Koagulacija krvi. Dejavniki, čas koagulacije

Kri se v našem telesu premika po žilah in ima tekoče stanje. Toda v primeru kršitve celovitosti plovila v dovolj kratkem času tvori strdek, ki se imenuje krvni strdek ali "krvni strdek". S pomočjo krvnega strdka se rana zapre in s tem se krvavitev ustavi. Rana se sčasoma zaceli. V nasprotnem primeru, če je proces koagulacije krvi iz katerega koli razloga moten, lahko oseba umre celo od majhne škode..

Zakaj se strdi kri?

Koagulacija krvi je zelo pomembna zaščitna reakcija človeškega telesa. Preprečuje izgubo krvi, hkrati pa ohranja stalnost njegove prostornine v telesu. Koagulacijski mehanizem sproži sprememba fizikalno-kemijskega stanja krvi, ki temelji na fibrinogenem proteinu, raztopljenem v njegovi plazmi.

Fibrinogen se lahko spremeni v netopni fibrin, ki kaplja v obliki tankih nitk. Te iste niti lahko tvorijo gosto mrežo z majhnimi celicami, kar zakasni oblikovane elemente. In tako se izkaže krvni strdek. Sčasoma se krvni strdek postopoma strdi, zategne robove rane in s tem prispeva k njegovemu hitrejšemu celjenju. Kondenziran strdek izloča rumenkasto prozorno tekočino, imenovano serum.

Trombociti, ki kondenzirajo strdek, sodelujejo tudi pri strjevanju krvi. Ta postopek je podoben pridobivanju skute iz mleka, ko se tvorijo tudi kazeinski (beljakovinski) koagulati in sirotka. Rana med procesom celjenja spodbuja postopno resorpcijo in raztapljanje fibrinskega strdka.

Kako se začne postopek koagulacije?

A. A. Schmidt je leta 1861 ugotovil, da je proces strjevanja krvi popolnoma encimski. Ugotovil je, da se pretvorba fibrinogena, ki je raztopljen v plazmi, v fibrin (netopni specifični protein), pri čemer sodeluje trombin, poseben encim.

Človek ima v krvi nenehno malo trombina, ki je v neaktivnem stanju, protrombin, kot se tudi imenuje. Protrombin nastane v človeških jetrih in se pod vplivom tromboplastina in kalcijevih soli, prisotnih v plazmi, spremeni v aktivni trombin. Moram reči, da tromboplastina ne najdemo v krvi, nastane le v procesu uničenja trombocitov in poškodb drugih celic telesa.

Pojav tromboplastina je precej kompleksen proces, saj poleg trombocitov v njem sodelujejo tudi nekateri proteini, ki jih vsebuje plazma. Če v krvi ni posameznih beljakovin, se lahko strjevanje krvi upočasni ali sploh ne pojavi. Na primer, če enemu od globulinov primanjkuje plazme, se razvije dobro znana bolezen hemofilije (ali pa krvavitev). Tisti, ki živijo s to boleznijo, lahko izgubijo znatno količino krvi zaradi že tako majhne praske..

Faze strjevanja krvi

Tako je koagulacija krvi fazni postopek, ki je sestavljen iz treh faz. Prva velja za najbolj zapleteno, med katero pride do tvorbe kompleksne spojine tromboplastina. V naslednji fazi sta za koagulacijo krvi potrebna tromboplastin in protrombin (neaktivni plazemski encim). Prvo vpliva na drugo in ga tako spremeni v aktivni trombin. In v zadnji tretji fazi trombin posledično vpliva na fibrinogen (protein, ki se raztopi v krvni plazmi) in ga pretvori v fibrin - netopni protein. To pomeni, da s pomočjo koagulacije kri prehaja iz tekočega v stanje, podobno želeju.

Vrste krvnih strdkov

Obstajajo 3 vrste krvnih strdkov ali krvnih strdkov:

  1. Iz fibrina in trombocitov nastane beli krvni strdek, ki vsebuje sorazmerno majhno število rdečih krvnih celic. Običajno se pojavi na tistih mestih poškodb posode, kjer ima pretok krvi veliko hitrost (v arterijah).
  2. V kapilarah (zelo majhnih posodah) nastajajo diseminirani fibrinski nanosi. To je druga vrsta krvnih strdkov.
  3. In slednje so rdeči krvni strdki. Pojavijo se na mestih počasnega krvnega pretoka in z obvezno odsotnostjo sprememb v steni posode.

Faktorji strjevanja krvi

Nastajanje krvnega strdka je zelo zapleten postopek, vključuje številne beljakovine in encime, ki so v krvni plazmi, trombocitih in tkivu. To so dejavniki strjevanja. Tisti, ki jih vsebuje plazma, so običajno označeni z rimskimi številkami. Faktorji trombocitov so navedeni v arabščini. V človeškem telesu so vsi dejavniki strjevanja, ki so v neaktivnem stanju. Če je plovilo poškodovano, pride do hitrega zaporednega aktiviranja vseh, zaradi česar se kri strdi.

Koagulacija krvi je normalna

Da bi ugotovili, ali kri normalno koagulira, se raziskava imenuje koagulogram. Takšna analiza je potrebna, če ima oseba trombozo, avtoimunske bolezni, krčne žile, akutno in kronično krvavitev. Tudi nosečnice in tiste, ki se pripravljajo na operacijo, zagotovo preidejo. Za tovrstne raziskave se kri običajno odvzame iz prsta ali žile..

Čas koagulacije je 3-4 minute. Po 5-6 minutah se popolnoma zruši in postane želatinast strdek. Kar zadeva kapilare, se krvni strdek oblikuje v približno 2 minutah. Znano je, da se s starostjo čas, porabljen za koagulacijo krvi, povečuje. Torej, pri otrocih od 8 do 11 let se ta postopek začne v 1,5-2 minutah, konča pa se po 2,5-5 minutah.

Koagulacija krvi

Prothrombin je protein, ki je odgovoren za koagulacijo krvi in ​​je pomembna sestavina trombina. Njegova norma je 78-142%.

Protrombinski indeks (PTI) se izračuna kot razmerje med PTI, sprejeto kot standard in PTI pacienta, ki ga pregledujemo, izraženo v odstotkih. Norma je 70-100%.

Protrombinski čas je obdobje, v katerem pride do koagulacije, običajno pri odraslih 11-15 sekund in pri novorojenčkih 13-17 sekund. S pomočjo tega indikatorja je mogoče pri jemanju heparina diagnosticirati DIC, hemofilijo in spremljati stanje krvi. Čas trombina je najpomembnejši indikator, običajno je od 14 do 21 sekund.

Fibrinogen je plazemski protein, odgovoren je za nastanek krvnega strdka, njegova količina lahko poroča o vnetju v telesu. Pri odraslih bi morala biti njegova vsebnost 2,00-4,00 g / l, pri novorojenčkih 1,25-3,00 g / l.

Antitrombin je poseben protein, ki zagotavlja resorpcijo nastalega krvnega strdka.

Dva sistema našega telesa

Seveda je s krvavitvami zelo pomembna hitra koagulacija krvi, da se izguba krvi zmanjša na nič. Sama mora vedno ostati v tekočem stanju. Toda obstajajo patološka stanja, ki vodijo do koagulacije krvi v notranjosti posod in to predstavlja večjo nevarnost za človeka kot krvavitev. S to težavo so povezane bolezni, kot so koronarna tromboza srčnih žil, pljučna tromboza, možganska tromboza itd..

Znano je, da v človeškem telesu sobivata dva sistema. Ena prispeva k hitri strjevanju krvi, druga pa na vsak način prepreči to. Če sta oba sistema v ravnovesju, se bo krv strdila z zunanjimi poškodbami žil, znotraj njih pa bo tekoča.

Kaj prispeva k strjevanju krvi?

Znanstveniki so dokazali, da lahko živčni sistem vpliva na nastanek krvnega strdka. Torej se čas koagulacije zmanjša z bolečimi draženjemi. Pogojeni refleksi lahko vplivajo tudi na koagulacijo. Snov, kot je adrenalin, ki se izloča iz nadledvične žleze, spodbuja hitro strjevanje krvi. Hkrati je zmožen ožirati arterije in arteriole in tako zmanjšati morebitno izgubo krvi. V koagulaciji krvi sodelujejo tudi vitamin K in kalcijeve soli. Pomagajo pri hitrem poteku tega procesa, vendar je v telesu še en sistem, ki ga preprečuje.

Kaj preprečuje strjevanje krvi?

V celicah jeter in pljuč je heparin - posebna snov, ki ustavi strjevanje krvi. Preprečuje nastanek tromboplastina. Znano je, da se vsebnost heparina pri mladih moških in mladostnikih po delu zmanjša za 35-46%, medtem ko se pri odraslih ne spremeni.

Krvni serum vsebuje beljakovino, imenovano fibrinolizin. Sodeluje pri raztapljanju fibrina. Znano je, da zmerna bolečina lahko pospeši koagulacijo, vendar močne bolečine ta proces upočasnijo. Preprečuje strjevanje krvi pri nizki temperaturi. Optimalna temperatura je telesna temperatura zdrave osebe. V mrazu se kri počasi strdi, včasih se ta proces sploh ne pojavi.

Sol kislin (citronske in oksalne), oborine kalcijeve soli, potrebne za hitro koagulacijo, pa tudi hirudin, fibrinolizin, natrijev citrat in kalij lahko podaljšajo čas koagulacije. Medicinske pijavke lahko s pomočjo vratnih žlez proizvajajo posebno snov - hirudin, ki ima antikoagulantni učinek.

Koagulacija pri novorojenčkih

V prvem tednu življenja novorojenčka se njegova koagulacija krvi dogaja zelo počasi, toda že v drugem tednu se kazalniki ravni protrombina in vseh faktorjev strjevanja približajo normi za odraslega (30-60%). 2 tedna po rojstvu sveta se vsebnost fibrinogena v krvi znatno poveča in postane kot odrasla. Do konca prvega leta življenja pri otroku se vsebnost drugih faktorjev strjevanja krvi približa normi odraslega. Normo dosežejo že pri 12 letih.

Koagulacija krvi (hemostaza)

Proces strjevanja krvi se začne z izgubo krvi, vendar množična izguba krvi, ki jo spremlja padec krvnega tlaka, privede do drastičnih sprememb celotnega sistema hemostaze.

Sistem strjevanja krvi (hemostaza)

Sistem koagulacije krvi je zapleten večkomponentni kompleks človeške homeostaze, ki zagotavlja celovitost telesa zaradi nenehnega vzdrževanja tekočega stanja krvi in ​​nastajanja različnih vrst krvnih strdkov, če je potrebno, pa tudi aktiviranja zdravilnih procesov na mestih poškodb ožilja in tkiv.

Delovanje koagulacijskega sistema je zagotovljeno z nenehnim medsebojnim delovanjem žilne stene in cirkulirajoče krvi. Znane so nekatere komponente, ki so odgovorne za normalno delovanje koagulološkega sistema:

  • endotelne celice žilne stene,
  • trombociti,
  • adhezivne molekule plazme,
  • faktorji koagulacije v plazmi,
  • sistemi fibrinolize,
  • sistemi fizioloških primarnih in sekundarnih antikoagulantov-antiproteaz,
  • plazemski sistem fizioloških primarnih zdravil.

Vsaka poškodba žilne stene, "krvna poškodba" na eni strani vodi do različnih resnosti krvavitev, na drugi strani pa povzroča fiziološke in posledično patološke spremembe hemostatskega sistema, kar lahko vodi v smrt telesa. Redni hudi in pogosti zapleti velike izgube krvi vključujejo sindrom akutne diseminirane intravaskularne koagulacije (akutni DIC).

Pri akutni masivni izgubi krvi, ki je ni mogoče zamisliti brez poškodbe žil, skoraj vedno obstaja lokalna (na mestu poškodbe) tromboza, ki lahko v kombinaciji s padcem krvnega tlaka sproži akutno DIC, ki je najpomembnejši in patogenetsko najbolj neugoden mehanizem vseh akutnih masivnih izguba krvi.

Endotelne celice

Endotelne celice žilne stene zagotavljajo vzdrževanje tekočega stanja krvi, kar neposredno vpliva na številne mehanizme in povezave tvorbe trombov, ki jih popolnoma blokira ali učinkovito zadrži. Plovila zagotavljajo laminarni pretok krvi, kar preprečuje vezavo celičnih in beljakovinskih komponent.

Endotel nosi negativni naboj na svoji površini, pa tudi celice, ki krožijo v krvi, različne glikoproteine ​​in druge spojine. Enakomerno nabiti endotel in krvni elementi krvi se odbijajo, kar preprečuje oprijem celic in beljakovinskih struktur v obtočnem dnu.

Vzdrževanje tekočega stanja krvi

Vzdrževanje tekočega stanja krvi prispeva k:

  • prostaciklin (ZGO)2),
  • NE in ADPaza,
  • beljakovinski sistem C,
  • zaviralec tromboplastina v tkivu,
  • glukozaminoglikani in zlasti heparin, antitrombin III, heparinski kofaktor II, aktivator tkivnega plazminogena itd..

Prostaciklin

Blokada aglutinacije in agregacije trombocitov v krvnem obtoku poteka na več načinov. Endotel aktivno proizvaja prostaglandin I2 (ZGO)2), ali prostaciklin, ki zavira tvorbo primarnih agregatov trombocitov. Prostaciklin lahko "razgradi" zgodnje aglutinate trombocitov in agregate, hkrati pa je vazodilatator.

Dušikov oksid (NO) in ADPaza

Razčlenitev in vazodilatacija trombocitov se izvajata tudi s proizvodnjo dušikovega oksida (NO) in tako imenovane ADPase (encima, ki razgradi adenozin-difosfat - ADP), spojine, ki jo proizvajajo različne celice in ki je aktivno sredstvo, ki stimulira agregacijo trombocitov z endotelijem..

Protein C Sistem

Omejevalni in zaviralni učinek na koagulacijski sistem krvi, predvsem na njegovi notranji aktivacijski poti, zagotavlja sistem beljakovin C. Kompleks tega sistema vključuje:

  1. trombomodulin,
  2. beljakovine C,
  3. protein S,
  4. trombin kot aktivator beljakovine C,
  5. zaviralec proteina C.

Endotelne celice proizvajajo trombomodulin, ki s sodelovanjem trombina aktivira protein C in ga ustrezno pretvori v protein Ca. Aktivirani protein Ca s sodelovanjem proteina S inaktivira faktorja Va in VIIIa, zavira in zavira notranji mehanizem koagulacijskega sistema krvi. Poleg tega aktivirani protein Ca spodbuja delovanje sistema fibrinolize na dva načina: s spodbujanjem proizvodnje in sproščanja tkivnega aktivatorja plazminogena iz endotelnih celic v krvni obtok, pa tudi z blokiranjem zaviralca tkivnega aktivatorja plazminogena (PAI-1).

Patologija sistema Protein C

Pogosto opažene dedne ali pridobljene patologije sistema beljakovin C vodijo do razvoja trombotičnih stanj.

Fulminantna purpura

Homozigotno pomanjkanje beljakovin C (fulminantna purpura) je izjemno resna patologija. Otroci s fulminantno purpuro praktično niso sposobni preživeti in v zgodnji starosti umrejo zaradi hude tromboze, akutne DIC in sepse.

Tromboza

Heterorozna dedna pomanjkljivost beljakovin C ali beljakovin S prispeva k trombozi pri mladih. Pogosteje opazimo trombozo glavnih in perifernih žil, pljučno tromboembolijo, zgodnji miokardni infarkt, ishemične kapi. Pri ženskah s pomanjkanjem beljakovin C ali S, ki jemljejo hormonske kontraceptive, se tveganje za trombozo (pogosteje kot cerebralna tromboza) poveča za 10–25 krat.

Ker sta proteina C in S odvisna od vitamina K proteaz, ki nastanejo v jetrih, lahko zdravljenje tromboze s posrednimi antikoagulanti, kot je syncumar ali pelentan, pri bolnikih z dednim pomanjkanjem beljakovin C ali S poslabša trombotični proces. Poleg tega se pri nekaterih bolnikih med zdravljenjem s posrednimi antikoagulanti (varfarin) lahko razvije periferna kožna nekroza („varfarinska nekroza“). Njihov videz skoraj vedno pomeni prisotnost heteroroznega pomanjkanja beljakovin C, kar vodi k zmanjšanju fibrinolitične aktivnosti v krvi, lokalne ishemije in nekroze kože.

Faktor V Leiden

Druga patologija, ki je neposredno povezana z delovanjem beljakovinskega sistema C, se imenuje dedna odpornost na aktivirani protein C ali Leiden faktor V. V resnici je faktor V Leiden mutantni V faktor z nadomestitvijo arginina od točke do točke v 506. položaju faktorja V z glutaminom. Faktor Leiden V ima povečano odpornost proti neposrednemu delovanju aktivnega proteina C. Če se dedno pomanjkanje beljakovine C pojavi predvsem pri bolnikih z vensko trombozo v 4-7% primerov, potem faktor Leiden V, po navedbah različnih avtorjev, v 10-25%.

Zaviralec tkivnega tromboplastina

Vaskularni endotel lahko tudi zavira trombozo, kadar se koagulacija krvi aktivira z zunanjim mehanizmom. Endotelne celice aktivno proizvajajo zaviralec tromboplastina v tkivu, ki inaktivira kompleks tkiva - faktor VIIa (TF - VIIa), kar povzroči blokado zunanjega mehanizma strjevanja krvi, ki se aktivira, ko tromboplastin tkiva vstopi v krvni obtok in s tem ohranja pretok krvi v obtočnem ležišču.

Glukozaminoglikani (heparin, antitrombin III, kofaktor heparin II)

Drug mehanizem za vzdrževanje tekočega stanja krvi je povezan s proizvodnjo različnih glukozaminoglikanov, ki jih nudi endotel, med katerimi so znani heparan in dermatan sulfati. Ti glukozaminoglikani so po zgradbi in delovanju podobni heparinom. Heparin, proizveden in sproščen v krvni obtok, se veže na molekule antitrombina III (AT III), ki krožijo v krvi, in jih aktivira. Aktivirani AT III zajame in inaktivira faktor Xa, trombin in številne druge dejavnike koagulacijskega sistema. Poleg mehanizma za inaktivacijo koagulacije prek AT III heparini aktivirajo tako imenovani heparinski kofaktor II (KG II). Aktivirani KG II, tako kot AT III, zavira delovanje faktorja Xa in trombina.

Poleg tega, da vplivajo na delovanje fizioloških antikoagulantnih antiproteaz (AT III in KG II), lahko heparini spreminjajo funkcije takih adhezivnih molekul plazme, kot sta faktor von Willebrand in fibronektin. Heparin zmanjšuje funkcionalne lastnosti von Willebrandovega faktorja, kar pomaga zmanjšati trombotični potencial krvi. Fibronektin kot posledica aktivacije heparina se veže na različne predmete - tarče fagocitoze - celične membrane, tkivni detritus, imunske komplekse, drobce kolagenskih struktur, stafilokoke in streptokoke. Zaradi interakcij opsonskih fibronektinov, ki jih spodbuja heparin, se v organih makrofaga aktivira tarča fagocitoze. Čiščenje obtočne postelje iz ciljnih predmetov fagocitoze pomaga ohranjati tekoče stanje in pretok krvi.

Poleg tega lahko heparini spodbudijo proizvodnjo in sproščanje tkivnega zaviralca tromboplastina v obtočno posteljo, kar znatno zmanjša verjetnost tromboze z zunanjo aktivacijo koagulacijskega sistema krvi.

Proces koagulacije krvi - tromboza

Skupaj z zgoraj navedenim obstajajo mehanizmi, ki so povezani tudi s stanjem žilne stene, vendar ne prispevajo k ohranjanju tekočega stanja krvi, temveč so odgovorni za njeno koagulacijo.

Proces koagulacije krvi se začne s poškodbo celovitosti žilne stene. Hkrati ločimo notranje in zunanje mehanizme procesa tvorbe trombov..

Z notranjim mehanizmom poškodba samo endotelne plasti žilne stene vodi v dejstvo, da je krvni tok v stiku s strukturami subendotelija - s kletno membrano, v kateri sta kolagen in laminin glavna trombogena dejavnika. Von Willebrand faktor in fibronektin v krvi medsebojno delujeta; nastane trombocitni tromb, nato pa fibrinski strdek.

Treba je opozoriti, da krvni strdki, ki nastanejo v pogojih hitrega pretoka krvi (v arterijskem sistemu), obstajajo skoraj izključno s sodelovanjem von Willebrandovega faktorja. Nasprotno, tako faktor von Willebrand kot fibrinogen, fibronektin, trombospondin sodelujejo pri tvorbi krvnih strdkov pri sorazmerno majhnih hitrostih krvnega pretoka (v mikrovaskulaturi, venskem sistemu).

Drugi mehanizem trombogeneze se izvaja z neposrednim sodelovanjem faktorja von Willebranda, ki se ob poškodbi celovitosti žil v količinskem smislu znatno poveča zaradi endotelija, ki prihaja iz teles Weibol-Pallad..

Sistemi in dejavniki strjevanja krvi

Tromboplastin

Najpomembnejšo vlogo pri zunanjem mehanizmu tromboze igra tkivni tromboplastin, ki po krčenju integritete žilne stene vstopi v krvni obtok iz intersticijskega prostora. Povzroča trombozo, aktivira krvni koagulacijski sistem s sodelovanjem faktorja VII. Ker tkivni tromboplastin vsebuje fosfolipidni del, so trombociti malo vključeni v ta mehanizem trombogeneze. Razvoj tromboplastina v krvnem obtoku in njegovo sodelovanje v patološki trombozi določata razvoj akutne DIC.

Citokini

Naslednji mehanizem trombogeneze se realizira s sodelovanjem citokinov - interlevkin-1 in interlevkin-6. Faktor nekroze tumorja, ki je posledica njihovega medsebojnega delovanja, spodbuja proizvodnjo in sproščanje tkivnega tromboplastina iz endotelija in monocitov, katerega pomen je že bil omenjen. To pojasnjuje razvoj lokalnih krvnih strdkov pri različnih boleznih, ki se pojavijo z izrazitimi vnetnimi reakcijami.

Trombociti

Specializirane krvne celice, ki sodelujejo pri njegovem procesu koagulacije, so trombociti - nejedrske krvne celice, ki so drobci citoplazme megakariocitov. Proizvodnja trombocitov je povezana s specifičnim citokinom - trombopoetinom, ki uravnava trombocitopoezo.

Število trombocitov v krvi je 160-385 × 10 9 / L. V svetlobnem mikroskopu so jasno vidne, zato je pri izvajanju diferencialne diagnoze tromboze ali krvavitve potrebna mikroskopija razmikov periferne krvi. Običajno velikost trombocitov ne presega 2-3,5 mikronov (približno ⅓-¼ premera rdeče krvne celice). Pod svetlobno mikroskopijo nespremenjene trombocite izgledajo kot zaobljene celice z gladkimi robovi in ​​rdeče-vijoličnimi zrnci (α-granule). Pričakovana življenjska doba trombocitov je v povprečju 8–9 dni. Običajno so diskoidne oblike, vendar po aktivaciji dobijo obliko krogle z velikim številom citoplazemskih izrastkov.

V trombocitih so tri vrste specifičnih zrnc:

  • lizosomi, ki vsebujejo velike količine kislih hidrolaz in drugih encimov;
  • α-granule, ki vsebujejo veliko različnih beljakovin (fibrinogen, faktor von Willebrand, fibronektin, trombospondin itd.) in obarvane po Romanovsky-Giemsa v vijolično-rdeči barvi;
  • δ-granule - gosto zrnca, ki vsebujejo veliko količino serotonina, K +, Ca 2+, Mg 2+ ionov itd..

Α-granule vsebujejo strogo specifične trombocitne beljakovine - kot sta četrti trombocitni faktor in β-tromboglobulin, ki sta markerja aktivacije trombocitov; njihova določitev v krvni plazmi lahko pomaga pri diagnozi tekoče tromboze.

Poleg tega je v strukturi trombocitov sistem tesnih cevi, ki je neke vrste depo za ione Ca 2+, pa tudi veliko število mitohondrij. Ko se trombociti aktivirajo, poteka vrsta biokemičnih reakcij, ki ob sodelovanju ciklooksigenaze in tromboksanske sintetaze vodijo v tvorbo tromboksana A2 (THA2) iz arahidonske kisline - močan dejavnik, ki je odgovoren za nepovratno agregacijo trombocitov.

Trombocit je prekrit s troslojno membrano, na njegovi zunanji površini se nahajajo različni receptorji, od katerih so mnogi glikoproteini in delujejo z različnimi proteini in spojinami.

Trombocitna hemostaza

Receptor glikoproteina Ia se veže na kolagen, receptor za glikoprotein Ib deluje z von Willebrandovim faktorjem, glikoproteini IIb-IIIa pa delujejo z molekulami fibrinogena, čeprav se lahko veže tako na faktor von Willebrand kot na fibronektin.

Ko trombocite aktivirajo agonisti - ADP, kolagen, trombin, adrenalin itd., Se na njihovi zunanji membrani pojavi tretji faktor plošče (membranski fosfolipid), ki aktivira stopnjo strjevanja krvi in ​​jo poveča za 500-700 tisoč krat.

Faktorji koagulacije plazme

Krvna plazma vsebuje več specifičnih sistemov, vključenih v kaskado koagulacije. To so sistemi:

  • adhezivne molekule,
  • koagulacijski faktorji,
  • dejavniki fibrinolize,
  • dejavniki fizioloških primarnih in sekundarnih antikoagulantov-antiproteaz,
  • dejavniki fizioloških zdravil primarnih popravil.

Molekularni sistem lepilne plazme

Sistem adhezivnih molekul plazme je kompleks glikoproteinov, ki so odgovorni za medcelične, celično-substratne in celično-beljakovinske interakcije. Vključuje:

  1. von Willebrandov faktor,
  2. fibrinogen,
  3. fibronektin,
  4. trombospondin,
  5. vitronektin.
Von Willebrandov faktor

Willebrandov faktor je glikoprotein z visoko molekularno maso z molekulsko maso 10 3 kD ali več. Faktor von Willebrand ima veliko funkcij, vendar obstajata dve glavni:

  • interakcija s faktorjem VIII, zaradi katere je antihemofilni globulin zaščiten pred proteolizo, kar poveča njegovo življenjsko dobo;
  • zagotavljanje procesov adhezije trombocitov in agregacije v obtočnem dnu, zlasti pri visoki hitrosti krvnega pretoka v žilah arterijskega sistema.

Znižanje ravni von Willebrandovega faktorja pod 50%, opaženo z boleznijo ali von Willebrandovim sindromom, privede do močnih petehialnih krvavitev, običajno mikrocirkulacijskega tipa, ki se poškoduje z manjšimi poškodbami. Vendar pa lahko v hudih primerih von Willebrandove bolezni opazimo krvavitev iz hematoma, podobno hemofiliji (krvavitev v sklepni votlini - hemarthrosis).

Nasprotno pa lahko znatno povečanje koncentracije faktorja von Willebranda (več kot 150%) povzroči trombofilno stanje, ki se pogosto klinično manifestira z različnimi vrstami tromboze perifernih žil, miokardnim infarktom, trombozo pljučne arterije ali možganskih posod.

Fibrinogen - faktor I

Fibrinogen ali faktor I je vključen v številne medcelične interakcije. Njegove glavne funkcije so sodelovanje pri tvorbi fibrinskega tromba (ojačitev trombov) in izvajanje agregacije trombocitov (pritrditev ene trombocitove na drugo) zaradi specifičnih trombocitnih receptorjev glikoproteinov IIb-IIIa.

Fibronektin v plazmi

Plazemski fibronektin je lepilni glikoprotein, ki deluje z različnimi faktorji koagulacije, ena od funkcij plazemskega fibronektina pa je popravljanje okvar žil in tkiv. Pokazalo se je, da uporaba fibronektina na območjih okvar tkiv (trofični ulkusi roženice očesa, erozije in kožni razjedi) spodbuja spodbujanje reparacijskih procesov in hitrejše celjenje.

Normalna koncentracija fibronektina v plazmi v krvi je približno 300 μg / ml. Pri hudih poškodbah, obsežni izgubi krvi, opeklinah, dolgotrajnih operacijah na trebuhu, sepsi, akutnem DIC kot posledica uživanja raven fibronektina pade, kar zmanjša fagocitno aktivnost makrofaga. To lahko razloži visoko pojavnost nalezljivih zapletov pri ljudeh, ki so utrpeli ogromno izgubo krvi, in priporočljivost dajanja bolnikom transfuzij krioprecipitata ali sveže zamrznjene plazme, ki vsebuje velike količine fibronektina.

Trombospondin

Glavne funkcije trombospondina so zagotoviti popolno agregacijo trombocitov in njihovo vezavo na monocite.

Vitronektin

Vitronektin ali protein, ki se veže na steklo, je vključen v več procesov. Zlasti veže trombinski kompleks AT III in ga nato prek sistema makrofagov odstrani iz obtoka. Poleg tega vitronektin blokira celično litično aktivnost končne kaskade faktorjev komplementa sistema (kompleks C5-Z9) in s tem prepreči izvajanje citolitičnega učinka aktivacije komplementnega sistema.

Faktorji strjevanja krvi

Sistem faktorjev koagulacije plazme je kompleksen multifaktorski kompleks, katerega aktiviranje vodi do nastanka obstojnega fibrinskega strdka. Ima pomembno vlogo pri zaustavljanju krvavitve v vseh primerih poškodbe celovitosti žilne stene..

Sistem fibrinolize

Sistem fibrinolize je najpomembnejši sistem, ki preprečuje nenadzorovano strjevanje krvi. Aktivacija sistema fibrinolize se realizira znotraj ali zunaj..

Notranji mehanizem aktivacije

Notranji mehanizem aktivacije fibrinolize se začne z aktiviranjem faktorja XII v plazmi (Hagemannov faktor) s sodelovanjem kininogena visoke molekulske mase in sistema kallikrein-kinin. Kot rezultat, plazminogen prehaja v plazmin, ki razgradi molekule fibrina na majhne fragmente (X, Y, D, E), ki jih opsonizira plazemska fibronektma.

Zunanji mehanizem aktivacije

Zunanjo aktivacijsko pot fibrinolitičnega sistema lahko izvaja streptokinaza, urokinaza ali tkivni aktivator plazminogena. Zunanja pot za aktivacijo fibrinolize se pogosto uporablja v klinični praksi za lizo akutne tromboze različnih lokalizacij (s pljučno embolijo, akutnim miokardnim infarktom itd.).

Sistem primarnih in sekundarnih antikoagulantov-antiproteaz

V človeškem telesu obstaja sistem fizioloških primarnih in sekundarnih antikoagulantov-antiproteaz, ki inaktivirajo različne proteaze, faktorje strjevanja v plazmi in številne komponente fibrinolitičnega sistema.

Primarni antikoagulanti vključujejo sistem, ki vključuje heparin, AT III in KG II. Ta sistem večinoma zavira trombin, faktor Xa in številne druge dejavnike strjevanja..

Sistem beljakovin C, kot že omenjeno, zavira faktorje strjevanja plazme Va in VIIIa, kar na koncu zavira koagulacijo krvi z notranjim mehanizmom.

Sistem zaviralcev tromboplastinov v tkivu in heparin zavirata zunanjo pot aktiviranja koagulacije krvi, in sicer kompleks faktorja TF-VII. Heparin v tem sistemu igra vlogo aktivatorja proizvodnje in sproščanja v krvni obtok zaviralca tkivnega tromboplastina iz endotelija vaskularne stene.

PAI-1 (zaviralec tkivnega aktivatorja plazminogena) je glavni antiproteaza, ki inaktivira aktivnost aktivatorja tkivnega plazminogena.

Fiziološki sekundarni antikoagulanti-antiproteaze vključujejo sestavine, katerih koncentracija se poveča med strjevanjem krvi. Eden glavnih sekundarnih antikoagulantov je fibrin (antitrombin I). Na svoji površini aktivno sorbira in inaktivira proste molekule trombina, ki krožijo v krvnem obtoku. Tudi derivati ​​faktorjev Va in VIIIa lahko inaktivirajo trombin. Poleg tega se v krvi trombina inaktivirajo krožne topne molekule glikokalicina, ki so ostanki glikoproteina Ib na receptorjih za trombocite. Kot del glikokalicina obstaja določeno zaporedje - "past" za trombin. Sodelovanje topnega glikokalicina v inaktivaciji molekulskih trombinskih molekul omogoča samoomejevanje tromboze.

Sistem za popravilo primarnega zdravilca

V krvni plazmi obstajajo določeni dejavniki, ki prispevajo k celjenju in popravljanju okvar žil in tkiv, tako imenovanem fiziološkem sistemu primarnih zdravil za popravilo. Ta sistem vključuje:

  • fibronektin v plazmi,
  • fibrinogen in njegov derivat fibrin,
  • transglutaminaza ali faktor koagulacije XIII,
  • trombin,
  • faktor rasti trombocitov - trombopoetin.

Vloga in pomen vsakega od teh dejavnikov posamezno so že bili obravnavani..

Mehanizem strjevanja krvi

Dodelite notranji in zunanji mehanizem strjevanja krvi.

Pot notranje koagulacije krvi

Notranji mehanizem strjevanja krvi vključuje dejavnike v krvi v normalnih pogojih.

Po notranji poti se postopek koagulacije krvi začne s kontaktno ali proteazno aktivacijo faktorja XII (ali Hagemovega faktorja) s sodelovanjem kininogena z visoko molekulsko maso in kalikrein-kinin sistemom.

Faktor XII se pretvori v faktor XIIa (aktiviran), ki aktivira faktor XI (predhodnik plazemskega tromboplastina) in ga pretvori v faktor XIa.

Slednji aktivira faktor IX (antihemofilni faktor B ali božični faktor) in ga s sodelovanjem faktorja VIIIa (antihemofilni faktor A) prevede v faktor IXa. Aktivacija faktorja IX vključuje ione Ca 2+ in 3. faktor trombocitov.

Kompleks faktorjev IXa in VIIIa z ionoma Ca 2+ in tretjim trombocitnim faktorjem aktivira faktor X (Stuart-faktor), kar ga prevede v faktor Xa. Faktor Va (proaccelerin) sodeluje tudi pri aktiviranju faktorja X.

Kompleks faktorjev Xa, Va, Ca ioni (faktor IV) in tretji trombocitni faktor se imenuje protrombinaza; aktivira protrombin (ali faktor II) in ga pretvori v trombin.

Slednji razgradi molekule fibrinogena in ga pretvori v fibrin.

Fibrin iz topne oblike pod vplivom faktorja XIIIa (faktor, ki stabilizira fibrin) se spremeni v netopni fibrin, ki neposredno izvaja ojačitev (krepitev) trombocitnega tromba.

Zunanja koagulacijska pot

Zunanji mehanizem strjevanja krvi se izvaja, ko tromboplastin (ali III, tkivo, faktor) vstopi v obtočno posteljo iz tkiv.

Tkivni tromboplastin se veže na faktor VII (prokonvertin) in ga prevede v faktor VIIa.

Slednji aktivira faktor X in ga prevede v faktor Xa.

Nadaljnje preobrazbe kaskade koagulacije so enake kot med aktiviranjem faktorjev koagulacije plazme s pomočjo notranjega mehanizma.

Na kratko mehanizem strjevanja krvi

Na splošno lahko mehanizem strjevanja krvi na kratko predstavimo kot vrsto zaporednih stopenj:

  1. kot posledica kršitve normalnega pretoka krvi in ​​poškodbe celovitosti žilne stene se razvije endotelna okvara;
  2. von Willebrandov faktor in fibronektin v plazmi se oprita na izpostavljeno bazalno membrano endotelija (kolagen, laminin);
  3. obtočni trombociti se držijo tudi kolagena in laminina kletne membrane, nato pa še von Willebrandovega faktorja in fibronektina;
  4. adhezija trombocitov in njihovo združevanje privede do pojava tretjega trombocitnega faktorja na njihovi zunanji površinski membrani;
  5. z neposrednim sodelovanjem 3. faktorjev trombocitov se aktivirajo faktorji koagulacije plazme, kar vodi v tvorbo fibrina v trombocitnem trombu - začne se krepitev tromba;
  6. sistem fibrinolize se aktivira tako z notranjimi (prek faktorja XII, visoko molekulskim kininogenom in s sistemom kalikrein-kinin) kot zunanjimi (pod vplivom TAP) mehanizmov, kar ustavi nadaljnjo trombogenezo; v tem primeru ne pride le do lize trombov, ampak tudi do tvorbe velikega števila produktov razgradnje fibrina (PDF), ki posledično blokirajo patološko tvorbo trombov, ki imajo fibrinolitično aktivnost;
  7. Popravilo in celjenje žilne okvare se začne pod vplivom fizioloških dejavnikov popravljalnega zdravilnega sistema (plazemski fibronektin, transglutaminaza, trombopoetin itd.).

Pri akutni masivni izgubi krvi, zapleteni s šokom, se hitro poruši ravnovesje v hemostatskem sistemu, in sicer med mehanizmi tromboze in fibrinolize, saj poraba znatno presega proizvodnjo. Razvoj izčrpavanja mehanizmov strjevanja krvi je ena od vezi pri razvoju akutne DIC.

Koagulacijski dejavniki in kako poteka proces strjevanja krvi

Za glavno tekočino človeškega telesa, kri, so značilne številne lastnosti, ki so bistvene za življenje vseh organov in sistemov.

Eden od teh parametrov je koagulabilnost krvi, ki označuje sposobnost telesa, da prepreči velike izgube krvi s kršitvijo celovitosti krvnih žil s tvorbo strdkov ali krvnih strdkov.

Kako koagulacija krvi

Vrednost krvi je v njeni edinstveni zmožnosti, da dovaja hrano in kisik v vse organe, da zagotavlja njihovo medsebojno delovanje, da izloči odpadne toksine in toksine iz telesa.

Zato tudi majhna izguba krvi postane grožnja zdravju. Prehod krvi iz tekočega v želeno stanje, to je hemokoagulacija se začne s fizikalno-kemijsko spremembo sestave krvi, in sicer s preoblikovanjem fibrinogena, raztopljenega v plazmi.

Katera snov je prevladujoča pri tvorbi krvnih strdkov? Vaskularna poškodba je signal, posebej za fibrinogen, ki se začne transformirati in se v obliki nitk preoblikuje v netopni fibrin. Ti nitki, prepleteni, tvorijo gosto mrežo, katere celice zadržijo tvorjene elemente krvi, kar ustvarja netopni plazemski protein, ki tvori krvni strdek.

Nato se rana zapre, strdek postane gostejši zaradi intenzivnega dela trombocitov, robovi rane se skrčijo in nevarnost se nevtralizira. Bistra rumenkasta tekočina, ki se sprosti, ko se strdi krvni strdek, imenujemo serum..

Postopek strjevanja krvi

Za bolj jasno predstavitev tega procesa se lahko spomnimo načina pridobivanja skute: koagulacija kazeinskih mlečnih beljakovin prispeva tudi k nastanku seruma. Sčasoma se rana raztopi zaradi postopnega raztapljanja fibrinskih strdkov v bližnjih tkivih.

Trombi ali strdki, ki nastanejo med tem postopkom, so razdeljeni v 3 vrste:

  • Iz trombocitov in fibrina nastane beli krvni strdek. Pojavi se pri poškodbah z veliko hitrostjo pretoka krvi, predvsem v arterijah. Tako se imenuje, ker rdeče krvne celice v krvnem strdku vsebujejo količino v sledeh.
  • Diseminirano odlaganje fibrina se pojavlja v zelo majhnih posodah, kapilarah.
  • Rdeči krvni strdek. Krč v krvi se pojavi le v odsotnosti poškodb žilne stene, pri upočasnjenem pretoku krvi.

Kaj je vključeno v mehanizem koagulacije?

Najpomembnejša vloga v mehanizmu koagulacije pripada encimom. To so prvič opazili leta 1861 in ugotovili, da se postopek ne bi mogel zgoditi v odsotnosti encimov, in sicer trombina. Ker je koagulacija povezana s prehodom fibrinogena, raztopljenega v plazmi, v netopni fibrinski protein, je ta snov glavna v procesu koagulacije.

Vsak od nas ima trombin v majhni količini v neaktivnem stanju. Drugo ime je protrombin. Sintetizira ga jetra, vzajemno deluje s tromboplastinom in kalcijevimi solmi ter se spreminja v aktivni trombin. Kalcijevi ioni so prisotni v krvni plazmi, tromboplastin pa je produkt uničenja trombocitov in drugih celic.

Da preprečimo upočasnitev reakcije ali njeno nepopolnost, je potrebna prisotnost esencialnih encimov in beljakovin v določeni koncentraciji..

Na primer dobro znana genetska bolezen hemofilija, pri kateri se človek izčrpa s krvavitvami in lahko izgubi nevarno količino krvi zaradi ene praske, je posledica dejstva, da se globulin v krvi, ki je vključen v postopek, ne spopade s svojo nalogo zaradi nezadostne koncentracije.

Mehanizem strjevanja krvi

Zakaj se v poškodovanih žilah koagulira kri?

Proces strjevanja krvi je prehod med seboj v tri faze:

  • Prva faza je tvorba tromboplastina. Prav on pošlje signal s poškodovanih žil in sproži reakcijo. To je najtežja faza zaradi zapletene strukture tromboplastina.
  • Pretvorba neaktivnega encima protrombina v aktivni trombin.
  • Končna faza. Ta stopnja zaključi nastanek krvnega strdka. Trombin deluje na fibrinogen s sodelovanjem kalcijevih ionov, kar ima za posledico fibrin (netopni filamentni protein), ki zapre rano. Kalcijevi ioni in beljakovinski trombostenin kondenzirajo in pritrdijo strdek, kar povzroči umik tromba (zmanjšanje) za skoraj polovico v nekaj urah. Kasneje se rana nadomesti s vezivnim tkivom..

Postopek kaskade tvorbe krvnega strdka je precej zapleten, saj pri koagulaciji sodeluje ogromno različnih beljakovin in encimov. Te potrebne celice, ki sodelujejo v procesu (beljakovine in encimi), so faktorji strjevanja krvi, 35 jih je znanih, od tega 22 trombocitov in 13 plazemskih.

Faktorji, ki jih vsebuje plazma, običajno označujemo z rimskimi številkami, faktorje trombocitov pa z arabsko. V normalnem stanju so vsi ti dejavniki v telesu neaktivni, z žilnimi poškodbami pa se začne proces njihove hitre aktivacije, zaradi česar se pojavi hemostaza, torej krvavitev preneha.

Plazemski dejavniki so beljakovinske narave in se aktivirajo z poškodbami žil. Razdeljeni so v 2 skupini:

  • Od vitamina K je odvisen in nastane le v jetrih,
  • Vitamin K Neodvisen.

Dejavnike lahko najdemo tudi v belih krvnih celicah in rdečih krvnih celicah, kar določa ogromno fiziološko vlogo teh celic pri strjevanju krvi..

Koagulacijski dejavniki so prisotni ne le v krvi, temveč tudi v drugih tkivih. Faktor tromboplastina najdemo v velikih količinah v možganski skorji, posteljici, pljučih..

Trombocitni dejavniki v telesu opravljajo naslednje naloge:

  • Povečajte hitrost tvorbe trombina,
  • Prispevajte k pretvorbi fibrinogena v netopni fibrin,
  • Raztopite krvni strdek,
  • Prispeva k vazokonstrikciji,
  • Sodelujte pri nevtralizaciji antikoagulantov,
  • Prispevajte k "lepljenju" trombocitov, zaradi česar pride do hemostaze.

Čas koagulacije krvi v času

Eden glavnih kazalcev krvi je koagulogram - študija, ki določa kakovost koagulacije. Zdravnik bo to usmeritev vedno usmeril, če ima bolnik trombozo, avtoimunske motnje, krčne žile, nejasno etiologijo akutne in kronične krvavitve. Ta analiza je potrebna tudi za potrebne primere med operacijo in med nosečnostjo..

Reakcija krvnega strdka poteka z odvzemom krvi s prsta in merjenjem časa, med katerim se krvavitev ustavi. Stopnja koagulacije je 3-4 minute. Po 6 minutah naj bi že bil želatinski strdek. Če se iz kapilar odvzame kri, potem se mora čez 2 minuti oblikovati strdek.

Otroci imajo hitrejšo strjevanje krvi kot odrasli: kri se ustavi po 1,2 minute, krvni strdek pa se oblikuje po samo 2,5-5 minutah.

Tudi pri preiskavi krvi so pomembne meritve:

  • Prothrombin je protein, ki je odgovoren za mehanizme koagulacije. Njegova norma: 77-142%.
  • Protrombinski indeks: razmerje med standardno vrednostjo tega kazalca in vrednostjo protrombina pri bolniku. Norma: 70-100%
  • Protrombinski čas: obdobje, v katerem se pojavi koagulacija. Pri odraslih naj bo to v 11-15 sekundah, pri majhnih otrocih 13-17 sekund. Je diagnostična metoda za sum na hemofilijo, DIC.
  • Trombinski čas: prikazuje hitrost tvorbe trombov. Norma 14-21 sek.
  • Fibrinogen - protein, odgovoren za trombozo, kar kaže na vnetje v telesu. Običajno bi moralo biti v krvi 2-4 g / l.
  • Antitrombin - specifična beljakovinska snov, ki zagotavlja resorpcijo trombov.

Pod kakšnimi pogoji se vzdržuje ravnotežje dveh inverznih sistemov

V človeškem telesu hkrati delujeta dva sistema, ki zagotavljata procese koagulacije: eden organizira čim prej začetek tromboze, da zmanjša izgubo krvi na nič, drugi pa na vsak način to prepreči in pomaga vzdrževati kri v tekoči fazi. Pogosto se pri določenih zdravstvenih težavah pojavi patološka koagulacija krvi znotraj nepoškodovanih posod, kar predstavlja veliko nevarnost in znatno presega tveganje za krvavitev. Zaradi tega se pojavijo tromboze možganskih posod, pljučne arterije in druge bolezni..

Pomembno je, da oba sistema delujeta pravilno in sta v intravitalnem ravnovesju, v katerem se bo koagulirala kri le, če so žile poškodovane, znotraj nepoškodovane pa bo ostala tekoča.

Dejavniki, pri katerih se kri hitreje strdi

  • Draženje bolečine.
  • Živčno vznemirjenje, stres.
  • Intenzivna proizvodnja adrenalina s pomočjo nadledvičnih žlez.
  • Visoka raven vitamina K v krvi.
  • Kalcijeve soli.
  • Vročina. Znano je, pri kateri temperaturi se človek koagulira - pri 42 stopinjah C.

Dejavniki strjevanja krvi

  • Heparin je posebna snov, ki preprečuje nastanek tromboplastina in s tem konča postopek koagulacije. Sintetizira v pljučih in jetrih..
  • Fibrolizin - protein, ki spodbuja raztapljanje fibrina.
  • Bolečine hude bolečine.
  • Nizka temperatura okolice.
  • Učinki hirudina, fibrinolizina.
  • Sprejem kalijevega citrata ali natrija.

V primerih suma na slabo strjevanje krvi je pomembno ugotoviti vzroke stanja in odpraviti nevarnost hudih motenj.

Kdaj na test za strjevanje krvi?

Takoj je treba opraviti diagnozo krvnega stanja v naslednjih primerih:

  • Če imate težave s zaustavljanjem krvavitve,
  • Zaznavanje različnih cianotičnih pik na telesu,
  • Pojav obsežnih hematomov po manjših modricah,
  • Krvavitve iz dlesni,
  • Visoke krvavitve iz nosu.

Koagulacija krvi zagotavlja

Proces hemostaze se zmanjša na tvorbo trombocitno-fibrinskega strdka. Pogojno je razdeljen na tri stopnje [1]:

  1. Začasni (primarni) vazospazem;
  2. Tvorba trombocitnih čepov zaradi adhezije in agregacije trombocitov;
  3. Izvlečenje trombocitov (krčenje in stiskanje).


Poškodbe krvnih žil spremlja takojšnja aktivacija trombocitov. Adhezija (adhezija) trombocitov na vlakna vezivnega tkiva vzdolž robov rane nastane zaradi glikoproteina von Willebrandovega faktorja [2]. Agregacija trombocitov poteka hkrati z adhezijo: aktivirani trombociti se pritrdijo na poškodovana tkiva in drug na drugega in tvorijo agregate, ki blokirajo pot izgube krvi. Pojavi se trombocitna cev [1]
Iz trombocitov, ki so bili podvrženi adheziji in agregaciji, se intenzivno izločajo različne biološko aktivne snovi (ADP, adrenalin, noradrenalin itd.), Ki vodijo v sekundarno, nepovratno agregacijo. Hkrati s sproščanjem trombocitnih faktorjev nastane trombin [1], ki deluje na fibrinogen in tvori fibrinsko mrežo, v kateri se zataknejo posamezne rdeče krvne celice in bele krvne celice - tvori se tako imenovani trombocitno-fibrinski strdek (trombocitni čep). Zahvaljujoč kontraktilnemu beljakovinskemu trombosteninu se trombociti potegnejo skupaj, trombocitni čep se strdi in postane gostejši in pride do umikanja [1].

Postopek strjevanja krvi

Proces koagulacije krvi je predvsem kaskada encima proencimov, v kateri proencimi, ki se spremenijo v aktivno stanje, pridobijo sposobnost aktiviranja drugih koagulacijskih dejavnikov [1]. Proces strjevanja krvi lahko v svoji najpreprostejši obliki razdelimo na tri faze:

  1. faza aktivacije vključuje kompleks zaporednih reakcij, ki vodijo k nastanku protrombinaze in prehodu protrombina v trombin;
  2. faza koagulacije - tvorba fibrina iz fibrinogena;
  3. navijaška faza - nastanek gostega fibrinskega strdka.

To shemo je Moravitz opisal že leta 1905 [3] in še vedno ni izgubil ustreznosti [4].

Na področju podrobnega razumevanja postopka koagulacije je bil od leta 1905 dosežen pomemben napredek. Odkrili smo na desetine novih beljakovin in reakcij, ki sodelujejo v procesu strjevanja krvi, ki ima kaskadni značaj. Kompleksnost tega sistema je posledica potrebe po urejanju tega procesa. Sodobna predstavitev kaskade reakcij, ki spremljajo koagulacijo krvi, je prikazana na Sl. 2 in 3. Zaradi uničenja tkivnih celic in aktiviranja trombocitov se sproščajo beljakovinski fosfolipoproteini, ki skupaj s faktorji plazme Xa in va, kot tudi ioni Ca 2+ tvorijo encimski kompleks, ki aktivira protrombin. Če se postopek koagulacije začne pod vplivom fosfolipoproteinov, ki se izločajo iz celic poškodovanih žil ali vezivnega tkiva, govorimo o zunanjem sistemu koagulacije krvi (zunanji poti za aktivacijo koagulacije ali o poti tkivnega faktorja). Glavni sestavni deli te poti so 2 proteini: faktor VIIa in tkivni faktor, kompleks teh dveh beljakovin imenujemo tudi zunanji tenazni kompleks.
Če do iniciacije pride pod vplivom koagulacijskih faktorjev, ki so prisotni v plazmi, se uporablja izraz notranji koagulacijski sistem. Kompleks faktorjev IXa in VIIIa, ki nastane na površini aktiviranih trombocitov, imenujemo notranja tenaza. Tako lahko faktor X aktiviramo tako kompleks VIIa - TF (zunanja tenaza) kot kompleks IXa - VIIIa (notranja tenaza). Zunanji in notranji sistemi za strjevanje krvi se medsebojno dopolnjujejo [3].
V procesu adhezije se oblika trombocitov spremeni - postanejo zaobljene celice s špičastimi procesi. Pod vplivom ADP (delno sproščenega iz poškodovanih celic) in adrenalina se poveča sposobnost trombocitov za agregacijo. Poleg tega se iz njih sproščajo serotonin, kateholamini in številne druge snovi. Pod njihovim vplivom pride do zožitve lumena poškodovanih žil, pojavi se funkcionalna ishemija. Končno posode blokira masa trombocitov, ki se ob robovih rane držijo na robovih kolagenih vlaken [3].
Na tej stopnji hemostaze nastane trombin pod vplivom tromboplastina tkiv. Prav on sproži nepovratno agregacijo trombocitov. Reakcija s specifičnimi receptorji v trombocitni membrani povzroči fosforilacijo medceličnih beljakovin in sproščanje ionov Ca 2+.
Ob prisotnosti kalcijevih ionov v krvi pod delovanjem trombina pride do polimerizacije topnega fibrinogena (glej fibrin) in tvorbe brezstrukturne mreže vlaken netopnega fibrina. Od tega trenutka krvne celice začnejo filtrirati v teh nitih, kar ustvarja dodatno togost celotnega sistema in čez nekaj časa tvori trombocitno-fibrinski strdek (fiziološki tromb), ki zamaši mesto rupture, na eni strani preprečuje izgubo krvi, na drugi strani - blokira vstop v kri zunanjih snovi in ​​mikroorganizmov. Koagulacija krvi vpliva na številna stanja. Na primer, kationi pospešijo postopek, anioni pa upočasnijo. Poleg tega obstajajo snovi, ki popolnoma blokirajo koagulacijo krvi (heparin, hirudin itd.) In jo aktivirajo (gyurza strup, ferakril).
Prirojene motnje sistema strjevanja krvi, imenovane hemofilija.

Metode diagnostike strjevanja krvi

Celotno raznolikost kliničnih testov sistema strjevanja krvi lahko razdelimo v 2 skupini: [5] globalni (integralni, splošni) testi in "lokalni" (specifični) testi. Globalni testi so značilni za rezultat celotne kaskade koagulacije. Primerne so za diagnosticiranje splošnega stanja koagulacijskega sistema krvi in ​​resnosti patologij, hkrati pa upoštevajo vse prispevajoče vplive. Globalne metode igrajo ključno vlogo v prvi fazi diagnoze: dajo celostno sliko sprememb koagulacijskega sistema in nam omogočajo, da napovemo nagnjenost k hiper- ali hipokoagulaciji na splošno. "Lokalni" testi so značilni za rezultat delovanja posameznih delov kaskade koagulacijskega sistema krvi kot tudi posameznih faktorjev strjevanja. Nepogrešljivi so za morebitno natančnejšo lokalizacijo patologije, ki ustreza natančnosti koagulacijskega faktorja. Za popolno sliko bolnikove hemostaze mora zdravnik izbrati, kateri test potrebuje..
Globalni testi:

  • Določitev časa koagulacije polne krvi (metoda Mas-Magro ali Moravitz)
  • Tromboelastografija
  • Test generacije trombina (trombinski potencial, endogeni potencial trombina)
  • Trombodinamika
  • Aktiviran delni tromboplastinski čas (APTT)
  • Protrombinski časovni test (ali Protrombin test, INR, PV)
  • Visoko specializirane metode za zaznavanje sprememb koncentracije posameznih dejavnikov


Vse metode, ki merijo časovni interval od trenutka dodajanja reagenta (aktivatorja, ki začne postopek koagulacije) do nastanka fibrinskega strdka v preučeni plazmi, se nanašajo na metode strjevanja (iz angleškega "slot" - strdek).

Pomembno Je, Da Se Zavedajo Distonijo

O Nas

Od izdelkov, ki podpirajo zdravje glavnega organa, velja omeniti tako prijazno hrano, kot so ribe, oreščki, sveža zelišča, določena zelenjava in sadje.