzivajo na spremembe v volumnu krvi, ki kroži v žilnem sistemu.

To je aferentna vez pri uravnavanju metabolizma vode in soli..

Efektor, tj. telo, ki izvaja neposredne spremembe količine vode in elektrolitov v telesu, so ledvice. Poleg njih v tem procesu sodelujejo znojne žleze, prav tako pa se iz telesa izloči majhna količina vode z iztrebki in izdihanim zrakom. Toda vloga teh efektorjev v primerjavi z ledvicami je tako majhna, da je njihovo vrednost pri uravnavanju presnove vode mogoče zanemariti. Res je, povečano znojenje lahko bistveno spremeni vodno-solno ravnovesje v telesu, vendar v fizioloških pogojih normalno odvajanje znoja ne vpliva bistveno na količino vode in soli v telesu.

Vodno regulacijski center hipotalamusa lahko vpliva na ledvice prek avtonomnega živčnega sistema, predvsem s pomočjo njegove simpatične delitve. Znano je, da transekcija celiakijskih živcev, ki vsebuje predvsem simpatična vlakna, vodi do povečanega izpusta vode iz telesa, draženje teh živcev pa, nasprotno, zmanjša diurezo. Adrenalin ima podoben učinek..

Druga eferentna pot je povezana z sproščanjem supraoptičnih in paraventrikularnih jeder hipotalamusa antidiuretičnega hormona (ADH, vazopresin), ki se nabira v zadnjem režnja hipofize, od koder vstopi v krvni obtok. ADH aktivira sproščanje hialuronidaze s celicami ledvičnih tubulov, kar depolimerizira mukopolisaharide, ki sestavljajo celične membrane, zaradi česar se prepustnost slednjih poveča, voda v ledvicah pa se ponovno absorbira. Tako povečanje proizvodnje ADH povzroči zadrževanje vode v telesu, zmanjšanje pa vodi do povečanja diureze.

Tretja eferentna pot leži skozi prednjo hipofizo in nadledvično žlezo. V hipofizi nastaja adrenokortikotropni hormon (ACTH, adrenokortikotropin), ki stimulira proizvodnjo številnih hormonov nadledvičnih žlez, vključno z aldosteronom. Kot kažejo biokemijske študije, je sposobnost celic ledvičnih tubulov, da reabsorbirajo natrij, povezana z encimom dehidrogenazo jantarne kisline, ki je v epiteliju ledvičnih tubulov. Aldosteron aktivira ta encim, kar vodi do povečane reabsorpcije natrija in posledično do kopičenja vode v telesu.

Izločanje aldosterona v telesu poleg ACTH aktivirata še dva dejavnika. Prvič, ko je vzburjen vodno-regulacijski hipotalamični center, začne diencefalični del možganov izločati adrenoglomerulotropin, ki tudi v majhnih količinah močno poveča izločanje aldosterona s pomočjo nadledvičnih žlez. Drugič, s zmanjšanjem volumna cirkulirajoče krvi se zmanjša dotok krvi v ledvice, kar vodi v padec tlaka v ledvičnih arterijah. V odgovor na to celice jukstaglomerularnega aparata ledvic začnejo izločati povečane količine renina, kar ima številne fiziološke učinke, vključno s povečanim izločanjem aldosterona nadledvičnimi žlezami. Mehanizem renina uravnavanja izločanja aldosterona je povezan tudi z dejavniki, kot sta angiotenzin II in angiotenzin III, ki spodbujata sproščanje tega hormona.

Če povzamemo vse zgoraj navedeno, lahko rečemo, da sistem uravnavanja metabolizma vodne soli vključuje:

- aferentni oddelek, ki vključuje oddaljene receptorje, receptorje ustne sluznice, želodčne baroreceptorje, tkivne osmoreceptorje in volumske receptorje žilne postelje;

- osrednji odsek, vključno s središčem žeje hipotalamusa in kortikalnimi središči regulacije vode;

- eferentna delitev: simpatični živci, adrenalin, antidiuretik in adrenokortikotropni hormoni, adrenoglomerulotropin, aldosteron, renin, angiotenzin II in angiotenzin III;

- efektor: ledvice (in v majhni meri - znojne žleze, dihalni organi, prebavila).

Antidiuretični hormon

Antidiuretični hormon (ADH) ali vazopresin je peptid z molekulsko maso približno 1100 D, ki vsebuje 9 aminokislin, povezanih z enim disulfidnim mostom.

Sinteza in izločanje antidiuretičnega hormona.

ADH se sintetizira v nevronih hipotalamusa v obliki predhodnika prepohormona, ki vstopi v Golgijev aparat in se spremeni v prohormon. Kot del nevrosekretornih zrnc se prohormon prenese v živčne končiče zadnje hipofize (nevrohipofiza). Med transportom zrnc se prehormon predela, zaradi česar se razgradi v zrel hormon in transportni protein - nevrofizin. Granule, ki vsebujejo zrel antidiuretični hormon in nevrofizin, so shranjene v končnih koncih aksonov v zadnjični hipofizi, iz katerih se z ustrezno stimulacijo izločajo v krvni obtok.

Stimulator, ki povzroča izločanje ADH, je povečanje koncentracije natrijevih ionov in povečanje osmotskega tlaka zunajcelične tekočine. Z nezadostno porabo vode, potenjem ali po zaužitju večje količine soli hipotalamični osmoreceptorji, občutljivi na nihanja osmolarnosti, beležijo povečanje osmotskega tlaka v krvi. Pojavijo se živčni impulzi, ki se prenašajo v zadnjo hipofizo in povzročajo sproščanje ADH. Izločanje ADH se pojavi tudi kot odgovor na signale atrijskih baroreceptorjev. Sprememba osmolarnosti samo 1% vodi do opaznih sprememb izločanja ADH.

Mehanizem delovanja. Za ADH obstajata dve vrsti receptorjev: V1 in v2. V receptorji2, ki posredujejo glavni fiziološki učinek hormona, ki ga najdemo na bazolateralni membrani celic zbiralnih tubulov in distalnih tubulih - najpomembnejših ciljnih celicah ADH, ki so relativno neprepustne za molekule vode. Če ADH ni, se urin ne koncentrira in se lahko izloči v količinah, ki presegajo 20 litrov na dan (normalno 1,0-1,5 litra na dan). Vezava ADH na V2 (Slika 1) stimulira sistem adenilat ciklaze in aktiviranje protein kinaze A. Po drugi strani beljakovinska kinaza A fosforilira beljakovine, ki spodbujajo ekspresijo membranskega proteinskega gena - akvaporin-2. Aquaporin-2 se preseli na apikalno membrano zbiralnih tubulov in se integrira vanjo, tvori vodne kanale. To zagotavlja selektivno prepustnost celične membrane za vodo, ki prosto difundira v celice ledvičnih tubulov in nato vstopi v intersticijski prostor.

Slika 1 - Biološki učinek ADH v celicah ledvičnih tubulov: 1 - ADH se veže na receptor V2 membrane in povzroči aktivacijo adenilat ciklaze (AC) in tvorbo cAMP; 2 - cAMP aktivira protein kinazo, fosforilirajoče beljakovine; 3 - fosforilirani proteini inducirajo transkripcijo gena za akvaporinski protein; 4 - akvaporin je vgrajen v celično membrano ledvičnega tubula.

Ker je rezultat ponovna absorpcija vode iz ledvičnih tubulov in izločanje majhne količine visoko koncentriranega urina (antidiureza), se hormon imenuje antidiuretični hormon.

Receptorji tipa V1 lokalizirano v membranah vaskularnih celic gladkih mišic. Medsebojno delovanje ADH z receptorjem V1 vodi v aktivacijo fosfolipaze C, ki hidrolizira fosfatidilinozitol-4,5-bisfosfat in tvori inozitol trifosfat in diacilglicerol. Inozitol trifosfat povzroča sproščanje Ca 2+ iz ER. Rezultat delovanja hormona preko V receptorjev1 je krčenje gladkega mišičnega sloja krvnih žil. Vazokonstriktivni učinek ADH se pojavi pri visokih koncentracijah hormona. Ker je afiniteta ADH za receptor V2 višji od V receptorja1, s fiziološko koncentracijo hormona se v glavnem kaže njegov antidiuretični učinek.

Pomanjkanje ADH, ki ga povzroča disfunkcija zadnje hipofize, pa tudi motnje v sistemu prenosa hormonskega signala vodi v razvoj diabetesa insipidusa. V tem primeru pride do neurejenega izločanja vode, najnevarnejša posledica pa je dehidracija telesa.

Pod imenom "diabetes insipidus" so združene bolezni z različnimi etiologijami. Torej so glavni vzroki osrednjega diabetesa insipidus lahko genetske okvare v sintezi predhodnega ADH v hipotalamusu, okvare pri predelavi in ​​transportu pro-ADH (dedne oblike), pa tudi poškodbe hipotalamusa ali nevrohipofize (na primer zaradi poškodbe glave, tumorja, ishemije). Nefrogeni diabetes insipidus se pojavi zaradi mutacije gena receptorjev ADH tipa V2 (dedna oblika), zaradi česar ledvice ne morejo reagirati na hormon. Glavna manifestacija diabetes insipidusa je hipotonična poliurija, tj. sproščanje velikih količin urina nizke gostote. Zmanjšano izločanje ADH vodi tudi do večje porabe vode. Diagnostična merila za diabetes insipidus: huda poliurija (do 20 L na dan, gostota urina + in visoka koncentracija K + v krvni plazmi. Prostaglandini, ACTH vplivajo tudi na izločanje aldosterona. Vendar ima renin-angiotenzin sistem najpomembnejši učinek na izločanje aldosterona.

Aldosteron nima posebnih transportnih beljakovin, vendar lahko zaradi šibkih interakcij tvori komplekse z albuminom. Hormon zelo hitro zajame jetra, kjer se pretvori v tetrahidroaldosteron-3-glukuronid in izloči z urinom.

Mehanizem delovanja aldosterona V ciljnih celicah hormon sodeluje z receptorji, ki se lahko lokalizirajo tako v jedru kot v citosolu celice. Nastali hormonsko-receptorski kompleks medsebojno vpliva na določeno regijo DNA in spremeni hitrost prepisovanja specifičnih genov. Rezultat delovanja aldosterona je indukcija sinteze: a) beljakovin transporterja Na + iz lumena tubula v epitelijsko celico ledvičnih tubulov; b) Na +, K +, -ATPaza, ki odstranjuje natrijeve ione iz celice ledvične tubule v medcelični prostor in prenaša kalijeve ione iz medceličnega prostora v celico ledvične tubule; c) beljakovine, ki prenašajo kalijeve ione iz celic ledvičnega tubula v primarni urin; d) mitohondrijski encimi CTK, zlasti citrat sintaza, ki spodbujajo tvorbo molekul ATP, potrebnih za transport aktivnega iona (slika 2).

Slika 2 - Mehanizem delovanja aldosterona: Aldosteron, vzajemno delovanje z medceličnimi receptorji in spodbujanje sinteze beljakovin: 1 - poveča reabsorbcijo Na + iz urina; 2 - inducira sintezo encimov CTK, katerih delovanje zagotavlja proizvodnjo ATP; 3 - aktivira Na +, K +, -ATPazo, ki ohranja nizko znotrajcelično koncentracijo natrijevih ionov in visoko koncentracijo kalijevih ionov.

Skupni biološki učinek beljakovin, ki jih povzročajo aldosteron, je povečanje reabsorpcije natrijevih ionov v tubulih nefronov, kar povzroči zamudo NaCl v telesu in povečanje izločanja kalija.

Vloga sistema renin-angiotenzin-aldosteron pri uravnavanju vodno-mineralne presnove

Glavni mehanizem za uravnavanje sinteze in izločanja aldosterona je sistem renin-angiotenzin.

Renin je proteolitični encim, ki ga proizvajajo jukstaglomerularne celice, nameščene vzdolž terminalnega dela aferentnih (prinašajočih) arteriolov, ki vstopajo v ledvične glomerule.

Jukstaglomerularne celice so še posebej občutljive na znižani perfuzijski tlak v ledvicah. Znižanje krvnega tlaka (krvavitev, izguba tekočine, zmanjšanje koncentracije NaCl) spremlja padec perfuzijskega tlaka v glomerularnih arteriolah in ustrezno stimulacija sproščanja renina.

Substrat za renin je angiotenzinogen. Angiotenzinogen - α2-globulin, ki vsebuje več kot 400 aminokislinskih ostankov. Tvorba angiotenzinogena se pojavi v jetrih in ga spodbudijo glukokortikoidi in estrogeni. Renin hidrolizira peptidno vez v molekuli angiotenzinogena in cepi N-terminalni dekapeptid (angiotenzin I), ki nima biološke aktivnosti.

Pod delovanjem karboksi dipeptidil peptidaze ali encima, ki pretvarja antiotenzin (ACE), ki ga odkrijemo v endotelijskih celicah, pljučih in krvni plazmi, se iz C-konca angiotenzina I odstrani 2 aminokislinici in nastane oktapeptidni angiotenzin II.

Angiotenzin II, ki se veže na specifične receptorje, ki se nahajajo na površini celic glomerularne cone nadledvične skorje in MMC, povzroči spremembo znotrajcelične koncentracije diacilglicerola in inozitola trifosfata. Inozitol trifosfat spodbuja sproščanje kalcijevih ionov iz ER, skupaj s tem aktivira protein kinazo C in s tem posreduje specifični biološki odziv celice na delovanje angiotenzina P.

S sodelovanjem aminopeptidaz se angiotenzin II pretvori v angiotenzin III - heptapeptid, ki kaže aktivnost angiotenzina II. Vendar je koncentracija heptapeptida v krvni plazmi 4-krat nižja od koncentracije oktapeptida, zato je večina učinkov posledica delovanja angiotenzina P. Nadaljnje cepljenje angiotenzina II in angiotenzina III se pojavi ob sodelovanju specifičnih proteaz (angiotenzinaz).

Angiotenzin II spodbudno vpliva na proizvodnjo in izločanje aldosterona s celicami glomerularne cone nadledvične skorje, kar posledično povzroči zamudo natrijevih in vodnih ionov, zaradi česar se obnavlja količina tekočine v telesu. Poleg tega ima angiotenzin II, ki je v krvi v visokih koncentracijah, močan vazokonstriktorski učinek in s tem poveča krvni tlak.

Slika 3 - Sistem renin-angiotenzin-aldosteron: 1 - renin, proteolitični encim, ki katalizira pretvorbo angiotenzinogena (glikoproteina) v angiotenzin I; 2 - angiotenzin I se pretvori v angiotenzin II pod delovanjem ACE, ki odstrani dva aminokislinska ostanka iz dekapeptida; 3 - angiotenzin II spodbuja sintezo in izločanje aldosterona; 4 - angiotenzin II povzroči zoženje žil perifernih arterij; 5 - aldosteron spodbuja reabsorpcijo Na + in izločanje K +; 6, 7, 8, 9 - inhibicija izločanja renina in aldosterona z mehanizmom negativnih povratnih informacij. Pikčaste črte - nadzor povratnih informacij.

Obnavljanje volumna krvi med dehidracijo

Zmanjšanje celotne prostornine tekočine, na primer zaradi izgube krvi, ob bogatem bruhanju, driska povzroči sproščanje renina. To olajša tudi zmanjšanje impulza iz baroreceptorjev atrijev in arterij kot posledica zmanjšanja intravaskularnega volumna tekočine. Posledično se poveča proizvodnja angiotenzina II, najmočnejšega stimulatorja izločanja aldosterona. Povečanje koncentracije aldosterona v krvi povzroči zamudo natrijevih ionov, kar je signal za osmoreceptorje hipotalamusa in izločanje iz živčnih končičev sprednje hipofize ADH, kar spodbuja ponovno absorpcijo vode iz zbiralnih cevi. Angiotenzin II, ki ima močan vazokonstriktorski učinek, poviša krvni tlak in poleg tega poveča žejo. Voda, ki prihaja s pitjem v večji meri, kot je običajno, se zadržuje v telesu. Povečanje volumna tekočine a, pa tudi zvišanje krvnega tlaka odpravljata dražljaj, ki je sprožil aktiviranje reninovega angiotenzinskega sistema, izločanje aldosterona in obnavljanje volumna krvi (slika 4).

Slika 4 - Shema obnavljanja krvnega volumna med izgubo krvi in ​​dehidracijo: 1 - zmanjšanje volumna tekočine in padec krvnega tlaka aktivirata reninangiotensinaldosteronski sistem; 2 - angiotenzin II povzroči vazokonstrikcijo, kar je nujni ukrep za vzdrževanje krvnega tlaka; 3 - aldosteron spodbuja zadrževanje natrija, zaradi česar se sprošča vazopresin in se poveča reapsorpcija vode; 4 - angiotenzin II povzroča tudi občutek žeje, kar prispeva k povečanju tekočine v telesu.

Hiperaldosteronizem je bolezen, ki jo povzroči nadledvična žleza hipersekrecija aldosterona. Razlog primarni hiperaldosteronizem (Cohnov sindrom) pri približno 80% bolnikov je adenoma nadledvične žleze, v drugih primerih - difuzna hipertrofija celic glomerularne cone, ki proizvajajo aldosteron. Pri primarnem hiperaldosteronizmu presežek aldosterona poveča reabsorpcijo natrija v ledvičnih tubulih. Povečanje plazemske koncentracije Na + služi kot spodbuda za izločanje ADH in zadrževanje vode s pomočjo ledvic. Poleg tega se poveča izločanje kalijevih, magnezijevih in protonskih ionov. Posledično se razvije hipernatremija, ki povzroča zlasti hipertenzijo, hipervolemijo in edeme, pa tudi hipokalemijo, ki vodi do mišične oslabelosti, pomanjkanja magnezija in blage presnovne alkaloze.

Sekundarni hiperaldosteronizempojavlja se veliko pogosteje kot primarno in je lahko povezano s številnimi stanji (na primer s srčnim popuščanjem, kronično ledvično boleznijo, pa tudi s tumorji, ki izločajo renin, ki so povezani z oslabljeno oskrbo s krvjo). Pri sekundarnem hiperaldosteronizmu pri bolnikih opazimo povečano raven renina in angiotenzina II, kar spodbudi nadledvično skorjo, da proizvede in izloči prekomerno količino aldosterona. Klinični simptomi so manj izraziti kot pri primarnem aldosteronizmu. Hkratna določitev koncentracije aldosterona in aktivnosti renina v plazmi nam omogoča popolnoma razlikovanje med primarnim (aktivnost renina v plazmi) in sekundarnim (povečana aktivnost renina v plazmi) hiperaldosteronizmom.

Datum dodajanja: 2018-04-15; ogledov: 532;

Izmenjava vode in soli (stran 1 od 5)

Regulacija izločanja vode, osmoregulacija

Metabolizem vodne soli je skupek procesov, da voda in soli (elektroliti) vstopijo v telo, njihova absorpcija, porazdelitev v notranjih okoljih in izločanje. Dnevna poraba vode je približno 2,5 litra, od tega približno 1 liter, ki ga dobi s hrano. V človeškem telesu 2/3 celotne količine vode pade na medcelično tekočino in 1/3 - na zunajcelično. Del zunajcelične vode je v žilni postelji (približno 5% telesne teže), medtem ko je večina zunajcelične vode zunaj žilne postelje, to je intersticijska (ali intersticijska) ali tkivna tekočina (približno 15% telesne teže). Poleg tega ločite prosto vodo, vodo, ki jo hranijo koloidi v obliki tako imenovane otekle vode, tj. vezana voda in ustavna (intramolekularna) voda, ki je del molekul beljakovin, maščob in ogljikovih hidratov in se sprošča med njihovo oksidacijo. Za različna tkiva je značilno različno razmerje proste, vezane in ustavne vode. Čez dan se izloči 1–1,4 l vode z ledvicami, približno 0,2 l; z znojem in izhlapevanjem skozi kožo oseba izgubi približno 0,5 l, pri izdihanem zraku - približno 0,4 l.

Sistemi uravnavanja presnove vodno-soli zagotavljajo ohranjanje skupne koncentracije elektrolitov (natrija, kalija, kalcija, magnezija) in ionske sestave medcelične in zunajcelične tekočine na isti ravni. V krvni plazmi človeka se koncentracija ionov vzdržuje z visoko konstantnostjo in je (v mmol / l): natrij - 130–156, kalij - 3,4–5,3, kalcij - 2,3–2,75 (vključno ioniziran, ni vezan na beljakovine - 1,13), magnezij - 0,7-1,2, klor - 97-108, bikarbonatni ion - 27, sulfatni ion - 1,0, anorganski fosfat - 1-2. V primerjavi s krvno plazmo in medcelično tekočino imajo celice večjo vsebnost kalijevih, magnezijevih, fosfatnih ionov ter nizko koncentracijo natrijevih, kalcijevih, klorovih in bikarbonatnih ionov. Razlike v sestavi soli krvne plazme in tkivne tekočine so posledica nizke prepustnosti kapilarne stene za beljakovine. Natančna regulacija metabolizma vode in soli pri zdravi osebi nam omogoča, da ohranimo ne le konstantno sestavo, temveč tudi konstantno količino telesnih tekočin, obenem pa ohranjamo skoraj enako koncentracijo osmotsko aktivnih snovi in ​​kislinsko-bazičnega ravnovesja.

Uravnavanje metabolizma vode in soli poteka s sodelovanjem več fizioloških sistemov. Signali posebnih nenatančnih receptorjev, ki se odzivajo na spremembe koncentracije osmotsko aktivnih snovi, ionov in volumna tekočine, se prenašajo v centralni živčni sistem, po katerem se sprosti voda in soli iz telesa ter njihovo poraba v telesu. Torej, s povečanjem koncentracije elektrolitov in zmanjšanjem prostornine tekočine v obtoku (hipovolemija) se pojavi občutek žeje, s povečanjem volumna obtočne tekočine (hipervolemija) pa se zmanjša. Povečanje prostornine tekočine v obtoku zaradi povečane vsebnosti vode v krvi (hidremija) je lahko kompenzacijsko, ki nastane po obsežni izgubi krvi. Hidremija je eden od mehanizmov za obnovitev ustreznosti volumna obtočne tekočine zmogljivosti žilne postelje. Patološka hidremija je posledica kršitve metabolizma vodne soli, na primer z odpovedjo ledvic, itd. Zdrava oseba lahko po zaužitju velike količine tekočine razvije kratkotrajno fiziološko hidremijo. Izločanje ledvic vode in elektrolitov preko ledvic nadzira živčni sistem in številni hormoni. Fiziološko aktivne snovi, ki nastajajo v ledvicah, kot so derivati ​​vitamina D3, renin, kinini itd., Prav tako sodelujejo pri uravnavanju metabolizma vodne soli..

Vsebnost natrija in telo uravnavajo predvsem ledvice pod nadzorom centralnega živčnega sistema s pomočjo posebnih natrioreceptorjev. se odzivajo na spremembe vsebnosti natrija v telesnih tekočinah, kot tudi na volumskih receptorjih in osmoreceptorjih, ki se odzivajo na spremembe v volumnu tekočine v obtoku in osmotskem tlaku zunajcelične tekočine. Ravnotežje natrija v telesu nadzirajo tudi renin-angiotenzinski sistem, aldosteron in natriuretični dejavniki. Z zmanjšanjem vsebnosti vode v telesu in zvišanjem osmotskega tlaka v krvi se poveča izločanje vazopresina (antidiuretičnega hormona), kar povzroči povečanje povratne absorpcije vode v ledvičnih tubulih. Povečanje zastajanja natrija v ledvicah povzroči aldosteron, povečano izločanje natrija pa povzroči natriuretične hormone ali natriuretične dejavnike. Sem spadajo atriopeptidi, ki se sintetizirajo v atriju in imajo diuretični, natriuretični učinek, pa tudi nekatere prostaglandine, ouabainu podobne snovi, ki se tvorijo v možganih itd..

Glavni medcelični kup osmotsko aktivnega kationa in eden najpomembnejših potencialov tvorjenja ionov je kalij. Potencial za membranski počitek, tj. potencialna razlika med celično vsebnostjo in zunajceličnim medijem je prepoznana zaradi sposobnosti celice, da aktivno absorbira K + ione iz okolja v zameno za ione Na + (tako imenovana črpalka K +, Na +) in zaradi večje prepustnosti celične membrane za ione K + kot za ione Na +. Zaradi visoke prepustnosti netočne membrane za ione K + daje majhne premike v vsebnosti kalija v celicah (običajno je to konstantna vrednost), krvna plazma pa vodi do spremembe membranskega potenciala in razdražljivosti živčnega in mišičnega tkiva. Konkurenčna interakcija med ionoma K + in Na + ter K + in H + temelji na sodelovanju kalija pri ohranjanju kislinsko-baznega ravnovesja v telesu. Povečanje vsebnosti beljakovin v celici spremlja povečana poraba K + ionov. Uravnavanje presnove kalija v telesu izvajajo c.n.s. s sodelovanjem številnih hormonov. Pomembno vlogo pri presnovi kalija igrajo kortikosteroidi, zlasti aldosteron in inzulin..

S pomanjkanjem kalija v telesu trpijo celice in takrat pride do hipokalemije. V primeru okvarjenega delovanja ledvic se lahko razvije hiperkalemija, ki jo spremlja huda okvara celične funkcije in kislinsko-baznega stanja. Pogosto se hiperkalemija kombinira s hipokalcemijo, hipermagnezijemijo in hiperazotemijo..

Stanje metabolizma vode in soli v veliki meri določa vsebnost ionov Cl v zunajcelični tekočini. Klorovi ioni se izločajo iz telesa predvsem z urinom. Količina izločenega natrijevega klorida je odvisna od prehrane, aktivne reabsorpcije natrija, stanja cevastega aparata ledvic, kislinsko-baznega stanja itd. Presnova klorida je tesno povezana s presnovo vode: zmanjšanje edema, resorpcija transudata, ponavljajoče se bruhanje, povečano znojenje itd. Spremljajo povečanje izločanja klorov ioni iz telesa. Nekateri diuretiki s saluretičnim učinkom zavirajo reabsorpcijo natrija v ledvičnih tubulih in povzročajo znatno povečanje izločanja klora z urinom. Mnoge bolezni spremlja izguba klora. Če se njegova koncentracija v krvnem serumu močno zmanjša (s kolero, akutno črevesno obstrukcijo itd.), Se napoved bolezni poslabša. Hiperkloremijo opazimo pri prekomernem uživanju natrijevega klorida, akutnem glomerulonefritisu, okvarjeni obstrukciji sečil, kronični odpovedi krvnega obtoka, hipotalamično-hipofizni insuficienci, podaljšani pljučni hiperventilaciji itd..

Pri številnih fizioloških in patoloških pogojih je pogosto treba določiti volumen tekočine v obtoku. V ta namen se v kri vnesejo posebne snovi (na primer Evansovo modro barvilo ali označen albumin). Poznamo količino snovi, vnesene v krvni obtok, in po določenem času določimo njeno koncentracijo v krvi, izračunamo količino tekočine v obtoku. Vsebnost zunajcelične tekočine določimo s pomočjo snovi, ki ne prodrejo v celice. Celotna količina vode v telesu se meri s porazdelitvijo "težke" vode D2O, vode, označene s tritijem [pH] 2O (THO) ali antipirinom. Voda, ki vsebuje tritij ali devterij, se enakomerno pomeša z vso vodo v telesu. Prostornina znotrajcelične vode je enaka razliki med celotnim volumnom vode in volumnom zunajcelične tekočine.

Osmolalnost krvne plazme in zunajcelične tekočine določa predvsem natrij, saj je natrij glavni zunajcelični kation, 85% učinkovitega osmotskega tlaka pa je odvisno od natrija s pripadajočimi anioni. Preostale osmotsko aktivne snovi predstavljajo približno 15%, regulacija osmolalnosti notranjih tekočin pa dejansko prihaja do ohranjanja konstantnega razmerja vode in natrija. Izločanje vode z ledvicami uravnava antidiuretični hormon nevrohipofiza (ADH), na koncu pa ga določijo tisti dejavniki, ki vplivajo na hitrost sinteze in izločanja ADH ter njen učinek v ledvicah.

Senzorični mehanizem antidiuretičnega sistema predstavljajo osmoreceptorji z visoko občutljivostjo na odstopanje osmolalnosti krvne plazme. Potem ko je angleški fiziolog E. Verney odkril osmozno občutljive elemente v hipotalamusu, je bil nadaljnji napredek pri preučevanju lokalizacije in delovanja centralnih osmoreceptorjev posledica razvoja elektrofizioloških študij in radioimunske metode za določanje koncentracije ADH. V poskusih na različnih živalih so ugotovili, da se ob vnosu 2% raztopine natrijevega klorida skozi kateter v karotidno arterijo ali neposredno v možgane poveča aktivnost posameznih nevronov, ki se nahajajo v coni III prekata. Takšni nevroni so bili locirani na območju supraoptičnih in paraventrikularnih jeder, to je grozdov velikoceličnih nevronov nad presekom očesnega trakta in ob steni tretjega prekata, v katerem se sintetizira ADH, stimulator reakbsorpcije vode v ledvici. Možganski osmoreceptorji signalizirajo odstopanja od normalne ravni osmolalnosti krvi, ki teče v možgane.

Presnova vodno-elektrolita pri zdravi osebi: načela uravnavanja

Uravnavanje metabolizma vodno-soli, tako kot večina fizioloških predpisov, vključuje aferentne, centralne in eferentne enote. Aferentno vez predstavlja masa receptorskih aparatov žilne postelje, tkiv in organov, zaznavanje premikov osmotskega tlaka, prostornine tekočin in njihove ionske sestave. Kot rezultat tega se v centralnem živčnem sistemu ustvari integrirana slika stanja vodno-solnega ravnovesja v telesu. Torej, s povečanjem koncentracije elektrolitov in zmanjšanjem prostornine tekočine v obtoku (hipovolemija) se pojavi občutek žeje, s povečanjem volumna obtočne tekočine (hipervolemija) pa se zmanjša. Posledica centralne analize je sprememba vedenja pitja in prehranjevanja, prestrukturiranje prebavil in izločevalnega sistema (predvsem ledvične funkcije), ki se realizira skozi efektivne regulativne povezave. Slednje predstavljajo živčni in v večji meri hormonski vplivi. Povečanje volumna tekočine v obtoku zaradi povečane vsebnosti vode v krvi (hidremija) je lahko kompenzacijsko, na primer po množični izgubi krvi. Hidremija z avtohemodilucijo je eden od mehanizmov za ponovno vzpostavitev ustreznosti volumna obtočne tekočine zmogljivosti žilne postelje. Patološka hidremija je posledica kršitve metabolizma vodne soli, na primer z odpovedjo ledvic itd. Zdrav človek lahko po zaužitju velike količine tekočine razvije kratkotrajno fiziološko hidremijo.

Poleg stalne izmenjave vode med telesom in okoljem je pomembna izmenjava vode med medceličnim, zunajceličnim sektorjem in krvno plazmo. Treba je opozoriti, da mehanizmov izmenjave vode in elektrolitov med sektorji ni mogoče omejiti le na fizikalno-kemijske procese, saj je porazdelitev vode in elektrolitov povezana tudi z značilnostmi delovanja celičnih membran. Najbolj dinamičen je intersticijski sektor, ki odraža predvsem izgubo, kopičenje in prerazporeditev vode ter premike v ravnovesju elektrolitov. Pomembni dejavniki, ki vplivajo na porazdelitev vode med vaskularnim in intersticijskim sektorjem, so stopnja prepustnosti žilne stene, pa tudi razmerje in interakcija hidrodinamičnih pritiskov sektorjev. V plazmi je vsebnost beljakovin 65-80 g / l, v intersticijskem sektorju pa le 4 g / l. To ustvarja konstantno razliko v koloidnem osmotskem tlaku med sektorji, kar zagotavlja zadrževanje vode v žilni postelji. Že leta 1896 se je pokazala vloga hidrodinamičnih in onkotskih dejavnikov pri izmenjavi vode med sektorji. Ameriški fiziolog E. Starling: prehod tekočega dela krvi v intersticijski prostor in obratno je posledica dejstva, da je efektivni hidrostatični tlak v arterijskem kapilarnem dnu višji od učinkovitega onkotskega tlaka in obratno v venski kapilar.

Humoralno regulacijo vodno-elektrolitnega ravnovesja v telesu izvajajo naslednji hormoni:

- antidiuretični hormon (ADH, vazopresin) deluje na zbiralne kanale in distalne tubule ledvic, povečuje reabsorpcijo vode;
- natriuretični hormon (atrijski natriuretični faktor, PNP, atriopeptin) širi arteriole v ledvicah, kar poveča ledvični pretok krvi, hitrost filtracije in izločanje Na +; zavira sproščanje renina, aldosterona in ADH;
- sistem renin-angiotenzin-aldosteron spodbuja reabsorpcijo Na + v ledvicah, kar povzroči zamudo NaCl v telesu in poveča osmotski tlak plazme, kar določa zakasnitev izločanja tekočine.

- obščitnični hormon poveča absorpcijo kalija v ledvicah in črevesju ter izločanje fosfatov in povečanje reabsorpcije kalcija.

Vsebnost natrija in telo uravnavajo predvsem ledvice pod nadzorom centralnega živčnega sistema s pomočjo posebnih natrioreceptorjev. se odzivajo na spremembe vsebnosti natrija v telesnih tekočinah, kot tudi na volumskih receptorjih in osmoreceptorjih, ki se odzivajo na spremembe v volumnu tekočine v obtoku in osmotskem tlaku zunajcelične tekočine. Vsebnost natrija v telesu nadzirajo renin-angiotenzinski sistem, aldosteron in natriuretični dejavniki. Z zmanjšanjem vsebnosti vode v telesu in zvišanjem osmotskega tlaka v krvi se poveča izločanje vazopresina (antidiuretičnega hormona), kar povzroči povečanje povratne absorpcije vode v ledvičnih tubulih. Povečanje zamude natrija v ledvicah povzroči aldosteron, povečanje izločanja natrija pa povzroči natriuretične hormone ali natriuretične dejavnike (atriopeptidi, prostaglandini, snovi, podobni ouabainu).

Stanje metabolizma vode in soli v veliki meri določa vsebnost ionov Cl – v zunajcelični tekočini. Klorovi ioni se izločajo iz telesa predvsem z urinom, želodčnim sokom in znojem. Količina izločenega natrijevega klorida je odvisna od prehrane, aktivne reabsorpcije natrija, stanja cevastega aparata ledvic in kislinsko-baznega stanja. Izmenjava klora v telesu je pasivno povezana z izmenjavo natrija in je urejena z istimi nevrohumoralnimi dejavniki. Presnova klorida je tesno povezana s presnovo vode: zmanjšanje edema, resorpcija transudata, ponavljajoče se bruhanje, povečano znojenje itd spremljajo povečano izločanje klorovih ionov iz telesa.

Ravnotežje kalija v telesu se podpira na dva načina:
spremembe v porazdelitvi kalija med medceličnimi in zunajceličnimi oddelki, uravnavanje ledvičnega in zunajtelesnega izločanja kalijevih ionov.
Porazdelitev medceličnega kalija glede na zunajcelični kalij podpira predvsem Na-K-ATPaza, ki je strukturna sestavina membran vseh telesnih celic. Absorpcijo kalija v celicah proti koncentracijskemu gradientu sprožijo inzulin, kateholamini, aldosteron. Znano je, da acidoza spodbuja sproščanje kalija iz celic, alkaloza - gibanje kalija v celice.

Kalijeva frakcija, ki jo izločajo ledvice, običajno predstavlja približno 10-15% celotne filtrirane kalijeve plazme. Zamuda v telesu ali izločanje kalija z ledvicami je določena s smerjo prenosa kalija v povezovalni epruveti in zbiralni cevi ledvične skorje. Pri visoki vsebnosti kalija v hrani te strukture izločajo, pri nizki izločanju kalija pa ni. Poleg ledvic se kalij izloča s prebavili in s potenjem. Pri običajni ravni dnevnega vnosa kalija (50-100 mmol / dan) se približno 10% odstrani s blatu.

Glavni regulatorji presnove kalcija in fosforja v telesu: vitamin D, obščitnični hormon in kalcitonin. Vitamin D (kot posledica transformacij v jetrih tvori vitamin D3, kalcitriol v ledvicah) poveča absorpcijo kalcija v prebavnem traktu ter transport kalcija in fosforja do kosti. Paratiroidni hormon se sprošča ob znižanju ravni kalcija v serumu, medtem ko visoke ravni kalcija zavirajo tvorbo paratiroidnega hormona. Paratiroidni hormon pomaga povečati kalcij in zmanjšati koncentracijo fosforja v krvnem serumu. Kalcij se absorbira iz kosti, poveča se tudi njegova absorpcija v prebavnem traktu, fosfor pa se z urinom odstrani iz telesa. Paratiroidni hormon je potreben tudi za tvorbo aktivne oblike vitamina D v ledvicah. Povečanje ravni kalcija v serumu prispeva k proizvodnji kalcitonina. V nasprotju s paratiroidnim hormonom povzroča kopičenje kalcija v kosteh in znižuje njegovo raven v krvnem serumu, kar zmanjšuje tvorbo aktivne oblike vitamina D v ledvicah. Poveča izločanje fosforja z urinom in zmanjša njegovo raven v krvnem serumu.

Presnova vodne soli v človeškem telesu: kako deluje

Metabolizem vodne soli je skupek procesov vnosa vode in elektrolitov v telo, njihove razporeditve v notranjem okolju in izločanja iz telesa.

Presnova vodne soli v človeškem telesu

Metabolizem vodne soli je skupek procesov vnosa vode in elektrolitov v telo, njihove razporeditve v notranjem okolju in izločanja iz telesa.

Pri zdravi osebi se ohranja enakost količin vode, ki se sprosti iz telesa, in vode, ki je v njej vstopila čez dan, kar imenujemo vodna bilanca telesa. Lahko bi upoštevali tudi ravnovesje elektrolitov - natrija, kalija, kalcija itd. Povprečna vodna bilanca zdravega človeka v mirovanju je prikazana v tabeli. 12.1 in ravnovesje elektrolitov v tabeli. 12.2.

Povprečne vrednosti parametrov vodne bilance človeškega telesa

Tabela 12.1. Povprečne vrednosti parametrov vodne bilance človeškega telesa (ml / dan)

Poraba in tvorba vode

Pitna in tekoča hrana

Endogena "oksidacijska voda"

Izdihan zrak

Notranji cikel prebavnih tekočin (ml / dan)

Skupaj 8.200 - 8.100 = voda v blatu 100 ml

Povprečno dnevno presnovno ravnovesje nekaterih snovi pri ljudeh

Tabela 12.2 Povprečno dnevno ravnovesje metabolizma nekaterih snovi pri ljudeh

Z različnimi motečimi vplivi (premiki temperature medija, različne stopnje telesne aktivnosti, spremembe v naravi prehrane) se lahko posamezni kazalniki ravnotežja spremenijo, vendar se ravnovesje ohranja.

V patoloških pogojih se neravnovesja pojavijo s prevlado bodisi zamude ali izgube vode.

Voda v telesu

Voda je najpomembnejša anorganska komponenta telesa, saj zagotavlja povezavo med zunanjim in notranjim okoljem, prevoz snovi med celicami in organi. Voda je topilo organskih in anorganskih snovi kot glavno okolje za razvoj presnovnih procesov. Je del različnih sistemov organskih snovi..

Vsak gram glikogena na primer vsebuje 1,5 ml vode, vsak gram beljakovin - 3 ml vode.

Z njenim sodelovanjem se oblikujejo takšne strukture kot celične membrane, transportni delci krvi, makromolekularne in supramolekularne tvorbe.

V procesu metabolizma in oksidacije vodika, ločenega od substrata, nastane endogena "oksidacijska voda", njena količina pa je odvisna od vrste razpadajočih substratov in stopnje presnove.

Torej, v mirovanju med oksidacijo:

  • 100 g maščobe tvori več kot 100 ml vode,
  • 100 g beljakovin - približno 40 ml vode,
  • 100 g ogljikovih hidratov - 55 ml vode.

Povečan katabolizem in energijski metabolizem vodi do močnega povečanja tvorbe endogene vode.

Vendar endogena voda pri ljudeh ni dovolj, da bi zagotovila vodno okolje presnovnih procesov, zlasti izločanja raztopljenih produktov presnove..

Zlasti povečanje vnosa beljakovin in s tem njihova končna pretvorba v sečnino, ki se z urinom odstrani iz telesa, privede do absolutne potrebe po povečani izgubi vode v ledvicah, kar zahteva povečan vnos le-tega v telo.

Ko jemo predvsem ogljikove hidrate, mastno hrano in majhen vnos NaCl, telo potrebuje manj vode.

Pri zdravi odrasli osebi se dnevna potreba po vodi giblje od 1 do 3 litre.

Skupna količina vode v telesu pri človeku znaša od 44 do 70% telesne teže oziroma približno 38-42 l.

Njegova vsebnost v različnih tkivih se giblje od 10% v maščobnem tkivu do 83-90% v ledvicah in krvi, s starostjo se količina vode v telesu zmanjšuje, pa tudi pri debelosti.

Ženske imajo nižjo vsebnost vode kot moški.

Voda telesa tvori dva vodna prostora:

1. Medcelično (2/3 celotne vode).

2. Zunajcelična (1/3 celotne vode).

3. V pogojih patologije se pojavi tretji vodni organ - voda telesnih votlin: trebušna, plevralna itd..

Zunajcelična vodna telesa vključujejo dva sektorja:

1. Intravaskularni vodni sektor, tj. krvna plazma, katere volumen je približno 4-5% telesne teže.

2. Intersticijski vodni sektor, ki vsebuje 1/4 vse telesne vode (15% telesne teže) in je najbolj gibljiv, spreminja se prostornina s presežkom ali pomanjkanjem vode v telesu.

Vsa telesna voda se posodobi v približno mesecu dni, zunajcelična telesna voda pa v enem tednu.

Prekomerna hidratacija telesa

Prekomerni vnos in tvorba vode ob neustrezno majhni dodelitvi vode iz telesa vodi do kopičenja vode in ta premik v vodni bilanci se imenuje hiperhidracija.

S prekomerno hidratacijo se voda kopiči predvsem v intersticijskem vodnem sektorju.

Zastrupitev z vodo

Precejšnja stopnja hiperhidracije se kaže z zastrupitvijo z vodo.

Poleg tega osmotski tlak v intersticijskem vodnem sektorju postane nižji kot znotraj celic, absorbirajo vodo, nabreknejo, osmotski tlak v njih pa se tudi zmanjša.

Zaradi povečane občutljivosti živčnih celic na zmanjšanje osmolarnosti lahko zastrupitev z vodo spremlja vzbujanje živčnih centrov in mišični krči.

Dehidracija telesa

Neustrezen vnos in tvorba vode ali njena prekomerno velika razporeditev vodi do zmanjšanja vodnih površin, predvsem intersticijskega sektorja, ki se imenuje dehidracija.

To spremlja zgostitev krvi, poslabšanje njenih reoloških lastnosti in oslabljena hemodinamika..

Pomanjkanje vode v telesu v količini 20% telesne teže vodi v smrt.

Uravnavanje vodne bilance telesa

Sistem za regulacijo vodne bilance zagotavlja dva glavna homeostatska procesa:

prvič, ohranjanje konstantne celotne količine tekočine v telesu in,

drugič, optimalna porazdelitev vode med vodnimi prostori in sektorji telesa.

Med dejavnike, ki podpirajo vodno homeostazo, so osmotski in onkotski pritiski tekočin v vodnih prostorih, hidrostatični in hidrodinamični krvni pritiski, prepustnost histohematoloških pregrad in drugih membran, aktivni transport elektrolitov in neelektrolitov, nevro-endokrini mehanizmi za uravnavanje aktivnosti ledvic in drugih organov pitja, pa tudi vedenje pitja in žeja.

Izmenjava vode in soli

Vodna bilanca telesa je tesno povezana z izmenjavo elektrolitov. Skupna koncentracija mineralnih in drugih ionov ustvarja določen osmotski tlak.

Koncentracija posameznih mineralnih ionov določa funkcionalno stanje razdražljivih in nedražljivih tkiv, pa tudi stanje prepustnosti bioloških membran, zato je običajno govoriti o vodno-elektrolitni (ali soli) presnovi.

Izmenjava vode in elektrolitov

Ker sinteza mineralnih ionov v telesu ne poteka, jih moramo zaužiti s hrano in pijačo. Za ohranitev ravnovesja elektrolitov in s tem vitalne aktivnosti bi moralo telo dnevno prejeti približno 130 mmol natrija in klora, 75 mmol kalija, 26 mmol fosforja, 20 mmol kalcija in drugih elementov.

Vloga elektrolitov v življenju telesa

Za homeostazo elektrolitov je potrebno medsebojno delovanje več procesov: vstop v telo, prerazporeditev in odlaganje v celicah in njihovo mikrookrog, izločanje iz telesa.

Vnos je odvisen od sestave in lastnosti hrane in vode, značilnosti njihove absorpcije v prebavilih in stanja črevesne pregrade. Kljub velikim nihanjem v količini in sestavi hranil in vode se ravnovesje med vodo in soljo v zdravem telesu vztrajno ohranja zaradi sprememb v izločanju z uporabo izločevalnih organov. Glavno vlogo pri tej homeostatski regulaciji igrajo ledvice.

Uravnavanje metabolizma vode in soli

Uravnavanje metabolizma vodno-soli, tako kot večina fizioloških predpisov, vključuje aferentne, centralne in eferentne enote. Aferentna vez je predstavljena z maso receptorskih aparatov žilne postelje, tkiv in organov, ki zaznavajo premike osmotskega tlaka, prostornine tekočin in njihove ionske sestave.

Kot rezultat tega se v centralnem živčnem sistemu ustvari integrirana slika stanja vodno-solnega ravnovesja v telesu. Posledica centralne analize je sprememba vedenja pitja in prehranjevanja, prestrukturiranje prebavil in izločevalnega sistema (predvsem ledvične funkcije), ki se realizira skozi efektivne regulativne povezave. Slednje predstavljajo živčni in v večji meri hormonski vplivi. objavil econet.ru

Ali vam je članek všeč? V komentarje napišite svoje mnenje.
Naročite se na naš FB:

Izmenjava vode in mineralnih soli

Vrednost vode in soli. Vse pretvorbe snovi v telesu se zgodijo v vodnem okolju. Voda raztopi hranila, ki vstopajo v telo. Skupaj z minerali sodeluje pri gradnji celic in pri mnogih presnovnih reakcijah..

Voda sodeluje pri uravnavanju telesne temperature; izhlapeva, hladi telo in ga ščiti pred pregrevanjem; transportira solute.

Voda in mineralne soli ustvarjajo predvsem notranje okolje telesa, saj so glavni sestavni del krvne plazme, limfe in tkivne tekočine. Sodelujejo pri vzdrževanju osmotskega tlaka in reakciji krvne plazme in tkivne tekočine. Nekatere soli, raztopljene v tekočem delu krvi, sodelujejo pri prenosu plinov s krvjo.

Voda in mineralne soli so del prebavnih sokov, kar v veliki meri določa njihov pomen za prebavo. In čeprav niti voda niti mineralne soli niso vir energije v telesu, je normalen vnos in odstranjevanje le-teh iz telesa pogoj za njegovo normalno delovanje. Dovolj je navesti, da je voda pri odrasli približno 65% telesne teže, pri otrocih pa približno 80%.

Odvzemati osebi vode več dni je smrtonosno.

Izguba vode po telesu vodi do zelo resnih kršitev. Na primer pri prebavnih motnjah pri dojenčkih je najnevarnejša dehidracija, kar vodi v krče, izgubo zavesti.

Izmenjava vode v telesu

Telo se nenehno polni z vodo zaradi absorpcije iz prebavnega trakta. Človek potrebuje 2–2,5 litra vode na dan v normalnih prehranskih razmerah in normalni temperaturi okolja. Ta količina vode prihaja iz naslednjih virov: 1) vode, ki jo porabimo s pitjem (približno 1 liter); 2) voda v hrani (približno 1 liter); 3) voda, ki nastaja v telesu med izmenjavo beljakovin, maščob in ogljikovih hidratov (300-350 cm 3).

Glavni organi, ki odstranjujejo vodo iz telesa, so ledvice, znojne žleze, pljuča in črevesje. Ledvice dnevno izločijo iz organizma 1,2-1,5 litra vode iz urina. Znojne žleze skozi kožo v obliki znoja na dan odstranijo 500-700 cm 3 vode. Pri normalni temperaturi in vlažnosti se na 1 cm 2 kože na vsakih 10 minut sprosti približno 1 mg vode.

Svetloba v obliki vodne pare prikaže 350 cm 3 vode. Ta količina se s poglabljanjem in hitrim dihanjem drastično poveča, na dan pa se lahko sprosti 700-800 cm 3 vode. Skozi črevesje z iztrebki se dnevno izloči 100-150 cm 3 vode. V primeru črevesne motnje z blatom se lahko izloči večja količina vode (z drisko), kar vodi do izčrpavanja telesa z vodo. Za normalno telesno aktivnost je pomembno, da dotok vode v telo v celoti pokrije njegovo porabo.

Razmerje med porabljeno vodo in dodeljeno količino je vodna bilanca.

Če iz telesa odvzamemo več vode, kot jo vnese, se pojavi občutek žeje. Zaradi žeje človek pije trdo vodo.

Izmenjava soli v telesu

Z izključitvijo mineralnih snovi iz prehrane živali se pojavijo hude motnje v telesu in celo smrt. Prisotnost mineralnih snovi je povezana s pojavom razdražljivosti - eno glavnih lastnosti bivanja. Rast in razvoj kosti, živčnih elementov, mišic je odvisen od vsebnosti mineralov. Določajo krvno reakcijo (pH), prispevajo k normalni aktivnosti srca in živčevja, uporabljajo se za tvorbo hemoglobina (železa), klorovodikove kisline želodčnega soka (klora).

Mineralne soli ustvarjajo določen osmotski tlak, ki je tako potreben za življenje celic.

Z mešano prehrano odrasla oseba dobi vse potrebne minerale v zadostnih količinah. V kulinarično predelavo se človeški hrani doda samo namizna sol. Telo odraščajočega otroka še posebej potrebuje dodaten vnos številnih mineralov.

Minerali pomembno vplivajo na razvoj otroka. Izmenjava kalcija in fosforja je povezana z rastjo kosti, časom kostnjenja hrustanca in stanjem oksidativnih procesov v telesu. Z nezadostnim vnosom kalcija iz hrane ali z osiromašenjem telesa zaradi nekega razloga kostno tkivo daje kalcij krvi, da v njem ohrani homeostazo. Kalcij vpliva na razdražljivost živčnega sistema, strjevanje krvi, presnovo beljakovin in maščob v telesu. Fosfor je potreben ne le za rast in razvoj kostnega tkiva, ampak tudi za normalno delovanje živčnega sistema, večine žlez in drugih organov.

Železo je sestavni del hemoglobina v krvi.

Telo nenehno izgublja določeno količino mineralnih soli v sestavi urina, znoja in blata. Zato morajo mineralne soli, tako kot voda, nenehno vnašati v telo. Vsebina posameznih elementov v človeškem telesu ni enaka (tabu. 18),

Vsebina elementov v človeškem telesu

PredmetiVsebina v telesu (v%)PredmetiVsebina v telesu (v%)
Kalcij1,5bakerManjši zneski
Fosfor1.0ManganManjši zneski
Kalij0,35Cink"
Žveplo0,25Fluor"
Klor0,15Silicij"
Natrij0,15Brom"
Magnezij0,05Arzen"
Železo0,004Aluminij"
Jod0,00004Litij"
Svinec"

Uravnavanje metabolizma vode in soli

Stalnost osmotskega tlaka notranjega okolja v telesu, določena z vsebnostjo vode in soli, ureja telo.

S pomanjkanjem vode v telesu se dvigne osmotski tlak tkivne tekočine. To vodi v draženje specifičnih receptorjev, ki se nahajajo v tkivih - osmoreceptorjev. Impulzi iz njih se preko posebnih živcev pošljejo v možgane v središče regulacije metabolizma vodno-soli. Od tam vznemirjenje preide v endokrino žlezo - hipofizo, ki v krvni obtok izloči poseben hormon, ki povzroči zamudo pri uriniranju. Zmanjšanje izločanja vode z urinom ponovno vzpostavi moteno ravnovesje. Ta primer jasno prikazuje interakcijo živčnih in humornih mehanizmov uravnavanja fizioloških funkcij. Refleks se začne na živčni način z osmoreceptorji, nato pa se vklopi humoralni mehanizem - vnos posebnega hormona v kri.

Središče regulacije metabolizma vodne soli nadzoruje vse načine prenosa vode v telesu: njegovo izločanje z urinom, nato skozi pljuča, prerazporeditev med organi telesa, absorpcijo iz prebavnega trakta, izločanje, pa tudi porabo vode. Pri tem so še posebej pomembni nekateri deli diencefalona. Če elektrode vnesemo v živalski diencefalon in stimuliramo te dele možganov z električnim tokom, začne žival nestrpno piti vodo. V tem primeru lahko količina spijene vode preseže 40% telesne teže. Posledično se pojavijo znaki zastrupitve z vodo, povezanih s padcem osmotskega tlaka krvne plazme in tkivne tekočine. In vivo so ti centri diencefalona pod nadzorom možganske skorje.

Člen o izmenjavi vode in mineralnih soli

Pomembno Je, Da Se Zavedajo Distonijo

  • Pritisk
    Cerebralna anevrizma
    Kaj je - med žilnimi boleznimi imajo možganske anevrizme prednost zaradi nevarnosti rupture vaskular.Zanj so značilne nepovratne razširitve posameznih odsekov aorte in patologije v njenih vejah..
  • Levkemija
    Na kateri roki za merjenje tlaka s tonometrom?
    Na recepciji zdravnik stalno prosi, naj pripravi levo roko, da lahko izmeri pritisk. Kako pravilno je to in na kateri roki bi morali dejansko izmeriti pritisk v določenem primeru, je odvisno od nekaterih značilnosti bolnikovega telesa.

O Nas

Krčne žile je treba zdraviti z uporabo kompleksnih zdravil z različnimi učinki. "Detralex" s krčnimi žilami ugodno na kateri koli stopnji bolezni. Varno, učinkovito uvoženo flavonoidno zdravilo se učinkovito uporablja za venolimfatsko insuficienco različnih lokalizacij.