Širina žilnega snopa je normalna

KARDIOVASKULARNI SISTEM:
DOLOČANJE MEJA SRCA IN ŠIRINE VASKULARNEGA ZRAKA

Pri preučevanju srčno-žilnega sistema s tolkali določimo meje srca in širino žilnega snopa..

Srce je večinoma locirano na levi polovici prsnega koša in je lahko shematično predstavljeno kot poševen stožec, katerega vrh ustreza vrhu srca in je usmerjen navzdol in na levi strani, osnova pa je obrnjena navzgor. V skladu s tem ločimo desno, zgornjo in levo mejo srca, ki v tem zaporedju določata.

Srčna mišica in kri, ki jo vsebuje, sta brezzračna, neelastična medija. Zato se nad odsekom sprednje prsne stene levo od prsnice, h kateremu srce neposredno priskoči, s tolkanjem pojavi čutljiv zvok (absolutna srčna zadušljivost). Po drugi strani so pljuča, ki obdajajo srce na obeh straneh in zgoraj, elastični mediji, ki vsebujejo zrak in med tolkali povzročajo čist pljučni zvok. Desno in zgoraj je srce delno prekrito s tankimi robovi pljuč, zato se s tolkanjem tu pojavi tupen tolkalni zvok, ki je, kot da bi bil prehod med čistim pljučnim zvokom in zvokom absolutne srčne zadušljivosti. Ta zvok imenujemo relativna srčna zadušljivost..

Tako pri določanju desne in zgornje meje srca najprej čist pljučni zvok preide v zvok relativne srčne zadušljivosti (meja relativne srčne zadušljivosti), ta pa preide v zvok absolutne srčne zadušljivosti (meja absolutne srčne zadušljivosti).

Meje relativne srčne zadušljivosti ustrezajo resničnim mejam srca.

Levo srce ne prekriva pljuč, zato čist pljučni zvok takoj preide v zvok absolutne srčne zadušljivosti. Območje absolutne srčne zadušljivosti tvori predvsem desni prekat, ki meji neposredno na prednjo steno prsnega koša. Levi prekat tvori le ozek pas absolutne dolgočasnosti vzdolž leve konture srca.

Črte, s katerimi se določajo dimenzije srca, so izbrane tako, da širitev vsake tolkalne meje odraža povečanje določenih prekalov srca: desna meja - desni prekat; zgornji - levi atrij; levo - levi prekat. Povečanje velikosti desnega atrija s tolkalno metodo ne dopušča.

Od spodaj leži Traubeov »lunarni prostor« do srca, ki je levo omejeno na levem robu jeter, na levi vranici, spodaj pa na levem koralnem loku. V projekciji tega prostora je zračni "mehurček" želodca, zato s tolkanjem tvori timpanski zvok.

V skladu s pravili topografskih tolkal pri določanju meja srca se pesimeter prsta postavi vzporedno z želeno mejo in tolka v smeri od čistega zvoka do dolgočasnega, tj. od pljuč do srca. Za določitev meja relativne srčnosti se uporabljajo udarni udarci srednje jakosti, pri določanju meja absolutne srčnosti pa tihi tolkalni udarci..

Tolkala je najbolje narediti v pokončnem položaju pacienta ali v sedečem položaju z nogami navzdol. Bolnikovo dihanje mora biti plitvo in enakomerno. Najdena perkusijska meja je pritrjena s prst-pesimetrom in njene koordinate na prsih so določene: na desni meji - s palpacijo robov prsnice; zgornji - s štetjem reber; levo - z merjenjem razdalje do leve srednje klavikularne črte. Ne pozabite, da meja tolkanja ustreza robu pesimetra prsta, obrnjena proti jasnejšemu zvoku.

Desna meja srca se običajno določi na medkostnem prostoru stopnje IV. Vendar morate najprej poskrbeti, da raven določitve desne meje srca leži na precej širokem območju čistega pljučnega zvoka. Če želite to narediti, najprej poiščite spodnjo perkusijsko mejo desnega pljuča vzdolž srednje klavikularne črte. Pessimeter prsta je nameščen neposredno pod desno ključno kost in vzporedno z njo, tako da je srednja falanga prsta na desni srednji klavikularni črti (če je potrebno, žensko prosimo, da z desno roko dvigne in potegne desno mlečno žlezo). S tihimi tolkalnimi udarci se tolkajo po določeni črti vzdolž reber in medrebrnih presledkov v smeri od vrha do dna, dokler ni zaznana meja prehoda čistega pljučnega zvoka v obtesnost (slika 30a).

Klinične izkušnje kažejo, da je oddaljenost od interkostalnega prostora IV do rebra VI dovolj, da gosto tkivo jeter ne vpliva na natančnost določitve desne meje srca. Razširitev meje jeter navzgor je izjemno redka, saj se v trebušni votlini na ligamentih suspendira in širi predvsem spodnjo mejo cone jetrne zadušljivosti. Bolj resnični razlogi, ki bi lahko ovirali določitev desne meje srca, so lahko desni stranski plevralni izliv ali masivno zbijanje desnega pljuča, ker se nad njimi razkrije dolgočasno tolkalni zvok. Podobni patološki procesi bodo motili določanje drugih srčnih meja..

Za določitev desne meje se vzdolž desne srednje klavikularne črte namesti pessimeter, tako da se njegova srednja falanga nahaja v četrtem medrebrnem prostoru. S udarnimi udarci srednje trdnosti tolkajo na tej ravni proti prsnici, pri čemer vsak par gibov s pesimetrom s prstom premakne na razdalji 0,5-1 cm in ga drži v položaju, ki je vzporeden z želeno mejo (slika 30b). Prehod čistega pljučnega zvoka v tupi ustreza desni meji relativne srčnosti. Običajno se nahaja na desnem robu prsnice..

Nato s tihimi tolkalnimi udarci nadaljujejo tolkala na isti ravni, dokler ne odkrijejo meje prehoda prigrizkanega zvoka v tupi, kar ustreza desni meji absolutne srčne zadušljivosti. Običajno prehaja vzdolž levega roba prsnice..

Ko razkrijemo razširitev desne meje srca, izvedemo tolkalce na podoben način na ravni V medrebrnega prostora, da se vzpostavi možna povezava tega pojava z izlivom v perikardialno votlino.

Zgornja meja srca je določena z levo obrobno črto. Pessimeter prsta je nameščen neposredno pod levo ključno kostjo in vzporedno z njo, tako da je srednja falanga prsta na določeni črti. S udarnimi udarci srednje trdnosti jih tolkač vzdolž te črte vzdolž reber in medrebrnih prostorov v smeri od vrha do dna (slika 30c). Prehod čistega pljučnega zvoka v tupi ustreza zgornji meji relativne srčne zadušljivosti, ki se običajno nahaja na III rebru. Nato s pomočjo že tihih tolkalnih udarcev nadaljujejo s tolkanjem po isti liniji navzdol, dokler se ne pojavi dolgočasen zvok, ki ustreza zgornji meji absolutne srčne zadušljivosti. Običajno je na rebru IV.

Leva meja srca je določena na ravni tistega medrebrnega prostora, v katerem je apikalni impulz vizualno ali palpiran. Če je apikalni impulz odsoten, potem s štetjem reber levo od prsnice najdemo V medrebrni prostor in na tej ravni izvedemo perkusijo. Pred udarci v ženski zdravnik po potrebi prosi, naj z desno roko dvigne levo mlečno žlezo.

Težko je določiti levo mejo srca, saj morate udariti po zaobljeni površini prsnega koša. Pessimeter prsta je nameščen vzdolžno vzdolž leve sprednje aksilarne črte, tako da je, najprej, njegova srednja falanga nameščena v medrebrnem prostoru, izbranem kot raven tolkal, in drugič, da je sam prst nameščen strogo v čelni ravnini in tesno pritisnjen ob prsnega koša s svojo palmarno površino in ulnarnim robom. Tolkali so na ravni izbranega medrebrnega prostora v smeri prsnice, pri čemer povzročajo tihe tolkalne udarce v sagitalni ravnini, tj. strogo pravokotno na zadnjo površino prsta pesimetra. Po vsakem paru udarnih udarcev se pesimeter prsta premakne v medialni smeri za razdaljo 0,5-1 cm, pri tem pa vzdržuje svoj vzdolžni položaj in ga drži strogo v čelni ravnini (slika 30d). Prehod čistega pljučnega zvoka neposredno v zvok absolutne srčne zadušljivosti (mimo zvoka glede na srčno zadušljivost) kaže na zaznavanje leve meje srca. Običajno je nameščen na ravni V medrebrnega prostora 1,5-2 cm navznoter od leve srednje klavikularne črte in sovpada z lokalizacijo zunanjega roba apikalnega impulza..

Za določitev stopnje gibljivosti srca v prsnem košu je priporočljivo ponoviti študijo desne in leve meje v ležečem položaju, nato pa na desni in levi strani.

Enakomerna širitev meja relativne in absolutne srčne zadušljivosti v desno kaže na hipertrofijo in dilatacijo desnega prekata, navzgor pa - dilatacijo levega atrija. S hipertrofijo in dilatacijo levega prekata se leva meja srca razširi. Zmerna ekspanzija leve meje srca se lahko pojavi poleg tega s hudo dilatacijo desnega prekata. Hkratna ekspanzija leve in desne meje srca najpogosteje kaže na dilatacijo obeh ventriklov.

Z nabiranjem tekočine v perikardni votlini se razširijo tudi leva in desna meja srca, pogosto z izginotjem cone relativne srčne zadušljivosti na desni. Toda v tem primeru je najbolj izrazita širitev desne meje srca določena ne v IV, temveč v V medrebrnem prostoru. Poleg tega se ob znatnem izlivu v perikardialno votlino levi rob srca včasih ne ujema z apikalnim impulzom, ampak se nahaja zunaj njega.

Patološki procesi v dihalih lahko vplivajo na rezultate določitve perkusijskih meja srca. Za bolnike s pljučnim emfizemom je značilno enakomerno zoženje meja cone absolutne srčne zadušljivosti ali celo njeno popolno izginotje.

Cicatricialno gubanje ali kolaps (atelektaza) območja pljučnega tkiva, ki meji na en ali drug del srca, nasprotno, vodi do širitve ustrezne meje absolutne srčnosti. Če so ti procesi v enem od pljuč pogosti in vodijo do premika mediastinuma, se desna in leva meja srca premakneta proti leziji.

Z nabiranjem tekočine ali zraka v eni od plevralnih votlin se mediastinum preusmeri na zdravo stran. V tem primeru s tolkalom na strani, nasproti izlivu ali pnevmotoraksu, opazimo širitev meje srca, medtem ko bodo na strani lezije perkusijski pojavi, ki jih povzroča patološki proces, motili določitev meje srca: dolgočasen zvok s plevralnim izlivom in timpanitis s pnevmotoraksom.

Pri izvajanju tolkal v vodoravnem položaju bolnika je meja srca nekoliko širša kot pri tolkalih v stoječem položaju. Poleg tega se v ležečem položaju desna in leva meja srca premakneta v ustrezni smeri za 2-3 cm.

Odsotnost premika meja srca, pa tudi premik apikalnega impulza s spremembo položaja telesa kaže na prisotnost adhezij perikarda z okoliškimi tkivi. Z dekstrokardijo se meje srca projicirajo na desno polovico prsnega koša in z levo stranjo predstavljajo zrcalno sliko že opisanih meja.

Pessimeter prsta je nameščen vzdolžno vzdolž srednje klavikularne črte, tako da njegova srednja falanga leži v II medrebrnem prostoru.

S tihimi tolkalnimi udarci tolkajo na tej ravni proti robu prsnice, držijo prst-pesimeter v vzdolžnem položaju in ga po vsakem paru udarcev premikajo za 0,5-1 cm, dokler ni zaznana meja prehoda čistega pljučnega zvoka v dolgočasen (sl. 31).

Običajno širina žilnega snopa ne sega preko robov prsnice. Razširitev perkusijskih meja vaskularnega snopa opazimo predvsem s širitvijo aorte, ki predstavlja njen glavni del.

Širina žilnega snopa. Ko se razširi?

Meje žilnega snopa se v II medrebrnem prostoru določijo na naslednji način (slika 43). Pessimeter s prstom se postavi na II medrebrni prostor na desni vzdolž srednje klavikularne črte vzporedno s pričakovano dolgočasnostjo in ga tiho preganjajo, postopoma premakne navznoter proti prsnici, dokler se ne pojavi dolgočasen zvok. Na zunanjem robu prsta so označene obrobe, ki so obrnjene proti jasnemu tolkalnemu zvoku. Nato na isti način ustvarijo tiho tolkalo na levi strani. Na zunanjem robu pesimeterja je narejena tudi oznaka. Običajno je premer žilnega snopa 4, 5-6 cm.

Sl. 43. Opredelitev meja žilnega snopa na desni (a) in levi (b).

Vaskularni snop tvori na desni zgornji voni vene in aortni lok, na levi - pljučna arterija.

Z mediastinalnim tumorjem lahko opazimo širitev zadušljivosti žilnega snopa. Povečanje dolgočasnosti II medrebrnega prostora na desni se pojavi z razširitvijo ali anevrizmo aorte, na levi - z razširitvijo pljučne arterije.

EKG.

Elektrokardiografija je tehnika beleženja in preučevanja električnih polj, ki jih ustvarja srce. Elektrokardiografija je relativno poceni, a dragocena metoda elektrofiziološke instrumentalne diagnostike v kardiologiji.

Neposredni rezultat elektrokardiografije je pridobitev elektrokardiograma (EKG) - grafični prikaz razlike potenciala, ki izhaja iz dela srca in se izvaja na površini telesa. EKG odraža povprečenje vseh vektorjev akcijskih potencialov, ki se pojavijo v določenem trenutku pri srcu

Ugotavljanje pogostosti in pravilnosti srčnih kontrakcij (na primer ekstrasistole (izredne kontrakcije) ali izgube posameznih kontrakcij - aritmije).

Prikaže akutno ali kronično poškodbo miokarda (miokardni infarkt, miokardna ishemija).

Uporablja se lahko za odkrivanje presnovnih motenj kalija, kalcija, magnezija in drugih elektrolitov.

Zaznavanje motenj intrakardne prevodnosti (različne blokade).

Presejalna metoda za koronarno srčno bolezen, vključno z vadbenimi testi.

Podaja koncept fizičnega stanja srca (hipertrofija levega prekata).

Lahko nudi informacije o ekstrakardičnih boleznih, kot je pljučna embolija.

Omogoča vam daljinsko diagnosticiranje akutne srčne patologije (miokardni infarkt, miokardna ishemija) z uporabo kardiofona.

Uporablja se lahko pri študijah kognitivnih procesov, samostojno ali v kombinaciji z drugimi metodami.

EKG posneti z različnimi hitrostmi. Običajno je hitrost papirja 25 mm / sek. Poleg tega je 1 mm krivulje 0,04 sec. Včasih se za podrobnejši posnetek uporabi hitrost 50 ali celo 100 mm / s. S podaljšano registracijo EKG-ja se za varčevanje papirja uporablja počasnejša hitrost - od 2,5 do 10 mm / s.

Korespondenca EKG oddelkov z ustrezno fazo srca.

Običajno je na EKG-ju mogoče razlikovati 5 zob: P, Q, R, S, T. Včasih lahko opazimo subtilen U-val.P-val prikazuje proces atrijskega vzbujanja miokarda, kompleks QRS kaže ventrikularno sistolo, segment ST in T-val odsevata procese ventrikularne repolarizacije miokarda.. Proces repolarizacije (repolarizacija) je faza, v kateri se prvotni potencial za počitek celične membrane povrne, ko akcijski potencial preide skozi njo. Med prehodom impulza pride do začasne spremembe molekularne strukture membrane, zaradi katere ioni lahko prosto prehajajo skozi njo. Med repolarizacijo se ioni razpršijo v nasprotni smeri, da se obnovi nekdanji električni naboj membrane, po katerem je celica pripravljena na nadaljnjo električno aktivnost.

Vsako od izmerjenih potencialnih razlik imenujemo svinec. Na okončinah so nameščeni vodi I, II in III: I - desna roka - leva roka, II - desna roka - leva noga, III - leva roka - leva noga. Z elektrode na desni nogi odčitki niso zabeleženi, uporablja se samo za ozemljitev pacienta.

Zabeleženi so tudi ojačani vodi iz okončin: aVR, aVL, aVF - unipolarni vodi, merjeni so glede na povprečni potencial vseh treh elektrod. Upoštevajte, da sta med šestimi signali I, II, III, aVR, aVL, aVF le dva linearno neodvisna, torej je signal v vsakem od teh vodov mogoče najti, saj poznamo signale samo v dveh odvodih.

Z unipolarnim vodnikom snemalna elektroda določa potencialno razliko med točno določeno točko električnega polja (na katero je priključena) in hipotetično električno ničlo. Unipolarne prsni vodi so označeni s črko V.

.Vodi Lokacija snemalne elektrode

V1 V 4. medrebrnem prostoru na desnem robu prsnice

V2 V 4. medrebrnem prostoru na levem robu prsnice

V3 sredi poti med V2 in V4

V4 V 5. medrebrnem prostoru vzdolž srednje klavikularne črte

V5 Na presečišču vodoravnega nivoja 4. vodila in prednje aksilarne črte

V6 Na presečišču vodoravne ravni 4. vodila in srednje aksilarne črte

V7 Na presečišču vodoravnega nivoja 4. vodila in zadnje aksilarne črte

V8 Na presečišču vodoravnega nivoja 4. vodila in srednje lopatice

V9 Na presečišču horizontalne ravni 4. vodila in paravertebralne črte

V bistvu je zabeleženih 6 prsni vod: od V1 do V6. Leads V7-V8-V9 se v klinični praksi nezasluženo redko uporabljajo, saj zagotavljajo popolnejše informacije o patoloških procesih v miokardu zadnje (posteriorno-bazalne) stene levega prekata.

Za iskanje in registracijo patoloških pojavov na "tihih" območjih (glej nevidne cone) miokarda se uporabljajo dodatni vodi (ki niso vključeni v splošno sprejet sistem):

Wilsonovi dodatni zadnji posnetki, namestitev elektrod in oštevilčenje elektrod po analogiji z Wilsonovimi prsnimi odvodi se nadaljujejo v levo aksilarno območje in zadnjo površino leve polovice prsnega koša. Specifično za zadnjo steno levega prekata.

Wilson-ove izredno visoke prsni odvodi, število vodov glede na oštevilčenje, je po analogiji z Wilsonovimi prsnimi odseki 1-2 medrebrni presledki nad standardnim položajem. Specifično za bazne dele sprednje stene levega prekata.

Električna os srca (EOS)

Električna os srca je projekcija rezultirajočega vektorskega vzbujevalnega vektorja v čelni ravnini (projekcija na os I standardnega elektrokardiografskega vodila). Običajno je usmerjen navzdol in v desno (normalne vrednosti: 30 °... 70 °), lahko pa presega te meje tudi za visoke ljudi, ljudi s povečano telesno težo in otroke (navpični EOS s kotom 70 °... 90 ° ali vodoravno - z kot 0 °... 30 °). Odstopanje od norme lahko pomeni tako prisotnost kakršnih koli patologij (aritmije, blokade, tromboembolijo) kot netipično razporeditev srca (izjemno redko). Normalna električna os se imenuje normogram. Odstopanja od norme na levo ali desno - oziroma z levogramom ali s pravokotnikom.

Kako se razlaga EKG?

Vsaka miokardna celica je majhen električni generator, ki se sprosti in napolni, ko mine val vzbujanja. EKG je odraz celotnega dela teh generatorjev in prikazuje procese širjenja električnega impulza v srcu.

Običajno se električni impulzi samodejno generirajo v majhni skupini celic, ki se nahajajo v atriju in se imenujejo sinoatrijsko vozlišče. Zato se normalni ritem srca imenuje sinus.

Ko električni impulz, ki nastane v sinusnem vozlišču, prehaja skozi atrij na elektrokardiogramu, se pojavi val P.

Nadalje se impulz skozi atrioventrikularno (AB) vozlišče razširi na ventrikle vzdolž njegovega snopa. Celice AV vozlišča imajo počasnejšo hitrost, zato je med P valom in kompleksom razkorak, ki odraža vzbujanje ventriklov. Razdalja od začetka P vala do začetka vala Q se imenuje interval PQ. Odseva vedenje med atriji in prekati in je običajno 0,12-0,20 sek..

Nato se skozi prevodni sistem srca, sestavljen iz desne in leve noge snopa His in Purkinjevih vlaken, širi električni impulz do tkiv desnega in levega prekata. Na EKG se to odraža z več negativnimi in pozitivnimi zobmi, ki jih imenujemo kompleks QRS. Običajno je njegovo trajanje do 0,09 sekunde. Nato krivulja spet postane gladka ali, kot pravijo zdravniki, na izolinu.

Nato v srcu poteka proces obnavljanja začetne električne aktivnosti, imenovane repolarizacija, ki se na EKG-ju odraža v obliki T vala in včasih majhnega vala U, ki sledi za njim. Razdalja od začetka vala Q do konca vala T se imenuje interval QT. Odseva tako imenovano sistolo električnega prekata. Po njej lahko zdravnik presodi trajanje faze vzbujanja, krčenja in repolarizacije ventriklov.

Vodnik za dekodiranje kardiograma

1). Vzdrževanje pravilnega sinusnega ritma (pravilna izmenjava vala P in kompleksa QRS v vseh vodih).

2). Povečanje srčnega utripa na 90-160 na minuto (skrajšanje intervala R-R).

1). Vzdrževanje pravilnega sinusnega ritma.

2). Zmanjšanje srčnega utripa na 40-60 na minuto (povečanje intervala R-R).

1). Ohranjanje vseh znakov sinusnega ritma.

2). Nihanja v trajanju intervalov R-R (več kot 10%), povezanih s fazami dihanja.

Sindrom šibkosti sinusnih vozlov

1). Trdovratna sinusna bradikardija.

2). Periodični pojav ektopičnih (ne-sinusni ritmi).

3). Prisotnost sinoaurkularne blokade.

4). Sindrom bradikardije-tahikardije.

1). Prezgodnji izredni pojav vala P in kompleksa QRST, ki mu sledi.

2). Deformacija ali obratna polarnost P vala ekstrasistole. Če je P pozitiven - ekstrasistola iz zgornjega dela atrija, če je P negativen - iz spodnjega dela atrija

3). Prisotnost nespremenjenega kompleksa QRS, podobnega navadnemu.

4). Prisotnost nepopolne kompenzacijske pavze.

Ekstrasistole iz AV vozlišča

1). Prezgodnji izredni pojav na EKG nespremenjenega kompleksa QRS, podoben običajnemu. P val manjka.

2). Negativni P val pri 11, 111 in AVF po ekstrasistoličnem kompleksu QRS ali odsotnosti P vala (fuzija P in QRS).

3). Prisotnost nepopolne kompenzacijske pavze.

1). Pomembna ekspanzija in deformacija ventrikularnega kompleksa, njegova visoka amplituda.

2). Odsotnost P vala, saj impulz, ki nastane v preddvoru, ni retrograden do atrija.

3). Neskladna smer začetnega dela kompleksa QRS ter segmenta ST in T-vala.

4). Popolna kompenzacijska pavza.

Atrijska paroksizmalna tahikardija

1). Nenadoma se začne in tudi nenadoma konča napad povečanega srčnega utripa na 140-250 na minuto ob ohranjanju pravilnega ritma.

2). Prisotnost reduciranega, deformiranega, dvofaznega ali negativnega P vala pred vsakim ventrikularnim kompleksom.

3). Normalni ventrikularni kompleksi, kot pred napadom.

Paroksizmalna tahikardija iz AV vozlišča

1). Nenadoma začne in nenadoma konča napad naraščajočega srčnega utripa na 140-220 na minuto ob ohranjanju pravilnega ritma.

2). Prisotnost negativnih P valov v 11, 111 in AVF, ki se nahajajo za ali se združujejo s QRS kompleksi.

3). Normalni ventrikularni kompleksi.

Ventrikularna paroksizmalna tahikardija

1). Nenadoma začne in nenadoma konča napad naraščajočega srčnega utripa na 140-220 na minuto ob ohranjanju pravilnega ritma.

2). Deformacija in razširitev kompleksa QRS z diskomantno razporeditvijo segmenta ST in T vala.

3). Prisotnost AV disociacije, tj. popolna disociacija atrijskega ritma (P valovi niso povezani z ventrikularnimi kompleksi).

Če se pogostost ektopičnega ritma giblje od 90 do 130 na minuto, se ta takardija imenuje neparoksizmalna. V ritmu 60-90 na minuto govorijo o pospešenem zunajmaterničnem ritmu.

1). Prisotnost na EKG-ju pogostih - do 200-400 na minuto, rednih, podobnih drug drugemu, atrijskih F valov, ki imajo značilno obliko žagalnega zoba.

2). V večini primerov reden reden ventrikularni ritem z enakimi intervali R-R.

3). Prisotnost normalnih nespremenjenih kompleksov QRS, od katerih ima vsako (pogosto stalno) število atrijskih valov F (2: 1, 3: 1, 4: 1 itd.).

Atrijska fibrilacija (fibrilacija)

1). Odsotnost P vala v vseh poteh.

2). Prisotnost v celotnem srčnem ciklu zmotnih valov f, ki imajo drugačno obliko in amplitudo.

3). Prisotnost kompleksov QRS, ki so običajno normalni.

4). Nepravilnost kompleksov QRS (različni intervali R-R).

5). Različna amplituda R valov v enem odvodu.

Ventrikularno trepetanje in fibrilacija

1). Prisotnost pogostih (do 200-300 na minuto) rednih in enakih oblik in amplitude plapolajočih valov, ki spominjajo na sinusoidno krivuljo.

2). Ko trebuhi utripajo, so zabeleženi pogosti (200-500 na minuto), vendar nepravilni valovi, ki se razlikujejo po obliki in amplitudi.

1). Periodični prolaps posameznih srčnih ciklov.

2). Skoraj dvakratno povečanje trenutka pavze med dvema sosednjima zoboma P ali R v primerjavi z običajnimi intervali P-P ali R-R.

1). Širitev zoba P in njegova deformacija (bifurkacija, dvofazna).

2). Ventrikularni kompleks ni spremenjen.

1). Z AV blokom 1 stopinje - povečanje intervala PQ za več kot 0,2 sekunde.

2). Z AV blokom 2 stopinj - izguba posameznih ventrikularnih kompleksov.

3). Z blokom AV stopnje 3 je popolna disociacija atrijskih in ventrikularnih ritmov in zmanjšanje števila krčnih ventriklov na 30-60 na minuto ali manj.

Blokada bloka desnega svežnja svežnja

1). Prisotnost v desnem predelu prsnega koša ventrikularnih kompleksov tipa RSR, ki imajo M-obliko.

2). Prisotnost povečanega in pogosto nazobčanega S vala v levi torakalni vodi.

3). QRS kompleksno povečanje širine.

4). Prisotnost depresije segmenta ST v vodih V1 z izboklino obrnjeno navzgor, pa tudi negativni dvofazni (+) asimetrični T val.

5). Ob nepopolni blokadi PNPH imajo ventrikularni kompleksi tudi M-obliko, vendar se ne razširijo in ni sprememb v segmentu ST in T vala.

Blokada bloka levega svežnja svežnja

1). Prisotnost v levih torakalnih vodih razširjenih deformiranih ventrikularnih kompleksov tipa R z razširjeno vrhom ("planota").

2). Prisotnost v desnih torakalnih vodih razširjenih deformiranih ventrikularnih kompleksov, ki imajo obliko QS ali rS z razširjeno vrhom S vala.

3). Povečano trajanje kompleksnega QRS.

4). Prisotnost v levih torakalnih vodih segmenta ST, ki se skladajo s QRS in negativnimi ali dvofaznimi asimetričnimi T valovi.

Hipertrofija levega atrija

1). Širitev P-vala, njegovo cepitev, bifurkacija in povečanje amplitude v vodih 1, 11, AVL, V5-V6 (P-mitrale).

2). Povečanje amplitude in trajanja druge negativne (levega atrija) faze P vala v V5-V6 in nastanek negativnega P vala v V1.

Hipertrofija desnega atrija

1). Povečanje amplitude P-valov odvodov 11, 111, AVF in P-val postane koničasti (P-pulmonale), stožčast ali stolpičast.

2). Širitve P vala ne pride.

3). V vodih V1-V2 je P-val ali njegova prva (atrijska) faza pozitivna s koničastim vrhom (P-pulmonale).

Hipertrofija levega prekata

1). Povečanje R vala v levem prsnem vodi vodi z R (V6)> R (V4-V5).

2). Povečan S val v desnem predelu prsnega koša.

3). EOS premakne v levo

4). Kompleksna širitev QRS.

5). V levem predelu prsnega koša - premik segmenta ST pod konturo in prisotnost negativnega ali dvofaznega (+) T vala.

Hipertrofija desnega prekata

1). EOS premakne v desno.

2). Povečanje amplitude R v desnem prsnem košu vodi.

3). Amplituda S v levih torakalnih vodih.

4). Zmanjšanje segmenta ST navzdol in pojav negativnih T valov v desnem predelu prsi.

5). Širitev kompleksa QRS.

Znaki miokardne ishemije

1). Pri subendokardni ishemiji je videz visokega, koničastega, simetričnega T in segment ST pod izolinom.

2). S subepikardijalno ali transmuralno ishemijo je negativni val T, segment ST pa se dvigne nad izolinom.

3). Interval QT se običajno podaljša.

1). Globok in širok val Q v vodih, primernih za infarkt (če je normalno, je to majhen žariščni infarkt).

2). Segment ST je približno dvignjen nad konturo (linija Pardi).

3). Globoki val.

V akutni fazi je T visok in poudarjen, obstaja Pardi linija, toda val Q je običajno normalen (ker še ni nekroze).

V akutni fazi, prisotnost globokega vala Q, segment ST že ni tako povečan (saj se območje poškodbe zmanjša). Začne se oblikovati negativni val T.

V subakutni fazi - segment ST je rahlo povečan. Značilna lastnost so nasprotne spremembe v segmentu ST v nasprotnih vodih (tj. Če je ST v levih vodih povišana, se v desnih vodih zmanjša). Q val je patološki.

V kicatricialnem stadiju se patološki Q in negativni T. zadržujeta vse življenje. Segment ST je na izolinu (ali nekoliko višji).

Zadnja sprememba na tej strani: 2018-04-12; Ogledi: 385.

Tolkala srca. Določitev meja absolutne zadušljivosti srca, širina žilnega snopa.

Določitev meja absolutne dolgočasnosti srca. Sprednja stena srca, ki je ne prekrivajo pljuča, ustreza območju njegove absolutne zadušljivosti. Zato s tolkanjem tega dela srca opazimo dolgočasen zvok. Za določitev absolutne zadušljivosti srca se uporablja tiho tolkanje. Najprej se določi desna meja absolutne srčnosti. Pessimeter s prstom se postavi na desno mejo sorazmerne dolgočasnosti vzporedno s prsnico in nadaljuje s tolkanjem, s premikanjem navznoter v levo, dokler se ne pojavi dolgočasen zvok. Obroba je označena vzdolž zunanjega roba prsta, obrnjena proti čistemu zvoku, običajno prehaja vzdolž levega roba prsnice. Pri določitvi leve meje absolutne dušljivosti srca se pesimimeter prsta postavi nekoliko navzven od meje sorazmerne dolgočasnosti in se perkulira, dokler se ne pojavi dolgočasen zvok. Leva meja absolutne dolgočasnosti se običajno nahaja 1-2 cm navznoter od meje relativne dolgočasnosti srca. Za določitev zgornje meje absolutne zadušljivosti srca se na zgornjo mejo relativne dolgočasnosti srca postavi pesimeter, ki ga preganja, tako da ga premakne navzdol, da se pojavi dolgočasen zvok. Zgornja meja absolutne zadušljivosti srca se običajno nahaja na IV rebru. Včasih je težko razlikovati med absolutno zadušljivostjo in relativno dolgočasnostjo, če jo preganjajo iz pljuč do srca. V takih primerih bi morali prst-pesimeter postaviti v središče absolutne dolgočasnosti in nato z njega prebiti na meje (od dolgočasnega zvoka do dolgočasnega). Oslabitev tujega tolkalnega zvoka, tj. Njegov prehod v tup pljučni zvok, bo nakazoval prehod iz območja absolutne dolgočasnosti v relativno območje Določitev meja žilnega snopa. Te meje določa drugi medrebrni prostor na desni in levi v smeri od srednje klavikularne črte do prsnice s pomočjo tihih tolkal. Ko se pojavi zvok tolkanja, na zunanjem robu prsta naredite oznako. Desna in leva meja zadušljivosti žilnega snopa se običajno nahajata vzdolž robov prsnice: njegov premer je 5-6 cm. Spremembe meja zadušljivosti srca. Takšne spremembe so lahko posledica zunajkardnih vzrokov. Torej, z visokim stojanjem diafragme srce zavzame vodoravni položaj, kar vodi do povečanja njegovih prečnih dimenzij. Ko je diafragma nizka, srce zavzame navpični položaj in v skladu s tem njegova prečna velikost postane manjša. Kopičenje tekočine ali zraka v eni od plevralnih votlin vodi v premik meja zadušljivosti srca na zdravo stran, z atelektazo ali nagubanjem pljuč, plevroperikardijalnimi adhezijami na bolno stran. Območje absolutne zadušljivosti srca se močno zmanjša ali izgine z emfizemom, medtem ko se z nagubanjem pljuč poveča. Območje absolutne dolgočasnosti se povečuje tudi s premikom srca spredaj, na primer tumorjem mediastinalne celice, z nabiranjem tekočine v perikardiju, z dilatacijo desnega prekata. V primeru dilatacije votlin srca se premikajo meje relativne dolgočasnosti. Premik meja relativne dolgočasnosti v desno povzroči širitev desnega atrija in desnega prekata. S povečanjem levega atrija se stožec pljučnega debla premakne navzgor. Premik meje relativne dolgočasnosti v levo se pojavi med dilatacijo levega prekata. Ne smemo pozabiti, da lahko močno povečan in hipertrofiran desni prekat, ki zamakne levi prekat, premakne tudi mejo sorazmerne zadušljivosti srca v levo. Aortna ekspanzija vodi v povečanje premera relativne dolgočasnosti v drugem medrebrnem prostoru.

40. Avskultacija srca. Pravila in postopek za avsultacijo. Karakterizacija normalnih srčnih zvokov in njihove spremembe. Izvor srčnih zvokov. Med aktivnostjo srca se pojavijo zvočni pojavi, ki jih imenujemo srčni toni. Pri zdravih ljudeh z auskultacijo srca se dobro slišijo dva tona: prvi ton, ki se pojavi med sistolo, je sistolični, drugi ton, ki se pojavi med diastolo, pa diastoličen. Za boljše razumevanje mehanizma nastanka srčnih zvokov je treba spomniti na fazno strukturo srčnega cikla. Krčenje srca se začne s atrijsko sistolo, sledi kontrakcija prekata. Med ventrikularno sistolo ločimo naslednje: 1) fazo asinhronega krčenja, ko niso že vsi deli miokarda skrčeni in se intraventrikularni tlak ne poveča; 2) faza izometrične kontrakcije, ki nastopi, ko kontraktilni proces zajema večji del miokarda; v tej fazi se atrioventrikularni zaklopki zaprejo in intraventrikularni tlak znatno naraste; 3) faza izgona, ko se s povečanjem intraventrikularnega tlaka nad nivojem tlaka v aorti in pljučnem deblu odprejo ventili aorte in pljučnega debla (lunarni). Na koncu izgnanstva se začne sproščanje prekata - obdobje diastole, med katerim se lunarni zaklopki zaprejo. Z zaprtimi atrijskimi ventrikularnimi (atrioventrikularnimi) in lunarnimi zaklopkami se ventrikli še naprej sprostijo, dokler tlak v njih ne postane nižji kot v atriju (faza izometrične sprostitve). Po tem se atrioventrikularni zaklopki odprejo in kri začne priti v ventrikle. Ker je na začetku diastole razlika tlaka v atrijah in ventrikulih velika, se ventrikli hitro napolnijo (faza hitrega polnjenja), potem se pretok krvi upočasni (faza počasnega polnjenja). Po tem se začnejo atrijski sistoli in srčni cikel se ponovi.Stresi hkrati z zaklopkami povzročajo nihanja miokarda ventrikularnih celic. Tretja komponenta - vaskularna - je povezana s nihanji začetnih segmentov aorte in pljučnega debla, ko se v času izgona raztegne s krvjo. Četrta komponenta je atrijsko oz. nihanja, povezana z atrijskim krčenjem, igrajo pomembno vlogo pri njegovem izvoru. S to komponento se začne ton, saj atrijska sistola pred ventrikularno sistolo. Običajno se vibracije, ki jih povzroči atrijska sistola, združijo z zvočnimi vibracijami, ki jih povzroči ventrikularna sistola, in jih zaznavamo kot en ton. Eton nastane zaradi vibracij, ki se pojavijo na začetku diastole, ko se lunnate lopute aorte in pljučnega debla (komponenta ventila) zrušijo, in vibracij sten teh žil (žilne komponente). Oba tona lahko slišimo po celotnem predelu srca, vendar bo njuna zvočnost odvisna od tega iz bližine lokacije zaklopk, ki sodelujejo pri tvorbi I ali II tona. Zato morate za pravilno oceno auskultacijskih podatkov vedeti lokacijo štrlečih zaklopk na prsni steni in točke, na katerih se bolje slišijo zvočni učinki, ki prihajajo iz enega ali drugega ventila. Lokacije štrlečih zaklopk na sprednji steni prsnega koša so med seboj zelo blizu (slika 41). Projekcija levega atrioventrikularnega (mitralnega) zaklopka se nahaja levo od prsnice na območju pritrditve III rebra, desnega atrioventrikularnega (trikuspidalnega) ventila - na prsnici, na sredini razdalje med mestom pritrditve na sternum hrustanca tretjega rebra na levi in ​​hrustanca petega rebra. Ventil pljučnega debla je projiciran v drugem medrebrnem prostoru levo od prsnice, aortna zaklopka je na sredini prsnice na ravni hrustanca III reber. Poslušanje srca na mestih resnične projekcije zaklopk s tako neposredno bližino drug drugega nam ne omogoča, da določimo, kateri od zaklopk je prizadet. Zaznavanje zvokov, ki nastanejo v srcu, ni odvisno samo od bližine projekcije zaklopk, kjer se pojavijo zvočne vibracije, temveč tudi od vodenja teh vibracij glede na pretok krvi, pa tudi od lokacije glede na prsno steno tistega dela srca, v katerem nastajajo ta nihanja. To vam omogoča, da na prsih najdete določene točke, kjer se najbolje slišijo zvočni učinki, povezani z aktivnostjo vsakega ventila. Te točke so: 1) za mitralno zaklopko območje apikalnega impulza (ker nihanja dobro izvajajo gosta mišica levega prekata, zgornji del srca med sistolo pa je najbližji sprednji steni prsnega koša); 2) za trikuspidno zaklopko spodnji konec prsnice, na dnu ksifoidnega procesa prsnice (območje desnega prekata); 3) za zaklop pljučnega debla mesto najboljšega poslušanja sovpada z njegovo resnično projekcijo, to je, da se nahaja v drugem medrebrnem prostoru levo od prsnice; 4) aortni ventil je najbolje slišati v drugem medrebrnem prostoru desno od prsnice, kjer je aorta najbližje sprednji steni prsnega koša. Poleg tega se med auskultacijo levo od prsnice na mestu pritrditve reber III-IV (na tako imenovani V auskultacijski točki - točka Botkin-Erb) odkrijejo zvočni pojavi, ki jih povzroča aktivnost aortne zaklopke ali se pojavijo z nekaterimi njenimi lezijami. Pravila avkultacije srca. Najpogosteje se srce sliši s stetoskopom ali fondoskopom, včasih pa se zatečejo k neposredni avskultaciji. Če bolnikovo stanje dopušča, je treba srce slišati v različnih položajih: ležanje, stoji, po fizičnem naporu (na primer po večkratnih počepih). Zvočne pojave, povezane s patologijo mitralne zaklopke, dobro zaznamo v bolnikovem položaju na levi strani, ko se vrh srca približa steni prsnega koša; lezije aortne zaklopke bolje zaznamo z auskultacijo pacienta v pokončnem položaju s prekrižanimi rokami in dvignjenimi nad glavo ter ležanjem desna stran. Srce je lažje poslušati, ko zadržujemo dih po globokem vdihu in poznejšem globokem izdihu, tako da auskultacija srca ne ovira dihanja. Pri avsultaciji srca je treba zaklopke zaslišati z zmanjšanjem pogostosti lezije. Najprej se zasliši mitralna zaklopka na vrhuncu srca, nato aortna zaklopka v drugem medrebrnem prostoru desno od prsnice, nato pljučni prsni ventil v drugem medrebrnem prostoru levo od prsnice, trikuspidalni ventil na dnu kifoidnega procesa prsnice in na koncu spet aortni bok v aortni zaklopki - na aortnem bočniku aortne zaklopke. Če na teh točkah zaznamo kakšne spremembe, natančno poslušamo celotno območje srca, značilno za normalne srčne zvoke. Iton se pojavi med sistolo po dolgi diastolični pavzi. Najbolje je slišati na vrhuncu, nekoliko šibkejše - na mestu poslušanja trikuspidne zaklopke (ker je sistolna napetost desnega prekata manjša od leve). Na mestih poslušanja zaklopk aorte in pljučnega debla se sliši veliko tišje, saj se tam izvaja le. Po liku I je ton nižji in daljši od II. Iton nastane med diastolo po kratki pavzi. Bolje se sliši na dnu srca, saj nastane, ko se lunati lopute aortnih zaklopk in pljučnega debla zaprejo. Za razliko od tona I je krajši in višji. Pri patologiji se lahko, kadar se sonornost tonov spreminja, pomaga razlikovati med I in II toni, ki jih ton sovpada s apikalnim impulzom (če je slednji palparan) in s pulzom aorte in karotidne arterije.

IV ton se pojavi na koncu diastole ventriklov in je povezan z njihovim hitrim polnjenjem zaradi atrijskih kontrakcij.Tonji III in IV imajo nizko frekvenco nihanja, tihi so, zato se običajno redko slišijo, vendar se pogosteje odkrijejo, ko se posnamejo fonokardiogrami. Ti toni se bolje slišijo z neposredno avskultacijo. Prepoznavanje III in IV tonov pri starejših praviloma kaže na močno poškodbo srčne mišice Spremembe srčnih zvokov. Te spremembe se lahko izrazijo v oslabitvi ali povečanju zvočnosti enega ali obeh tonov, v spreminjanju njihovega tembra, trajanja, videza bifurkacije ali cepitve tonov, videza dodatnih tonov. Sonornost srčnih tonov je lahko odvisna od pogojev zvočnih vibracij, to je izvenkardičnih razlogov.. V primeru prekomernega razvoja podkožnega maščobnega tkiva ali mišic prsnega koša, z emfizemom, nabiranjem tekočine v levi plevralni votlini in drugimi procesi, ki srce odmaknejo od sprednje prsne stene, zvok oslabi. Z izboljšanjem prevodnih pogojev zvočnih vibracij (tanka prsni koš, gubanje robov pljuč, pristop srca k zadnji steni prsnega koša zaradi razvoja tumorja v zadnjem mediastinumu itd.) Se poveča zvočnost srca. Srčni zvoki se ojačajo zaradi resonance, ko se v bližini nahajajo velike zračne votline (velika pljučna votlina, veliki plini v želodcu). Zvočnost tonov je odvisna od sestave krvi, ki teče skozi srce: ob zmanjšanju viskoznosti krvi, kar opazimo pri slabokrvnosti, se zveča tonus. Pri diagnozi srčne bolezni je zelo pomembno, da zaznamo spremembe tonov, ki jih povzroči poškodba samega srca. Slabljenje obeh tonov lahko opazimo z zmanjšanjem kontraktilnost srčne mišice pri bolnikih z miokarditisom, miokardna distrofija, z akutnim miokardnim infarktom, kardiosklerozo, nabiranjem tekočine v perikardni votlini. Pojavilo se je okrepitev obeh tonov Je s povečanjem vpliva simpatičnega živčnega sistema na srce. To opazimo med napornim fizičnim delom, nemirom, z osnovno boleznijo. Pri diagnozi bolezni srca je še posebej pomembno, da se eden od tonov spremeni. Slabljenje I tona na vrhu srca opazimo z pomanjkanjem mitralne in aortne zaklopke. Ob insuficienci mitralne zaklopke med sistolo kulisa ventila ne pokrije v celoti leve atrioventrikularne odprtine. To omogoča, da se del krvi vrne nazaj v levi atrij. Vrednost krvnega tlaka na stenah prekata in vrha mitralne zaklopke ne bo dosegla vrednosti, ki jo opazimo normalno, zato zaklopke in mišične komponente I tona znatno oslabijo. V primeru pomanjkljivosti aortne zaklopke med sistolo ne pride tudi do obdobja zaprtih zaklopk, zato se tudi ventil in mišični sestavni deli I tone znatno oslabijo. V primeru nezadostnosti trikuspidne zaklopke in zaklopke pljučnega debla bo oslabitev I tona bolje zaznana na dnu kifoidnega procesa prsnice zaradi stenuma te okvare zaklopk in mišičnih komponent desnega prekata. Slabljenje I tonusa na vrhu srca je mogoče zaznati z zožitvijo ust aorte, saj s težavami v rozhneniya levega prekata in prelivna sistolna miokardna napetost počasi poveča amplitudo zvočnih vibracij se zmanjša. Pri difuznih lezijah miokarda (zaradi distrofije, kardioskleroze, miokarditisa) oslabitev ne opazimo v obeh tonih, ampak le v I, saj v teh primerih njegova mišična komponenta tudi oslabi. Krepitev I tonusa na vrhu srca opazimo z zmanjšanjem polnjenja levega prekata med diastolo. Pogosto se opazi zvišanje I tona z zožitvijo leve atrioventrikularne odprtine, ko med diastolo iz atrija prehaja manj krvi kot pri normalni od običajne. Zato je do začetka sistole mišica levega prekata manj raztegnjena, bolj sproščena, kar omogoča hitrejše krčenje, kar povzroči zvišanje I tonusa. S stenozo desnega atrioventrikularnega foramena se čuti ojačanje 1. tona na dnu kifoidnega procesa prsnice. Okrepitev I tona opazimo tudi s tahikardijo, ekstrasistolo (prezgodnje krčenje srca) zaradi majhnega diastoličnega polnjenja ventriklov. Spreminjanje zvočnosti I tona na dnu srca nima samostojnega pomena, saj se ta ton tukaj izvaja le od mesta njegovega najboljšega poslušanja, tj. od vrha srca. Nad osnovo srca se ocenjuje zvočnost II tona. Običajno je moč tega tona nad aorto in pljučnim deblom enaka. Čeprav je krvni tlak v aorti višji in se njegove zaklopke zaprejo z večjo silo kot zaklopke pljučnega debla, je aortni ventil nameščen globlje, zvočne vibracije, ki se pojavijo ob njegovem zaprtju, pa zaznavajo iz ušesa pregledovalca kot tudi iz pljučnega debla. nad aorto opazimo v primeru nezadostnosti aortne zaklopke, saj pride do uničenja izbokline zaklopke ali zmanjšanja njihove sposobnosti nihanja zaradi krčnega zbijanja. Poleg tega je potiskanje krvi, ki hiti na začetku diastole od aorte do popkov aortne zaklopke, šibkejše od običajne, saj se del krvi skozi nepopolno pokrito aortno odprtino vrne v preddvor. II ton nad aorto morda sploh ne slišimo, če je aortna zaklopka bistveno uničena. Opazimo tudi oslabitev II ton nad aorto ob znatnem znižanju krvnega tlaka; oslabitev tega tona nad pljučnim deblom se pojavi, ko je ventil pljučnega debla premalo (izjemno redka srčna napaka) in ob znižanju tlaka v pljučnem obtoku. Ojačanje II ton lahko opazimo bodisi nad aorto bodisi nad pljučnim deblom. V primerih, ko je ta ton glasnejši nad aorto, govorijo o poudarku II tona na aorti, če pa je glasnejši nad pljučnim deblom, govorijo o poudarku II tone na pljučni arteriji. V primeru povečanega tlaka v njem opazimo naglas II tone na aorti (pri hipertenzija, huda telesna napornost, duševno vzburjenje), ker se na začetku diastole zaradi povečanega krvnega tlaka v aorti zaprejo njene zaklopke z večjo silo. Včasih se ton II spremeni nad aorto; na primer s sklerozo aortne zaklopke II ton nad njim pridobi kovinski odtenek in se čuti celo pri normalnem krvnem tlaku. Napad II tone na pljučni arteriji se pojavi s povečanjem tlaka v pljučnem obtoku, prepolnim krvnih žil v majhnem krogu (na primer z mitralnimi srčnimi napakami) ), težave v krvnem obtoku v pljučih in zoženje ležišča pljučne arterije (z emfizemom, pnevmosklerozo itd.) Bifurkacijo tonov lahko v nekaterih primerih zaznamo z avskultacijo (v tem primeru namesto enega tona prišita sta dva kratka tona, ki hitro sledita drug drugemu). Do delitve tonov pride, kadar se zvočne komponente, ki sestavljajo ton, pojavljajo istočasno, to je, odvisno je od asinhronizma v aktivnosti desne in leve polovice srca: hkratno zapiranje atrioventrikularnih zaklopk vodi do razcepa v 1. tonu, istočasno zapiranje semilunarnih zaklopk vodi do razkola v 2. tonu. Če sta oba dela vilice oddaljena s tako kratkim intervalom, da ju ne zaznamo kot dva ločena tona, govorita o delitvi tona. Razcep v tonih je lahko fiziološki in patološki Fiziološki razcep ali delitev I tona nastane zaradi sočasnega zapiranja atrioventrikularnih zaklopk; na primer med zelo globokim izdihom zaradi povečanega tlaka v prsnem košu kri z večjo silo odteka v levi atrij in preprečuje zapiranje mitralne zaklopke, zato se ventilska komponenta levega prekata odcepi in jo zaznamo kot ločen ton.Patološka bifurkacija I tonusa lahko opazimo v primeru motenja intraventrikularnega. prevodnost (vzdolž nog svežnja His), ki je posledica zapoznele sistole enega od ventriklov. Bifurkacija II tona je veliko pogostejša kot I. Nastane zaradi hkratnega zaprtja prebavo aortne zaklopke in pljučnega debla, kar je posledica neenakega trajanja krčenja levega in desnega prekata. Trajanje ventrikularne sistole je določeno s količino krvi, ki jo izloči in pritiskom v posodi (aorta ali pljučna arterija), kamor ta kri vstopi. Torej, z zmanjšanjem volumna krvi v levem preddvoru in nizkim krvnim tlakom v aorti se bo sistola levega prekata končala prej in zaklopke aortne zaklopke se bodo zaprle prej kot zaklopke pljučnega debla. Zato se lahko pojavi razcep ali delitev II ton s zmanjšanjem ali povečanjem oskrbe s krvjo v enem od ventriklov ali s spremembo tlaka v aorti ali pljučni arteriji. Fiziološki razcep II tone je najpogosteje povezan z različnimi fazami dihanja; pri vdihavanju in izdihu se spremeni dotok krvi v ventrikle in posledično trajanje njihove sistole in čas, ki je potreben za zapiranje dna lunarnih zaklopk. Med vdihom se količina krvi, ki priteka v levi prekat, zmanjša, saj se del zakasni v razširjenih posodah pljuč. Sistolični volumen levega prekata med vdihom se zmanjšuje, sistola se konča prej, zato se aortna zaklopka zapre prej. Hkrati se povečuje volumen kapi krvi desnega prekata, sistola se podaljša, pozneje se zapre pljučni zaporni ventil, kar vodi do razcepa II tona. Patološki razcep 2. tona lahko opazimo, ko aortna zaklopka zaostaja v aortni stenozi, s hipertenzijo ali ko zapora zaklopke pljučnega debla zaostaja s povečanjem tlaka v pljučnem obtoku (z emfizemom, mitralno stenozo itd.), z zaostajanjem v krčenju enega od ventriklov bolniki z blokado bloka vej svežnja (glej sliko 42). Od prave bifurkacije tonov je treba razlikovati navidezno bifurkacijo, povezano s pojavom dodatnih tonov. Primer dodatnega tona je ton odpiranja mitralne zaklopke, ki se sliši na vrhu srca z mitralno stenozo. Med diastolo se pojavi ton odprtine mitralne zaklopke v 0,07-0,13 s po tonu II. V normalnih pogojih se zaklopke atrioventrikularnih zaklopk tiho odprejo, prosto jih potisne kri, ki se iz atrija izliva v ventrikle. Z mitralno stenozo, sklerozirano, zlijemo skupaj ob robovih zaklopke ventila, se ne more popolnoma premakniti na stene preddvora, zato, ko krvni tok, izlit iz atrija, zadene ventil, se pojavijo zvočne vibracije, ki tvorijo ta dodaten ton. Ton odpiranja mitralne zaklopke se pojavi kmalu po II tonu in ustvari videz njegove bifurkacije. Ton odprtine se najbolje sliši na vrhu srca, in ne na dnu, je skladen in kombiniran z drugimi auskultatornimi znaki mitralne stenoze. Ton odpiranja mitralne zaklopke, ki ga slišimo skupaj z glasnim (ploskanjem) tonom I, značilnim za mitralno stenozo, in tonom II, tvori nekakšen tričlanski ritem, imenovan prepeličji ritem (slika 43), ker spominja na prepeličji krik, med perikardialno fuzijo se lahko pojavi dodatni perikard. -ton. Pojavi se med diastolo 0,08-0,14 s po drugem tonu in je povezana s perikardnimi vibracijami s hitrim razširitvijo ventriklov na začetku diastole. Med sistolo med srčnim in srčnim zvokom se lahko med sistolo pojavi dodatni ton med perikardno fuzijo. Ta glasni kratek ton se imenuje tudi sistolični klik. Sistolični klik se lahko pojavi tudi pri prolapsu mitralne zaklopke, tj. Izboklina ali izboklina lista mitralne zaklopke v votlino levega atrija med sistolo levega prekata. Prolaps Mitralne zaklopke se pojavi z zmanjšanjem diastoličnega volumna levega prekata ali s poškodbami papilarnih mišic, podaljševanjem tetivanskih filamentov, ki motijo ​​gibanje listnih zaklopk. Spremembe srčnih zvokov med njegovo poškodbo lahko povzročijo zvišanje fizioloških III ali IV tonov. Če običajno te tone bolje zaznamo z grafičnim posnetkom na fonokardiogramu, potem ob znatnem oslabitvi miokarda ventrikularnih celic odkrijemo tudi z auskultacijo. Ojačanje enega od teh tonov tvori trimesečni ritem, ki se imenuje ritem galopa, saj spominja na trkanje galopirajočega konja. Ton, ki tvori ritem galopa, navadno tih in nizek, vedno spremlja tresenje na vrhuncu, zato je bolje poslušati ob neposredni avskultaciji ob ušesu; S pomočjo fondoskopa se ritem galopa bolje sliši po vadbi in v bolnikovem položaju na levi strani. Po pojavu dodatnega tona v diastoli ločimo prototiastolni (na začetku diastole), mezodiastolski (na sredini) in presistolni (na koncu diastole) galopni ritem. Protodiastolski ritem galopa se pojavi v primeru bistvenega zmanjšanja ventrikularnega miokarda. Hkrati jih polnjenje s krvjo na začetku diastole spremlja hitrejše raztezanje njihovih sten in pojav zvočnih vibracij, zaznanih kot dodaten ton. Ta ton se pojavi po 0,12-0,2 s po II tonu in je okrepljen fiziološki III ton (slika 44).Pististolični ritem galopa se pojavi, ko se okrepi fiziološki ton IV, kar povzroči zmanjšanje ventrikularnega miokardnega tona in močnejše atrijsko krčenje. Intenzivno krčenje natrpanega atrija poveča izmet krvi v ventrikel, znižanje tona miokarda prekata pa povzroči pospešeno raztezanje njegovih sten. Presistolni ritem galopa je bolje zaznati, ko se atrioventrikularna prevodnost upočasni, ko se atrijska sistola loči od ventrikularne sistole za daljši čas kot običajno.Z hudimi poškodbami miokarda se lahko oba tona III in IV bistveno povečata, vendar se s tahikardijo združita in ju najdemo sredi diastole kot en sam galoping ton - mezodiastolski (povzeti) galopski ritem. Ritem galopa je pomemben znak miokardne šibkosti, ki ima veliko diagnostično in prognostično vrednost. Pojavi se s hudo okvaro srca pri bolnikih s hipertenzijo, kroničnim glomerulonefritisom, pa tudi z miokardnim infarktom, miokarditisom, kardiomiopatijo, dekompenziranimi srčnimi napakami.Ostro povečanje srčnega utripa povzroči skrajšanje diastolične pavze toliko, da postane skoraj enako sistoličnemu. Če so obenem srčni zvoki, ki jih slišimo na vrhuncu, približno enaki po zvočnosti, se pojavi posebna avskultatorna slika, ki spominja na zvoke srca ploda ali na potek ure: embriokardija ali nihaj podoben ritem. To opazimo pri akutnem srčnem popuščanju, napadu paroksizmalne tahikardije, visoke vročine in drugih patoloških stanjih.

Pomembno Je, Da Se Zavedajo Distonijo